脑水肿患者

脑水肿患者（共10篇）

脑水肿患者 篇1

脑缺血后继发脑水肿是引起神经系统功能损害、危及患者生命的主要原因之一, 积极控制脑水肿、降低颅内压、减轻继发损伤是脑缺血治疗的重要环节。20%甘露醇是目前临床应用较广泛的中枢神经系统脱水剂, 在颅内高压的治疗中效果显著, 但其可引起电解质紊乱、颅内压反跳、肾功能损害等不良反应, 在临床应用时应予以注意[1]。我院对比了高渗盐水和甘露醇在对脑缺血所致脑水肿的治疗中的效果, 现将结果报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择2011年5月至2013年4月我院收治的脑缺血所致脑水肿患者76例为研究对象, 均经颅脑CT检查确诊。根据随机法分组, A组患者38例, 年龄40~77岁, 平均年龄 (58.85±7.43) 岁;体质量52~78 kg, 平均体质量 (63.54±5.62) kg;其中男性患者21例, 女性患者17例。B组患者38例, 年龄41~80岁, 平均年龄 (59.14±7.25) 岁;体质量51~80 kg, 平均体质量 (63.75±5.74) kg;其中男性患者22例, 女性患者16例。对比两组患者年龄、体质量、性别等一般资料, 差异无统计学意义 (P>0.05) , 组间具有良好的可比性。

1.2 治疗方法

所有患者入院后均给予吸氧、扩张脑血管、抗凝、预防感染、维持水电解质平衡、降低颅内压等综合对症治疗。其中A组患者采用20%甘露醇脱水降低颅内压, 在15 min内快速静脉输注20%甘露醇5 m L/kg。B组患者采用7.5%高渗盐水脱水降低颅内压, 在15 min内快速静脉输注7.5%高渗盐水4 m L/kg[2]。

连续监测颅内压, 对比两组患者治疗前后颅内压、作用的高峰时间、作用持续时间的差异性。

1.3 数据处理

所有数据均采用SPSS17.0软件进行统计学处理, 计量资料以均数±标准差 (±s) 表示, t检验进行组间比较。P<0.05认为差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 颅内压比较

与治疗前比较, 两组患者颅内压均有所下降, 差异具有统计学意义 (P<0.05) 。对比两组下降幅度发现, 两组间差异无统计学意义 (P>0.05) 。具体数据详见表1。

注:与治疗前比较, #P<0.05

2.2 作用的高峰时间和作用持续时间比较

与A组比较发现, B组患者作用的高峰时间明显较短, 作用持续时间明显较长, 差异具有统计学意义 (P<0.05) 。具体数据详见表2。

注:与A组比较, *P<0.05

3 讨论

脑缺血再灌注损伤是脑血管病的一个复杂的病理生理过程, 脑水肿是其最常见的致死原因。脑组织局部缺血、缺氧性改变引起能量依赖离子泵衰竭, 导致离子转运过程发生障碍, 大量的Na+、Cl-、Ca2+进入细胞内, 同时细胞内的乳酸、H+增多, 从而引起细胞内渗透压升高, 大量水分迅速进入细胞内, 使细胞肿胀而形成脑水肿, 引起颅内高压。脑水肿的严重程度和持续时间对原发脑血管病的预后起着决定性作用[3]。积极降低颅内压是脑水肿治疗的重要环节, 目前临床常用的脱水剂以20%甘露醇为代表药物, 但甘露醇大量使用会引起水电解质紊乱、颅内压反跳、肾功能损害等副作用, 增加患者的痛苦[4]。

高渗盐水是指浓度超过0.9%的氯化钠溶液, 目前临床常用的有3%、5%、7.5%、10%、23.4%等几种浓度, 将其应用于神经科感染、休克等危急重症的治疗中, 可取得明显的抗炎作用, 改善患者预后。本研究采用的高渗盐水浓度为7.5%, 其降低颅内压、减轻脑水肿的作用机制与以下方面有关, 快速静脉输注大量高渗盐水后血液被稀释, 使红细胞压积、血液粘滞度下降, 脑血容量减少[5]。由于血脑屏障对Na+的通透性较低, 高渗盐水进入体循环后使脑血管内血液渗透压升高, 而脑组织Na+浓度较低, 在脑组织和血管之间产生渗透压梯度, 使脑组织细胞内和组织间液中的水分转移进入体循环, 从而起到脱水、降低颅内压、改善脑灌注的作用[6]。

本研究中高渗盐水组与甘露醇组在脱水、降低颅内压方面均具有良好的疗效, 治疗后两组患者颅内压均较治疗前显著降低, 但组间无明显差异, 提示高渗盐水可以取得与甘露醇相当的脱水效果。与甘露醇组比较发现, 高渗盐水组患者作用的高峰时间明显较短, 作用持续时间明显较长, 提示高渗盐水脱水具有起效迅速、作用持久等优点。

本研究结果表明:高渗盐水和甘露醇在对脑缺血所致脑水肿的治疗中均可起到良好的降低颅内压的效果, 其中高渗盐水起效迅速、作用时间长, 疗效具有一定的优越性, 值得在今后的临床工作中予以推广应用。

参考文献

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脑水肿患者 篇2

脑损伤后血液流变学常发生异常变化，且与脑水肿的发生发展密切相关[1]。丹参具有比较广泛的药理作用，可明显改善血液流变学状态，增加微循环血流量[2]。本文叙述通过参照文献及临床应用丹参注射液参与脑损伤后脑水肿的治疗观察，提示丹参可通过改善血液流变性、拮抗钙离子、钠离子聚积而发挥其对脑水肿和继发性脑损害的治疗作用。

资料与方法

56例患者均经头部CT扫描后明确的单纯单侧轻度或中度额叶脑挫裂伤住院治疗病例，临床表现：头痛、恶心、未吐、意识清楚。入院后均予以血液流变学检测，并于伤后24小时复查CT扫描明确无再出血者，予以应用丹参注射液，应用3天后再予以复查血液流变学检测。

结 果

脑损伤后未应用丹参注射液时，特别在伤后24小时时，伤者全血黏度、红细胞压积、红细胞聚集指数、血浆纤维蛋白原含量全面升高；应用丹参注射液后，则各项指标均接近正常值。

讨 论

本文观察结果表明，脑损伤后未应用丹参注射液，特别在伤后24小时时，伤者全血黏度、红细胞压积、红细胞聚集指数、血浆纤维蛋白原含量全面升高，说明血液黏滞性升高主要由红细胞聚集性增加所致。Veleev等观察到重型颅脑损伤患者急性期常出现红细胞聚集、血流缓慢及血浆纤维蛋白原含量升高现象[3]。本文观察结果进一步证实了脑损伤后存在高黏滞血症。血黏度升高及红细胞聚集性增强可使脑血流瘀滞、循环阻力增高，最终导致脑微循环障碍、脑缺血缺氧，加剧了脑水肿和继发性脑损害。

本文观察结果表明，脑损伤后应用丹参注射液治疗可明显改善血液流变学状态，提示丹参可能通过改善脑的循环血液流变学性质，增加脑组织血流，纠正缺血缺氧所致的神经元代谢紊乱，从而减轻脑水肿和继发性脑损害。丹参改善脑损伤后血液流变学状态的机理则可能与其促进纤维蛋白原溶解、使聚集的红细胞解聚及保护红细胞膜等药理作用有关。

有关文献报道丹参可使损伤后的脑组织内钙离子、钠离子聚积程度明显减轻，这可能与丹参具有钙拮抗作用密切相关[4]。神经元内钙离子含量过高可引起膜脂质过于氧化反应及一些钙离子调节的蛋白酶、腺苷酸环化酶等功能失调，导致神经元代谢紊乱[5]。因此，丹参可能通过其钙离子拮抗作用，抑制神经元膜脂质过氧化，维持神经元细胞内离子内环境平衡，而发挥对脑水肿和继发性脑损害的保护作用。

参考文献

1 张剑宁，易声禹，吴声伶，等.实验性脑损伤后脑水肿与血液流变学改变的关系.第四军医大学学报，1994，15：197.

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3 Veleev EK.The microcirculatory bed and blood rheological properties in the acute period of severe craniocerebral trauma.Zh Vopr Neirokhir，1989，3：24.

4 范姝姿，趙仁泰.丹参注射液研究进展.中成药，1988，10：39.

脑水肿患者 篇3

关键词：脑水肿, 高原性,治疗

近几年随着西部开发的深入, 来往于高原与平原之间的人流增多, 救治于我科的高原病明显增加, 其中, 由于高原低氧环境对人体神经系统的影响十分突出, 高原脑水肿作为急性高原病中的危重症, 严重威胁着患者的生命。现将近3年我科收治的12例高原性脑水肿病例总结如下。

1 病例介绍

12例高原脑水肿患者的临床资料如下所示:

1.1 来源

初次急进高原者6人, 均为汉族; 重返高原者4人, 2名汉族, 2名回族;已在高原生活进入 高地区者2人, 1名汉族, 1名土族。年龄19～82岁, 男8例, 女4例, 进入高原时间4 h～6个月;发病时海拔高度 2295～4000 m。

1.2 发病形式

均为急性发病;

1.3 诱因

上呼吸道感染者4例, 肺部感染者1例, 慢性红细胞增多症者1例, 劳累2例, 无诱因1例, 生气者1例, 先天性心脏病者1例。

1.4 症状

患者都发绀、头痛、恶心、呕吐;反应迟钝、表情淡漠者4例, 欣快感、幻觉、烦躁不安者2例;语无伦次、嗜睡4例;大小便失禁、昏迷2例。

1.5 体征

计算力、短时记忆障碍10例, 腱反射异常8例, 其中亢进2例, 减弱3例, 消失1例, 病理反射阳性1例, 脑膜刺激症及瞳孔不等大等圆1例。眼底:视网膜水肿4例, 视乳头水肿3例, 视网膜出血1例。并发症:肺部感染者2例, 高原肺水肿者3例, 呼吸衰竭及心衰者2例。预后:未出现死亡病例。

2 治疗

2.1 一般治疗①绝对卧床休息;②室温在15～20℃左右;③给予高碳水化合物低脂肪饮食, 昏迷者给流汁鼻饲饮食;④维持水及电解质的平衡, 水入量按前一日尿量加500 ml计算;⑤控制血压在正常范围。

2.2 吸氧所有患者均高浓度高流量吸氧 (6～8 L/min) , 病情缓解, 症状消失后改为低流量吸氧, 直至痊愈。无1例使用高压氧袋或高压氧舱。

2.3 降低颅内压①甘露醇:20%甘露醇250 ml, 20 min内静脉滴入, 2～4次/d。②50%葡萄糖液:100 ml静脉注射, 于甘露醇中间加用, 以防止反跳现象发生。③利尿剂:速尿 20～40 mg/次, 静脉注射, 于甘露醇中间加用。

2.4 地塞米松5～10mg/d静脉滴注。

2.5 改善脑细胞代谢脑循环药物的应用:ATP, 辅酶A, 细胞色素C, 长春西丁, 纳洛酮等。

2.6 控制并发症患者时, 使低氧血症更加严重, 在吸氧、脱水治疗后, 肺部罗音明显减少, 同时予以硝酸甘油5 mg加入10%葡萄糖液250 ml中缓慢静脉滴注, 喘定0.25～0.5 mg加入10%葡萄糖液100 ml中静脉滴注, 基本能控制病情, 并发肺部感染者, 选择敏感抗生素抗感染治疗, 同时呼衰者改善肺水肿及肺部感染后即缓解, 未予以特殊治疗, 在此期间, 并发心衰患者予以西地兰、速尿、硝酸甘油后立即缓解。

3 结果

反应迟钝、表情淡漠者2 h 痊愈;有欣快感、幻觉、烦躁不安者6～8 h缓解;语无伦次、嗜睡6～12 h缓解;大小便失禁、昏迷12～24 h缓解, 并发肺水肿、 肺部感染者、呼吸衰竭及心衰者住院治疗3～12 d。

4 讨论

人从平原进入高原, 处于低氧环境, 为了维持毛细血管与组织间必需的压力阶差, 每个人对高原缺氧予以调适, 过度缺氧和对缺氧反应迟钝者可发生高原病。高原适应不全的速度和程度决定了高原病发生的急缓和临床表现。大脑皮质对缺氧的耐受性最低, 最初发生脑血管扩张、血流量增加、颅压升高, 可出现大脑皮质兴奋性增强, 之后对缺氧发生代偿性反应。缺氧持续或加重时, 脑细胞无氧代谢加强, ATP生成减少, 使脑细胞膜钠泵发生障碍而钠和水潴留, 发生脑水肿, 出现嗜睡、昏迷、惊厥, 甚至呼吸中枢麻痹。

脑水肿患者 篇4

【关键词】 脑缺血再灌流损伤 脑水肿 血脑屏障 BB-94 基质金属蛋白酶 抑制剂 大鼠

A study of the role of BB-94 on brain edema after cerebral ischemic reperfusion injury inrats

Tang youqing,et al

【Abstract】 Objective:To investigate the effect of BB-94 on brain edema after cerebral ischemic reperfusion injury in rats.Methods:The four-vessel occlusion model of Pulsinelli was sed and reperfusion was started at 15min after ischemia. The rat were randomly divided into 4 groups including Normal、Sham-operated、N.S. reperfusion and BB-94 reperfusion. After samples were taken from the brain on time, the water content and EB extravasation were observed.Results:The water content: there was no significant difference between normal group and sham-operated group; it increased gradually after 3 hours of reperfusion and was maximal at 48 hours in N.S. reperfusion. It was significantly lowered in BB-94 group at 24、48 hours. EB extravasation: there was no significant difference between normal group and sham-operated group; it increased at 3、48hours in N.S. reperfusion group. Only after 3 and 48 hours of reperfusion, BB-94 group was apparently lowered than N.S. reperfusion group.Conclusion:When cerebral ischemic reperfusion injury occurred, the water content and EB extravasation of brain tissue were increased. However, BB-94, a synthetic matrix metalloproteinase inhibitor, could decrease the degree of brain edema and extend the therapeutic window.

【Key words】 Cerebral ischemic reperfosion injury Brain edema Blood brain-barrier BB-94 Matrix metalloproteinases Tissue Inhibitor of Mettalloproteinases Rat

全脑缺血-再灌流损伤的直接结果是形成脑水肿,特点是以血管源性脑水肿为主的混合性脑水肿。本研究以Pulsinelli四血管闭塞法制成Wistar大鼠全脑缺血-再灌流损伤模型,干湿比法测定脑水含量,甲酰胺法测定伊文氏蓝(Evens Blue EB)含量,以了解脑水肿的程度和血脑屏障的损伤情况,探讨全脑缺血-再灌流损伤脑水肿发生的时间过程及脑水含量、EB含量的变化情况。在此基础上,施以外源性金属蛋白酶抑制剂BB-94进行治疗,观察其对脑水含量和EB含量的影响。将BB-94应用于全脑缺血-再灌流损伤后脑保护机制的研究,在国内尚属首次报道。

1 材料与方法

1.1 全脑缺血,再灌流损伤模型制作。清洁级Wistar雄性大鼠180只,体重200~250g,由第一军医大学动物中心提供。参照改良的Pulsinelli四血管闭塞法制作全脑缺血模型[1]。假手术组不电凝椎动脉和不夹闭颈总动脉。BB-94治疗组是以BB-94(Batimastat,人工合成化合物,为外源性金属蛋白酶抑制剂,由British Biotechnology提供)30mg/Kg在缺血完成后10分钟腹腔注射,缺血-再灌流2h后等剂量重复注射1次(3h组除外)[2]。脑缺血生理盐水组是以生理盐水注射作为对照。

1.2 动物分组。随机分为4组:正常对照组,假手术组,脑缺血生理盐水组,BB-94治疗组。除正常对照组外,各组又选取不同时间点,测定脑水含量时,观察缺血-再灌流后3、24、48、72、120、168h;测定EB含量时,观察缺血-再灌流后3、6、15、24、48、120、168h。每组标本均为6只大鼠。

1.3 脑水含量测定(干湿比法)。麻醉大鼠后断头取左侧大脑半球前1/3全层脑组织标本,电子分析天平称湿重后放入电热恒温烤箱内烘烤48h,至恒重后称干重,根据Ellit公式,计算出各组不同时间段的脑组织含水量。

1.4 脑组织伊文氏蓝(EB)含量测定。标准曲线制作:称取4mg EB加生理盐水至总容积为25ml,取0.3ml加入5.7ml甲酰胺中混匀作为第1管,从第1管中取3ml加入3ml甲酰胺中作为第2管,依次类推共作6管,水浴孵育后比色,制作出标准曲线。动物处死前从舌静脉注射伊文氏蓝,断头后取脑组织,称重后置入存有甲酰胺的试管中,水浴后比色测定其光密度值,根据标准曲线,计算出EB含量。

1.5 统计学处理。测定值用均数±标准差(x±s)表示,结果用SSPS8.0软件中单因素方差分析(One-way ANOVA)和各组均数t检验处理。P<0.05为显著差异。

2 结 果

2.1 脑水含量测定。假手术组与正常对照组比较无明显差异,脑缺血生理盐水组在灌注3h后脑水含量开始增高,到24、48h达到高峰;BB-94治疗组脑水含量在24、48h处明显低于脑缺血生理盐水组,在3h处无显著差异。结果见表Ⅰ。

表 Ⅰ 脑缺血再灌流后各组脑水含量(WC)测定

2.2 EB含量测定。假手术组与正常对照组比较无明显差别,脑缺血生理盐水组在3、48h处较正常组明显增高,其余6、15、24、120、168h处虽较正常组高但无显著意义;BB-94治疗组较生理盐水组仅在3、48h处明显降低,其余各时间点上均无显著差异。结果见表Ⅱ。

表 Ⅱ 脑缺血再灌流后各组伊文氏蓝(EB)含量测定

3 讨 论

本实验采用电凝Wistar大鼠2条椎动脉,分离并以动脉夹夹闭/开放两侧颈动脉制成全脑缺血-再灌流模型。系改良的Pulsinelli四血管闭塞法[1],具备受麻醉剂影响小,缺血可靠,重复性好,手术副损伤小的优点。观察结果可靠,是研究全脑缺血-再灌流损伤的病理生理机制的理想动物模型。

以干湿比法测定脑水含量,甲酰胺法测定EB含量,观察脑水肿的程度和血脑屏障(Blood-brain barrie BBB)的损伤情况,是国内外比较经典实用的实验方法。实验中发现全脑缺血再灌流损伤后脑缺血生理盐水组脑水含量在灌注3h后开始增高,到24、48h达到高峰。EB含量测定在3、48h处较正常组明显增高。BB-94治疗组脑水含量在24、48h处明显低于脑缺血生理盐水组,EB含量测定在3、48h处明显降低。表明BB-94能抑制血脑屏障(BBB)的开放和减轻脑水肿的程度,起脑保护作用。

BB-94是外源性人工合成的基质金属蛋白酶(Matrix metalloproteinases MMPs)抑制剂[2],从化学结构分析BB-94是一种广泛的金属蛋白酶抑制物(Tissue inhibitors to metalloproteinase TIMPs),能抑制MMP-9、MMP-2的活性。而MMP-9、MMP-2是基质金属蛋白酶(MMP)家族的2个成员,均可降解血脑屏障(Blood-brain barrier BBB)上基底膜的细胞外基质(ExtracellularmatrixECM)成分,其底物包括4型、5型胶原酶、纤维连接蛋白、弹性蛋白和变性的基质胶原[3]。一般认为BBB上的紧密连接开放是导致血管源性脑水肿(Vasogenic Brain Edema VBE)发生的主要因素[4]。但超微结构的研究发现BBB的完整结构应包含血管内皮细胞及其紧密连接、基底膜和胶质细胞的足突[5]。因此,基底膜和胶质细胞足突的结构和功能破坏理应参与了BBB通透性改变的过程。据此可以设想,当全脑缺血-再灌流损伤发生时,可能存在有MMP-9、MMP-2对基底膜的过度分解破坏,使血脑屏障通透性增高,促使脑水肿的形成。而施以BB-94则能明显抑制这种作用的发生。在实验中观察到BBB开放仅处于缺血后3、48h,这是否是MMP-9、MMP-2两酶的不同作用方式的结果尚需要进一步的证实和研究。但将基质金属蛋白酶和其外源性人工合成抑制剂(BB-94)引入神经科学领域研究,无疑将具有重要的创新价值。

参考文献

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脑水肿患者 篇5

1 对象与方法

1.1 研究对象

选择在该院急诊科经过CT检查确诊为自发性脑出血的患者67例为研究对象。其中男性37例, 女性30例, 平均年龄 (60.3±2.5) 岁, 出血的原因主要包括壳核出血49例, 丘脑出血18例, 根据患者的就诊顺序随机分为治疗组35例, 对照组32例。

1.2 方法

治疗组:使用托拉塞米注射液20 mg静脉推注, 1次/12 h;对照组使用呋塞米注射液20 mg静脉推注, 1次/12 h, 两组均联合使用甘露醇注射液1~2 g/ (kg·d) 进行脱水治疗, 疗程2周。在入院后分别在24 h, 72 h, 1周以及2周进行头颅CT检查, 计算患者颅内血肿和脑水肿体积, 注意观察不良反应。

1.3 统计方法

采用SPSS 15.0软件进行数据处理, 计量资料采用均数±标准差 (±s) 表示进行t检验。

2 结果

2.1 两组4个时间段颅内血肿和周围脑水肿体积的比较

两组患者的颅内血肿大小在4个观测的时间点差异无统计学意义 (P>0.05) ;而治疗组的周围脑水肿大小在第3天时候出现变化, 这些变化的差异一直持续到第2周的观察点结束, 其体积均小于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。

注:与对照组比较, P<0.05

2.2 两组脱水效果和不良反应比较

治疗组在使用托拉塞米联合甘露醇后, 患者的平均尿量达到 (3586.7±210.5) m L;对照组使用呋塞米联合甘露醇后患者的平均尿量为 (3025.5±200.6) m L, 而甘露醇的使用量治疗组明显少于对照组。治疗组的患者出现1例急性肾功能不全合并呼吸衰竭, 水电解质紊乱3例, 经过处理后恢复。对照组出现急性肾功能衰竭3例, 水电解质紊乱的7例, 其中1例经过全院会诊对症处理后, 恢复正常。

3 讨论

脑出血的治疗一直遵循常规内科保守治疗, 期致死率致残率仍然居高不下, 导致“二率”无法下降的主要原因来源于脑出血的继发症脑水肿。脑水肿起病急、进展快, 严重的脑水肿可形成脑疝, 导致死亡。而脑水肿一般于发病后的第3天达到高峰, 并且持续10~14 d[1], 因此该研究的临床观察时间选择了14 d, 符合众多研究的结论, 也的确有效的找到了脑水肿患者治疗的时间节点。

以往对脑水肿的治疗绝大多数使用的是甘露醇脱水, 利尿剂只是作为补充使用, 传统的襻利尿剂如呋塞米, 是伴有心、肺、肾功能障碍患者的首选药, 呋塞米与甘露醇有协同作用。但是呋塞米脱水的同时导致低血容量, 而甘露醇在脱水的同时先发生短暂的高血容量 (吸收组织液进入血管内) , 继之又发生低血容量, 利尿之后, 均不利于微环境的稳定[3], 因此两者联合使用就目前的研究来说, 疗效与不良反应方面仍然不能下定论, 这也是研究过程中存在的第一个问题。

甘露醇是治疗脑水肿的常用药物, 其疗效肯定, 应用最广泛的渗透性脱水剂。但是经过多年的临床观察以及参考脑水肿的治疗指南, 查阅许多文献资料后, 该研究认为, 急性脑出血病人大剂量用甘露醇易加重病情, 甘露醇使用的次数越多, 导致脑缺血时间延长, BBB破坏加重, 甘露醇进入细胞间隙的量明显增加, 使渗透梯度减小, 脱水效果减低[2]。因此, 在治疗的过程中虽然明确使用甘露醇脱水, 但是剂量的多少, 次数以及总量的制定方案, 是根据患者的生命体征给药还是根据指南的方向确定用药剂量以及用药频率成为研究过程存在的第二个问题。

托拉塞米是一种新型的磺酰脲啶类利尿脱水剂, 它通过抑制髓襻升支粗段对钠和氯的重吸收而发挥利尿作用。它对肾小球滤过率、肾血流量和酸碱平衡无明显影响[4]。由于20%甘露醇用量减少, 故急性肾功能不全病例数明显少于对照组。

该研究的优势在于没有选择神经功能评估的指标进行验证托拉塞米在治疗上的优势, 主要是因为急性发作阶段神经功能评估对患者和对药物评价来说都是没有临床意义的[5]。选择以上的指标进行评价, 才更可以客观的了解患者的治疗情况, 预后。

研究的过程中除了治疗存在可商榷的问题外, 研究的例数也存在偏少的情况, 年龄段的选择应该在考虑范围内, 但是由于患者就诊的特殊性, 因此不能覆盖整个年龄段, 只是取了高发年龄段做最基本的研究, 因此结果具有一定的局限性, 要深入的研究应该扩大样本量, 严格研究的准入标准。

综上, 托拉塞米在治疗急性自发性脑出血患者脑水肿方面, 联合使用甘露醇的剂量少, 疗效好, 患者的不良反应少, 值得推广。

参考文献

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脑水肿患者 篇6

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2013年5月~2014年11月我院收治60例脑出血患者。根据患者及家属自愿情况将患者分为研究组和对照组各30例。研究组中男19例, 女11例;年龄43~77 (59.3±4.2) 岁;出血位置:脑干4例, 小脑6例, 基底节20例;出血量30~148 (48.5±6.8) ml;发病至手术时间1~24 (8.2±2.4) h。对照组中男20例, 女10例;年龄42~79 (59.8±4.6) 岁;出血位置:脑干3例, 小脑6例, 基底节21例;出血量30~146 (48.7±6.7) ml;发病至手术时间1~24 (8.4±2.2) h。两组患者在性别、年龄、出血位置、出血量等比较无显著差异 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 入选标准

(1) 患者入院后根据病史、临床症状, 结合颅脑CT、MRI等相关辅助检查均明确诊断为脑出血。 (2) 所有患者均有手术指征, 均在发病后24h内行微创血肿清除术, 术后得出患者出血良均≥30ml。 (3) 术后患者生命体征平稳, 复查CT得出出血灶基本清除完全, 并未发生明显脑中移位。 (4) 排除患者收缩压>180mm Hg, 收缩压>110mm Hg及生命体征不平稳患者。 (5) 排除合并有高压氧治疗禁忌症患者。 (6) 排除合并有严重心肺肝肾功能不全患者。

1.3 方法

两组患者入院后均行常规治疗, 包括降低颅内压、降血压、镇静、止血、脱水、抗感染及保护颅脑等对症支持治疗。积极完善术前准备, 待患者生命体征平稳后尽早实施微创血肿清除术, 术后根据患者具体情况行相应康复训练。微创血肿清除术在CT定位下穿刺, 选择距离头皮最近血肿区域进行穿刺, 穿刺过程注意避让重要区域和血管, 穿刺成功后拔除针芯换置密封帽并连接引流管, 先用注射器抽取未凝血, 首次抽取量应为血肿大小1/3, 后采用3~5ml生理盐水反复冲洗血肿至冲洗液颜色变淡, 后采用1~3万U尿激酶融入2ml生理盐水中注射入颅内行液化引流, 每4h开放引流管充分引流。如无引流物后复查CT见血肿基本清除后拔除引流管。研究组患者在行微创血肿清除后24h内无明显出血则行高压氧治疗, 调节压力为0.2MPa, 带上面罩稳定吸烟60min, 患者在进舱和出舱时分别增压和减压30min。两组患者连续治疗4w, 比较治疗前、治疗后1w、治疗后2w和治疗后4w患者脑水肿及神经功能缺损情况, 并评定两组患者治疗效果。

1.4 疗效判断标准

(1) 脑水肿:采用CT对患者脑水肿面积进行测定。 (2) 神经功能缺损:采用美国国立卫生研究院卒中量表 (NIHSS) 计分法, 该量表设计了一个15个项目的神经功能检查量表, 是从三个量表中选取有意义的项目组成一个量表, 包含每个主动脉病变可能出现的神经状态检查, 并增加了感觉机能、瞳孔反射和足底反射项目, 分值越低代表神经功能缺损程度越轻[3]。 (3) 疗效评定:根据患者临床症状及致残量表 (m RS) 评定结果规定。显效:患者相关临床症状基本消失, m RS降低>3级;有效:患者临床症状明显改善, m RS降低>2级;无效:患者临床症状无明显改善, m RS降低<1级[4]。总有效率 (%) = (显效例数+有效例数) /总例数×100%。

1.5 统计学处理

数据采用SPSS 19.0统计学软件进行处理。计量资料采用x±s表示, 行t检验;计数资料采用例 (百分率) 表示, 行χ2检验。P<0.05差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者治疗前、治疗后1、2、4w脑水肿面积比较

两组患者治疗前脑水肿面积比较差异无统计学意义 (P>0.05) ;治疗后1、2、4w研究组患者脑水肿面积均小于对照组, 比较差异有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。

2.2 两组患者治疗前、治疗后1、2、4w NIHSS评分比较

两组患者治疗前NIHSS评分比较差异无统计学意义 (P>0.05) ;治疗后1、2、4w研究组患者NIHSS评分均低于对照组, 比较差异异有有统统计计学学意意义义 ( (PP<<00..0055) ) 。。见见表表22。。

2.3两组患者治疗效果比较

研究组治疗总有效率为96.67%高于对照组76.67%, 比较差异有统计学意义 (P<0.05) 。见表3。

3 讨论

脑出血为多种原因引起颅脑血管破裂脑实质出血, 根据出血部位、出血量不同可引起不同临床表现。由于颅脑解剖特殊性, 出血血肿在颅脑对脑组织进行压迫, 从而造成脑细胞和神经细胞水肿坏死[5]。相关研究指出, 脑出血导致脑细胞水肿、坏死所产生白细胞介素-6、肿瘤坏死因子等炎症因子可刺激造成周围脑组织继发性损伤, 从而加重脑水肿和神经功能损伤[6,7]。临床中对于出血量>30ml患者多采用手术治疗, 微创血肿清除术为临床治疗脑出血常用手术方式, 具有创伤小、治疗效果显著等优点, 一般在患者发病后6~24h内治疗效果最为显著, 过早手术可增加再出血风险, 过迟手术导致患者脑损伤加重[8]。对于脑出血患者血肿清除后降低颅内水肿、提高神经功能恢复为临床治疗关键。

高压氧为缺血性脑病主要无创治疗方法, 对于CO中毒、颅脑外伤、缺血性脑卒中等疾病均有显著治疗效果。研究指出, 高压氧治疗可提高患者脑部细胞、组织供氧量, 可有效维持脑细胞稳定性、减轻脑细胞、组织变性坏死, 从而达到保护神经功能作用[9]。另有研究指出, 高压氧还能保护细胞线粒体功能, 加强对颅脑氧自由基、炎性因子清除, 抑制对脑组织造成损伤危险因素, 增加脑组织供氧量和血管弥距离, 可增加吞噬细胞及纤溶蛋白溶酶活性, 加快对颅脑血肿清除效果[10]。高压氧应用于脑出血患者还能帮助患者建立侧支循环, 快速恢复缺损区血液供应和氧气功能, 降低颅脑细胞变、坏死, 从而减轻水肿, 增强对颅脑神经保护[11]。本次研究, 研究组在对照组微创血肿清楚基础上早期应用高压氧治疗, 治疗4w后患者脑水肿面积及神经功能评分均小于对照组, 表明脑出血患者血肿清除后早期应用高压氧治疗可提高对脑组保护能力, 有效降低水肿, 保护神经细胞, 从而帮助患者术后恢复。本次研究得出, 研究组患者治疗效果显著与对照组, 表明早期应用高压氧治疗降低颅脑水肿、提高神经功能恢复后对提高患者治疗效果有重要帮助。但临床中采用高压氧治疗脑出血患者时间存在争议, 有学者认为应在脑出血3d后才行高压氧治疗, 以避免高压氧治疗过程中引起患者再次出血风险[12]。本次研究进行高压氧治疗30例患者中均在病情稳定后、检查无明显出血后尽早进行治疗, 多数患者在术后24h内采用高压氧治疗, 在治疗过程中均为发生再次出血。但今后早期采用高压氧治疗同时还应加强对患者生命体征及再次发生出血风险判定, 以确保患者生命安全前提下进行有效治疗。

综上所述, 脑出血患者微创血肿清除后早期应用高压氧治疗可促进患者脑水肿吸收, 提高患者神经功能修复, 具有显著治疗效果。

摘要：选取2013年5月2014年11月我院收治60例脑出血患者。分为研究组和对照组各30例。两组患者均行微创血肿清除, 研究组在术后24h内无活动性出血情况下采用高压氧治疗, 比较两组患者治疗不同时间段脑水肿、神经功能及治疗效果。结果两组患者治疗前脑水肿面积比较差异无统计学意义 (P>0.05) ;治疗后1、2、4w研究组患者脑水肿面积均小于对照组 (P<0.05) 。两组患者治疗前NIHSS评分比较差异无统计学意义 (P>0.05) ;治疗后1、2、4w研究组患者NIHSS评分均低于对照组 (P<0.05) 。研究组治疗效果显著于对照组 (P<0.05) 。脑出血患者微创血肿清除后早期应用高压氧治疗可降低脑水肿, 提高神经功能缺损修复, 提高治疗效果。

脑水肿患者 篇7

1 AQP4概述

1.1 AQP4的出现

AQPs是一组选择性水通透的跨膜通道蛋白, 随着1988年AQP1的发现, 水通道蛋白家族逐渐壮大, AQPs在机体各个组织中都有所体现, 在水转运中维持机体水平衡, 大脑中最丰富的AQP4维持着脑内水平衡, AQP4并不是一种新发现的水通道蛋白, 因为水蛋白家族具有高度的同源性, 而AQP4正是利用水通道蛋白家族的同源性衍化出来的脑内水通道蛋白, 分布最丰富的区域就是中枢神经系统, 目前经过证实90%的水分子跨膜运动要通过水通道蛋白进行。

1.2 AQP4的结构

因为水蛋白家族的同源性, 他们的分子结构也大致相同, 有六个跨膜区和五个环, 包括A、C、E三个胞外环和B、D两个胞内环, 其中B、E两环中的天冬酰胺-脯氨酸-丙氨酸基于元是决定水选择性通透的重要结构, AQP4是四异聚体, 由4个独立的亚单位构成, 每个亚单位都有六个跨膜, 五环位于各个亚单位之间, AQP4的分子结构前后序列类似, 主要分布在脑实质内的星形胶质细胞、临近软脑膜的胶质、脑室室管膜上皮细胞、临近软脑膜的胶质细胞和毛细血管内皮细胞, AQP对酸碱度的依赖性取决于胞外环AC上的氨酸, AQP对酸碱度的敏感反应因为位置的不同而不同, AQP4中的组氨酸位于胞外环C环上129位, 酸碱值越低, 其水通透性越高。汞剂对于AQP4没有抑制作用, 所以AQP4又被称作是汞不敏感性水通道蛋白。和其他水通道蛋白家族成员不同的是AQP4由膜上颗粒正交排列阵组成, 而且它的固有水通透性比较高。四异聚体的AQP4单体合成存在于细胞膜上, 0.38nm的水控通道存在于每个单体中, 可以使水分子顺渗透压梯度双向转运。

2 AQP4在中枢神经系统中的功能

目前水通道蛋白4的蛋白功能并不明确, 通过大鼠实验分析了其对神经中枢系统的影响。

2.1 对中枢神经系统水和电解质的调节

在中枢神经系统中通过AQP4星形胶质细胞实现了水和电解质的调节, 使他们保持平衡状态, 具体说来是通过对释放在细胞外的钾离子进行控制, 实现钾离子平衡[4]。

2.2 参与脑水肿的发生与发展

水通道蛋白4作为一种双向水通道蛋白, 允许水分子在脑组织中的双向运行, 水分子运行障碍后, AQP4可能通过水分子的运行发生细胞毒性脑水肿。

3 AQP4表达的调节

在基因和分子水平上均可发生AQP4的调节。

3.1 AQP4的短时程调节

这种调节主要通过蛋白质磷酸化, 蛋白质4上有PKA、CAMKII、PKC和CKII磷酸化位点, 临床上有实验证明激活蛋白激酶C后, AQP4的蛋白含量和基因表达相应降低, 蛋白激酶活化剂会造成磷酸化后的AQP4活性消失, 血浆蛋白和AQP4的作用有利于钙/钙调素依赖蛋白激酶Ⅱ的磷酸化, 却阻止了蛋白激酶C依赖的Ser180的磷酸化[5]。

3.2 AQP4的长时程调节

这种调节为转录水平调节, 在此调节中, AQP4合成明显增多, m RNA和蛋白表达也有明显增强, 如果想增加AQP4的m RNA表达可以使用B肾上腺素能受体激动剂和糖皮质激素, 这是在实验中已经证实的结果, 星形胶质细胞上的可的松对于m RNAMrnat蛋白的表达无影响[6]。

3.3 AQP4受亚结构定位变化及其膜锚定蛋白αsyntrophin的调节

如果水通道蛋白4在细胞内亚结构中的定位发生了变化, 其生物效应也会发生相应变化, AQP4在细胞膜上的固定取决于AQP4胞外环C端第276~280的五个氨基酸, 这五个氨基酸的发生异变或者是有一个的却是都会影响AQP4在细胞膜上的固定, 从而影响了生物学效应。

4 出血性脑水肿的AQP4表达

脑水肿颅脑损伤脑出血后的常见症状, 脑出血1h后就会有水肿现象的出现, 随着组织内水分增加的异常, 整个脑组织体积快速增大, 水肿内液体多为血浆, 因此脑出血短时间内AQP4并不明显, 脑水肿的发生机制复杂, 激活的凝血酶和细胞膜上的凝血酶受体结合会对细胞产生直接的毒性作用, 此时AQP4表达明显增加, 水通透性增加, 脑水肿发生在脑出血3d后的概率较大, 脑水肿高峰过去后, AQP4蛋白表达相对减弱, 在脑水肿中, AQP4是平衡血-脑脊液屏障通透性的关键。以上说明脑水肿程度不同, AQP4表达的强度也不相同, 临床上可以将AQP4的表达强度作为判断脑水肿程度的指标, 通过大鼠实验和MCAO模型脑组织中AQP4的变化规律可知随着脑水肿程度的加深, AQP4表达的强度随之增加, 在脑水肿发生高峰期, AQP4表达强度也到达了高峰, 在AQP4表达减弱时, 脑水肿也开始减轻。AQP4表达增强了细胞膜对水的主动转运, 细胞膜的通透性引发了脑水肿的发生。

5 AQP4的研究与发展

目前对于水通道蛋白4的认识还处于初始阶段, 仅对它的分布和表达与脑水肿形成的关系进行了探讨, 如水通道蛋白4表达的变化代表了脑水肿的程度和亚低温通过降低水通道蛋白4的表达减少进入细胞膜内的水分, 进而减少血管源性脑水肿的发生等, 研究对于病理过程中AQP4的表达并不十分明确, 但是通过迄今为止的研究我们可以知道, 通过对水通道蛋白4的研究, 可以进一步认清脑水肿的发生、发展与消退, 对于完善和创新脑水肿治疗方法有着极为重大的意义。

摘要：本文对脑内水通道蛋白家族中的AQP4作了系统介绍, 并对出血性脑水肿病理过程中AQP4的表达和脑水肿的形成作了详细描述, 并总结了AQP4与出血性脑水肿的相关研究。

关键词：出血性脑水肿,AQP4的表达,形成

参考文献

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脑水肿患者 篇8

1 一般资料

1.1 性别与年龄

病例总数40人,其中男30例,女10例;6~15岁15例,16~45岁25例。

1.2 病因诊断

车祸外伤脑挫裂伤25例,高空坠物5例,创伤5例,木棍击伤5例。

1.3 症状与体征

剧烈性头痛5例;呕吐20例,其中10例为惯行性的喷射状呕吐;惊厥、抽搐者10例,其中2例呈持续性面部频繁抽搐;烦躁不安者20例,均发生在意识障碍之前;出现昏迷者25例,其中10例为深度昏迷;血压增高者15例;肌张力增高者10例;瞳孔改变者25例,包括对光反射减弱与消失、瞳孔大小不等、边缘不整等;四肢瘫痪伴各种生理反射消失者10例;呼吸改变者10例,多在昏迷后出现双吸气、抽搐样呼吸、节律不规则、潮式呼吸等等。

1.4 治疗

40例患者均使用20%甘露醇脱水,其中20例第1~2天加用速尿,20例加用高渗葡萄糖和能量合剂,10例使用克脑迷,20例使用激素,10例加用中药治疗。

1.5 病情及转归

住院时间最短15天,最长60天,平均住院30天。死亡8例,抢救成功率达80%。

2 讨论

2.1 诊疗问题

当颅内压增高,发展到出现明显的临床症状时,说明颅内压已超过正常生理状态,此时可根据颅内压增高的程度诊断脑水肿和脑疝。在原发病的症状、体征基础上,符合下列诊断条目中2~3项及以上者,可诊为脑水肿:(1)剧烈头痛;(2)喷射状呕吐;(3)外伤史;(4)惊厥、抽搐;(5)意识障碍;(6)视神经乳头水肿;(7)腰穿颅内压增高。存在以下条目中1~2项者即可诊断为脑疝形成:(1)瞳孔不等大,对光反射弱或消失;(2)深度昏迷;(3)呼吸衰竭;(4)四肢瘫痪。根据该标准,本文所选取的40例患者有30例可诊断为急性脑水肿,10例可诊断为脑疝。对于小脑切迹疝与枕骨大孔疝的主要诊断依据,笔者亦有与他人相同的体会,如小脑切迹疝:(1)有颅内压增高表现的患者,一旦出现头痛加剧、进行性意识障碍、烦躁不安、抽搐时,常提示脑疝的发生;(2)一旦出现瞳孔改变或呼吸改变,则提示脑疝已形成,其中瞳孔改变的出现较早,诊断意义更大;(3)当出现呼吸改变时,多已提示脑疝较为严重,尤其当呼吸停止时即表示脑疝晚期。枕骨大孔疝的诊断:(1)枕项区疼痛、颈项强直多为早期表现;(2)呼吸由慢浅转而不规则或暂停是本病的主要表现;(3)意识改变常较小脑幕切迹疝出现为晚;(4)瞳孔先对称性的缩小继而增大。

2.2 降低颅内压

降低颅内压是抢救重症脑水肿和脑疝的关键性治疗,主要包括脱水剂的应用、限制进水量及使用利尿剂等。

2.2.1 脱水剂的应用

脱水药物属于高渗液,能提高血浆渗透压,使其高于组织液(包括脑脊液与脑组织液体)的渗透压,进而使一部分脑颅内组织液进入血液中,经肾脏排出体外,从而使脑组织迅速脱水,颅内压降低,截断脑水肿—脑缺氧—脑水肿加重的恶性循环。因此,一旦确定了脑水肿的诊断,应及早使用脱水剂以防止脑水肿的继续发展。我们常选用的是20%甘露醇溶液,其固定的分子量大,约为182,进入体内后不进入细胞内,不渗出血管外,也不通过血脑屏障,使用后较少发生反跳现象,脱水与利尿作用强、毒性低。用法用量:一般脑水肿1~2g/kg/次,重症脑疝者3~4g/kg/次。40例患者中有10例用1次后就见显效,10例用药后次日脑水肿很快得到改善,症状好转,但也有用5天以上无效者,这可能与重度不可逆的脑疝有关。当运用剂量较大时,有1例10岁患儿第1天用了20%甘露醇100g,症状改善较快,未发现明显副作用;只有极少数的患者发现小便呈乳白色,考虑为甘露醇排出体外后失去水分的结晶。对于给药途径,我们主张采用静脉推注或快速静滴,因此,途径效果迅速、作用快而强,30min后即可起到降低颅内压的作用。另此药在冬天低温下易发生结晶与沉淀现象,使用前必须加温溶解,以防血管栓塞。

高渗葡萄糖脱水作用也较好,一般用于轻度脑水肿及重度脑水肿,在使用脱水剂间隙时,静滴50%葡萄糖40~60mL,可巩固疗效和供给能量、促进脑细胞代谢,以利于脑细胞功能的恢复。对病情极重的脑疝患者20例在入院后1~2天还可使用呋喃苯胺酸钠10~20mg/d,1~2次/d肌肉注射,以加强利尿作用,因为它是目前利尿作用较强的药物,可通过利尿使组织脱水,从而降低颅内压,同时还可增强脱水剂的作用和减少脱水剂的用量。

对于如何适度使用脱水剂,我们可参考以下指征:(1)临床症状减轻或消失,如头痛抽搐、呕吐及精神意识症状改善;(2)原血压升高者降至正常,脉搏及呼吸恢复正常;(3)眼眶稍微凹陷,眼球张力减低;(4)脑疝症状消失,如瞳孔改善恢复正常等。

2.2.2 限制进水量

过多的进水量,可加重脑水肿,适当地加以限制是有利的,尤其是治疗脑水肿的初期,应保持轻度脱水状态,使出水量大于进水量,使之成为负平衡。因此,严格记录水的出入量是十分必要的,据此出入量可进一步结合病情考虑补液的量质问题。

2.2.3 脱水后的补液问题

脱水与补液是一个矛盾的两个方面,不能顾此失彼,故脱水后需注意以下3个问题:(1)电解质平衡紊乱,如低钾低钠等;(2)血容量不足;(3)短期内使用脱水剂,一时过多的水分渗入血管,可造成心肺功能障碍。为了解决这些矛盾,我们认为脱水1~2天后应用氯化钾1~2g,将其稀释成0.3%浓度静脉滴注,同时使用3:1或4:1含钠溶液,以防止低钠血症。与此同时,补液量不得少于40mL/kg/d,以保证其机体的生理需要量。如出现休克,必须先纠正休克再脱水,如脱水中出现脉搏弱、血压下降、四肢冰冷等血容量不足情形,应立即补充血容量,包括含钠液、胶体液、全血等,直至血压恢复正常为止;对合并心肺功能不全的患者,可减少脱水剂的用量,或同时使用强心剂。

2.3 激素使用

目前公认的是糖皮质激素,尤其是地塞米松等对急性脑水肿有明显疗效,它可以抑制炎症反应、减低毛细血管渗透性、降低机体对毒性的过敏反应,不过使用常趋于大剂量。我们常采用地塞米松10~20mg或氢化可的松100~200mg静脉点滴,一天后根据病情变化,地塞米松可减至5~10mg、氢化可的松可减至50~100mg,1次/d,连用3天,个别不超过5天。20例患者使用激素后,均起到了减轻脑水肿、缩短病程、减轻中毒症状的作用。

2.4 冬眠疗法

冬眠药物能降温和降低机体对氧的消耗,提高脑细胞对缺氧的忍受性,减少脑细胞的损害,有利于颅内压降低,故有学者主张本病应使用冬眠疗法[4,5]。但是,笔者认为,在脑缺氧的情况下,脑细胞已处于抑制状态,生命中枢同时受到抑制,再使用冬眠疗法只会加重中枢神经的抑制,尤其是呼吸中枢的抑制。临床观察有2例呼吸改变的患者,使用了冬眠疗法后,尽管同时使用脱水剂、呼吸兴奋剂,结果仍因呼吸衰竭而死亡。但因我们观察的患者较少,存在一定的偏倚,故对冬眠药物抑制呼吸的认识尚有待提高。另外,我们同时观察到,对于呼吸改变的患者交替使用较大剂量的呼吸兴奋剂,如洛贝林、可拉明等,同时使用冬眠疗法者会加重深昏迷状态,不利于苏醒过程的恢复;其次,冬眠疗法还有抑制ATP酶系统活性的作用,不利于脑水肿与脑功能的恢复。综上所述,我们主张除少数不能用鲁米那控制的频繁抽搐、惊厥者外,一般不主张使用冬眠疗法,特别是呼吸改变和深度昏迷的患者。

2.5 促进脑细胞机能恢复药物的使用

因脑出血、脑水肿,脑细胞机能常受到严重损害,因此,在脑水肿得到控制并稳定之后,酌情选用促进脑细胞机能恢复的药物,如细胞色素C、辅酶A、ATP、克脑迷、肌苷、维生素B族等是有益的。我们在临床上应用较多的是ATP、克脑迷,因该药功能为恢复组织代谢机能,对改善神经系统损伤性脑病(如意识障碍、失语、皮质机能障碍等)颇为有益,一般用克脑迷1g溶于5%葡萄糖溶液中静滴,20例患者中使用克脑迷者较未使用者的苏醒时间要早,神经系统症状恢复也较快。

2.6 中医药治疗

10例以脑水肿为主要表现者加用中药治疗,以补肾利尿为法,方用补肾地黄丸加减,药用熟地、山药、泽泻、茯苓、车前等各10g,辨证施治,煎服或鼻饲。对重症高热昏迷或抽搐者均可加服安宫牛黄丸。

摘要：目的:探讨急性脑水肿的早期临床诊断和治疗方法。方法:回顾性分析40例确诊为急性脑水肿患者的一般资料、临床表现及其治疗方法。结果:治愈及好转(含各种后遗症者)32例,死亡8例。结论:急性脑水肿的临床诊治在于提高对本病的认识,掌握脑水肿的临床特点,降低颅内高压、减轻脑水肿是治疗成功的关键。

关键词：急性脑水肿,诊断,治疗

参考文献

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脑水肿患者 篇9

（1）静脉留置针具有管体柔软、管尖圆钝的特点，可随血管形状而弯曲，且留置针在血管内有一定的长度，便于固定，不易脱出。

（2）静脉留置针的套管对血管壁的刺激性小，能减少静脉炎和液体渗漏的发生，有利于延长留置时间。

（3）操作简单，静脉留置针平均可以保留3~7天，不需要每天进行静脉穿刺，可有效保护血管。

（4）静脉留置针放置等于保留着一条开放的静脉通路，对于随时需要静脉输液的危重病人来说，具有重要的意义，在很大程度上减轻了护士的工作量。

（5）有利于血浆等黏稠液体的输入。

肾脏疾病引起的水肿，是肾病综合征常见的症状。因肾小球球管失衡，导致水钠潴留、低蛋白血症、大量的蛋白尿，而水肿常最先发生在眼睑及面部等组织疏松部位，以后延及全身，多伴有血压增高、蛋白尿、血尿，其中四肢水肿最为明显。肾病综合征病人因高度水肿、多次复发、反复入院，给静脉穿刺也带来困难。为了提高穿刺成功率，减轻病人痛苦，我科从2008年就大力推广使用静脉留置针。在使用中发现，病人常因液体渗漏、静脉炎和堵管现象影响留置时间，现将相关问题及护理体会总结如下。

一、临床资料：

选择我科2008年~2010年住院患者114例，均为肾病综合征高度水肿患者行静脉留置针。其中，男79例，女35例；患者年龄21～73岁，平均年龄46.32岁。因患者住院期间需要长期静脉输液治疗，多数患者四肢高度水肿，血管条件差，皮肤非常薄，穿刺成功率低。

二、穿刺操作方法

穿刺方法：先选择好待穿刺静脉，消毒穿刺部位，消毒直径范围在8～10厘米。旋转松动留置针针芯，连接输液管并排尽留置针内的空气后将其夹闭，在穿刺点上方10厘米处扎止血带。手持静脉留置针与皮肤成15～30度角，进针速度宜慢，且直刺血管［1］，进针后及时观看回血，见有回血时降低穿刺角度，将留置针继续沿血管潜行2~4毫米。右手固定针芯，以针芯为支撑，左手拇指与食指持外套管柄上方左右两侧，沿针芯将套管全部推入静脉。套管送入血管后，松开止血带退少许针芯，打开调节器观察输液是否通畅，通畅后退出针芯，同时迅速用输液敷贴固定好留置针。并注明穿刺日期及时间。魏晓霞等报道，对外周静脉充盈不佳的患者行分次扎止血带，可以提高套管针穿刺成功率。［2］待输液完毕后，用浓度为50单位/毫升的肝素溶液3~5毫升，边退针头边推稀肝素液进行封管。

三、临床观察分析

1. 对114例静脉留置针临床效果观察

患者行静脉留置针后，出现不同的症状：有局部发红、发痒20例，静脉留置针导管中回血、堵塞25例，液体渗漏30例，套管针脱落5例，静脉留置针一侧肢体水肿明显34例。静脉留置针保留10天的为13人，保留7天的为47人，保留5天的为39人，保留3天的为15人。

2. 对所出现的临床问题分析

（1）穿刺部位发红、发痒，静脉有条索状改变，可触及硬结，触诊时静脉穿刺上方有疼感。应注意各操作环节的严格无菌，选择静脉尽量从血管远端开始，力争一次穿刺成功；输注对血管刺激性较强的药物前后应用生理盐水冲管，减慢输液速度，并给予足够的稀释。再者，静脉炎与封管液剂量和注入速度有关。

（2）留置针中回血、导管堵塞：造成导管堵塞的原因较为复杂，因患者长期水肿，皮肤非常薄，一侧静脉回流差，当循环负荷过重时，静脉留置针一侧有回血，管路不通；在使用静脉高营养输液后导管冲洗不彻底，封管液种类、用量以及推注速度不当。

（3）液体渗漏：血管选择不当、进针角度过小、固定不牢、患者有躁动不安、外套管未完全送入血管内或套管与血管壁接触面积太大等原因均可导致液体渗漏。

（4）套管针脱落：套管针常见脱出原因：①穿刺后胶布固定不牢或病人躁动未固定稳妥或睡眠中动作将套管针自行拔出。②所选择的血管弹性不良。③一些刺激性较强的药物刺激。④被褥和更换衣物时硬性摩擦所致。

（5）留置针一侧肢体水肿明显：患者因四肢水肿明显，套管针管腔大、管壁滑、阻力小，加上长时间输液，大量液体进入后，静脉输液一侧肢体较对侧水肿更为明显，并有不同程度的液体从针眼部位外渗现象。

四、护理体会

1. 正确选择血管及留置针型号：操作时要根据患者年龄、病情、药物及血管情况选择血管及型号相适宜的留置针。一般选择与肢体纵轴平行长度在2.5厘米以上、弹性良好、无静脉瓣且远离关节、活动方便、易于固定的可视血管。成人多选择浅静脉，以上肢居多，对能下床活动患者不宜选用下肢静脉，以免重力作用造成回血、堵管等。患皮肤病及感染处禁忌穿刺置管。

2. 严格穿刺技术：选择好待穿刺静脉，常规消毒皮肤，直径范围8～10厘米，手持静脉留置针与皮肤成15～30度角，进针速度慢且直刺血管，进针后要及时观看回血，见有回血时降低穿刺角度，将留置针继续沿血管潜行2~4毫米。右手固定针芯，以针芯为支撑，左手拇指与食指持外套管柄上方左右两侧，沿针芯将套管全部推入静脉。套管送入血管后，松开止血带退少许针芯，打开调节器观察输液是否通畅，通畅后退出针芯，同时迅速用输液敷贴固定好留置针，并注明穿刺日期及时间。操作过程中密切观察患者，及时沟通，转移患者注意力。待输液完毕后，用浓度50单位/毫升的肝素溶液3~5毫升封管。掌握适宜的留置时间可减少静脉炎的发生。由于静脉炎的发生与套管针留置时间有关，美国输液护理学会将套管针的保留时间规定为3天，我国尚无统一规定。有文献报道［3］留置针以5天作为常规留置时间，配合完善的常规穿刺护理，即可保证患者的安全。同时，护士在静脉留置期间应密切注意局部变化，严格控制局部并发症的发生，又最大限度地发挥套管针持续留置的优点。

3. 合理固定：尽量减少肢体的活动，避免被水沾湿，穿刺成功后选择合适的固定方法。

4. 重视封管方法：输液结束后用注射器抽取封管液3~5毫升，采取连续、不间断、均匀缓慢、边推注边旋转式退出针头的封管方法，使留置针整个官腔内充满封管液，堵管率明显下降［4］。对使用套管针的患者要建立护理书面记录，并严格交接班，每次封管前认真准备封管液，正确掌握封管液浓度、量、间隔封管时间等。

5. 根据患者病情需要和治疗要求正确输入药物和液体。

6. 在留置期间加强宣教工作：留置期间，针对患者情况进行宣教，将留置的目的、意义及注意事项告知患者，取得患者的理解配合，减少不良反应。

因肾性高度水肿患者住院治疗的过程较长，我们采用静脉留置针输液法，减少了全程穿刺次數。通过在临床中对肾性高度水肿患者的观察，可在临床中合理选择静脉血管，在输液过程中严格执行无菌操作技术，做到勤巡视、勤观察、早处理，以防止液体渗漏，通过这一系列措施，使患者在治疗过程中减少痛苦，消除因水肿带来治疗困难的心理因素，确保治疗的顺利完成。

参考文献

［1］ 孙艳平，杨桂涛，常雁军.浅静脉留置针穿刺方法探讨[J].中华护理杂志，1998，33(7)：409-410.

［2］ 魏晓霞，王翠花.在充盈不佳血管中止血带对套管针穿刺的影响[J].实用护理杂志，2000，16(2)：7-8.

［3］ 马莉，王兰.静脉炎的预防与治疗体会 [J].承德医学院学报，2002，19（4）：297.

脑水肿患者 篇10

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取本院2013年6月~2014年6月收治的脑卒中所致急性脑水肿患者50例,所有患者均临床检查,均确诊为急性脑水肿颅内压增高症。将所有患者随机分成对照组和观察组,各25例。其中对照组患者男15例,女10例,年龄22~65岁,平均年龄(37.0±15.2)岁;观察组患者男18例,女7例,年龄23~67岁,平均年龄(35.0±13.7)岁。两组患者性别、年龄、病程等一般资料比较差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。

1.2 治疗方法

两组患者均给予急性脑水肿高峰时期的脱水治疗,其中观察组行静脉滴注3%的高渗盐水0.25 L治疗,30 min输完;对照组行静脉滴注20%的甘露醇0.25 L治疗,30 min输完。持续监测平均动脉压(MAP)、中心静脉压(CVP)、颅脑压(ICP)等指标,并检查血钠浓度和血浆渗透压。所有患者的颅内压监测采用颅内压监护仪进行监测。分别于治疗前和治疗后测量两组患者的颅内压改变、降低颅内压持续时间,颅内压改变为治疗前与治疗后颅内压平稳时的降低幅度,降低颅内压持续时间为开始降低至平稳的时间以及平均动脉压、尿量、心率等循环指标。

1.3 统计学方法

采用SPSS17.0统计学软件对数据进行统计分析。计量资料以均数±标准差(±s)表示,采用t检验;计数资料以率(%)表示,采用χ2检验。P<0.05表示差异具有统计学意义。

2 结果

接受治疗后,观察组治疗效果明显优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。

注:与对照组比较,aP<0.05

3 讨论

脑卒中即常见的脑出血或脑梗死,而急性脑水肿则是脑卒中的一种常见并发症,它通过升高颅压、降低脑组织血流灌注的作用方式,直接损害患者的神经功能,甚至危及生命。脑水肿是由过多的水在脑组织中聚集造成,通常包括血管源性水肿、细胞毒性水肿、间质性脑水肿、混合性脑水肿等四种。如何早期有效地防治脑水肿及降低高颅压是疾病救治的重要环节。在急性脑水肿和颅内高压近年来的临床研究进展中,甘露醇的广泛应用已经成为该病症在临床上所采用的基本治疗方式,然而甘露醇在临床应用中容易产生肾功能损害,心功能不全,血容量不足,电解质紊乱及反跳现象等诸多问题。针对这一现状问题,这就要求医疗工作者要着力探索行之有效的新型治疗方法。相关文献报道表明,高渗盐水能够有效降低颅内压,改善脑血流灌注,在降颅压持续时间以及安全性上具有较为明显的优势[4]。高渗盐水具有渗透性、血管调节、血流动力学效应、神经化学作用和免疫调节等性质,能有效降低颅内压、改善脑血流,进而改善脑灌注的作用,也使得因颅内高压导致的脑疝等严重并发症的发生率得到大幅度的下降。相关研究资料还表明,高渗盐水在降低颅内压的同时并不影响平均动脉压,还可以轻度提高中心静脉压[5]。高渗盐水经静脉输入机体后不但会增加全身有效循环血量,而且还能稀释血液、降低血液粘滞度,这些变化改善了脑血流灌注,有利于脑血压平稳。由于钠离子不能通过完整的血脑屏障,高渗盐水能使细胞内外形成持续的渗透差梯度,这种渗透压差的存在能使水分从脑组织间隙向毛细血管内移动,以达到减轻脑水肿降低颅内压的目的。在对比对照组以及观察组的并发症时,可以发现应用高渗盐水治疗的安全性要高于甘露醇,因此,在临床上对颅内高压进行治疗时,可以合理的利用高渗盐水脱水,充分发挥高渗盐水在降颅压持续时间以及安全性上的优势,从而有效的治疗患有急性脑水肿颅内高压的患者,并给其带来更高的安全性。

本研究通过对本院收治的脑卒中所致急性脑水肿的研究,结果表明,接受治疗后,观察组治疗效果明显优于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。这说明,与甘露醇相比,高渗盐水的治疗安全性更高、颅降压持续时间更长,应用更为便利,无创口,能有效帮助患者早日康复。此外,在治疗过程中,本院针对患者的具体情况进行了严格规范处理,如对于脑疝征兆需要紧急手术去骨瓣减压的患者,本院给予快速推注高渗盐水处理,迅速地建立了中心静脉通路;对于心脏疾病患者,给予维持血容量、慎重输注甘露醇处理。此外,在高渗盐水的应用过程中,医疗人员应当注意高渗盐水可能带来的副作用,包括高钠血症、高氯酸血症、脱髓鞘损害(ODS)等。以ODS为例,它一般多见于颅脑创伤模型或者临床中治疗慢性疾病补充钠盐的过程中,或者亚急性低钠血症补钠盐的过程中,避免ODS的发生,应当确保患者每天的血钠增加不超过10~20 mmol/L[6]。在治疗过程中,医疗工作者还应当注意以下事项:将高渗盐水的应用实际和浓度、剂量都控制在一定范围内,一般来说,高渗盐水应早期应用,浓度为3%~7.5%,剂量为4~5 ml/kg,短期内应用不超过3个剂量。多数临床应表明,高渗盐水治疗无明显不良反应,并发症少,无髓鞘损伤,用药耐受良好;对于蛛网膜下腔出血、肿瘤相关性脑水肿引起的脑水肿有待于进一步研究,并且对于应用高渗盐水的浓度问题尚无统一的结论[7]。高渗盐水的治疗技术由于具有操作简单、成本较低、无创口、副作用小等特点,因此在临床上实际具有较高的应用价值,其应用范围也较为广泛。该技术应用与基层医院,能够显著减轻患者及家属到大城市就医的负担,有效缓解了患者看病难、看病贵的问题[8]。与此同时,这种治疗方式更容易被患者所接受,减轻患者痛苦,提高生活质量,减少死亡及并发症,延长患者的生命。传统的脱水治疗具有并发症多、花费较高等不足,而高渗盐水脱水治疗可达到对患者治疗质量稳定可靠、操作简单、并发症少的目的,具有良好的经济社会效益。

综上所述,在脑卒中所致的急性脑水肿临床诊治中,采用高渗盐水的治疗方法,能够显著提高降颅压的安全性和有效性,操作便利,见效快,创伤小,疗效显著,值得在临床上进行推广和应用。

参考文献

[1]陆兵勋.脑水肿的治疗研究进展.解放军保健医学杂志,2011,1(1):122-123.

[2]叶珩,曾红科,李辉.连续使用23.4%高渗盐水治疗颅内高压的临床研究.广东医学,2013,2(4):84-85.

[3]曾红科,叶珩,李辉.高渗盐水在颅内高压治疗中的应用.中华急诊医学杂志,2004,13(4):264-266.

[4]万里飞,陈丽萍,金志文.大面积脑梗塞的CT诊断与临床表现.实用临床医学,2013,2(4):254-255.

[5]曾红科,叶珩,李辉.23.4%高渗盐水治疗颅内高压的临床研究.中华急诊医学杂志,2002,11(3):176-178.

[6]李小林,邱银冰,周宇明.高渗盐水治疗脑出血的临床研究.中国医药导报,2011,6(12):70-71.

[7]贾宏彬,朱四海,周志强.高渗盐水复合液对兔颅脑损伤后颅内压及脑水肿的实验研究.医学研究生学报,2012,2(4):133-134.