血管神经性水肿

血管神经性水肿（精选6篇）

血管神经性水肿 篇1

关键词：头孢硫脒,血管神经性水肿,药物不良反应

1 病例报告

患者,男,81岁。2007年7月27日以反复咳嗽、咳痰、发热10天为主诉入院。入院前10天无明显诱因出现咽痛、咳嗽,咳少量黏液痰,偶见黄色脓痰,不易咳出,发热,体温37.8℃左右,伴流涕、鼻塞,无气喘,无胸痛、咯血、盗汗、咳血丝痰;无头晕、头痛、呕吐、视力模糊、四肢抽搐,遂在某医院就诊,予抗感染、抗病毒等治疗,体温降至正常,但仍有咳嗽、咳痰。10天来上述症状反复发作,发热,体温最高38℃。近3天予头孢噻肟钠、克林霉素等治疗,仍反复发热,为进一步诊治就诊我院,门诊拟“肺部感染、糖调节受损、高血压病”收住内科。此次发病以来,精神不振,睡眠一般,食欲尚可,体重无明显减轻,大、小便正常。发现高血压病2年,平时服用“雅斯达”治疗,血压控制不详。体格检查:T 36.5℃,P 102次/分,R 23次/分,BP 145/90mm Hg,对答切题,检查合作。双肺叩诊为清音,双肺呼吸音粗,可闻及散在中小水泡音,未闻及干性啰音。心前区无饱满,心尖搏动点于左第五肋间锁骨中线内0.5cm,未触及震颤;心浊音界无扩大;心率102次/分,律齐,心音低钝,各瓣膜区未闻及杂音。实验室检查:血常规:WBC 11.50×109/L,NEUT 85.51%,RBC 4.37×1012/L,HGB 131g/L,PIT 191×109/L。急诊全套:葡萄糖6.65mmol/L(餐后),肌酐144!mol/L,余大致正常。双肺CT:(1)双肺下叶炎症;(2)胸膜肥厚。入院诊断:(1)肺炎;(2)高血压病;(3)肾功能不全。入院后给予NS100ml+注射用头孢硫脒(仙力素,广州白云山制药股份有限公司生产,批号:3070079 0.5G H44024253)2.0 g输注。输注头孢硫脒过程中,骤发口周麻木感,无瘙痒、面色苍白,无寒战高热。体检:P 108次/分,R 23次/分,BP 120/80mm Hg,口唇及口周皮肤明显水肿,全身皮肤未见红色斑疹,心率108次分,律齐,心音低钝。考虑为头孢硫脒致血管神经性水肿,立即停用头孢硫脒。取半卧位,输氧,静脉滴注地塞米松10mg、扑尔敏4mg、乳酸钙口服,次日滴注地塞米松5mg。2天后口唇及口周皮肤水肿消失,生命体征平稳。次日改用五水头孢唑啉钠2.0输注,bid,使用3天后症状缓解出院,无类似过敏反应。

2 讨论

头孢硫脒是第一代头孢菌素类抗生素,通过与细菌细胞膜上的青霉素结合蛋白结合,使转肽酶酰化,抑制细菌中隔和细胞壁的合成,影响细胞壁粘肽成分的交叉连结,使细胞分裂和生长受到抑制,细菌形态变长,最后溶解死亡,从而达到抗菌作用。头孢硫脒致过敏反应可见,但国内外文献少有头孢硫脒致血管神经性水肿的报告[1]。该药不良反应偶有荨麻疹、哮喘、皮肤瘙痒、寒战高热、血管神经性水肿等,偶见治疗后非蛋白氮和谷丙转氨酶升高。该患者既往无头孢菌素类药物和青霉素药物过敏史,也无其他过敏史,使用头孢硫脒后发生血管神经性水肿,实属少见。提示临床使用头孢硫脒注射液时应注意观察。

参考文献

[1]陈新谦,金有豫.新编药物学[M].第14版.北京:人民卫生出版社,1999.52-53,62.

血管神经性水肿 篇2

【关键词】脑血管意外；急性；神经源性肺水肿；临床分析

【中图分类号】R743 【文献标识码】B【文章编号】1004-4949（2014）08-0633-02

神经源性肺水肿（NPE）指继发于中枢神经系统损伤所致的突发性颅内压增高引起的急性肺水肿， 而无原发性心、肺、肾等疾病， 是颅内疾病的严重并发症， 尤以颅脑外伤和急性脑血管意外后多见[1]。据资料统计，神经源性肺水肿（NPE）见于30%-70%重症蛛网膜下隙出血和脑出血患者，偶可见于脑梗死患者[2]。到目前，其发病机制存在较多的说法，没有统一的定论。本文以2009年5月-2014年5月在我院进行治疗的328例急性脑血管意外病人为对象，其中急性脑血管意外并发神经源性肺水肿患者40例，回顾性研究患者的临床治疗经过，探讨急性脑血管意外并发神经源性肺水肿的发病机制、临床表现以及治疗效果，现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

回顾性分析我院2009年5月-2014年5月在我院进行治疗的急性脑血管意外患者为对象，其中并发急性肺水肿的患者40例，其中男性患者和25例，占62.50%，男性患者平均年龄58.93岁；女性患者15例，占37.50%，平均年龄62.37岁。40例患者急性脑血管意外主要是急性脑出血23例（57.50%），蛛网膜下腔出血9例（22.50%），脑梗死6例（15.00%），其他原因2例（5.00%）。发生急性脑血管意外后12h內并发NPE16例，24h-48h内并发NPE13例，48h-96h内并发NPE6例，大于96h内并发NPE3例。患者的年龄，性别，疾病史等一般情况无统计学差异（P>0.05）。

1.2 诊断标准

40例患者均接受CT，MRI检查，确认脑血管意外；患者有进行性呼吸困难，需给高流氧，此外患者有呼吸急促，呼吸频率>35次/分；查体发现患者有明显的嘴唇紫绀，咳大量泡沫样谈和（或）大量粉红色泡沫样谈；肺部听诊能明显闻及双肺湿性啰音；血气分析检查PaO2为3.9KPa-7.51KPa（PaO2<60mmHg），所有患者PaO2<8.0KPa，PaO2/FiO2<300mmHg，PaCO2>50mmHg，有明显的PaO2降低及PaCO2升高。排除患者具有原发性心脏疾病导致肺水肿和无肺、肾等原发性疾病，即确诊。

1.3 治疗方法

40例患者中有26例接受开颅减压并去骨瓣治疗，同时给予患者吸氧，大剂量的激素、利尿剂治疗。内科保守治疗的患者行气管切开，呼吸机辅助呼吸，同时进行局部低温冬眠治疗，给予高流量氧气，定期吸痰处理，给予20%甘露醇250ml快速滴注，加呋塞米等利尿剂和止血药支持治疗。定期检查患者的体温，水电解质和酸碱平衡。

1.4 统计学方法

采用统计学分析软件SPSS19.0进行数据的录入与分析，均采用χ2检验，检验水准为α=0.05，P<0.05 为差异有统计学意义，P<0.01为差异具有显著统计学意义。

2 结果

急性脑血管意外后并发神经源性肺水肿40例患者中，经开颅清除血肿并减压治疗后，有效率也仅有30.77%，死亡率高达69.23%。行气管切开，呼吸机辅助呼吸治疗并大剂量激素内科保守治疗后有效率也仅仅只有21.43%，死亡率高达78.57%。两种治疗方案治疗后经统计学分析，不存在统计出差异（X2=0.412，P=0.814>0.05）。表明，急性脑血管意外并发神经源性肺水肿的临床治疗疗效并不显著，死亡率非常高。

急性脑血管意外后并发神经源性肺水肿不仅仅临床治疗效果不佳而死亡率较高，其治疗后存活的患者伤残情况也较严重。进行开颅清除血肿并减压治疗后存活的8例患者的轻残率为50.00%，重残率为50.00%。进行内科保守治疗后存活的3例患者中轻残率为66.67%，重残率为33.33%。两组患者治疗后经统计学分析，不存在统计学差异（X2=0.611，P=0.737>0.05）。

3 讨论

对于NPE的治疗，本研究结果显示手术治疗与内科保守治疗的效果均不佳，死亡率极高。这本身与该病的发病急，对中枢神经系统的影响较大导致。那么对于该病治疗还是存在比较统一的看法，即应立即降低患者和颅内压，同时进行肺水肿的治疗。病因治疗应迅速降低颅内压， 脱水剂首剂可加大剂量， 必要性行颅内血肿抽吸术， 脑室引流术等[8]。人工通气是治疗必不可少的，普遍认为NPE尽早采用正压人工通气。这样一方面可以减轻患者酸碱平衡紊乱，此外正压通气可以使患者轻度的碱重度。有研究显示。在纠正缺氧的前提下， 保持轻度过度通气， 导致轻度的呼吸性碱中毒， 有助于减轻脑血管扩张， 起到降低颅内压作用。但整个过程应密切监测患者的酸碱平衡情况，随时调整给氧速度与量。

总之，急性脑血管意外并发神经源性肺水肿的概率较高，且发表急，病情变化快因为死亡率极高。因此，有脑血管风险的病人应随时监测自身身体状况，积极预防脑血管并发神经源性肺水肿。

参考文献

[1] 田自立，邓爱琼.急性脑血管并并发神经源性肺水肿40例分析[J].淮海医药，2002，20（3）：201-202

[2] 饶明俐. 中国脑血管病防治指南. 中华人民共和国卫生部及中华医学会神经病学分会，2005

[3] 梁玉宏. 卒中急性期的并发症处理. 国外医学？脑血管疾病分册，1 9 9 6，4（1）：39.

血管神经性水肿 篇3

1 资料与方法

1.1 一般资料

1.1.1 患者情况:

患者女性, 48岁, 2 d前无明显诱因双耳听力下降、耳鸣无头痛、恶心、呕吐, 无眩晕, 无耳漏, 无发热, 未系统治疗, 于2014年1月9日以“以神经性耳聋”收住我院五官科, 平素健康状态良好, 既往无高血压病史, 无药物过敏史, 耳廓无异常, 外耳道清洁、鼓膜完整、标志清、乳突无压痛。

1.1.2 入院时相关检查:

1月9日, W B C 7.6×1 09/L, 红细胞4.2 6 (3.68~5.13×1012/L) , 血红蛋白130 (113~150 g/L) , 中性粒细胞数5.2×109/L, 中性粒细胞比率65%, 嗜酸性粒细胞为0.43×109/L, 嗜酸性粒细胞百分比4.2%, 体温36.5℃, 心率72次/分, 呼吸19次/分, 血压120/84 mm Hg, 血脂总胆固醇5.99 mmol/L, 高密度脂蛋白2.33 mmol/L, 声导抗正常, 纯音电测听报双耳耳聋。

1.1.3 治疗用药过程:

1月9日至1月17日, 右旋糖酐40注射液15.00 g, 静脉滴注, 每日1次;1月9日至1月17日甲钴胺注射液0.5 mg, 静脉滴注, 每日1次;1月9日至1月17日, 利多卡因注射液100 mg, 静脉滴注, 每日1次;1月9日至1月17日, 血栓通注射液350 mg, 静脉滴注, 每日1次;1月15日至1月17日, 左氧氟沙星注射液0.30 g静脉滴注, 每日1次;1月14日至1月17日, 巴曲酶注射液10 BU, 静脉滴注, 每日1次;1月9日至1月15日, 地塞米松磷酸钠10 mg, 静脉滴注, 每日1次;1月16日至1月17日, 地塞米松磷酸钠5 mg, 静脉滴注, 每日1次。

1.1.4 迟缓血管神经性水肿反应情况。

(1) 该患者于1月17日出院, 停用一切药物, 1月19日上午出现面红、眼睑或眼结膜则影响视物, 口周水肿、全身皮肤散在红斑、丘疹, 部分融合成片, 无瘙痒低热、头晕、头胀、胃疼、尿量减少;1月19日下午皮疹明显增多, 直至全身, 并连成片, 口周水肿, 会阴部水肿。 (2) 过敏反应出现后相关检查:1月19日, WBC5.6×109/L, 中性粒细胞比率68%, 嗜酸性粒细胞0.55×109/L, 嗜酸性粒细胞百分比5.4%, 体温39℃, 心率82次/分, 呼吸24次/分, 血压145/95 mm Hg。 (3) 抗过敏治疗:1月19日至1月26日, 5%GS250 m L+10%葡萄糖酸钙20 m L+维生素C 2.0 g、氯雷他啶片10 mg抗过敏治疗。1月27日停抗过敏药物治疗。

1.2 方法

1.2.1 相关检查异常变化原因分析:

(1) 嗜酸性粒细胞0.55×109/L、嗜酸性粒细胞百分比5.4%均高于正常值且与入院时嗜酸性粒细胞为0.43×109/L、嗜酸性粒细胞百分比4.2%相比明显增高, 符合药物过敏、血清病等外周血嗜酸性粒细胞增多的结论。 (2) 体温39℃, 心率82次/分, 呼吸24次/分, 血压145/95 mm Hg:与药物过敏引起的精神紧张、焦虑、恐惧相关。 (3) 血压升高的其他因素分析:该患者出现尿少, 可能引起肾脏血管的损害, 继而导致血压升高。部分严重的过敏可激发广泛的Ⅰ型变态反应, 使交感神经活动增强, 引起全身小动脉收缩, 周围血管阻力上升, 导致血压骤然猛升。激素类药物:地塞米松, 能影响水盐代谢, 使钠盐停滞体内, 血容量增加。地塞米松又促进人体内血管紧张素系统活动性增高, 促进小血管平滑肌收缩, 导致血压升高。

1.2.2 能引起过敏的药物相关性分析:

(1) 右旋糖酐40注射液:从20世纪40年代, 右旋糖酐作为一种扩容剂和抗血栓药物广泛应用, 其引起的“类过敏或过敏反应 (DIAR) ”发生率为0.03%~4.7%[2], 且常发生在首次使用, 滴入数滴或数毫升时出现胸闷、面色苍白甚至休克[3]。右旋糖酐40注射液的过敏反应大多发生在首次使用5 min内, 而该病例10 d后发病, 与该药物过敏相关性减少, 可排除。 (2) 利多卡因注射液:1937年Lawy对利多卡因局麻药静脉注射治疗耳鸣进行了研究工作, 可见, 用利多卡因治疗耳鸣的历史悠久。盐酸利多卡因为酰胺型局部麻醉药[4], 不良反应轻微, 过敏反应表现中枢神经方面有忧虑、兴奋、精神错乱、意识丧失、呼吸困难及肌肉震颤, 大剂量可引起语言障碍、惊厥甚至呼吸抑制, 表现在心血管方面有周围循环衰竭, 偶见窦性心动过缓, 房室传导阻滞, 过量注入静脉可引起心脏停搏高敏反应。而该病例为迟发性过敏反应, 与利多卡因引起的速发反应在时间和症状上不符, 而该病例10 d后发病, 与该药物过敏相关性减少, 可排除。 (3) 血栓通注射液:是从三七中提取有效活性成分——三七总皂甙精制而成[5], 临床用于血管性疾病患者中9例在治疗的3~5 d, 2例在治疗的第7天时, 患者面部、颈部及躯干皮肤突然出现大小不等的圆形或椭圆形红色丘疹, 部分融合成片, 伴瘙痒等。而该病例10 d后发病, 与该药物过敏相关性增加, 不能排除该药物引起。 (4) 左氧氟沙星注射液:主要的不良反应有恶心、腹泻、腹胀等胃肠道反应[6], 失眠、头晕、头痛等中枢神经反应, 皮肤瘙痒、皮疹等过敏反应, 过敏性休克、肝功能衰竭、肾功能衰竭、肌腱炎、肌腱断裂等。该病例出现腹痛、少尿与该药物过敏相关性增加, 10 d后发病, 可能与使用地塞米松磷酸钠, 延迟了不良反应时间, 不能排除该药物引起。 (5) 巴曲酶注射液:引起注射部位出血、创面出血、头痛、头晕、头重感、氨基转移酶增高[6], 偶可引起恶心、呕吐、荨麻疹等。而该病例10 d后发病, 切症状与该药物过敏相关性不符, 可排除该药物引起。 (6) 地塞米松磷酸钠:静脉迅速给与大剂量治疗时可能发生全身性过敏反应[6], 包括面部、鼻黏膜、眼睑肿胀、荨麻疹、气短、胸闷、喘鸣等。而该病例未曾静脉迅速给予大剂量, 且10 d后发病、症状与该药物过敏相关性不符, 可排除该药物引起, 但停药后2 d出现的血管神经性水肿反应, 可能与地塞米松的抗炎抗过敏减弱有关。 (7) 甲钴胺注射液:甲钴胺注射液是临床上治疗周围神经病变的常用药物, 是一种内源性的辅酶B12, 参与一碳单位循环, 在由同型半胱氨酸合成蛋白氨酸的转甲基反应过程中起重要作用。侯存艳[7]报道, 甲钴胺注射液引起皮肤迟发型过敏反应时间是用药的第10天患者诉出现低热、全身皮肤散在红斑、丘疹, 部分融合成片, 无瘙痒;第11天出现皮疹增多、颜面部皮肤发红、口周水肿等的症状相符, 原发病均使用血塞通改善供血、地塞米松抗免疫、甲钴胺营养神经的治疗, 引起皮肤迟发型过敏反应与地塞米松的抗炎抗过敏相关, 过敏反应与甲钴胺有关。

2 结果

2.1 本组病例反应为发生在用药后10 d, 特别是停药后出现的血管神经性水肿反应, 符合激发性抗原-抗体反应的时间规律, 说的迟缓血管神经性水肿反应确与药物的结构组成有关。

2.2 本组病例反应为发生在用药后10 d, 可能与地塞米松磷酸钠的抗炎、抗过敏和抗毒作用作用有关。

2.3 可排除药物:巴曲酶注射液、右旋糖酐40注射液、利多卡因注射液、地塞米松磷酸钠;不能排除的药物:血栓通注射液、左氧氟沙星注射液;高度相关性药物:甲钴胺注射液。

2.4 不良反应结果:治愈。

2.5 对患疾病的影响:不明显。

3 讨论

血管神经性水肿 (angioneurotic edema) 亦称巨型荨麻疹 (gianturticaria) 或Quincke水肿, 属Ⅰ型变态反应局部反应。特点是突然发作, 局限性水肿, 消退也较迅速。引起发作的因素如食物、肠道寄生虫、药物、寒冷刺激、感染、外伤、情绪波动等都是致病诱发因素。某些抗原或半抗原物质第1次进入机体后作用于浆细胞, 产生Ig E (反应素) , 这些抗体附着于黏膜下方微血管壁附近肥大细胞表面, 当相同抗原第2次进入机体时, 则立即与附着在肥大细胞表面的Ig E相结合并发生反应, 引起肥大细胞脱颗粒释放出组织胺、迟缓反应物质 (SRS-A) 、激肽等, 使血管扩张通透性增加, 引起水肿等相应症状。多发于眼睑、口唇、呼吸道等部[8], 也可发生全身各个部位, 引起不同的后果, 发生在皮肤为荨麻疹或水肿;发生在眼睑或眼结膜则严重影响视觉;发生在视神经周围导致视力减退或暂时失明;发生在尿道可导致尿道闭塞;发生在咽喉或气管可以起窒息;发生在肠壁/肠系膜可引起腹痛等症状。本例患者出现的少尿、腹痛等严重反应, 与上述报道相符。该例迟缓血管神经性水肿发生在患者停药出院后, 幸亏及时回到医院救治, 否则在家如果发生咽喉发生水肿而窒息者, 后果不堪设想。医务人员必须从源头合理选用药物, 尽量减少联合用药, 尽量减少使用激素类药物, 减少药源性疾病的发生。

摘要：目的 探讨多药并用引发的严重迟缓血管神经性水肿的相关性。方法 对相关检查异常变化原因分析;对所用7种药物进行相关性排查。结果 本组病例反应为发生在用药后10 d, 停药后2 d出现的血管神经性水肿反应, 符合激发性抗原-抗体反应的时间规律, 说明迟缓血管神经性水肿反应确与药物的结构组成有关, 也与地塞米松的使用和停用有关;可排除的药物:巴曲酶注射液、右旋糖酐40注射液、利多卡因注射液、地塞米松磷酸钠;不能排除的药物:血栓通注射液、左氧氟沙星注射液;高度相关性药物:甲钴胺注射液。结论临床药学人员从药源性疾病的药历入手, 进行相关性排查, 可以减少药源性疾病的发生, 促进药物的合理使用, 简单易行, 值得推广。

关键词：多药并用,严重迟缓血管神经性水肿

参考文献

[1]杨国亮.皮肤病学[M].上海:上海医科大学出版社, 1992:384.

[2]孙宝人, 王士凡, 王功立.药物不良反应[M].北京:人民卫生出版社, 1996:709.

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[4]杨柳.朱成智盐酸利多卡因注射液局麻致过敏反应1例临床分析[J].现代医药卫生, 2011, 27 (16) :2471.

[5]王爱英.血栓通致不良反应12例[J].广东医学院学报, 2002, 19 (4) :260.

[6]中华人民共和国药典委员会.中华人民共和国药典临床用药须知[M].2010年版.北京:中国医药出版社, 2010:514, 599, 764-765.

[7]侯存艳.1例甲钴胺注射液引起皮肤迟发型过敏反应的护理体会[J].医药前沿, 2013, 3 (9) :258-259.

血管神经性水肿 篇4

1 对象与方法

1.1 对象

收集2012年3月至2014年8月顺德区杏坛镇各社区服务站的体检中查出高血压患者, 出现脑出血, 入院治疗的患者196例。患者男115例、女81例, 年龄为49~72岁、平均64.5岁, 入院时血压情况为 (154.2±12.6/102.3±8.1) mm Hg, 最长的治疗不超过3周。纳入标准: (1) 发病后2 d之内进行治疗; (2) 只采取保守性处理; (3) 有高血压病史 (收缩压>140 mm Hg和/或舒张压>90 mm Hg) ; (4) 经CT检查, 有完整治疗记录及连续的血压记录。排除标准:其他外伤性出血、原发性脑出血、脑内肿瘤及脑梗死等情况的患者。

1.2 方法

收集整理患者的基本资料, 主要包括姓名、性别、年龄、发病时间、入院出院时间、既往高血压病史、CT检查日期等;治疗干预情况:CT检查≥2次、降压药及脱水利尿药使用情况。影像及神经科医师采用盲法对患者的CT影像进行判读。将病程、血肿值、血压变异指标、年龄、性别、甘露醇、布美他尼等进行logistic分析, 探讨高血压血管周围水肿的危险因素。

1.3 统计方法

采用SPSS 19.0统计软件进行数据分析, 采取多因素logistic回归分析, 以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

Logistic回归分析过程中, 逐步剔除的因素包括年龄 (P=0.983) 、性别 (P=0.898) 、病程 (P=0.726) 、甘露醇 (P=0.721) 、布美他尼 (P=0.425) 、血肿值 (P=0.332) 因素。血压变异情况 (收缩压变异系数、收缩压变异标准差、舒张压变异系数) 及氨氯地平有统计学意义 (P<0.05) , 见表1。

3 讨论

高血压是临床中最为常见的慢性病之一, 也是导致心脑血管疾病的主要高危因素之一。其主要并发症有脑卒中、心力衰竭、心肌梗死、肾病等。上述疾病不仅致残、致死率高, 而且严重消耗医疗和社会资源, 给家庭和国家造成沉重负担。近年来, 随着经济发展, 受生活环境、生活与饮食习惯改变等因素的影响, 我国高血压患者人数正呈现逐年上升的发展趋势[2]。高血压是一种可防、可控的慢性病, 通过调节患者血压水平, 可以有效的减少并发的发生。虽然高血压的确切病因尚不清楚, 已证实生活方式、饮食习惯及保健知识的薄弱是最主要的危险因素, 已经确认的高血压发病因素是超重、高盐和中度以上饮酒[3]。高血压并发症中, 最常见的是脑出血, 早期会出现血肿扩大。本研究对影响高血压血管周围水肿的危险因素进行探讨, 发现患者的年龄、性别、病程、甘露醇、布美他尼与高血压继发血管周围水肿无关, 而收缩压变异系数是血管周围水肿的危险因素, 氨氯地平是保护因素。综上所述, 收缩压的变异系数对于高血压血管周围水肿具有预测作用, 降压药物的合理使用、收缩压的合理控制, 对于高血压血管周围水肿的控制有重要意义;同时加强社区高血压宣传教育活动, 普及高血压相关知识, 让居民对此有所认识, 起到预防作用。

参考文献

[1]张亚莉.社区高血压的预防和控制[J].中国保健营养 (下旬刊) , 2013, 23 (1) :514.

[2]黄燕惠, 余昌泽, 王家骥, 等.中山市镇区成人高血压患病影响因素分析[J].中华疾病控制杂志, 2014, 18 (10) :940-943.

血管神经性水肿 篇5

盐酸帕罗西汀是临床常用的新型抗抑郁药, 其使用后出现血管性水肿十分罕见。笔者在临床工作中发现1例, 现报告如下。

1 病例

患者, 女, 56岁, 因少眠、胃肠不适伴忧愁2年, 加重15d入院, 既往体健, 查体未见异常, 精神检查:意识清, 定向力佳, 接触欠主动, 思维迟缓, 未引出各种妄想性体验, 注意力欠集中, 记忆、智能可, 情绪低落, 紧张、焦虑, 意志活动减退, 自知力可, 按CCMD-3诊断标准, 诊断为“无精神病性症状的抑郁症”, 入院后给予盐酸帕罗西汀20mg/d, 劳拉西泮1mg每晚口服, 服用15d改为30mg/d, 21d后抑郁情绪明显减轻, 睡眠改善, 22d后改为40mg/d, 治疗27d时患者突然眼睑、口唇、外生殖器、手部、足部及背部出现大片边缘不清, 淡红色肿胀性皮疹, 表面光亮, 扪之有弹性, 自觉微痒。临床考虑为盐酸帕罗西汀所致。给予西替利嗪10mg/d, 并将帕罗西汀逐渐减量至停药, 改为舍曲林治疗。12d后此症状消失。患者住院79d, 病情完全缓解出院。

2 讨论

颅脑损伤致神经源性肺水肿的护理 篇6

1.1 一般资料

2008年1月至2009年10月本科收治18例中, 男11例, 女7例;年龄18～65岁, 平均31岁。 其中闭合性颅脑损伤11例、开放性颅脑损伤7例;合并有硬膜外血肿6例、硬膜下血肿4例、脑挫裂伤4例、外伤性蛛网膜下腔出血4例。

1.2 临床表现

本组患者入院格拉斯哥昏迷评分 (GCS) ≤8分16例、9～12分2例, 3例已有脑疝表现。神经源性肺水肿 (NPE) 表现:均于入院后不同时间出现进行性呼吸困难, 呼吸次数>30次/min, 口唇及颜面发绀。咳嗽、咳白色泡沫痰11例、血性泡沫痰7例。双肺布满湿啰音, 胸片示双肺云雾状阴影16例, 肺纹理增粗2例, 所有患者血气分析在吸氧情况下时PaO2<60 mm Hg, PaCO2>52.5 mm Hg, pH值为6.3～7.2。

1.3 处理及治疗

颅脑创伤致NPE处理:本组均在早期给予经口气管插管或气管切开, 呼吸机维持, 设定潮气量8～10 ml/kg。呼吸频率12～16次/min, 吸气呼气比控制在1:1.5, 呼气末正压 (PEEP) 6～12 mmH2O;吸氧浓度开始为0.90～1.00, 以保证患者需氧, 以后保持在<0.50。机械通气开始即持续监测气道阻力、肺顺应性, 并依据血气分析结果调整潮气量和呼吸频率, 保持轻度呼吸性碱血症 (pH 7.32～7.35) 。同时治疗原发病、控制输入液量、镇静、降温、抗感染等处理[1]。

2结果

肺水肿在治疗后<2 h消退5例, <24 h消退10例, 肺水肿改善率83.3%。随访3个月, 无病死率。

3观察与护理

3.1 正确判断评估颅脑损伤的程度 降低颅内压是治疗和预防NPE的关键, 对于重型颅脑损伤患者要密切观察瞳孔变化和血压脉搏及意识障碍的变化, 一旦发生瞳孔散大或意识障碍加深, 血压升高, 脉搏减慢, 均提示颅内高压和脑疝早期, 要及时报告医生, 可及时通过手术和药物治疗。

3.2 体位 头部抬高30°, 头颈部不能扭曲, 此体位利于脑静脉血回流, 降低颅内压 (ICP) , 又减少了下肢静脉回流, 减轻肺循环血流负荷。 同时有助于脑静脉引流和利于脑脊液流动, 增加功能残气量, 改善氧合作用。避免头部转动, 缓慢翻身, 翻身时及翻身后, 患者的颈部应处于中线中立位, 以维持静脉回流, 进而降低颅内压[2]。

3.3 保持呼吸道通畅 ①纠正低氧血症:颅脑损伤早期可因伤后颅内压增高, 中枢性呼吸功能不全, 导致低氧血症的发生。重型颅脑损伤并发NPE患者, 由于降颅压使用脱水剂, 使气道分泌物增多且粘稠难以咳出, 易形成痰痂堵塞气道, 引起肺不张和加重缺氧。因此保持呼吸道通畅, 充分给氧是必不可少的救治步骤之一;②机械通气的护理:由于NPE主要表现急性呼吸困难和低氧血症为特征的综合征, 是呼吸窘迫综合征 (ARDS) 的一种特殊类型。机械辅助呼吸可切断缺氧的恶性循环, 遏制呼吸衰竭和脑缺氧。一般采用PEEP, 压力不应太高, 呼气末时使气道压力维持在5～10 mmH2O, 以维持肺泡开放, 减少肺泡毛细血管跨膜压, 改善肺内分流和通气/血流比值, 使PaO2≥13.2 kPa, 达到正常的氧代谢。重症者行控制性过度换气, 将PaC/2控制在3.3～4.7 kPa, 使血管收缩, 降低脑血流量, 从而降低颅内压;③湿化与吸痰:人工气道的护理建立人工气道后, 上呼吸道对空气的过滤、加温及湿化功能丧失, 削减了呼吸道的清除和防御功能, 使下呼吸道感染机会增加。加上脱水剂的应用, 体液丧失, 使痰液粘稠不易咳出, 因此, 必须加强人工气道的管理。定期给予气道湿化, 严格遵守无菌原则, 及时清除痰液, 吸痰前要先提高给氧浓度及通气量, 防止吸痰时发生低氧血症。定时给套管气囊放气和充气, 防止气管壁坏死。

3.4 实施亚低温治疗 本组患者入院均于2～6 h行亚低温治疗, 以降低脑的耗氧量和改善脑代谢, 从而降低颅内压。根据病情, 使用镇静剂, 以控制患者躁动, 防止肌肉颤动引起的颅内压增高。 在亚低温过程中采用肛温仪持续动态监测患者体温, 使之维持在33℃～35℃。亚低温持续3～6 d后开始复温。

3.5 合理补液与药物治疗的护理 NPE患者毛细血管通透性增高, 输液不当会加重脑水肿、肺水肿。 因此应控制输液量和速度, 早期限制钠盐摄入。 同时要应用抗菌药物、脱水剂、激素进行治疗。

3.6 营养支持 给予合理有效的营养, 可提高机体抵抗力, 减少各种并发症, 降低颅脑损伤所致的神经源性肺水肿的病死率。 一般于伤后48～72 h给予营养支持。本组均采用胃肠外营养与胃肠内营养相结合的方法。胃肠外营养静脉给予脂肪乳、复方氨基酸等。

3.8 加强心理护理 对于NPE患者, 不仅要注意躯体功能的变化, 也要重视心理情绪的变化, 积极采用语言或非语言的沟通方式, 了解患者的心理需求, 提供必要的帮助, 帮助患者消除紧张、焦虑情绪, 积极配合治疗, 增强战胜疾病的信心。同时让家属适应疾病所带来的压力, 鼓励患者战胜疾病, 早日康复。

摘要：目的总结中枢神经系统损伤所致的突发性颅内压增高引起的急性肺水肿的护理。方法对2008年1月至2009年10月本科收治的18例该病患者进行临床特征观察和护理。结果肺水肿在治疗后<2h消退5例, <24h消退10例, 肺水肿改善率83.3%。随访3个月, 无病死率。结论积极科学的护理能提高颅脑损伤致神经源性肺水肿的治愈率。

关键词：颅脑损伤,神经源性肺水肿

参考文献

[1]褚永丽, 史浩燕.颅脑损伤致神经源性肺水肿的护理.医学理论与实践, 2005, 18 (6) :711.