血管源性论文

血管源性论文（共8篇）

血管源性论文 篇1

神经源性膀胱是脊髓损伤的常见后遗症之一, 可引起严重的泌尿系感染甚至肾功能衰竭[1]。间歇性导尿是目前指南推荐治疗该病的金标准[2]。导尿时消毒剂常规使用Ⅲ型安尔碘。化学性消毒剂因个体, 会出现刺激性炎症性表现[3]。西安交通大学第一附属医院康复科收治了1例脊髓血管瘤术后神经源性膀胱同时合并尿道感染、Ⅲ型安尔碘过敏患者, 其尿道局部症状反复迁延, 使间导方案一度中断。通过查阅文献, 循证支持, 准确的临床鉴别诊断, 解除了消毒剂过敏因素, 及时调整个体化护理方案, 同时做好患者及家属的心理支持及疾病的沟通告知, 消除了泌尿系感染、尿道黏膜损伤并发症, 有效实施间歇导尿, 患者自主排尿建立, 膀胱功能完全恢复。现将护理体会总结如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料

患者男, 28岁, 因行胸12腰1椎管内血管瘤切除术1月并发双下肢活动功能障碍、排尿障碍治疗效果不佳, 来该院就诊。入院时精神差, 情绪低落, 患者及家属治病心切, 自我思想明显。双上肢活动正常, 双下肢运功功能障碍, 留置导尿1月, 尿道口轻度红肿伴有少量黄色分泌物, 尿液颜色深黄混浊, 有少量絮状物, 急查尿常规, 拔除尿管后评估膀胱, 膀胱充盈良好, 患者不能自主排尿, 留置导尿导出残余尿量600 m L, 生理盐水膀胱冲洗。

入院1~3 d, 完善尿培养、尿动力检查, 尿培养结果回示患者尿路感染, 给予抗生素输液治疗, 留置导尿、膀胱冲洗, 执行饮水计划、神经源性膀胱相关知识健康教育。入院4 d, 患者情绪稳定, 生命体征平稳, 无发热, 尿道口分泌物减少, 尿液清亮淡黄, 会阴部皮肤轻度发红有脱皮现象、无瘙痒, 尿动力结果无间歇导尿禁忌症, 拔除尿管, 实施间歇导尿, 继续执行饮水计划增加饮水量。入院5 d, 间导时患者出现尿道疼痛明显伴少量出血, 排除医源性因素, 患者拒绝行膀胱镜或B超确诊, 暂停间导, 给予留置导尿、生理盐水膀胱冲洗、会阴护理。入院6 d, 患者尿液清亮, 尿道口红肿伴少量血性分泌物, 阴囊皮肤发红, 继续行间歇导尿4次/d。入院7 d, 患者阴茎、阴囊水肿, 会阴部皮肤及大腿内侧皮肤发红脱皮瘙痒, 查阅资料考虑碘过敏, 改用生理盐水替代会阴护理消毒剂, 留置导尿。入院10 d, 患者上述症状缓解, 使用生理盐水替代Ⅲ型安尔碘继续行间歇性导尿。入院1月, 患者未再出现导尿痛感、出血或皮肤过敏现象, 积极配合执行饮水计划及间歇性导尿方案, 自主排尿恢复, 残余尿量<50 m L。

1.2 方法

1.2.1 常规护理。

患者经确诊为神经源性膀胱入院后, 评估患者膀胱功能, 完善尿常规、尿动力学检查, 通过评估结果, 医护共同查房制定定时饮水计划及间歇导尿方案, 根据患者膀胱功能变化情况调整治疗护理方案。

1.2.2 安尔碘皮肤黏膜消毒剂过敏的护理。

患者行无菌间歇导尿1 d后出现阴茎水肿、阴囊及大腿内侧皮肤发红脱皮现象, 责任护士立即报告上级责任护士及护士长, 经查阅文献资料[4], 分析患者可能对安尔碘过敏, 为确诊拟行碘过敏实验, 家属拒绝, 患者为皮肤敏感体质, 为避免使用其它消毒剂再次过敏, 尝试使用生理盐水替代, 另有研究表明, 生理盐水虽起不到消毒的作用但其能够达到清洁的目的, 反复循证及医护共同查房后, 改用生理盐水给患者进行会阴护理, 3 d后患者阴囊、阴茎水肿及会阴皮肤发红脱皮症状消失, 继续行间歇导尿时用生理盐水替代皮肤黏膜消毒剂进行会阴及尿道口清洁消毒, 患者未再出现皮肤过敏现象。

1.2.3 尿道黏膜损伤的护理。

患者行间歇性导尿初期, 出现插管痛苦、拔出尿管前端附有血液及部分血尿, 责任护士安慰患者不要紧张恐惧, 并告知尿道黏膜损伤为导尿常见并发症, 经处理即可缓解, 同时上报护士长, 安排患者信赖的骨干护士为患者实施间导操作, 增加患者信任度减少焦虑与恐惧心理。操作前选择12号直型亲水涂层导尿管, 并使用温水润滑增加尿管的柔软度, 减少尿管对黏膜壁的损伤, 操作时根据男性尿道的生理结构插管接近尿道狭窄处时指导患者深呼吸全身放松, 避免尿道痉挛引起插管困难, 动作轻柔缓慢通过尿道狭窄部, 拔管时同样指导患者深呼吸缓慢匀速拔出尿管。实施以上护理措施后患者导尿时无明显痛感, 能积极配合间歇导尿, 尿道黏膜损伤痊愈, 无损伤出血。

1.2.4 尿路感染的护理。

患者入院时已留置尿管1月, 尿道口轻度红肿, 伴少量黄色分泌物, 拔管时尿道黏膜与尿管黏连损伤, 尿常规结果:白细胞3+, 细菌计数28 362/ul, 尿培养结大肠埃希菌 (+) , 再次导尿时尿道黏膜反复损伤出血, 加重尿路感染几率, 遵医嘱暂缓间歇导尿, 给予留置导尿、生理盐水膀胱冲洗2次/d、抗生素输液治疗, 经处理患者尿液清亮、无絮状物、尿道口无分泌物, 实施间歇导尿时严格执行无菌操作技术, 间导1月患者复查尿常规、尿培养结果均正常。

1.2.5 心理护理。

患者为青年男性, 未婚, 性格内向不善表达, 发病后小便不能自理, 生活质量下降, 心理负担重, 担心预后, 情绪低落, 实施间歇导尿初期心理接受度低、抗拒, 加之尿路黏膜损伤导尿时疼痛明显, 产生恐惧与焦虑心理, 不能配合治疗。护士长调派高年资骨干护士与患者沟通, 倾听患者的诉求, 安抚患者的不良情绪, 取得信任, 并耐心的向患者讲解间歇导尿的必要性与配合方法, 得到患者及家属的认可与配合, 在间导过程中反复与患者沟通, 经过护士的精心护理, 患者积极主动配合间歇导尿, 自主排尿恢复, 对护理工作非常满意。

2 结果

通过实施以上护理措施, 患者会阴皮肤黏膜过敏症状消失, 尿道黏膜损伤出血症状缓解, 尿常规及培养结果转阴, 积极配合实施间歇导尿方案, 自主排尿建立, 膀胱功能恢复。

3 讨论

实施间歇导尿时患者出现会阴皮肤黏膜红肿蜕皮阴茎水肿, 此时不能盲目停止间导或继续使用该消毒剂, 应密切观察患者全身及会阴尿道局部症状, 准确鉴别细菌性尿道炎、尿道黏膜损伤、及化学性消毒剂过敏引起的炎性反应。安尔碘皮肤消毒剂是一种含0.5%有效碘及缓释剂、AED增效剂等的含碘络合物, 具有杀菌作用强、作用迅速和持效杀菌作用、对皮肤黏膜刺激小、着色浅、无需脱碘等特点, 安尔碘皮肤消毒剂不含酒精对皮肤黏膜无刺激, 适用于外科清创、会阴部消毒、阴道冲洗等[5], 但仍有个别患者存在过敏现象。经询证考虑患者过敏时, 可使用其他消毒剂替代, 本案例中, 采用生理盐水代替Ⅲ型安尔碘进行会阴常规清洁及间歇导尿时消毒, 患者上述过敏症状逐渐消退直至消失。同时尿路感染症状得到有效控制, 尿常规及尿培养结果阴性, 这与谭晓红等提出的生理盐水虽不能消毒但能达到清洁目的的说法吻合, 证明生理盐水的确可替代Ⅲ型安尔碘消毒剂进行会阴皮肤黏膜清洁消毒, 且刺激性小不易过敏。

间歇导尿是目前推广的治疗神经源性膀胱的重要治疗方法, 但目前尚未广泛应用于临床, 其操作标准及临床实践规范仍没有统一标准。在实施间歇性导尿前我们护理人员, 应该全面评估患者的病情, 膀胱及尿道功能, 心理接受程度, 既往病史、过敏史 (包括药物、消毒液、尿管材质) 、有无禁忌症等等, 根据综合评估患者情况选择适宜的导尿方式、操作方法、频次、尿管材质、消毒液, 操作前评估患者的心理状态, 与患者充分沟通, 让患者了解操作目的、配合方法, 减轻患者心理负担, 对可能出现的操作并发症给予有效的解决方法及措施, 尽可能的减少并发症, 促进患者康复。

参考文献

[1]廖利民.神经源性膀胱的治疗现状和进展[J].中国康复医学杂志, 2011, 26 (3) :201-205.

[2]中国康复医学会康复护理专业委员会.神经源性膀胱护理指南 (2011年版) (二) [J].中华护理杂志, 2011, 46 (2) :210-216.

[3]魏琴华.1例安尔碘引起皮肤过敏的报道[J]医学信息学, 2013, 7 (26) :564-565.

[4]谭晓红, 侯英兰, 冯兴旺, 等.生理盐水清洁替代酒精皮试消毒的可行性研究[J].当代护士:学术版, 2012 (6) :134-136.

[5]钟晓祝, 田碧文, 李春梅.安尔碘皮肤消毒剂杀菌效果的实验观察[J].中华医院感染学杂志, 2001, 11 (2) :23.

血管源性论文 篇2

【关键词】脑血管意外；急性；神经源性肺水肿；临床分析

【中图分类号】R743 【文献标识码】B【文章编号】1004-4949（2014）08-0633-02

神经源性肺水肿（NPE）指继发于中枢神经系统损伤所致的突发性颅内压增高引起的急性肺水肿， 而无原发性心、肺、肾等疾病， 是颅内疾病的严重并发症， 尤以颅脑外伤和急性脑血管意外后多见[1]。据资料统计，神经源性肺水肿（NPE）见于30%-70%重症蛛网膜下隙出血和脑出血患者，偶可见于脑梗死患者[2]。到目前，其发病机制存在较多的说法，没有统一的定论。本文以2009年5月-2014年5月在我院进行治疗的328例急性脑血管意外病人为对象，其中急性脑血管意外并发神经源性肺水肿患者40例，回顾性研究患者的临床治疗经过，探讨急性脑血管意外并发神经源性肺水肿的发病机制、临床表现以及治疗效果，现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

回顾性分析我院2009年5月-2014年5月在我院进行治疗的急性脑血管意外患者为对象，其中并发急性肺水肿的患者40例，其中男性患者和25例，占62.50%，男性患者平均年龄58.93岁；女性患者15例，占37.50%，平均年龄62.37岁。40例患者急性脑血管意外主要是急性脑出血23例（57.50%），蛛网膜下腔出血9例（22.50%），脑梗死6例（15.00%），其他原因2例（5.00%）。发生急性脑血管意外后12h內并发NPE16例，24h-48h内并发NPE13例，48h-96h内并发NPE6例，大于96h内并发NPE3例。患者的年龄，性别，疾病史等一般情况无统计学差异（P>0.05）。

1.2 诊断标准

40例患者均接受CT，MRI检查，确认脑血管意外；患者有进行性呼吸困难，需给高流氧，此外患者有呼吸急促，呼吸频率>35次/分；查体发现患者有明显的嘴唇紫绀，咳大量泡沫样谈和（或）大量粉红色泡沫样谈；肺部听诊能明显闻及双肺湿性啰音；血气分析检查PaO2为3.9KPa-7.51KPa（PaO2<60mmHg），所有患者PaO2<8.0KPa，PaO2/FiO2<300mmHg，PaCO2>50mmHg，有明显的PaO2降低及PaCO2升高。排除患者具有原发性心脏疾病导致肺水肿和无肺、肾等原发性疾病，即确诊。

1.3 治疗方法

40例患者中有26例接受开颅减压并去骨瓣治疗，同时给予患者吸氧，大剂量的激素、利尿剂治疗。内科保守治疗的患者行气管切开，呼吸机辅助呼吸，同时进行局部低温冬眠治疗，给予高流量氧气，定期吸痰处理，给予20%甘露醇250ml快速滴注，加呋塞米等利尿剂和止血药支持治疗。定期检查患者的体温，水电解质和酸碱平衡。

1.4 统计学方法

采用统计学分析软件SPSS19.0进行数据的录入与分析，均采用χ2检验，检验水准为α=0.05，P<0.05 为差异有统计学意义，P<0.01为差异具有显著统计学意义。

2 结果

急性脑血管意外后并发神经源性肺水肿40例患者中，经开颅清除血肿并减压治疗后，有效率也仅有30.77%，死亡率高达69.23%。行气管切开，呼吸机辅助呼吸治疗并大剂量激素内科保守治疗后有效率也仅仅只有21.43%，死亡率高达78.57%。两种治疗方案治疗后经统计学分析，不存在统计出差异（X2=0.412，P=0.814>0.05）。表明，急性脑血管意外并发神经源性肺水肿的临床治疗疗效并不显著，死亡率非常高。

急性脑血管意外后并发神经源性肺水肿不仅仅临床治疗效果不佳而死亡率较高，其治疗后存活的患者伤残情况也较严重。进行开颅清除血肿并减压治疗后存活的8例患者的轻残率为50.00%，重残率为50.00%。进行内科保守治疗后存活的3例患者中轻残率为66.67%，重残率为33.33%。两组患者治疗后经统计学分析，不存在统计学差异（X2=0.611，P=0.737>0.05）。

3 讨论

对于NPE的治疗，本研究结果显示手术治疗与内科保守治疗的效果均不佳，死亡率极高。这本身与该病的发病急，对中枢神经系统的影响较大导致。那么对于该病治疗还是存在比较统一的看法，即应立即降低患者和颅内压，同时进行肺水肿的治疗。病因治疗应迅速降低颅内压， 脱水剂首剂可加大剂量， 必要性行颅内血肿抽吸术， 脑室引流术等[8]。人工通气是治疗必不可少的，普遍认为NPE尽早采用正压人工通气。这样一方面可以减轻患者酸碱平衡紊乱，此外正压通气可以使患者轻度的碱重度。有研究显示。在纠正缺氧的前提下， 保持轻度过度通气， 导致轻度的呼吸性碱中毒， 有助于减轻脑血管扩张， 起到降低颅内压作用。但整个过程应密切监测患者的酸碱平衡情况，随时调整给氧速度与量。

总之，急性脑血管意外并发神经源性肺水肿的概率较高，且发表急，病情变化快因为死亡率极高。因此，有脑血管风险的病人应随时监测自身身体状况，积极预防脑血管并发神经源性肺水肿。

参考文献

[1] 田自立，邓爱琼.急性脑血管并并发神经源性肺水肿40例分析[J].淮海医药，2002，20（3）：201-202

[2] 饶明俐. 中国脑血管病防治指南. 中华人民共和国卫生部及中华医学会神经病学分会，2005

[3] 梁玉宏. 卒中急性期的并发症处理. 国外医学？脑血管疾病分册，1 9 9 6，4（1）：39.

血管源性论文 篇3

1 资料与方法

1.1 临床资料

我院门诊2010年11月1日-2012年12月1日期间共收治血管源性帕金森综合征患者110例, 其中, 男性62例, 女性48例, 其年龄为40~70岁不等, 平均57.3±4.3岁。本组病理的入选标准如下:参照Winikate&apos;s等所提出的帕金森综合征的血管源性量表对本组患者进行诊断, 即患者在临床中表现出帕金森综合征临床症状的基础上, 还存在2分以上的血管源性因素, 即血管造影或者弥漫性脑血管疾病;脑卒中1个月左右发生的帕金森综合征的患者;具有2次以上的脑卒中病史的帕金森综合征患者;伴有2个以上的脑卒中危险因子的患者。排除标准如下:排除合并严重心、肝、肾等功能障碍或精神异常、不能够配合治疗的患者。运用数字表法将本组患者进行随机分组, 对照组的55例患者中, 男性31例, 女性24例, 其平均年龄为57.1±4.1岁;观察组的55例患者中, 男性31例, 女性24例, 其平均年龄为57.6±4.5岁。对照组与观察组患者的临床资料, 即性别、年龄、病程与临床症状等均无显著性差异, 具有可比性。

1.2 治疗方法

对照组:给予患者美多巴与多巴胺受体激动剂进行治疗, 美多巴的药物剂量为125 mg/次, 每日4次。给予患者克瑞帕, 10 mg/次, 每日2次。对于无用药禁忌的患者, 可给予其阿司匹林抗血板治疗, 即每次给药100 mg, 每日1次。

观察组:在对照组患者治疗的基础上加用依达拉奉静脉注射, 即将30 mg的依达拉奉注射液注入到浓度为0.9%的氯化钠注射液中对患者进行静脉滴注, 30分钟内滴注完毕, 每日给药2次, 疗程为20天。

1.3 统计学处理

本研究中的所有数据均运用SPSS 13.0数据处理系统进行分析和处理, 在结合了众多检验方式, 例如t检验和卡方检验的基础上以P<0.05为研究有统计学意义。

2 结果

观察组的55例患者中, 显效23例, 显效率41.81%, 有效29例, 有效率52.73%, 临床治疗总有效率为94.55%, 对照组的55例患者中, 显效21例, 显效率38.18%, 有效24例, 有效率43.64%, 临床治疗总有效率为81.81%, 二者之间的差异具有显著性, 即P<0.05。具体的数据统计与对比情况如下:

3 讨论

血管源性帕金森综合征主要是由于患者的反复性脑卒中而导致的与帕金森综合症较为相似的临床综合症, 其主要病理改变为以基底核为基本中心的多发性出血和梗死。现代临床中对血管源性帕金森综合症的发病机制尚无统一认识, 一般认为多发性腔隙梗死是导致患者出现此种疾病的重要原因[2]。我国的相关学者通过对血管源性帕金森综合征患者的临床影像学特点进行系统分析, 认为位于患者基底核区、侧脑室旁与患者大脑角的腔隙性包梗死与患者的血管源性帕金森综合症关系极为密切, 极有可能是导致患者出现此疾病的原因之一[3]。

血管源性帕金森综合征的起病隐秘, 且病情进展较慢, 一般出现此种疾病的患者均为老年人群, 且此疾病患者经常有反复发作的脑卒中病史或高血压、糖尿病等疾病史, 患者在病发时除了表现出显著的肌肉强直、面具脸与碎步等, 还将出现麻痹、痴呆与大小便失禁等症状, 进而对患者的日常生活产生严重的消极影响。

依达拉奉是临床中治疗脑血管疾病的常用药物, 其对羟基、自由基等均具有较强的清除作用, 属于新型的抗氧化剂。临床研究显示, 依达拉奉能够较为显著的促进患者基底核区卒中小病灶的改善与修复, 且能够延缓患者的运动功能障碍, 对血管源性帕金森综合征具有十分显著的临床疗效。

本研究结果显示, 观察组患者的临床治疗总有效率为94.55%, 与对照组患者的81.81%相比, 差异具有显著性, 即P<0.05。综上所述, 给予血管源性帕金森综合征患者依达拉奉进行治疗十分安全, 其具有毒副作用小、安全、可靠、疗效显著等优势, 值得推广。

参考文献

[1]马烈, 孙斌.依达拉奉治疗血管源性帕金森综合征的疗效观察[J].中国全科医学, 2008 (19) :1794-1795.

[2]王冰.依达拉奉治疗血管性帕金森综合征的疗效观察[J].中国实用神经病杂志, 2007, 10 (9) :45-46.

血管源性论文 篇4

1 一般资料

患儿, 男, 8岁, 甘肃徽县人。主因:发热4 d伴左侧颜面部胀痛半日。门诊以“腮腺炎”收住院。缘于2010年6月9日无明显诱因出现发热。体温37.8℃, 无咳嗽、咳痰、胸闷气短, 无恶心、呕吐等不适。家人以为感冒, 给予口服感冒药 (具体药物不详) , 效果不佳, 体温未下降, 就诊当地诊所, 测体温37.2℃, 给予静脉点滴抗炎药 (药物不详) 治疗, 体温正常1 h后再次升高。2010年6月12日就诊于徽县人民医院, 查血常规:WBC 7.50×109/L, NEUT 69.0%, RBC 3.94×1012/L, Hb 98.0 g/L, PLT 159×109/L。考虑“上呼吸道感染”给予静滴药物治疗, 治疗过程中出现左侧腮部胀痛, 继而水肿向颜面部蔓延, 初步诊断:“腮腺炎”?建议转院, 遂于2010年6月13日上午8:30赶来我院就治, 门诊B超提示:左侧腮腺、颌下腺所见考虑炎症改变;双侧颈部、颌下多发淋巴结肿大, 考虑“腮腺炎”收入我科。入科后查体:T 37℃, P 96次/min, R 18次/min;意识清楚, 左眼睑水肿睁眼受限, 鼻翼部、左侧颜面部、左口唇以及颈部及上胸部弥漫性肿胀, 左侧腮腺、颌下腺、舌下腺肿大明显, 双侧颈部、颌下淋巴结肿大以左侧为甚, 触痛明显, 局部皮肤温度增高, 左口腔颊黏膜第二磨牙处可见一小溃疡面 (追问家人得知患儿在学校吃饭时筷子不慎戳到了颊部所致, 患儿诉说疼痛但没有引起家长的重视) , 腮腺开口无脓性分泌物, 余未见异常, 心肺无异常, 腹部柔软, 神经反射存在。入院后急查:尿淀粉酶366.8 U/L、血淀粉酶61.56 U/L;血常规:WBC 1.38×109/L、NEUT 64.50%、RBC 3.96×1012/L、Hb 114.0 g/L、LYMPH 0.261、PLT 207×109/L。入院后患儿左侧眼睑、口唇、颜面部、颈部以及上胸部肿胀进一步加剧且向对侧蔓延, 且患儿左侧面部下颌处出现一直径2 cm的水疱, 患儿出现嗜睡表现、并且呼噜声明显。根据患儿的病情进展、临床体征及实验室检查结果不符合流行性腮腺炎的临床表现, 遂紧急请五官科会诊, 初步诊断: (1) 颌下淋巴结炎; (2) 血管神经源性水肿。因考虑到患儿颈部水肿引起窒息的可能, 立即转往五官科就治。

2 讨论

流行性腮腺炎简称腮腺炎俗称流腮, 是儿童和青少年中常见的急性呼吸道传染病, 约90%的病例发生在1～15岁, 尤其5～9岁的儿童[1]。本病有腮腺病毒引起, 以唾液腺非化脓性肿胀疼痛为主要临床表现。患者多无前驱症状, 常以耳下部肿大为首发病症, 起病大多较急, 可有发热、头痛、咽痛、食欲不佳和全身酸痛等表现, 腮腺肿胀最具特征, 通常一侧先肿胀, 但也有两侧同时肿胀者, 典型者以耳垂为中心, 向前、后、下发展, 当腺体肿大明显时出现胀痛、感觉过敏、张口受限、局部皮肤紧张发亮, 表面灼热, 有触痛。腮腺四周的蜂窝组织也可呈水肿, 可上达颞部及颧骨弓, 下至颌部及颈部, 可累及胸锁乳突肌而使面貌变形[2]。实验室检查:白细胞计数大多正常或稍增加;血清和尿淀粉酶测定90%患者发病早期有轻至中度增高。血管神经性水肿 (angioneurotic edema) 亦称巨型荨麻疹 (gianturticaria) 或Quincke水肿, 是变态反应的一种, 属第一型变态反应局部反应型。机理为某些抗原或半抗原物质第一次进入机体后作用于浆细胞, 产生IgE (反应素) , 这些抗体附着于黏膜下方微血管壁附近肥大细胞表面, 当相同抗原第二次进入机体时, 则立即与附着在肥大细胞表面的IgE相结合并发生反应, 引起肥大细胞脱颗粒释放出组胺、迟缓反应物质 (SRS-A) 、激肽等, 使血管扩张通透性增加, 引起水肿等相应症状。临床表现多发于面部疏松组织, 如眼睑、耳垂、唇部等, 尤以上唇多见, 表现为肥厚翘突, 可波及鼻翼和颧部, 反复发作则可形成巨唇。局部表现广泛弹性水肿, 光亮如蜡, 扪之有韧性, 无可凹性水肿。边界不清, 皮肤颜色正常或微红, 有灼热微痒或无不适。全身多无明显症状, 偶有头昏乏力。肿胀常突然发生, 亦可缓慢发作, 持续数小时或半日以上, 逐渐消退。一般消退较快, 不留痕迹, 但也可持续较长时间。浙江省衢州市人民医院药剂科、浙江中医药大学钟松阳等[3]报道的《药源性血管神经性水肿122例分析》;以及广州潮州解放军第188医院陈楚燕等[4]报道的《依诺沙星注射液致血管神经性水肿一例》等临床上已多次有关于药物引起血管神经性水肿的报道。该患儿由于左侧口腔黏膜外伤导致溃烂引发周围多腺体、多淋巴结炎性肿大引起发热, 在院外一直以“感冒”多次使用不同种类的抗生素等药物, 导致诱发变态反应致面部血管神经源性水肿, 加之发病初期腮腺、颌下腺以及淋巴结炎性肿大与儿童常见的流腮较为相似, 同时基层单位的医生没有详细追问病史、细致的查体和进行必要的实验室检查, 以及对血管神经源性水肿缺乏认识和了解, 都是导致误诊的重要原因。

摘要：通过对淋巴结炎并血管神经源性水肿误诊为流腮1例报道, 能够使临床一线的医务人员早期认识此疾病, 特别是在使用药物治疗过程中出现面部、手部、阴囊等其他部位软组织肿胀的患者要给予足够的重视, 并了解其处理办法, 以免造成不良后果。

关键词：颌下淋巴结炎,血管神经源性水肿,流腮

参考文献

[1]王季午.传染病学[M].3版.上海:上海科学技术出版社, 1998:110-115.

[2]杨绍基.传染病学[M].北京:人民卫生出版社, 2005:68-73.

[3]钟松阳, 毛晓华, 周美娟.药源性血管神经性水肿122例[J].分析海峡药学, 2007, 19 (2) :97-98.

血管源性论文 篇5

1对象与方法

1.1对象

所有病例均来源于2008年2月至2011年12月北京中医药大学东方医院、北京大学人民医院、 天津中医药大学第二附属医院、山东中医药大学附属医院、长春中医药大学附属医院、河北医科大学中医院、中国中医科学院望京医院的神经内科门诊、病房及周边社区血管源性轻度认知障碍患者。 803例患者中,男性388例,占48. 3% ,女性415例, 占51. 7% 。年龄最小50岁,最大86岁,其中60 ~ 79岁占81. 81% 。受教育程度以中学水平最多,达45. 3% 。汉族761例,占93. 5% 。 体重指数平均 ( 24. 88 ± 0. 11) ,最大值: 36,最小值: 15. 6。

1.2诊断标准

参照2006年美国国立神经疾病和卒中研究所 - 加拿大卒中网 ( national institute for neurological disorders and stroke-canadian stroke network,NINDSCSN) 血管源性认知障碍统一标准[5]制定该诊断标准: ( 1) 有脑出血、脑梗死、脑白质疏松、高血压病、 糖尿病、高脂血症、冠心病等血管源性因素; ( 2) 有认知障碍的主诉或家属代诉,要有充分的举例或证据; 认知功能检测有1项或2项以上组合的损害; ( 3) 患者或亲密看护者报告,患者较先前认知功能下降,且持续6个月以上; ( 4) 日常生活能力/社会功能活动正常或轻微损害; ( 5) 按照美国精神医学会《精神障碍诊断统计手册》第4版修订版( diagnostic and statistical manual of mental disorders ,DSMⅣ-TR) 关于痴呆的诊断标准除外痴呆。

1.3纳入标准

( 1) 符合诊断标准; ( 2) 简易精神状态检查量表 ( minimum mental state examination,MMSE) 文盲 > 17分,小学 > 20分,中学或以上 > 24分; 且蒙特利尔认知量表( montreal cognitive assessment ,Mo CA) < 26分; 且临床痴呆评定量表( clinical dementia rating , CDR) 0分或0. 5分; ( 3 ) 日常生活活动能力量表 ( activity of daily living scale,ADL) ≤26分; 社会功能活动调 查表 ( functional activites questionnaire, FAQ) ≤9分( 排除脑血管病、外伤等致残因素导致的日常生活能力/社会功能下降) ; ( 4) 年龄 ≥50岁,性别不限; ( 5) 意识清楚,有足够的视觉、听觉能力,可配合神经心理学测评。

1.4排除标准

( 1) 非血管源性因素导致的认知损害; ( 2) 精神疾病或严重躯体疾病影响神经心理学测评者; ( 3) 确诊的抑郁症或汉密尔顿抑郁量表( hamilton depression scale,HAMD) 评分≥17分。

1.5项目评定方法

制定统一的调查表。由专门的神经内科医师经过统一培训后,采集患者的认知功能、中医临床四诊信息、合并症、个人史等资料,按要求严格填写调查表。

1.6统计学处理

本课题统一制定《血管源性轻度认知障碍证候观察表》,在严格的质控下收集中医四诊信息包括一般周边症状68项,舌象20项,脉象10项,前期已运用统计软件SPSS 17. 0中“分析—降维—因子分析”模块进行因子分析,得到6个公因子( 证候要素) ,选择得分最大者为该患者具有的最明显的证候要素[2]。本文主要采用Logistic回归分析探讨各证候要素与不同合并症的相关性,以证候要素的有无为因变量,统计OR值、95% 置信区间和P值,以P < 0. 05为存在统计学差异。对于临床一般资料, 定量资料符合正态分布的,描述其均值、标准差,组间比较采用t检验; 定性资料使用频数、百分率或构成比描述表达,组间比较采使用卡方检验。所有统计应用SPSS 17. 0进行统计学处理、分析。

2结果

2.1出现的合并症

如表1所示,803例患者中,合并高血压病者最多,达69. 5% ,冠心病、脑血管病次之。

2.2证候要素与合并症相关性研究

如表2所示,合并有糖尿病的患者气虚、痰、血瘀、阴虚比例较高,火证比例少于无糖尿病患者 ( P < 0. 05) ; 合并冠心病患者气虚比例最高,高于无冠心病患者( P < 0. 01) ,而血瘀、痰、阳虚、阴虚比例低于无冠心病患者( P < 0. 01) ; 合并脑血管病患者气虚比例最高,其次为血瘀,其中阳虚比例高于无脑血管病患者( P < 0. 01) 。采用Logistic回归分析统计合并症对证候要素诊断的影响,以证候要素成立与否作为因变量,各合并症作为自变量,同时校正性别、年龄等因素,结果显示,合并糖尿病的患者存在火证的风险较低( OR = 0. 55,95% CI = 0. 31 ,0 . 99 ) ; 合并冠心病的患者存在气虚的风险高( OR = 3. 75,95% CI = 2. 65,5. 31) ,存在阴虚的风险较低( OR = 0. 38,95% CI = 0. 23,0. 65) ; 合并脑血管病的患者存在阳虚的比例高( OR = 1. 90, 95 % CI = 1 . 23 ,2 . 95 ) 。见表3 。

3讨论

传统的中医理论认为,糖尿病的基本病机为阴虚燥热,以阴虚为本,燥热为标。病初以燥热伤津为主,渐致阴精不足,病久则气阴两虚、阴阳两虚。 但是随着现代生活方式的改变,该病的病机特点也相应的发生变化。临床横断面的调查发现Ⅱ型糖尿病的证候要素是阴虚、气虚; 兼夹因素是血瘀、湿热、热盛、气滞[3]。对近年文献的专家观点进行分析,显示阴虚、气虚、阳虚、内热在专家观点中出现频率很高( > 80% )[4],可见热症在糖尿病的证候要素构成上不是处于最高的比例。本文所指的火是属于狭义的火,相当于内热,本研究显示轻度认知障碍合并糖尿病的患者气虚、痰、血瘀、阴虚的比例较高,火证的比例较低,与前述研究较为符合。考虑可能的因素包括: ( 1) 糖尿病的诊断相对较为容易,因此诊断率、治疗率较高,改变了原始的疾病状态特点和进程; ( 2) 糖尿病合并胸痹、心悸、中风、健忘等常出现在糖尿病疾病的中晚期,在证候表现上,常表现为本虚标实,以气虚、阴虚、阳虚为本,以痰浊、瘀血为标,标实为突出表现。如有研究显示糖尿病脑梗死主要的证候要素是痰浊、血瘀、气虚、 阴虚[5]。糖尿病合并脑白质疏松患者的主要证候要素是痰浊、血瘀、气虚和阴虚[6]。

汉·张仲景在《金匮要略·胸痹心痛短气病》 中将冠心病的病因、病机归纳为“阳微阴弦”,即胸阳不足、阴邪搏结,属于本虚标实,胸阳不振可为气虚渐致阳虚所致,阴邪包括痰浊、血瘀、气滞、寒凝等。现代研究也表明,冠心病心绞痛的证候要素中,血瘀( 占86. 5% ) 、气虚( 占78. 8% ) 是主要证候要素,其他由多到少依次为热蕴、痰浊、气滞、阳虚、 阴虚、寒凝[7],可见阴虚在冠心病的患者中较为少见。本研究发现,轻度认知障碍合并冠心病的患者气虚比例最高,高于无冠心病患者( P < 0. 01) ,其次为血瘀、痰、阳虚,而阴虚比例低于无冠心病患者 ( P < 0. 01) 。与冠心病患者的证候要素分布特点相符,可见合并冠心病的轻度认知障碍患者证候要素特征深受冠心病患者的体质特点的影响。

脑血管病的证候要素随病程的变化呈现一定的演变规律,在急性期以风、火为主,恢复期及后遗症期则以气虚血瘀为核心证候特点,因为本研究纳入的脑血管病患者多处于恢复期、后遗症期,故本研究显示合并脑血管病患者气虚比例最高,其次为血瘀,符合脑细胞证候要素演变的规律。脑血管病多由于脏腑功能失调,正气虚弱,病久及肾,在情志过极、劳倦内伤、饮食不节、气候骤变等因素的诱发下形成本病,属于本虚标实之病,多以肾虚为基础。 人到中老年,肾之机能渐衰,肾阳虚则水湿不运,聚成痰湿,阻滞经络,旁达四末则手足麻木不用; 上犯于脑,则脑脉闭阻,血运不畅,痰瘀互结,脑失所养, 神机失灵; 阻于清窍则神识昏蒙,言语蹇涩舌强不语,故肾阳亏损,诸证迭起,即张景岳云: “卒倒多由昏愦,本皆内伤积损颓败而然。”本研究发现轻度认知障碍合并脑血管病阳虚比例高于无脑血管病患者,与脑血管病的人群分布、病机特点密切相关。

本研究提示在该病的临床辨证、四诊合参的同时,还应关注患者的合并症,可以为提高辨证的准确性提供有益的参考信息。但是,本研究也存在一定的不足,本研究为横断面研究,纳入的病例为血管源性轻度认知障碍的患者,若包含血管源性无认知障碍患者进行病例对照研究能更好的揭示合并症对认知障碍患者证候要素的影响,这有待于进一步的研究。

摘要：目的 探讨不同合并症对血管源性轻度认知障碍患者证候要素的影响,为提高临床辨证的准确性提供参考。方法 进行多中心合作,纳入血管源性轻度认知障碍患者803例,采用卡方检验、Logistic回归等方法分析不同合并症对证候要素分布的影响。结果 合并糖尿病的患者气虚、痰、血瘀、阴虚比例较高,存在火证的风险较低(OR=0.55,95%CI=0.31,0.99);合并冠心病的患者气虚、血瘀、痰、阳虚比例最高,存在气虚的风险高于无冠心病的患者(OR=3.75,95%CI=2.65,5.31),存在阴虚的风险低于无冠心病的患者(OR=0.38,95%CI=0.23,0.65);合并脑血管病的患者气虚比例最高,其次为血瘀,存在阳虚的比例高于无脑血管病的患者(OR=1.90,95%CI=1.23,2.95)。结论 不同的合并症影响血管源性轻度认知障碍患者的证候要素分布,在四诊合参的同时,结合合并症综合考虑,有助于提高辨证的准确性。

关键词：合并症,血管源性认知障碍,证候要素

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血管源性论文 篇6

1 材料与方法

1.1 材料与试剂

SD大鼠由河北省实验动物中心提供,PDGF购自Oncogene公司,基因芯片购自美国Super Array公司,PCR引物由上海生物工程公司合成。

1.2 实验方法

1.2.1 血管平滑肌细胞培养

5周龄雄性SD大鼠,取胸腹主动脉,按贴块法分离、培养VSMC。运用免疫组化特异性抗鼠α-actin抗体鉴定VSMC。0.25%胰蛋白酶消化传代,选4~8代细胞进行实验。

1.2.2 MMP-2活性的检测

用含明胶的SDS-PAGE检测MMP-2活性。分离胶浓度为8%(含0.2%明胶),浓缩胶浓度为5%。分别取15μg/L PDGF[1]刺激0 min、20 min和6 h的VSMC培养基恒压电泳。电泳结束后,凝胶经2.5%Triton X-100漂洗两次,洗去凝胶中的SDS,使酶蛋白复性。随后加入反应缓冲液37℃孵育9 h。0.5%考马斯亮蓝染色1.5-2 h,脱色液脱色至蓝色背景下显现出清晰的白色条带为止。应用数码成像分析软件对酶图明胶降解区带的信号强度进行相对定量分析。

1.2.3 基因芯片检测

培养的VSMC生长至100%融合时,换成1%FBS培养基培养24 h,使细胞同步于G0期。分别加入15μg/L PDGF作用0 min、20min和6 h。采用异硫氰酸胍-酚-氯仿一步法从上述时间点的VSMCs中提取总RNA,以此为模板,以Oligo(d T)7为引物,按照Super Array的反转录试剂盒说明书合成c DNA。得到的c DNA经过线性聚合酶反应转录合成反义RNA,同时加入生物素标记的d UTP,合成探针。

按照Super Array说明书进行杂交。将杂交膜沥干后,用X-射线胶片曝光。用扫描仪扫描胶片上的图像。运用Scan Alyze软件(Super Array公司)分析结果。

1.2.4 R T-PCR检测

培养的VSMC生长至100%融合时,细胞同步于G0期后,采用异硫氰酸胍-酚-氯仿一步法分别从PDGF处理0 min、20min和6 h的VSMC中提取总RNA。以上述RNA为模板,反转录合成c DNA。以c DNA为模板,分别加入大鼠MT1-MMP c DNA上下游引物:上游引物:5'-GTACTACCGCTTCAATGAGG-3';下游引物:5'-C ACTGCCAGTACCAGGAG-3'。MT1-MMP c DNA扩增片段长度354 bp。以大鼠β-actin为内参照。

同样,以c DNA为模板,分别加入大鼠TIMP-2c DNA上下游引物:上游引物:5'-TCTTTCATCATGA GGCAGAGG-3';下游引物:5'-GGAAGGGATGTCAA AGCTGGA-3'。TIMP2 c DNA扩增片段长度442 bp。以大鼠β-actin为内参照。

按照PCR Kit说明书进行PCR。取RT-PCR产物在1.5%琼脂糖凝胶上电泳,用UVP凝胶图像成像系统拍摄,并用凝胶图像分析系统(Gel-Pro Analyzer Version 3.0)分析结果。

1.3 统计学分析

采用SPSS 11.5统计软件处理。实验数据以均数±标准差表示,组间比较采用单因素方差分析,统计结果以P<0.05为差异有显著性。

2 结果

2.1 PDGF显著提高MMP-2的活性

明胶酶谱结果表明:PDGF刺激VSMC 20 min及6 h后与不用PDGF刺激的对照细胞(0 min)比较,培养基中MMP-2的活性呈明显升高趋势。经图像分析系统对酶图进行分析的结果显示:0 min条带灰度为198.7±17.1、20 min为289.2±26.5及6 h为405.3±41.2,分别升高1.46倍、2.04倍(见图1)。

1~3:PDGF作用0 min、20 min和6 h的VSMC分泌MMP-2活性情况

2.2 PDGF具有提高MT1-MMP基因表达的作用

PDGF刺激VSMC后,基因芯片筛查发现PDGF促进MT1-MMP的表达(GEArray Analyzer分析显示:0 min处理组为0.04,20 min处理组为0.17,6 h处理组为0.44)。PDGF作用于细胞20 min、6 h后,MT1-MMP基因表达分别是对照组(0 min)的4.25倍和11.0倍(见图2)。

RT-PCR进一步检测MT1-MMP的基因表达。PCR产物电泳后经Gel-Pro Analyzer Version 3.0分析,PDGF作用0 min、20 min和6 h,数据分别为0.14±0.06、0.26±0.08和0.41±0.10。PDGF作用于细胞20 min,基因表达是对照组的1.86倍,6 h是对照组的2.93倍(P<0.05)。证实PDGF具有提高MT1-MMP表达的作用(见图3)。

1~3:PDGF作用0 min、20 min和6 h的MT1-MMP m RNA表达

2.3 PDGF增强TIMP-2 m RNA表达

PDGF刺激VSMC后,基因芯片可检测到TIMP-2m RNA的表达(GEArray Analyzer分析为:0 min处理组为0.14,20 min处理组为0.27,6 h处理组为0.5)。PDGF作用于细胞20 min、6 h后,TIMP-2基因表达分别是对照组(0 min)的1.93倍和3.57倍(见图4)。

1:Marker;2~4:PDGF作用0 min、20 min和6 h的β-actin扩增产物;5~7:PDGF作用0 min、20 min和6 h的MT1-MMP扩增产物

1~3:PDGF作用0 min、20 min和6 h的TIMP-2 m RNA表达

相同处理的VSMC中,用RT-PCR也检测到TIMP-2 m RNA的表达(经Gel-Pro Analyzer Version 3.0分析,PDGF作用0 min、20 min和6 h,数据分别为0.34±0.03、0.46±0.04和0.62±0.08),并且跟基因芯片表达趋势一致。PDGF作用于细胞20 min,TIMP-2基因表达量是对照组的1.35倍,6 h是对照组的1.82倍。由此可见,PDGF能显著增强TIMP-2 m RNA表达(P<0.05)(见图5)。

1~3:PDGF作用0 min、20 min和6 h的TIMP-2扩增产物;4~6:PDGF作用0 min、20 min和6 h的β-actin扩增产物;7:Marker

3 讨论

PCI术中由于血管内膜受到机械损伤,血小板被激活、白细胞与血管内皮细胞粘附增强[2],随之启动了一系列炎症反应,促进VSMC向内膜迁移、增殖及分泌ECM,导致了动脉再狭窄的发生。PDGF是一种重要的细胞趋化剂和促细胞分裂剂,可由激活的血小板、损伤部位的巨噬细胞和VSMC产生,其可以刺激VSMC迁移和增殖,尤其对VSMC的迁移有显著影响[3]。VSMC从中膜向内膜的迁移过程中,需要降解细胞周围的ECM,而ECM的降解则依赖于MMPs的活化。其中MMP-2是一个必不可少的因子[4],其为VSMC迁移扫清道路。

从明胶酶谱中可以看到,在PDGF作用VSMC0 min、20 min和6 h,随着作用时间的延长,MMP-2活性逐渐增强。说明在PDGF作用下很短的时间内通过各种机制调节了MMP-2的活性,从而为VSMC的迁移做好准备。

MMP-2活性调节主要有转录水平调节和转录后调节。转录后调节包括酶原形式调节和TIMPs对MMP-2活性调节。酶原形式调节即pro-MMP-2的激活,MMP-2以酶原(pro-MMP-2)的形式分泌,其是无活性的。MT1-MMP(或MMP-14)是激活pro-MMP-2的关键酶[5]。TIMPs对MMP-2活性调节体现在TIMP-2对MMP-2活性的抑制作用,TIMP-2是MMP-2的主要生理性抑制剂。

该实验中,从未经处理的VSMC中,可看到MT1-MMP的表达。与SHOFUDA等[6]使用Northern blotting分析显示MT1-MMP在正常的鼠组织中广泛表达的结果基本一致。说明在正常的鼠VSMCs中,MT1-MMP的表达通过影响MMP-2的活性,从而共同维持血管正常的形态与功能。基因芯片和RT-PCR的结果显示:PDGF作用20 min和6 h后,VSMC中MT1-MMP的表达逐渐增强,分别为对照组的4.25和11倍(基因芯片结果)或1.86和2.93倍(PCR结果)。表明PDGF促进VSMC中MT1-MMP表达,进一步通过转录后调节机制,即高表达的MT1-MMP激活pro-MMP-2来提高MMP-2的活性。

转录后调节机制的另一个重要因素是TIMP-2。正常情况下MMP-2与TIMP-2在组织内保持着相对的平衡,影响细胞基质的降解。本试验中的基因芯片和RT-PCR结果都证实,在PDGF刺激20 min及6 h的VSMC中,TIMP-2 m RNA的表达逐渐提高,分别为对照组的1.92和3.57倍(基因芯片结果)或1.35和1.82倍(PCR结果),表明PDGF也具有促进VSMC中TIMP-2的表达的作用,但低于对MT1-MMP的促进作用。

钟林[7]等将TIMP-2基因转染到培养的VSMC中,发现MMP活性受到抑制。但我们的基因芯片、RT-PCR和明胶酶谱结果显示随着TIMP-2表达的增强,MMP-2的活性不但没有被抑制,反而呈现升高的趋势。分析可能有以下两个原因:一是在正常情况下,MMP-2主要以酶原pro-MMP-2的形式存在,并且储备量很大,当PDGF作用后,pro-MMP-2快速、大量的被激活,同时转录后翻译的速度加快,继续补充pro-MMP-2的数量。HAQUE等[8]研究发现鼠股动脉损伤后,MMP-2活性增加的同时,也伴随着pro-MMP-2的增加;另一方面在PDGF作用下,TIMP-2产生的数量相比MT1-MMP和MMP-2要低。已知TIMP-2可以抑制MT1-MMP自身的降解,并与MT1-MMP形成复合物在细胞表面积聚[9]。MT1-MMP/TIMP-2复合物作为pro-MMP-2的受体,参与pro-MMP-2的激活。当TIMP-2浓度比较低时,随着复合物形成增多,游离的TIMP-2就相对少,那么对MMP-2的抑制作用就减弱;最近研究[10]也表明TIMP-2可以抑制MT1-MMP的活性,当TIMP-2低表达时,MT1-MMP的活性增加。所以,尽管在PDGF刺激下TIMP-2的表达相对增强了,但是从明胶酶谱中仍可看到的MMP-2的活性升高。

综合MT1-MMP和TIMP-2的基因芯片结果及PCR结果可以看出:未经处理的VSMC中TIMP-2基因的相对表达量比MT1-MMP基因高,即TIMP-2/MT1-MMP﹥1,但是在PDGF作用VSMC后,这种比率发生了逆转,虽然TIMP-2有所增加,但是增加的量没有MT1-MMP多并参与了MT1-MMP与TIMP-2受体复合物的形成,削弱了其对MMP-2的抑制作用,最终导致MMP-2的活性,与对照相比,呈明显的增加趋势。ITO等[11]曾报道PDGF通过ERK信号转导途径调节MMP-TIMP之间的平衡,从而促进细胞迁移。那么该实验中PDGF是否也通过此信号通路调节MMP2-TIMP2-MT1-MMP三者之间的平衡,以及这种比率转变的机制以后有待进一步研究。

可见PCI术后,VSMC中MMP-2活性的提高,既有转录水平的调节,又有转录后调节机制的参与,即MT1-MMP与TIMP-2协同作用使MMP-2的活性增强,促进VSMC迁移。从该实验可以看出,在再狭窄发展过程中,若金属蛋白酶抑制剂活性占优势,可以对VSMC的迁移起到一定的抑制作用,这一点可为再狭窄的预防和治疗提供新的思路。

摘要：目的 研究在血小板源性生长因子作用下,大鼠血管平滑肌细胞表达膜型基质金属蛋白酶和基质金属蛋白酶组织抑制物的变化,同时探讨两者对基质金属蛋白酶-2活性的影响。方法 体外培养的血管平滑肌细胞经血小板源性生长因子处理0 min、20 min和6 h后进行如下检测:利用明胶SDS-PAGE酶谱检测血管平滑肌细胞分泌基质金属蛋白酶-2活性;基因芯片和RT-PCR技术检测血管平滑肌细胞表达膜型基质金属蛋白酶和基质金属蛋白酶组织抑制物的变化。结果 明胶酶谱测定表明:血小板源性生长因子显著提高血管平滑肌细胞分泌的基质金属蛋白酶-2的活性;基因芯片和RT-PCR结果显示:血小板源性生长因子对血管平滑肌细胞表达膜型基质金属蛋白酶有明显的诱导作用,作用20 min和6 h后的表达是对照组(0 min)的1.86倍和2.93倍(P<0.05);同样血小板源性生长因子显著增强基质金属蛋白酶组织抑制物的表达,作用20 min和6 h后的基因表达是对照组(0 min)的1.35倍和1.82倍(P<0.05)。结论 血小板源性生长因子显著增强了血管平滑肌细胞对膜型基质金属蛋白酶和基质金属蛋白酶组织抑制物的表达,同时两者的协调作用使MMP-2的活性呈明显的增加趋势。

关键词：血小板源性生长因子,血管平滑肌细胞,基质金属蛋白酶-2,膜型基质金属蛋白酶,基质金属蛋白酶组织抑制物

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血管源性论文 篇7

1 资料与方法

1.1 一般资料

筛选32例2008年8月至2012年8月在我院行术前MSCTA、CDUS对比检测的PSPH患者。纳入标准: (1) 术前诊断有典型胰腺疾病影像表现或经手术证实为胰腺疾病。 (2) 行MSCTA扫描、CDUS后门静脉系统显影良好。 (3) 排除肝硬化CT表现者。包括男18例, 女14例, 年龄25～76岁, 平均年龄54.5岁。病因分析包括慢性胰腺炎19例, 胰体尾癌6例, 胰腺良性肿瘤4例, 急性坏死性胰腺炎3例。

1.2 方法

MSCTA采用德国西门子双排CT扫描仪行上中腹部增强扫描, 扫描范围为膈顶至耻骨联合或者肝脏。先进行腹部平扫, 经肘静脉以2.5～3mL/s注射碘海醇注射液100mL, 然后延迟30s、60s分别行动脉期、门静脉期增强扫描。电压120kV, 电流60mA, 螺距1.25∶1, 层厚3～5mm, 矩阵512×512。扫描完成后在AW 4.1工作站上以MIP、VR及MPR方式进行重建。CDUS采用美国ATL HDI-3500型彩超诊断仪。经腹部准备行空腹肝胆胰脾多面检查 (少数患者可服甘露醇1000mL后进行胃及胃周多面检查) 。

1.3 血管显影质量评价

采用4级评分法[3]:I级密度均匀, 血管显示清晰, 边缘光滑;II级血管显示较清晰, 边缘基本光滑;III级血管显示模糊, 血管结构难辨;IV级血管不显示。认为I、II级显影优良。

1.4 统计学处理

数据分析采用SPSS18.0进行分析, 计数资料-PV、SV及SMV的优良率比较采用χ2检验;计量资料-血流动力学参数采用t检验, 检验水准α=0.05。

2 结果

2.1 MSCTA和CDUS血管显影质量比较

经MSCTA和CDUS显示PV优良率分别为90.6%, 71.9%, SV优良率分别为87.5%, 68.8%, SMV优良率分别为84.5%, 59.4%, 两两比较差异均有统计学意义 (P<0.05) , 见表1。

注:*表示两两比较P<0.05

注:*表示两两比较P<0.05

2.2 MSCTA和CDUS血流动力学比较

经MSCTA和CDUS显示PV、SV及SMV的血流动力学参数差异均具有统计学意义 (P<0.05) , 见表2。

3 讨论

门静脉循环可分为脾胃血流区 (又称小循环区) 和肠系膜血流区。小循环区脾动脉中血液回流至PV, 以SV为主要通道紧贴胰腺后方走行。胰腺癌、炎症等均疾病可造成SV压迫和血管内皮损伤。脾门区静脉压升高, 脾脏淤血, 造成大量静脉血通过新生侧枝循环回流至P V导致脾门及胃周静脉扩张迂曲, 因此胰外侵犯的间接征象常表现为胰周小静脉的异常扩张[4]。PSPH的治疗是在治疗原发疾病的基础上进行脾切除, 辅以贲门周围血管离断术。PSPH合并上消化道出血主要在胃底而不是食管下段, 常引起胃十二指肠隐匿性出血, 因此不提倡内镜治疗[5]。随着MSCTA广泛应用于临床, 其具有扫描快、无创伤、显示清晰、图像完整直观的优点, 对门静脉高压具有很高的敏感性和特异性。对肝硬化门静脉高压患者以往常采用CDUS检查来了解门静脉血流。其作为门脉系统最广泛的检查方法, 具有价格低、创伤小、无射线、易重复的优点。但因其常受肠道气体和视野的干扰, 存在无法呈现完整立体影像的局限性。由结果看出, 其血流动力学参数的测定结果不稳定, 操作有一定的难度。

结果显示, MSCTA检查其PV、SV及SMV的优良率和血流动力学参数均优于CDUS, 两两比较差异均有统计学意义 (P<0.05) 。可见MSCTA诊断PSPH有利于避免不必要的手术探查, MSCTA增强扫描能够清晰显示原发病、门脉阻塞、侧枝循环的情况, 可以全面了解PSPH的类型及病因, 对临床治疗方案的制定具有重要参考价值。

参考文献

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[2]邓晓彬.多层螺旋CT血管造影在胰源性区域性门静脉高压症的诊断价值[J].海南医学院学报, 2011, 17 (11) :1566-1568.

[3]程万里, 刘光华, 韩希年.多层螺旋CT血管造影对胰腺癌侵犯胰周血管的判断[J].医学影像学杂志, 2007, 17 (7) :695-699.

[4]殷小平, 李彩英, 张丹等.胰源性区域性门静脉高压的多层螺旋CT表现[J].实用放射学杂志, 2008, 24 (5) :635-638.

血管源性论文 篇8

1 材料与方法

1.1 动物和分组

健康SD大鼠 (购自河北省实验动物中心) 64只, 10周龄, 体重250~300克, 雌雄各半, 饲养于本院实验室, 自由进食饮水。实验大鼠在 (22±2) ℃适应性喂养1周后, 按每组32只, 随机分为两大组 (每大组又分4小组, 每小组各8只) : (1) 对照组:给予氨氯地平片以2.5mg/ (kg.d) 灌胃。 (2) 实验组:在灌服氨氯地平片基础上给予珍菊降压片, 早、中、晚3次以40mg/ (kg.d) 灌胃。持续给药4周。

1.2 方法

(1) 动物处死及取材:灌胃4周后, 分别在每日02:00、08:00、14:00、20:00四个时间点处死大鼠, 每次分别处死实验组及对照组中各一小组大鼠, 留取心肌组织于液氮中冷冻, 并置于低温冰箱 (-70℃) 保存备用。

(2) 实验指标测定:应用南京建成生物工程研究所试剂盒采用硝酸还原酶法测定心肌组织NO水平, 应用解放军总医院科技开发中心放射免疫研究所药盒采用放射免疫法测定心肌组织ET-1含量。

1.3 统计学处理

应用余弦拟合法 (cosine fitting) 分析并比较心肌组织ET-1、NO含量的时间生物学特征。基本模型公式为Yi=M+Acos (ωti+Φ) [2,3]。采用零振幅检验 (zero amplitude test) [2]评估心肌组织ET-1、NO的昼夜节律, 得出余弦分布曲线的各个特征值 (M、A及Φ) 。P<0.05则说明该指标表现为节律分布, 而非随机分布。

2 结果

应用最小二乘法对各组大鼠服药前后心肌组织ET-1和NO进行余弦拟合, 得出各自M、A及Φ。经零振幅检验, 各组均示P<0.05, 表明两组治疗前后心肌组织ET-1和NO曲线均呈节律性分布。分析各曲线的特征值可见, 较治疗前相比, 对照组和实验组大鼠治疗后的心肌组织NO节律中值均增加, ET-1节律曲线的中值减小 (P<0.05) , 但对照组变化幅度较小。另外, 与用药前相比, 用药后两组大鼠心肌组织ET-1和NO节律曲线峰值相位均发生了不同程度移位 (P<0.05) , 提示珍菊降压片和氨氯地平片均可以使ET-1和NO节律发生变化。见表1。

注:与治疗前相比, aP<0.05, 与对照组相比, bP<0.05;M:中位值;A:振幅;φ:峰值位相;T:峰值时间

3 讨论

异常血压节律的纠正与降低血压同等重要性。血压有典型的昼夜节律性, 这种节律现象的发生及维持与ET-1和NO水平的昼夜波动具有密切关系[4,5], 血压昼夜节律多表现为昼高夜低型, 维持这种节律具有重要临床意义。研究发现, 形成高血压机制之一是ET-1/NO失衡, 内皮功能受损, 能逆转失调的内皮功能是当前高血压治疗的新方式[6]。研究药物对内皮源性血管活性物质昼夜节律性的影响, 对认识血压的节律调节机制具有重要意义。

血压昼夜节律可受到年龄、性别、药物等多因素的影响[7]。研究表明氨氯地平片能增加NO释放, 改善内皮功能[8]。本研究旨在探讨药物对内皮源性血管活性物质节律是否有影响。对传统中药与西药联合应用的高血压防治临床报道较少, 而国内最新的高血压防治指南提倡联合治疗。为了更清晰的认识药物对正常血压节律的影响, 避免高血压所致的血压节律异常, 我们选用了正常血压大鼠, 对研究血压节律的形成与维持机制以及药物的可能影响进行研究。中西药复方制剂珍菊降压片由野菊花膏粉、珍珠层粉、盐酸可乐定、氢氯噻嗪、芦丁组成, 能增加大鼠心肌NOS及m RNA的表达, 升高NO含量, 调节体内ET-1和NO平衡, 降低血压, 使血压的节律分布特征由非杓型转变为杓型, 达到保护靶器官及防止心脑血管事件的发生[9,10]。珍菊降压片和氨氯地平片合用研究提示: (1) 可进一步降低ET-1水平及提升NO含量, 进一步控制血压及保护血管内皮功能。 (2) 心肌ET-1、NO呈现昼夜节律现象, 维持节律现象可保护靶器官, 降低心脑血管事件的发生。相关作用机制还有待大样本基础研究及临床试验的进一步证实。 (3) 联合应用较单服氨氯地平片有更好的控制血压作用, 在改善血管内皮功能方面具有良好协同作用, 可作为传统中药制剂与西药联合治疗血压的又一有效方法, 符合当前降压治疗的新趋势。

参考文献

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[9] 苏海, 刘锋.珍菊降压片对高血压患者血压昼夜节律的影响.中成药, 2009;31 (8) :21~22