血管认知性障碍（共10篇）
血管认知性障碍 篇1
血管性认知障碍是指由血管因素引起的或与之伴随的认知障碍。对血管性疾病所致认知障碍患者的早期预防和治疗具有重大的社会和经济意义。本文对血管认知障碍的概念、诊断标准、神经影像学、药物治疗的研究进展做以综述。
血管性痴呆 (vascular dementia, VD) 是老年期痴呆的第二位重要原因。随着对认知障碍的形式、严重程度和脑组织损害等方面的研究深入, 人们发现以Alzheimer病 (Alzheimer’s disease, AD) 为模式的VD诊断标准存在明显缺陷。为此, Hachinski和Bowler在1993年提出了血管性认知障碍 (vascular cognitive impairment, VCI) 的概念[1], 即由血管性脑组织损伤引起的各种认知障碍, 包括VD患者, 也包括未达到痴呆诊断标准的认知功能障碍。提出这个概念的重点在于强调血管因素, 发现可治疗的血管性原因和危险因素, 有利于疾病的早期诊断和早期干预, 从而早期实行一级预防和二级预防。
1 VCI的概念
由血管因素导致的或与之相关的认知障碍称为血管性认知功能障碍 (VCI) 。与VD相比, 其内涵有了扩展: (1) “认知障碍”不强调记忆力损害, 只要有某些认知领域的功能下降, 即使没有记忆力减退, 仍可定性为认知障碍。 (2) “认知障碍”不仅包括痴呆, 还包括没有达到痴呆, 但已经有极轻度、轻度、中度损害的认知功能障碍, 有些还可以是隐匿性的。 (3) “血管性”不特指脑出血或梗死, 还包括各种可能影响脑功能的心脑血管病变。 (4) VCI包含混合性痴呆。
2 VCI的诊断标准
VCI尚无统一的诊断标准。Rockwood等[2]提出了一个VCI诊断标准, 随后, Wentael等[3]从临床和影像学方面对此诊断标准进行了更加详细的描述, 有很高的可靠性。包括: (1) 患者有获得性认知障碍, 根据病史推断比以前的认知功能水平有所下降并得到认知检查的证实。 (2) 临床特点提示为血管源性病因, 并至少要满足以下中的两项:①急性起病;②阶梯式恶化;③波动性病程;④有自动恢复期;⑤起病或加重与卒中或低灌注有关;⑥局灶性神经系统症状;⑦局灶性神经系统体征;⑧认知检查正常, 但个别项目受损。 (3) 影像学检查提示为血管源性, 包括:① 一处或多处皮质或皮质下卒中或出血;②腔隙性梗死;③白质缺血性改变。 (4) VCI可以单独出现, 也可以与其他痴呆形式并存。 (5) VCI可以符合或不符合 (基于AD的) 痴呆诊断标准。混合性痴呆的典型表现是患者既有AD表现, 又有临床和 (或) 影像学缺血病灶表现。 (6) VCI可以呈现以下影像模式的一种或几种的组合:①多发性皮质性卒中;②多发性皮质下卒中;③单个关键部位卒中;④脑室周围白质改变;⑤未见病灶。认知损害的严重程度视疾病对患者功能的影响而定, 必须个体化, 反映与病前相比的变化程度:①极轻度:患者接受治疗或通过设备辅助代偿认知损害, 或者认知损害使患者不能从事复杂的职业或精细的爱好;②轻度:原来能完成的复杂的需要工具的自我照料活动 (如开车、结账、打电话、服药) 变得难以完成;③中度:不能完成中等难度的自我照料活动, 如洗澡、散步、做家务、做饭、购物或外出行走;④重度:不能完成基本的自我照料活动, 如上厕所、穿衣、进餐、搬动物体、梳头。如果患者符合以上条件, 但未达到痴呆, 则诊断为VCIND;如果患者符合以上条件, 而且符合痴呆的诊断标准, 则诊断为VD;如果患者病程提示AD, 但又有局灶性症状和体征, 或影像学检查提示脑缺血, 则诊断为混合性痴呆。
3神经影像学
3.1 结构性神经影像学
结构性神经影像学常规检查方法包括CT和MRI, 可清晰显示脑结构的变化, 如脑梗死、脑萎缩、白质损害 (whiet matter lesions, WML) 等。心血管健康研究 (cardiovascular health study, CHS) 对3 375例认知功能正常的受试者进行了为期5.7年的随访观察, MRI定性测量发现WML范围广泛、脑梗灶数量较多和存在脑萎缩者更易发展为VD, 三者与VD发生率呈线性相关[4]。不过也有研究认为, VCI与脑梗死的体积和数量无关[5]。事实上小的梗死也可能出现痴呆, 非常小的梗死体积也可能出现认知损害。何国军[6]应用体视学方法对VD和AD患者的侧脑室和外侧裂进行定量测量发现, 两者均存在脑萎缩, 因此脑萎缩无助于两者的鉴别。梗死部位对认知功能的影响起着重要的作用, 目前认为下列部位对认知缺失有重要的作用:左侧大脑半球、丘脑、前脑和额叶。Tullberg[7]认为, 认知障碍与大脑WML部位无关, 而与其体积有关。VD和AD患者的WML体积较正常老年人显著增大, 且VD患者的WML体积比AD患者增大更为显著[8]。然而, WML部位的重要性近年来重新受到了人们的重视。Bowle[9]认为, 单纯测量WML体积不如病灶定位更能反映认知障碍情况, 如果忽略病变部位的重要性而试图寻找梗死体积与认知改变的密切联系, 必然会以失败告终。Yoshita[10]等发现, 后部脑室周围以及胼胝体WML与轻度认知障碍 (MCI, 包括血管性MCI) 患者的认知障碍程度有关, 提示关键部位WML与认知障碍关系的重要性。
3.2 功能性神经影像学检查
与结构性神经影像学检查相比, 功能性神经影像学检查对VCI病理生理学研究更具优越性, 可在痴呆患者发生结构性病理改变之前发现异常。常用的功能影像学检查方法包括单光子发射计算机体层摄影 (single photon emission computed tomography, SPECT) 和正电发射体层摄影 (positron emission tomography, PET) 。前者主要评价脑血流灌注情况, 后者主要观察脑组织氧代谢、葡萄糖代谢和脑血流。VD可表现为弥漫性脑血流降低或额叶局部血流降低, 可能与卒中类型的不同有关。Kwan等[11]研究皮质下脑梗死对皮质葡萄糖代谢和认知功能的影响发现, 出现认知障碍的脑梗死患者存在全脑弥漫性低代谢, 而无论有无认知障碍, 皮质下梗死患者前额叶后外侧皮质葡萄糖代谢均较正常对照者显著降低。Reed[12]等发现, 前额叶后外侧皮质低代谢可预测认知障碍, 尤其是执行功能损害的进展。
皮质下型VCI是最常见的VCI类型, 其病理学机制为小血管病变所致的腔隙性梗死和WML等, 影像学检查表现为白质低密度 (CT) 或白质高信号 (MRI) 。DeCarli等[13]认为, 深部WML体积与局部脑代谢率密切相关;但Sabri等[14]的研究却得出了相反的结果。有研究者尝试应用弥散张量成像 (diffusion tensior imaging, DTI) 确定白质束的走行[15], 而且弥散各向异性可用来定量检测白质通路紊乱, 结合神经心理学检查, 即能在发生结构损害之前检测出可能存在的功能损害。这些新技术的发展, 无疑将为VCI的研究提供新的证据。
4药物治疗
临床上治疗认知功能障碍的主要药物有五类。第一类:胆碱酯酶抑制剂, 如特可林、多奈哌齐等。第二类:脑血循环及脑代谢改善剂, 如麦角碱、吡咯脘类药物。第三类:非甾体抗炎药。第四类:雌激素类。第五类:拮抗类淀粉蛋白药等。但最新研究发现钙拮抗剂、叶酸、维生素B12、加兰他敏等对改善认知功能也有效。国内外已有很多学者进行了尼莫地平治疗血管性痴呆随机对照双盲研究, 结果显示尼莫地平治疗前后简明精神状态量表MMSE评分有显著差异, 能明显提高中度血管性痴呆患者的近期认知功能, 并且能提高局部脑血流[16]。另有研究表明, 尼莫地平联合甲磺酸二氢麦角碱治疗比单独应用尼莫地平在提高日常生活能力方面有明显差异[17]。高同型半胱氨酸是VD的独立危险因素[18], 研究结果显示VD患者叶酸、维生素B12为低水平, 与同型半胱氨酸呈负相关。一部分人认为, 补充维生素B12、叶酸能有效降低血同型半胱氨酸水平, 可能改善VD患者临床表现及认知功能。最近的一项研究结果表明, 加兰他敏能改善AD伴VD患者的认知功能, 加兰他敏的独特之处在于, 它不仅能抑制胆碱酯酶活性, 还可以调节烟碱型受体, 因此能放大乙酰胆碱的效应。加兰他敏对很可能的VD及AD伴VD的患者认知功能的改善均有效[19]。
关键词：血管性认知障碍,诊断,药物治疗
血管认知性障碍 篇2
关键词 叶酸 维生素B12 血管性认知障碍 同型半胱氨酸
中图分类号：R749.13； R749.053 文献标识码：A 文章编号：1006-1533（2016）05-0026-05
The effect of folic acid combined with VitB12 on plasma homocysteine （Hcy） level in the treatment of patients with vascular cognitive impairment*
ZHANG Jianxun， REN Xing， WEN Shifang， XV Daqing， GAO Xiuxian， WANG Jinding（Department of Neurology， The First People’s Hospital of Jiujiang City， Jiangxi 332000， China）
ABSTRACT Objective： To investigate the effect of folic acid combined with vitamin B12 （VitB12） on the plasma homocysteine （Hcy） level in the treatment of patients with vascular cognitive impairment and its significance. Methods： One hundred and twenty patients with vascular cognitive impairment in our department were selected and randomly divided into an observation group and a control group with 60 cases each. The control group was treated with conventional therapy and the observation group was additionally treated with folic acid combined with VitB12 on the base of control group. Plasma Hcy level was detected by fluorescence polarization immunoassay and the levels of plasma folic acid and VitB12 were detected by microparticle enzyme linked immunoassay. The levels of plasma Hcy， folic acid and VitB12， mini-mental state examine （MMSE）， Montreal cognitive assessment （MoCA）， neuropsychological index （NPI） and scores of the activities of daily life （ADL） were compared between the two groups before and after treatment. Results： Comparison of the levels of plasma Hcy， folic acid and VitB12 and the scores of MoCA， NPI and ADL between the two groups showed no statistical significance before treatment（P>0.05）. Plasma Hcy levels as well as NPI and ADL scores were significantly lower in the observation group than control group and after treatment than before （P<0.05） while the levels of plasma folic acid and VitB12， and the scores of MMSE and MoCA were significantly higher in the observation group than control group （P<0.05）. Furthermore， the adverse drug reactions were not found during the treatment. Conclusion： The therapy of folic acid combined with VitB12 can significantly reduce the plasma Hcy level of the patients with vascular cognitive impairment and therefore can significantly improve cognitive function， mental behavior symptoms and life quality， and is worthy of clinical application.
KEY WORDS folic acid； vitamin B12； vascular cognitive impairment； homocysteine
血管性认知障碍（vascular cognitive impairment，VCI）是指由于高脂血症、糖尿病、高血压、脑出血、脑梗死、慢性脑缺血与脑白质疏松等脑血管危险因素导致轻度认知功能障碍甚至痴呆的临床综合征[1]。血管性认知障碍由于发生率较高且具有可干预性等临床特征，成为了临床研究的热门领域[2]。血浆同型半胱氨酸（homocysteine，Hcy）水平升高是VCI的独立危险因素，同时，叶酸与维生素B12（VitB12）可能参与Hcy的代谢过程，但目前尚缺乏叶酸联合VitB12对血管性认知障碍患者血浆Hcy水平的影响及其临床意义的研究，现报道如下。
1 资料与方法
1.1 临床资料
选取2013年1月—2015年1月期间九江市第一人民医院神经内科住院部与门诊部血管性认知障碍患者120例，采用随机数字表法将患者分为观察组与对照组，观察组：60例，其中男40例，女20例，年龄49～78岁，平均年龄（69.24±5.01）岁，非痴呆性血管认知障碍（vascular cognitive impairment non dementia，VCIND）30例，血管性痴呆（vascular dementia，VD）30例，病程25～58个月，平均病程（40.50±3.59）个月，高中及其以下学历54例，高中以上学历6例；对照组：60例，其中男42例，女18例，年龄50～79岁，平均年龄（69.33±4.98）岁，VCIND 32例，VD 28例，病程26～59个月，平均病程（40.61±3.64）个月，高中及其以下学历55例，高中以上学历5例；两组患者在性别、年龄、病程、疾病类型与文化程度等一般资料间的比较差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。
1.2 诊断、纳入与排除标准
1.2.1 诊断标准[3]
1）VCIND：简易精神状态检查量表（mini-mental state examine，MMSE）评分正常，蒙特利尔认知评估量表（Montreal cognitive assessment，MoCA）评分<26分。
2）VD：MMSE评分异常，MoCA评分异常，并符合美国精神障碍诊断和统计手册第四版（diagnostic and statistical manual of mental disorders in the United States Ⅳ，DSM-Ⅳ）痴呆的诊断标准。
1.2.2 纳入标准
①符合VCI的诊断标准，具有高脂血症、糖尿病、高血压、脑出血、脑梗死、慢性脑缺血或脑白质疏松等脑血管等VCI的危险因素；②1年内具有脑血管病的颅脑CT、MRI等影像学证据。③Hachinski 缺血量表（Hachinski ischemic scale，HIS）评分≥7分，国立卫生研究院卒中量表（National institutes of health stroke scale，NIHSS）神经功能缺损评分[4]<18分，具有视觉听觉分辨能力，积极配合神经心理学测试，对本研究知情同意并签署知情同意书。本研究符合医学伦理学标准，并经九江市第一人民医院伦理委员会批准。
1.2.3 排除标准
具有脑血管病以外的脑部疾病史；具有神经系统变性疾病、遗传病与先天性疾病史；具有脑血管以外的因素导致的认知功能障碍与假性痴呆；合并抑郁症、精神分裂症、意识功能障碍、重度神经功能缺损；生活不能自理；严重心脏疾病；肝肾疾病；营养不良；叶酸、VitB12缺乏、造血系统疾病与严重痴呆；不能配合治疗及疗效评估；汉密尔顿抑郁评定量表（Hamilton depression rating scale，HAMD）≥12分；符合DSM-Ⅳ关于其他精神性疾病的诊断标准；具有药物、酒精依赖或滥用史；近1个月前采用华法林、抗癫痫药、激素、抗焦虑抑郁药、巴比妥类、地西泮、麻醉性镇痛剂、神经镇静药、抗帕金森病药、多巴胺类、叶酸或VitB12与中枢性β-受体阻滞剂；发病2个月内新发脑血管疾病。
1.3 治疗方法
对照组患者采用常规抗凝、控制血糖与控制血压等治疗。观察组患者在对照组患者的基础上加用叶酸（生产企业：天津力生制药股份有限公司，批准文号：国药准字H12020215，规格：5 mg/片）5 mg， 3次/d口服，联合VitB12（生产企业： 浙江医药股份有限公司新昌制药厂，批准文号：国药准字H33020338，1 ml︰500 μg）500 μg， 2 次/d，肌注，共4周。
1.4 检测方法
全部患者均于治疗前、治疗4周后检测血浆Hcy、叶酸、VitB12水平。①Hcy：清晨采集空腹静脉血5 ml，置于加有2%乙二胺四乙酸二钠（ethylenediamine tetraacetic acid，EDTA）100 μl的试管中，4 ℃下3 000 r/min离心10 min，分离并采集血浆标本，置于-70 ℃冻箱中保存，待测。采用荧光偏振免疫分析法，Abbott Axym system全自动分析仪（美国雅培公司）检测血浆Hcy水平，质量监控采用Hcy标准样品（美国雅培公司）作为参照，检验Hcy稳定性，血浆Hcy正常参考值5～15 μmol/L。②叶酸、VitB12：采用微粒子酶联免疫分析法（microparticle enzyme linked immunoassay，MELA）检测血浆叶酸、VitB12水平。
1.5 观察指标
1）比较两组患者治疗前后血浆Hcy、叶酸、VitB12水平。
2）比较两组患者治疗前后MMSE、MoCA评分，MMSE、MoCA评分越高，认知功能越好。
3）比较两组患者治疗前后NPI、ADL评分，采用神经精神问卷（neuropsychological index，NPI）[5]与日常生活活动能力量表（activities of daily living，ADL）评分[6]，NPI评分越低，精神行为症状的严重程度越低；ADL评分越低，日常生活活动能力越佳。
1.6 统计学分析
2 结果
2.1 两组患者治疗前后血浆Hcy、叶酸、VitB12水平的比较
治疗前，两组患者血浆Hcy、叶酸、VitB12水平比较差异无统计学意义（P>0.05），治疗后，观察组患者血浆Hcy水平明显低于治疗前，叶酸、VitB12水平明显高于治疗前，治疗前后比较差异具有统计学意义（P<0.05），观察组患者血浆Hcy水平明显低于对照组，叶酸、VitB12水平明显高于对照组，两组比较差异具有统计学意义（P<0.05，表1）。
2.2 两组患者MMSE评分与MoCA评分的比较
治疗前，两组患者MMSE评分与MoCA评分比较差异无统计学意义（P>0.05），治疗后，观察组患者MMSE评分与MoCA评分明显高于治疗前，治疗前后比较差异具有统计学意义（P<0.05），观察组患者MMSE评分与MoCA评分明显高于对照组，两组比较差异具有统计学意义（P<0.05，表2）。
2.3 两组患者NPI评分与ADL评分的比较
治疗前，两组患者NPI评分与ADL评分比较差异无统计学意义（P>0.05），治疗后，观察组患者NPI评分与ADL评分明显低于治疗前，治疗前后比较差异具有统计学意义（P<0.05），观察组患者NPI评分与ADL评分明显低于对照组，两组比较差异具有统计学意义（P<0.05，表3）。
2.4 两组患者不良反应比较
全部患者治疗期间未发生药品不良反应。
3 讨论
VCI病理机制主要为脑部微循环障碍与能量衰竭导致的级联反应，从而形成脑细胞凋亡，最终导致轻度认知障碍甚至痴呆。随着脑血管病发生率升高与老龄化现象的加剧，VCI发生率逐渐增高。相关文献显示，采用积极的干预对策有助于延缓VCI患者的认知功能衰减程度[7]。Hcy为含硫氨基酸，系蛋氨酸代谢的重要产物，是动脉粥样硬化斑块形成的重要危险因素，血浆Hcy水平与年龄、激素、营养与遗传等因素紧密相关。Hcy由机体甲硫氨酸甲基化反应期间合成，一般情况下，空腹血浆Hcy的正常参考值为5～15 μmol/L，血浆Hcy水平每增加5 μmol/L，脑卒中发生风险增加59%[8]。因此，血浆Hcy水平与脑血管不良事件呈明显正相关。同时，VCI与脑血管不良事件具有紧密的关系，血浆Hcy水平可能参与脑血管不良事件与VCI的发病过程。另外，相关研究证实，血浆Hcy增高是认知功能障碍的独立危险因素[9]，另外，叶酸与VitB12可辅助参与Hcy的代谢过程，最终形成蛋氨酸，一旦各种因素导致叶酸或VitB12缺乏，则可能导致机体Hcy蓄积，造成Hcy异常增加[10]。Hcy异常增加通过刺激血管平滑肌细胞增殖，从而参与血管重塑；Hcy通过干扰脂质代谢，从而促进内皮细胞过度表达，并抑制抗凝物质形成，氧化作用下合成Hcy硫内酯，通过干扰精氨酸/一氧化氮合酶/一氧化氮等多种途径导致细胞受损。此外，Hcy通过激活N-甲基-D-天门冬氨酸受体，产生同型胱氨酸，从而发挥神经细胞毒性，导致海马神经元死亡[11]。Hcy通过上述作用，从而导致VCI患者神经、记忆等功能受损，导致认知功能障碍障碍。
本研究结果显示，治疗前，未实施叶酸联合VitB12干预的两组患者的血浆Hcy、叶酸、VitB12水平比较差异无显著性，通过不同手段干预4周后，叶酸联合VitB12干预患者血浆Hcy水平显著下降，而血浆叶酸、VitB12水平显著增高。叶酸联合VitB12干预通过显著增加血浆叶酸、VitB12水平，从而降低机体Hcy蓄积量，最终显著改善认知功能障碍程度。相关文献证实，认知功能障碍患者普遍存在血浆Hcy水平增加，其中叶酸、VitB12缺乏是导致血浆Hcy水平增加的重要原因[12]。叶酸、VitB12通过促进Hcy代谢而显著降低血浆Hcy水平。同时，本研究结果显示，叶酸、VitB12干预后患者的MSE、MoCA评分明显增高，揭示了叶酸、VitB12干预显著改善VCI患者的认知功能程度。叶酸、VitB12干预后患者的NPI、ADL评分明显降低，揭示了叶酸、VitB12干预显著改善精神行为症状的严重程度与日常生活活动能力。叶酸、VitB12辅助下有助于有效降低血浆Hcy水平，而血浆Hcy水平的降低可能通过显著降低神经细胞的毒性作用，显著减少脑血管不良事件的危险因素及其对认知功能障碍程度的影响，从而改善VCI程度，认知功能程度，精神行为症状的严重程度与生活质量[13]。
综上所述，叶酸联合VitB12治疗有助于显著降低VCI患者血浆Hcy水平，从而显著改善认知功能、精神行为症状与生活质量，值得临床推广应用。
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血管认知性障碍 篇3
1 资料与方法
1.1 研究对象
1.1.1 病例资料:
收集2009年5月至2012年12月我院门诊及住院病人, 以及健康体检的60~80岁、两侧颞窗透声良好老年人。登记全部受试者的一般情况及临床资料, 所有受试者均签署知情同意书, 并进行相关量表、经颅多普勒 (TCD) 屏气试验检查。剔除合并抑郁焦虑症或精神疾病、甲状腺功能减退、脑炎或颅内外血管中重度狭窄者, 共入选150例。
1.1.2 分组标准:
参照Petersen等[4]诊断标准及2007年中国血管性认知功能障碍专家共识中提出VCIND的诊断标准[5], 根据主诉、症状及相关临床量表结果, 将全部受试者分为正常对照组、VCIND组及MCI组。
正常对照组: (1) 无明显记忆力下降或其他认知功能减退主诉; (2) 神经心理学测验证实认知功能正常, 蒙特利尔认知评估量表 (Mo CA) 评分>26分, 临床痴呆评定量表 (CDR) 得分为0。
VCIND组: (1) 不符合痴呆诊断标准, 日常生活行为正常, 日常生活能力量表 (ADL) ≤26分、社会功能活动调查 (FAQ) ≤5分, CDR≤0.5; (2) 认知损害被认为是血管性、有突然起病、阶梯样病程、斑片状认知损害的证据; (3) 有动脉粥样硬化证据、局灶体征和影像学证据; (4) 有血管性危险因素, 但不含仅有血管性危险因素而无梗死或缺血体征者。
MCI组: (1) 有记忆障碍或其他认知障碍且持续≥3月 (有家属或知情者证实) , Mo CA<26分; (2) 总体认知功能正常; (3) 尚未达到痴呆程度, 日常生活行为正常, ADL≤26分、FAQ≤5分、CDR≤0.5。
以上3组患者在性别、年龄及文化水平上均无统计学差异 (P均>0.05) , 具有可比性。见表1。
1.2 研究方法
1.2.1 神经心理学评估:
采用Mo CA评价认知功能, ADL、FAQ、CDR作为筛选和研究对象分组使用。
1.2.2 屏气试验:
采用深圳理邦CBS-ⅡTCD检测仪, 操作参照文献[6]。BHI= (屏气后平均血流速度-静息状态平均血流速度/静息状态平均血流速度) ×100/屏气时间[6]。
1.3 统计学处理
采用SPSS 17.0软件进行统计分析, 计量资料用±s表示, 组间差异采用成组t检验。计数资料组间比较用卡方检验。变量间相关分析用Pearson线性相关分析。P<0.05表示差异有统计学意义。
2 结果
2.1 各组血管危险因素的比较
MCI组和VCIND组高血压、高血糖以及高血脂的患病率均显著高于对照组 (P<0.01) 。MCI组和VCIND组比较差异无统计学意义 (P>0.05) 。见表2。
注:与对照组比较, **P<0.01
2.2 各组患者BHI比较
MCI组和VCIND组BHI分别为 (0.90±0.16) %/s和 (0.87±0.19) %/s, 均明显低于对照组的 (1.37±0.22) %/s (P均<0.01) 。MCI组和VCIND组BHI比较无统计学差异 (P>0.05) 。
2.3 Mo CA评分与BHI的相关分析
经相关分析, Mo CA评分与BHI呈正相关 (r=0.803, P<0.01) 。见图1。
3 讨论
有研究显示心血管危险因素越多, 发生痴呆的危险越高, 本研究发现在高血压、高血脂、糖尿病等血管危险因素方面, MCI组、VCIND组与对照组均有显著差异, 提示认知功能的减退与多种血管危险因素有关。MCI组与VCIND组间比较无差异, 说明血管危险因素不单对血管源性的轻度认知损害有影响, 还可能是MCI患病的危险因素[7]。
CVR是指脑血管自身所具有的收缩及舒张调节能力, 它对维持稳定的脑血流量具有重要意义, 是反映脑储备功能的重要指标。本研究结果显示MCI组和VCIND组BHI值均明显低于对照组, 说明MCI组与VCIND组颅内微小血管受损, CVR下降, 可能引起脑组织的灌流异常, 使相应的供血区域缺血缺氧, 脑功能受到抑制, 皮层对信息认识、整合等过程发生障碍, 认知反应和处理能力降低。Stefani等[8]报道多种痴呆亚型中, 血管反应性检测指标BHI值显著降低, 认知功能分值与BHI的减少显著相关。本研究发现Mo CA评分与BHI呈正相关, BHI值随认知功能减退而下降。一项对53例AD患者认知功能和脑血管储备功能进行为期1年的随访研究发现, BHI值与认知功能评分有良好的相关性 (r=0.519, P=0.001) [9]。在其他神经影像学研究方法中也证实了颅内微小血管的舒张功能随认知功能障碍的加重而下降[10]。Zavoreo等[11]针对颅内动脉粥样硬化亚临床患者认知和血流动力学研究发现BHI值下降是认知损害的预测指标, 表明脑血管储备能力降低可能参与了认知功能障碍的发生发展过程。
研究发现, 脑血流动力学的改变可以早于症状出现之前存在, 积极改善这些患者脑组织的血供能在一定程度上延缓痴呆的进程。TCD结合屏气试验简便易行且无创, 并可动态追踪, 对有血管危险因素的人群进行脑微血管病变的筛查和对存在CVR减退的患者及时干预, 对防止和延缓痴呆的发展有一定的临床意义。
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认知障碍5个早期信号 篇4
1.咀嚼困难 《美国老年病学学会》杂志刊登瑞典卡罗林斯卡医学院一项研究发现，咬苹果等较硬食物时感觉困难的老人，大脑认知能力下降危险更大。科学家分析指出，吃不动较硬食物的老人牙齿更少或没有牙齿，咀嚼越少，大脑血流量就会减少，因此老年认知障碍危险也更大。
2.走路变慢 2012年国际老年认知障碍大会宣布的一项研究发现，步速有助于预测认知障碍风险。一项对老年人日常步态的运动感觉技术测量结果显示，行走迟缓的老人大脑容量相对更小，大脑容量小是老年认知障碍患者的一大表现。
3.睡眠紊乱 爱熬夜的“夜猫子”应该特别当心，研究发现，睡眠节律的紊乱会增加日后罹患老年认知障碍的危险。《神经病学年报》杂志刊登一项对1300名健康女性进行为期5年的跟踪调查研究发现，在75岁以上的参试女性中，39%的女性罹患轻度认知减退或老年认知障碍。白天活动少，夜晚睡不好的老年女性罹患此病的危险增加80%。
4.体重增加 体重超标与2型糖尿病、心脏病和关节炎等多种疾病有关。美国《神经病学》杂志2011年刊登一项涉及8534位65岁以上人群的大规模研究发现，30年前体质指数（BMI）超标（肥胖或超重）的参试者，步入老年后，其认知障碍危险会增加70%。
5.感觉抑郁 抑郁不仅有害心理健康，而且不利大脑健康。《普通精神病学档案》杂志刊登一项新研究对1.3万多名美国加州居民的6年的病历进行了梳理分析，结果发现老年抑郁会导致认知障碍发病率翻番，中老年抑郁则会导致血管性痴呆症（老年认知障碍的一种）危险增加3倍以上。
血管认知性障碍 篇5
1 POCD的定义
POCD是指患者在麻醉手术后持续存在的记忆力、抽象思维、定向力障碍,同时伴有社会活动能力的减退,即术后人格、社交能力和技巧的变化[1]。它是由一般性的医疗处理而引起,但是又不属于谵妄、痴呆、遗忘障碍等精神障碍的临床类型[2]。发生于术后1周之内的称为早期POCD,发生于术后数周、数月甚至更长时间的称为长期POCD。
2 POCD的临床表现
大多数的患者起病时较轻微,无明显的合并症,常于手术后数日、数周出现一些精神异常或者精神障碍,且不少患者有相同的前驱症状,如:激动、孤独、迷惑,对识别试验逃避,发怒,时间定向力障碍等。这些患者的主诉非常普遍,常常被临床医生所忽视。多数患者病情比较轻、持续时间短,且可自愈;而严重的患者,如表现为判断和语言概括能力、人格改变及最严重的老年痴呆等,则会导致患者社会交往能力、工作及生活自理能力的降低甚至丧失[3]。根据患者不同的临床表现,可以把POCD分为3型:极度活跃型、淡漠型和混合型[4]。
3 POCD的发病机制
目前关于POCD的具体发病机制还不清楚,可能与遗传因素有关。载脂蛋白E(ApoE)调节脂质的代谢,参与神经系统的正常生长和损伤后修复,参与中枢神经系统乙酰胆碱的合成[5]。ApoE的ε4位点表达增加与老年痴呆的发生有关,故近年来有人认为ApoE是POCD的易感基因[4]。但是McDonagh等[6]研究表明术后认知水平的下降与ApoE的基因型无明显关系。N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)受体对学习和记忆有重要作用,年龄增大引起的NMDA受体亚基蛋白表达和下游信号通路的改变可能会引起认知水平的改变[7],但目前对于NMDA受体的研究大多只是在动物模型上。此外,还有学者认为POCD与阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)的发生机制可能存在“最后共同通路”[8],还需要进一步的研究。
4 POCD的诊断标准
由于大脑的功能多样,生理结构及对信息的处理过程非常复杂,所以对POCD的诊断尚无统一的金标准,基本的检测方法是通过神经心理学量表和问卷调查评估患者手术前后在智力、人格等方面的表现。目前常用的量表有简易智力量表(mini-mental state examination,MMSE)、韦氏记忆量表(Wechsler memory scale,WMS)、明尼苏达多项人格调查表(Minnesota multiphasic personality inventory,MMPI)等。国内学者对POCD的研究多采用MMSE。MMSE作为筛选POCD的工具,可靠性和敏感性都比较高,操作简单等,但其缺点也很明显,如:容易受到患者教育程度的干扰,有封顶效应,受语言的影响大等等[9]。汪惠文等[10]把MMSE仅仅作为筛查老年患者全麻后POCD的工具,对认知功能的全面评估则采用MMSE、数字广度测验、数字符号测验、循迹连线测验、理解记忆力实验等全套量表相结合的方式,结果发现全套量表更适用于评估我国老年患者术后的认知功能,可以减少漏诊率。
5 老年心血管手术患者POCD的危险因素
老年患者心血管手术POCD的因素包括难以控制的危险因素和可以控制的危险因素。
5.1 难以控制的危险因素
5.1.1 高龄:
在Fearn等[11]的一项大样本前瞻性研究中发现,高龄是POCD的决定因素,且与长期POCD密切相关。年龄越大,POCD的发生率越高,持续时间越长,远期的恢复效果越差。特别是年龄>70岁的患者,术后第2天POCD的发生率可高达47%[12]。这可能是因为老年病人中枢神经系统功能退化,储备能力下降;老年病人多合并有颈内动脉粥样硬化,且术中体外循环时灌注压过低,脑灌注降低,造成神经系统代谢率下降,神经递质的功能受损[13]。
5.1.2 心脏手术的类型:
目前的许多研究都表明,冠脉搭桥(coronary artery bypass graft,CABG)术后POCD的发生率比较高。Evered等[14]研究了281例行CABG的患者,发现其在术后7天POCD的发生率高达43%。另一项针对中国患者的研究显示:CABG术后1周POCD的发生率高达55.3%[15]。但是,Judith等[16]的研究发现,瓣膜修补或瓣膜置换术后POCD的发生率要高于CABG术后,并认为原因可能是术中心腔的打开会引起脑组织中微血栓的增加。
5.1.3 术前的其他病史:
许多老年心脏病患者在手术前常常合并糖尿病。Kadoi等[17]的一项研究表明:糖尿病的胰岛素疗法和糖尿病视网膜病变是CABG患者术后6月认知功能障碍的危险因素。Kadoi等[18]的另一项研究指出:胰岛素疗法,糖尿病视网膜病变和糖化血红蛋白(HbA1c)可以作为合并糖尿病行CABG患者术后长期认知功能障碍的独立预测因子;且糖尿病患者CABG术后短期的认知功能障碍可能与受损脑血管对CO2的低反应性有关。高血压是老年心脏病患者术前的另一常见合并症。有研究表明:术前合并高血压与POCD发生有显著性关系(P<0.05),如果同时伴有脑血管和颈动脉粥样斑块,当血压突然下降时更容易造成脑血供的降低,从理论上来说更易发生POCD[19]。在另一项大鼠的实验中,Li等[20]指出:长期的高血压可能会引起脑组织细胞的贫血型缺氧,而缺氧水平与视觉空间障碍和学习障碍有关。此外,术前有脑梗死史和酗酒史都会增加老年患者心脏手术后POCD的发生率[21]。
5.1.4 其他难以控制的因素:
术前的基础认知水平、受教育程度等均会影响老年患者心脏术后POCD的发生率[22]。
5.2 可以控制的危险因素
5.2.1 体外循环(cardiopulmonary bypass,CPB):
以往的观点认为CPB对脑功能有一定的损害,主要是因为CPB期间对患者产生的一系列病理生理改变,如脑氧饱和度降低、大量微血栓形成、大脑低灌注、全身炎性反应等引起的缺血性脑损伤[23]。有人比较了CPB下和非CPB下行CABG术后患者认知功能的差异,发现无论是术后1周还是10周,非CPB组的POCD发生率都低于CPB组[24],表明CPB对POCD的发生有一定的影响。然而最近的观点认为CPB对于POCD的发生似乎并无明显作用。Jensen等[25]的一项针对120例平均年龄76岁行CABG术的患者的随机对照试验表明:CPB组和非CPB组患者POCD的发生率无显著差异(P=0.18),且不采用CPB并不能显著改善患者术后1年的认知结局。Baba等[26]的研究也有相同的结果。故CPB与POCD的关系需要进一步的研究。但是CPB的时间、肝素化、控制性低温和复温、血液回收机的应用等,都可能对患者的认知功能造成影响[27]。
5.2.2 麻醉药物:
全身麻醉药物与POCD的关系近年来逐渐得到重视。现在的大量实验表明:丙泊酚可以减少脑血流,降低脑氧耗,减少脑组织对葡萄糖的利用,保持脑血管对二氧化碳的反应和脑血管的自动调节功能,使脑的血供和氧耗更易匹配,减轻缺血性脑损伤[28]。近年来对吸入麻醉药物的研究也越来越多。Royse等[29]的研究表明,与持续静脉泵注丙泊酚相比,吸入地氟烷可以明显减少CABG术后患者短期POCD的发生率(P=0.018)。七氟烷在体外和动物模型上都被证实有一定的脑保护作用。Shoen等[30]的一项随机对照试验发现基于七氟烷麻醉的患者组在术后认知功能的表现要优于丙泊酚组。但是在另一方面,全身麻醉药物都可以抑制中枢胆碱系统的功能,而中枢胆碱系统功能的退化是老年人认知功能障碍的重要原因,因此,全身麻醉药物与POCD的关系还不甚明确。
芬太尼及其衍生物尽管有很多不良反应,但仍然是术中和术后镇痛的主要药物。Silbert等[31]在芬太尼对CABG患者术后认知功能的影响的研究中发现,小剂量(10μg/kg)组与大剂量(50μg/kg)组在术后3月和12月POCD的发生率无差别;而小剂量芬太尼会导致术后机械通气时间缩短,使短期POCD发生率增高。阿片类药物还可通过缩短快速动眼睡眠期和慢波睡眠期,导致睡眠紊乱,间接影响患者的认知功能。另有研究发现,阿片类药物可通过减少体内腺苷和胆碱的水平,影响患者的正常睡眠(尤其是老年人)[1]。
乙酰胆碱是大脑内广泛分布的一种神经递质,参与人体学习能力、注意力、记忆和睡眠过程。随着年龄的增大,人体内乙酰胆碱的水平逐渐降低。许多药物(如抗胆碱药)能进一步降低老年患者中枢神经系统内乙酰胆碱的水平,影响患者术后的认知功能。七氟烷可阻断突触后胆碱能神经元的突触传递及抑制海马突触的长时程增强,从而影响学习和记忆。
总之,由于诊断标准不一,影响因素太多,且许多的实验都只局限于动物模型,很难外推于人体,目前关于麻醉药物影响认知功能的机制还不是很清楚。但是老年病人应激能力弱,对中枢抑制药物很敏感,麻醉药物与POCD的关系还需要进一步的研究和重视。
5.2.3 其他可以控制的因素:
疼痛可以造成机体的强烈应激反应,使糖皮质激素分泌增加,长时间高水平的糖皮质激素可造成海马神经元的损害,影响记忆和学习能力[32]。术后在ICU停留时间过长会使POCD的发生率增高[33],可能与ICU的环境有关。患者在ICU长时间孤独、寂寞,且可能会目睹其他病人的抢救或者死亡,会加重其心理负担。患者在术前沮丧、紧张、焦虑的情绪也可能会引起POCD。此外,术前禁食流体和脱水也是早期POCD的一个独立危险因素[34]。
6老年病人心血管手术POCD的防治
由于POCD的发病机制尚不明确,还无特异的治疗方法,目前的防治主要是针对其危险因素的控制。如术前尽量消除患者紧张、焦虑的情绪;缩短CPB的时间;提高术中患者的脑灌注压,维持血流动力学的稳定,合理的降温与复温;减少抗胆碱药物的使用;术后良好的镇痛;尽量缩短在ICU的停留时间等[35]。此外还有文献报道采用主动脉内过滤网来减少术中微血栓的形成,但是,其安全性和有效性尚待验证[36]。
7 总结
血管性认知障碍的临床研究新进展 篇6
1 血管性认知障碍的含义及分型
为便于对血管性疾病引起的认知障碍及早诊断和治疗,Bowler等于1995年提出了“血管性认知障碍(VCI)”的概念。“血管性”包括了所有脑血管病的病因,“认知障碍”包括从早期到晚期所有水平的认知功能损害。VCI的概念考虑到血管病病理生理,如大血管病变和小血管病变;涵盖了在神经影像学上单一关键部位梗死到白质疏松所致的不同程度认知障碍。VCI概念的提出,强调了对认知功能障碍的关注,有利于早期进行一级预防和二级预防。临床工作中,依据发病危险因素、发病机理、临床表现和药物治疗反应等将VCI分为不同亚型。目前普遍接受的是依据临床表现和神经影像学改变特点将VCI分为无痴呆的血管性认知障碍(VCI-ND)、血管性痴呆(VaD)、伴有神经变性和血管病的混合型痴呆(AD合并VaD)。伴有皮层下梗死和白质脑病的常染色体显性遗传性脑动脉病(CADASIL)是一种特殊的VCI亚型,属于非淀粉样蛋白变性的遗传性脑小血管病,与Notch3基因突变有关。
2 VCI的流行病学
VCI的表现形式多样,临床症状轻重不等,给流行病学调查带来挑战。尸体解剖显示大约1/3的痴呆患者患有皮质下血管病,65岁以上5%的老人可能患有VCI。对VaD的发病率估计和流行病学调查受到VaD诊断标准的选择和头颅MRI的普及性密切影响。研究表明,VCI涵盖的范围至少是VaD的2倍。国内张振馨等[2]对中国4个城市3万多个65岁以上老年人的调查发现,VaD的发病率是1.1%。
3 VCI的病理及病理生理学
与VCI有关的神经病理改变没有单一的标准。研究发现,认知功能基本正常与痴呆的脑血管病患者之间神经病理改变无明确可靠的界限。与VCI相关的神经病理损伤类型包括大血管梗死、小血管梗死、脑白质疏松、脑出血、神经胶质增生。在混合性痴呆中,还出现AD的神经病理变化。尸检研究发现,仅仅13%的生前痴呆患者病理表现为单纯的VaD,而无AD的明显征象。
VCI的病理生理机制仍然不十分清楚,按照血管生理机制分为脑大血管疾病和小血管疾病。
3.1 大血管病变
大血管疾病中最为常见的是皮质梗死后认知功能损害。患者卒中后可出现各种形式的认知功能下降,卒中3个月后20%的患者为VaD,卒中5年后则1/3患者发展为VaD;VaD患者有卒中史的大约是无卒中史的2倍,先前患有神经变性性痴呆的患者在卒中后发作痴呆的危险更高。单一的关键部位如丘脑、角回、尾状核、苍白球和海马结构等部位的梗死常引起卒中后痴呆。这类卒中通常表现为认知障碍综合症,常被误诊为AD。
3.2 小血管病变
在老年患者,隐袭的或显著的小血管病较大血管病更为常见。脑白质疏松、皮质下梗死等是导致认知损害的主要因素,并且加速了AD的发展。随着颅脑MRI的普及,人们发现脑白质疏松在老年人群中比较常见。脑白质疏松引起认知功能的下降,已获得广泛的认同。脑白质疏松患者特征地表现出四个方面认知功能的损害,包括执行控制(排序、计划、组织、启动、和改变任务等)和激活状态、语言、视空间能力以及记忆功能[3]。
小血管病变还导致皮质下血管性损伤,引起脑白质、基底节和脑干的缺血或梗死。白质腔隙可见于皮质下白质,更多见于放射冠、内囊、半卵圆中心、丘脑、基底节和桥脑。65岁以上老人中,1/5的人存在腔隙性梗死。前额叶皮质下梗死引起语言流畅性下降、执行功能受损,认知功能下降速度更为明显。执行功能损害尽管不是VCI特有的,却是皮质下缺血性血管病和皮质下缺血性VaD主要特点,也是VCI区别于AD的具有特异性的认知损害症状。然而也有研究发现小血管病变引起的认知改变形式多样,缺乏特异性,质疑用执行功能损害作为诊断VaD的标志[4]。
CADASIL以小动脉血管受累及为主,表现为血管壁平滑肌细胞变性,血管基膜嗜锇颗粒沉积。MRI扫描显示白质信号减低,并且在颞极、内囊和胼胝体多见,这和高血压引起的白质疏松病变特点明显不同。
4 VCI的神经影像学发现
VCI的神经影像学检查无特征性表现。影像改变不能证实损害发生的时间,也不能断定损害是源于神经变性还是慢性缺血。一些局灶性的梗死,常常并不是认知损害的责任病灶。临床实践已经发现这些诊断标准并不敏感,然而利用这些标准在临床诊断中还是有助于发现VCI的可能病例。对不完全梗死和低灌注作用的研究发现,神经影像学上无异常改变也有出现VCI的可能,且无神经影像学改变的VCI预后可能更差。
近年来开展的MRI弥散张量成像(DTI)研究表明:DTI-MRI扫描可以检出常规MRI上呈现正常的白质疏松,显示白质相联系的神经纤维传导束和功能结构区域破坏,平均弥散系数(mean diffusivity)增高和部分各向异性(fractional anisotropy)下降。Zhou氏等[5]应用DTI-MRI柱状图定量研究发现全脑组织结构异常的数目和程度与临床认知功能的下降严重性存在密切的相关性。
5 VCI的分子标志物
标志物的研究由于VCI的病因复杂、临床表现多样和病理无特异性而进展缓慢。现有的一些研究临床意义尚待明确。利用标志物对VCI和变性性痴呆的鉴别诊断,需要多个标志物综合分析。AD患者的脑脊液中Tau蛋白和磷酸基Tau蛋白浓度升高,考虑为VCI的阴性标志物。Lee等[6]发现VCI患者血浆中热休克蛋白70(HSP70)的含量较AD患者升高,认为HSP70与血管性危险因素有关。
6 VCI的神经电生理学
事件相关电位P-300是对靶刺激信息的心理处理过程的长潜伏期内源性相关电位,对认知功能损害能够提供定量分析。研究表明,P-300能够发现一些早期轻度的认知损害临床下病变,可能比神经心理学量表更为敏感。近来有人开展了认知功能的脑电图(EEG)研究。Claudio等[7]发现伴有AD的混合性痴呆的EEG顶叶低频的α波(8～10赫兹)增多,考虑与血管性因素相关。
7 VCI的神经心理学评价
VCI患者的认知障碍表现形式多样。尽管目前用于认知功能检测的量表众多,但仍没有公认的、适合于VCI的神经心理学测试量表。智力状态简易测量表(MMSE)广泛的应用于认知功能的评定,但对VCI的筛查不够敏感。近来应用的蒙特利尔认知评估量表也主要检测总体认知状况,耗时约5分钟,具有较高的信度和效度[8]。对伴有脑血管病危险因素的老年人群应用MMSE和MoCA随访研究表明,MoCA比MMSE更能检出早期的认知功能下降[9]。国内贾建平[10]建议使用改良的V-ADAS-cog量表作为VCI的筛查量表;美国国立神经病学和卒中协会和加拿大卒中网(NINDS/CSN)提出了VCI的神经心理学测查60分钟、30分钟和5分钟三种草案[3]。对VCI认知功能的评估,Bowler[11]建议:评估要覆盖多个认知领域,针对不同的认知域选择测查量表,要重视执行功能的测查。目前,这一建议已经得到广泛的认同。
8 VCI的临床诊断
和AD主要以记忆损害为主要表现明显不同,VCI缺乏单一的、特异性的认知障碍特征。VCI的临床表现多样给诊断标准的制订带来困难。上世纪90年代以来提出了VaD的临床诊断标准,如DSM-Ⅳ标准、ADDTC标准、ICD-10标准以及使用较多的NINDS-AIREN痴呆标准,但都存在争议。而且,VaD的诊断标准不包括VCI-ND。目前国际上尚无公认的VCI诊断标准。2005年贾建平[10]提出早期诊断VCI的五条初步标准;2006年,NINDS/CSN综合了近年来关于VCI的神经影像学、神经心理学等研究进展,提出了VCI折中诊断标准(harmonization standards)[3],并试图建立区分VCI从微小症状到显著异常的可操作性筛查工具。这项工作正处于不断地完善之中。
9 VCI的预防和治疗
类似于脑卒中的一级预防和二级预防,对VCI的一级预防和二级预防是非常必要的。一级预防和二级预防主要的目标是尽量阻断血管病危险因素,逆转或减轻发病后损伤和减少复发概率。三级预防在于减轻运动、感觉、语言和认知等损害症状,改善功能。
欧洲为期5年的Syst-Eur试验发现,对收缩期高血压的控制能够减轻痴呆的发病率[12]。Passmore等[13]对多奈哌齐的10个临床试验的Meta分析,发现多奈哌齐能够显著减轻血管性痴呆认知和总体功能。最近发现多奈哌齐也能够改善CADASIL的执行控制功能,但不能改善V-ADAS-cog评分[14]。一项荟萃分析发现,经头颅MRI显示,给予血管紧张素受体拮抗剂(ACEI)治疗的患者能够延缓脑白质疏松的发展[15]。一项钙通道阻滞剂(CCB)尼莫地平的小样本研究也表明,尼莫地平可能改善认知功能[16]。
执行功能下降是判断预后敏感有效的因素,其他指标在判断VCI危险因素和痴呆之间存在复杂的多变量关系而不可靠。VCI患者发展为痴呆,既非直线性的,也非单相性的。VCI-ND介于正常认知功能状态和VaD之间,将来易发展为VaD,尤其卒中后VCI-ND更易进展为VaD。VCI也并不总是发展为痴呆,流行病学研究和临床治疗也表明改善VCI-ND的认知功能是可逆的。纵向研究也发现无卒中病史的VCI-ND则很少进展为VaD。VCI-ND发展为临床痴呆,与记忆和执行功能基线水平密切相关。年龄、卒中前的认知障碍、多药治疗、卒中急性期的低血压以及抑郁等,都是卒中后的认知功能、病情进展加重的影响因素。
1 0 展望
血管认知性障碍 篇7
1 资料与方法
1.1临床资料选取我院2013年1月-2015年1月收治的血管性认知障碍患者113例, 纳入标准:全部患者符合血管性认知障碍的诊断标准, 近期内未实施相关治疗, 未服用血管类药物。采用随机数字表法将患者分为研究组和对照组, 其中, 研究组57例, 男37例, 女20例, 年龄53~82岁, 平均年龄 (67.52±4.21) 岁, 病程1~4年, 平均病程 (2.15±0.52) 年, 病情程度参照简易精神状态检查量表 (MMSE) 评分法[2], 轻度血管性认知障碍 (24~27分) 21例, 中度血管性认知障碍 (19~23分) 25例, 重度血管性认知障碍 (<19分) 11例, 文化程度:高中及以上21例, 高中以下36例;对照组56例, 男36例, 女20例, 年龄52~83岁, 平均年龄 (68.01±4.09) 岁, 病程1~3年, 平均病程 (2.33±0.49) 年, 轻度血管性认知障碍22例, 中度血管性认知障碍24例, 重度血管性认知障碍10例, 文化程度:高中及以上22例, 高中以下34例。两组患者在性别、年龄、病程、病情程度和文化程度等一般资料间比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2治疗方法全部患者均积极治疗原发病, 进行抗血小板、脑保护剂和改善脑循环治疗, 研究组采用奥拉西坦胶囊 (商品名:健朗星, 生产企业:湖南健朗药业有限责任公司, 国药准字:H20030037, 规格:400mg/粒) , 2粒/次, 3次/d, 口服;对照组患者采用吡拉西坦片 (商品名:脑复康, 生产企业:杭州民生药业集团有限公司, 国药准字:H43020666, 规格:400mg/片) , 2片/次, 3次/d, 口服。全部患者均连续服药3个月为1个疗程。
1.3 评价指标
1.3.1 临床疗效评估标准[3]:治疗后较治疗前MMSE评分增加>3分为显效;治疗后较治疗前MMSE评分增加1~2分为有效;治疗后较治疗前MMSE评分增加<1分为无效。总有效率=显效率+有效率。
1.3.2 MMSE评分和日常生活活动能力 (ADL) 评分:比较两组患者治疗前、后MMSE评分和ADL评分[4]的差异。
1.4 统计学处理本文数据采用SPSS18.0统计软件进行分析, 两组间的计量资料采用t检验, 计量资料采用 (±s) 表示, 两组间的计数资料采用χ2检验, P<0.05提示差异具有统计学意义。
2 结果
2.1 两组患者临床疗效比较研究组治疗总有效率明显高于对照组, 差异具有统计学意义 (P<0.05) , 见表1。
注:两组总有效率比较:χ2=12.80, P<0.01。
2.2 两组患者治疗前、后MMSE评分和ADL评分比较
治疗前, 两组患者MMSE评分和ADL评分比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 治疗后, 全部患者MMSE评分和ADL评分均明显高于治疗前, 治疗前、后比较差异具有统计学意义 (P<0.05) , 其中研究组MMSE评分和ADL评分明显高于对照组, 差异具有统计学意义 (P<0.05) , 见表2。
注:与治疗前比较, at=18.98, bt=7.77, ct=19.76, dt=11.22, P均<0.001。
3 讨论
VCI常见于中老年人, 主要由脑血管疾病导致的认知功能异常, 主要表现为不同程度的言语、性格、记忆、感情和认知功能障碍, 严重影响患者及其家庭生活质量[5]。血管性认知障碍患者早期临床表现不明显, 同时伴有行为、记忆力功能和时空定向功能低下等, 但随着病情的发展, 临床症状逐渐加重, 严重者甚至导致痴呆。因此, 寻找有效药物用于血管性认知障碍治疗以延缓病情进展和改善生活质量是该疾病治疗的关键。
奥拉西坦是新型环γ-氨基丁酸 (GABA) 衍生物, 通过激活腺苷酸激酶, 促进腺苷酸激酶合成, 同时作用于门冬氨酸 (NMDA) 受体, 影响LTP效应, 增加摄取胆碱亲和力, 促进脑代谢, 提高大脑对葡萄糖和氧的利用, 显著改善认知障碍功能, 通过激活、修复和保护神经细胞, 保护缺血缺氧性大脑组织, 改善记忆、思维和学习能力, 促进脑血管病康复, 提高认知功能[6]。
本文结果表明, 采用奥拉西坦治疗总有效率明显高于常规脑复康治疗, 治疗前, 两组患者MMSE评分和ADL评分比较差异无显著性, 治疗后, 全部患者MMSE评分和ADL评分均明显改善, 其中采用奥拉西坦治疗患者MMSE评分和ADL评分改善程度明显优于采用脑复康治疗患者。奥拉西坦治疗血管性认知障碍患者临床疗效满意, 有助于延缓病情发展和改善VCI患者的生活质量[7]。
综上所述, 奥拉西坦治疗血管性认知障碍患者疗效显著, 有助于延缓病情发展和改善生活质量, 值得临床推广应用。
摘要：目的:探讨奥拉西坦治疗血管性认知障碍的临床疗效。方法:选取我院就诊的血管性认知障碍患者113例, 将其分为两组, 研究组57例采用奥拉西坦胶囊治疗, 对照组56例采用吡拉西坦片治疗。结果:研究组治疗总有效率明显高于对照组, 两组比较差异具有统计学意义 (P<0.05) , 治疗前, 两组患者MMSE评分和ADL评分比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 治疗后, 全部患者MMSE评分和ADL评分均明显高于治疗前 (P<0.05) , 研究组MMSE评分和ADL评分明显高于对照组 (P<0.05) 。结论:奥拉西坦治疗血管性认知障碍患者疗效显著, 可显著延缓病情发展和改善生活质量, 值得临床推广应用。
关键词：奥拉西坦,血管性认知障碍,疗效
参考文献
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血管认知性障碍 篇8
VaD是迄今为止唯一可以预防的痴呆,早期治疗具有可逆性,在日常生活受到影响前进行干预,可避免发展到不可逆的VaD晚期阶段[2,3]。2007年中国血管性认知 功能障碍 专家共识 中提出VCIND的诊断标 准如下:1不符合痴呆标准;2认知损害被认为是血管性,有突然起病、阶梯样病程、斑片状认知损害的证据; 3有动脉粥样硬化证据、局灶体征和影像学证据;4有血管性危险因素,但不含仅有血管性危险因素而无梗死/缺血体征者。
1 流行病学
目前对血管性痴呆及老年性痴呆的调查研究较多,而对VCIND的调查较少,有调查显示[4]在60岁以上老人中,痴呆的患病率达到5%,而MCI约为15%。 而在加拿大健康和老年研究中心(CSHA)对10 263名随机选择的社区居民和住院患者进行调查发现65岁或以上老年人中VCI的患病率约为5%,并随年龄增长而增长,其中65岁~84岁老年人中VCIND所占比率最高,而85岁以上者MD的患病率逐渐升高。5年随访发现,VCIND患者中46%进展为痴呆,52%死亡。 同时一项来自新加坡地区的研究报道,对252例短暂性脑缺血发作(transient ischaemic attack,TIA)和无残疾的缺血性脑卒中患者进行为期1年的追踪研究结果显示,最初无认知损害患者占56%,VCIND占40%, 痴呆占4%,1年后有31%的VCIND患者认知损害症状恢复,10% 的无认知损害患者发展为VCIND,11% 的VCIND患者发展为痴呆[5]。重庆卒中研究[6]调查了434例年龄<55岁的缺血性脑卒中患者,发现脑卒中后3个月VCI[简易精神状态检查量表(MMSE)得分≤24分]的发生率为37.1%。而近年涂秋云等[7]研究显示,年龄≥40岁的缺血性脑卒中患者的VCI患病率为41.8%。故卒中发 病年龄越 早,VCI发病率越 高,同时VCIND的发病率 亦越高。 另外一项 尸检病理 研究显示[8],900例痴呆病 例中 ,VaD只占9.4%,在临床诊断为很可能或者可能VaD病例中病理诊断为单纯VaD只有2.9%。一些研究提示VaD只占痴呆的2%~3%,其他一些研究显示即使进行严格的尸检在 大型的痴 呆系列中 几乎不存 在单纯的VaD。尽管混合类型的痴呆比单纯的AD或者VaD更常见,但目前尚没有混合型痴呆的临床诊断标准。在亚洲,VD较AD更为普遍。有文献报道脑卒中后3个月VCIND发生率在26.9%[9],可以看出,我国血管性认知损害的发病率亦较高,且社会和家庭负担较重。 因此,血管性认知损害的研究对于预防痴呆发生、减少社会和家庭支出、改善患者生存质量,具有重大现实意义。
2 危险因素
关于VCI、VCIND的危险因 素,有研究表 明[10], VCIND有糖尿病、高胆固醇血症、高三酰甘油血症、高同型半胱氨酸血症、颅内外动脉狭窄、脑白质稀疏的患者的发生率均显著高于认知正常组(P <0.05)。而在患者年龄、受教育年限及性别构成方面比较差异无统计学意义。Logistic回归分析显示,糖尿病、高同型半胱氨酸血症、脑白质稀疏是VCIND发生的危险因素。 且Essen卒中风险量表(ESSEN)评分的高危组蒙特利尔认 知评估量 表 (MoCA)评分低于 低危组 (P< 0.05)。另外众多研究证实VCIND的发生具有高龄、 低文化程度的人口学特征[11,12]。另有众多研究中都有报道高同型半胱氨酸血症患者在神经心理的评分中存在不同程度认知受损的表 现[13,14]。且血同型半胱氨酸大于15μmol/L人群的认知受损程度是小于15 μmol/L人群的2.5倍。有研究表明[15],阿托伐他汀调脂治疗的 同时能改 善VCI患者认知 功能,改善VCIND患者认知功能的作用优于VaD患者故考虑高脂血症为非痴呆型血管性认知功能障碍的危险因素。 CHS研究中许多患 者基线MRI结果显示 白质高信 号、多发梗死灶(额叶、颞叶、丘脑及基底节区)梗死以及脑室体积增大,额叶萎缩和脑动脉硬化,均是VCI的危险因素。另有研究表明存在明显血流动力学异常和脑供血不足,颈内动脉系统供血不足VCIND明显高于正常对照组。故颈动脉粥样硬化是血管性痴呆的独立危险 因素[16]。 血浆总磷 脂 (AP)水平增高, VCIND的发病率也 明显增高[17]。 有文献报 道血清Tr4、游离甲状腺素(FT4)可能参与VCIND的发病机制[18,19]。VCIND组患者的T4水平显著低于非认知功能障碍组。故提示甲状腺素水平减低是VCIND的危险因素。 近年来有 研究[20]表明血浆 纤维蛋白 原 (FIB)水平与VCI患者认知功能下降 程度呈显 著相关,血浆高FIB水平会增加VCI患者进展为痴呆的风险。另有研究[21]提示内皮素(ET-1)增高亦是血管性认知功能障碍的危险因素。2010年江意春等[22]研究发现内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的多态性中含T的等位基因亦是VCIND的危险因素。另有新的研究提示抗肺炎衣原体抗体更常见于VaD。
3 临床特点
VCIND患者的临床表现为记忆力、时间定向力, 执行能力有所下降,但近几年,刘立平等[23]对30例血管性痴呆患者认知功能评定及影像学检查分析显示, VD患者以记忆减退、语言认知相关的功能障碍、视觉空间认知功能 障碍和注 意障碍为 突出表现。 陈伟等[24]研究用洛文斯顿认知功能评定量表(LOTCA)评定脑卒中无明显认知障碍患者,发现认知损害特征与其吻合;LOTCA能很好地检测出VaD、VCIND的认知损害特征,可以早期发现轻度认知损害,较简易智力状况检查量表(MMSE)敏感,适用于VCIND的评定。 另外有研究显示[25],VCIND患者的ERP-P300特点为P300潜伏期、N200-P300波间期延长,P300波幅减低;而VaD组除上述 特点外,N200潜伏期、P200N200波间期延长。P300能客观反映VCIND患者早期认知功能障碍。
周滟等[26]研究发现VCI的全脑各 向异性分 数 (FA)和平均扩散率图像分析直方图:全脑平均各向异性分数值降低,FA峰高增高。画钟测验 (WMH)评分、平均FA值、FA峰高。朱穆峰等[27]对VCIND的睡眠结构分析发现,VCIND患者睡眠总时间减少,觉醒时间增加,第1阶段睡眠增加,第2阶段和第3阶段睡眠减少,快速动眼 期 (REM)缩短,睡眠效率 下降。 近年有研究显示[28],VCI患者血清sCD40L水平明显升高。李秋俐等[29]对轻度认知功能障碍的临床特点研究显示,VCIN患者存在执行功能异常,画钟测验、 画图、语言、连线A和B、Stroop字和色、阿尔茨海默病评价量表认知分表(ADAS-cog)总分和单词回忆分项的Z值低于对照组的1.5个标准差,简易智能状态检查、语言流畅性测验、数字符号转换、Stroop字和色、 ADAS-cog单词辨认成绩Z值低于对照组的1~1.5标准差。亦有研究表明蒙特利尔认知评估 (MOCA) 量表可作为早期VCI的有效筛选工具,筛选VCIND患者方面优于MMSE量表[30]。
4 治疗方法
临床上治疗认知功能障碍的药物,主要包括[31]: 1胆碱酯酶抑制药(ChEI),例如盐酸多奈哌齐(安理申)、加兰他敏、卡巴拉汀、石杉碱甲等。基于血管性认知损害存在胆碱能神经元功能减退,基底节胆碱能核团局部缺血时引起胆碱能神经元缺失。因此,提高胆碱能神经元功能可能是胆碱酯酶抑制药治疗VCI的理论依据。2改善脑循环药及神经细胞代谢激活药, 包括尼麦角林、丁咯地尔、长春胺、环扁桃酯、吡咯脘酮等。例如奥拉西坦,为神经细胞代谢激活药,具有增加神经传导、调节离子流的作用,同时对中枢性胆碱能神经通路有刺激作用,并可以改善记忆。这些药物能够扩张血管,增加脑血流量及脑组织对氧和葡萄糖的利用,改善脑梗死后遗症,具有抑制血小板聚集和抗血栓作用,并可以改善记忆。3神经细胞保护药,包括钙拮抗药(尼莫地平)以及N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体阻断药(美金刚)。前者能够抑制钙离子超载,延缓患者认知功能障碍的发展,同时降低脑血管性不良事件的发生,尤其对皮质下缺血性血管性认知损害有益; 后者可有效抑制缺氧时突触前兴奋性氨基酸的释放, 以减轻大脑在缺血、缺氧时对神经元的损害,达到保护神经细胞的目的。4雌激素替代疗法。雌激素可刺激乙酰胆碱等神经递质,激活神经生长因子,有促进和维持神经功能、保护神经细胞的作用。有研究[32]运用神经心理学测验方法对执行功能、记忆及其他认知功能检查。结果有计划、有目的、有针对性的早期护理和康复训练可明显改善非痴呆型血管性认知功能障碍的症状,提高生活质量,且执行功能测验成绩显著高于对照组。杨姗杉等[33]曾对丁苯酞软胶囊治疗血管性认知功能障碍进行分析,共纳入5个研究,合计494例患者。Meta分析结果显示,丁苯酞软胶囊治疗组疗效好于对照组,提示丁苯酞软胶囊治疗血管性认知功能障碍有效,但安全性有待于进一步研究。易建等[34]观察恩必普联合穴位刺激治疗轻度血管性认知功能障碍, 结果发现治疗组患者不仅MMSE总评分增加,而且其回忆力、记忆力及注意力各单项评分均有显著改善, 平均血流速度亦有显著提高(P <0.01)。有研究[35]证明石杉碱 甲具有改 善VCIND认知功能 受损的作 用。邓晓玲等[36]应用脑脉泰治疗VCIND患者,第12周时MMSE、CDT评分与治疗前及常规治疗组比较均有明显改善。故脑脉泰胶囊可有效改善VCIND患者的认知功能损害。未发现有其他不良反应,说明其安全性较好。有研究结 果显示[37],盐酸美金 刚可改善VD患者的认知功能,且其疗效优于吡拉西坦。但盐酸美金刚应用于VD的治疗还有待多中心大样本的临床研究进一 步证实。 李小黎[38]采用银杏 叶片治疗VCIND,应用蒙特利尔认知评估量表观察治疗前后非痴呆型血管性认知功能障碍的认知能力变化。银杏叶治疗组予以银杏叶片19.2mg口服,每日3次,疗程为3个月。结果:治疗3个月后,蒙特利尔认知评估量表中的执行能力、注意力、抽象、延迟记忆、定向力等评分较治疗前和对照组治疗后均有明显提高。
5 小 结
血管认知性障碍 篇9
关键词：高中；数学概念；认知障碍
高中数学学习中针对“数困生”学习效率的提升，要从多方面考虑并采用积极措施加以应对，加强这一层面的理论研究就有着实质性意义。
一、高中“數困生”数学概念认知障碍成因分析
通过对高中“数困生”数学概念认知障碍成因的分析能够发现，其受到多种因素的影响，其中的认知策略不佳造成了“数困生”认知障碍。另外，原有认知结构不佳以及数学语言知识的缺乏等也是造成“数困生”数学概念认知障碍的成因，抽象概括能力低下也使得“数困生”的数学概念认知存在着不足。
二、高中“数困生”数学概念认知优化策略
加强高中“数困生”数学概念认知能力的提升，要从多方面进行策略的实施，最为基础的就是要克服“数困生”的语言障碍，可通过创设情境的方式加强数学语言训练，在这一形式下就能使“数困生”在数学语言下对他们的思想以及解释猜想进行交流，并有助于“数困生”数学语言运用意识的培养。还可通过对变式教学的实际应用，将概念的本质属性进行突出，然后引导“数困生”准确理解数学概念。例如，在概念的引入过程中，在“数困生”对这一抽象的概念有所了解后，在此基础上加强对概念的分析等，这样就能够使“数困生”进一步理解概念的属性。
加强高中学生对数学概念认知能力的提升，还要讲清概念以及其中的关键词语和符号，要多采用直观的图形以及实物等对概念性的数学内容加以阐述。要通过形象化的语言对“数困生”的数学表象进行丰富化，通过概念对每个字句所隐含的数学意义加以解释。然后要能够渗透集合以及逻辑思想，弄清对象间的关系，将“数困生”的运算能力得以提升，对其语言文字的修养水平进行
提升。
总而言之，对于高中“数困生”数学概念认知障碍的解决，要结合学生的实际情况，让学生能够在适当的情况下加强对数学概念的了解，这些对学生学习数学知识也有促进作用。通过此次对高中“数困生”数学概念认知问题的分析，希望能起到积极的促进作用，让学生能更好地学习数学知识。
血管认知性障碍 篇10
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取本院2011年3月~2014年3月诊治的脑梗死后认知功能障碍患者100例作为观察组 (诊断均符合2004年制定的各类脑血管疾病诊断要点) , 上述患者均存在不同程度的语言、记忆力、计算、定向等方面认知障碍, 本组患者中男46例, 女54例, 平均年龄68.9岁。同时选取同期在本院诊治的脑梗死患者100例作为对照组, 上述患者无认知功能障碍, 患者中男50例, 女50例, 平均年龄68.7岁。两组患者一般资料方面比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 方法
对观察组和对照组的临床治疗进行分析, 分析两组不同年龄段 (<60岁、60~69岁、70~79岁、80~89岁) 患者分布情况;分析两组患者梗死部位、损伤半球 (左半球、右半球、双侧半球) 及梗死面积 (腔隙性、大面积、一般损伤) , 以上分析均根据患者影像学资料进行。
1.3 统计学方法
采用SPSS17.0统计学软件对数据进行统计学分析。计量资料以均数±标准差 (±s) 表示, 采用t检验;计数资料采用χ2检验。P<0.05为差异具有统计学意义。
2 结果
2.1 两组患者年龄段病例分布情况
观察组中<60岁、60~69岁、70~79岁、80~89岁患者分别为10例、22例、56例、12例。对照组患者中<60岁、60~69岁、70~79岁、80~89岁患者分别为30例、22例、33例、15例。观察组中70~79岁患者所占比例高于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。
2.2两组患者梗死面积、损伤半球、梗死部位比较观察组患者中腔隙性、大面积、一般损伤分别为52例、6例、42例;对照组患者中腔隙性、大面积、一般损伤分别为12例、1例、87例;观察组患者中腔隙性梗死面积患者所占比例高于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。观察组患者左半球、右半球、双侧半球损伤分别为14例、20例、66例;对照组患者中左半球、右半球、双侧半球损伤分别为30例、48例、22例;观察组中双侧半球损伤所占比例高于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) ;观察组患者损伤部位中基底节损伤、白质损伤、脑干损伤、脑叶损伤、丘脑损伤分别为66例、56例、24例、46例、20例;对照组患者中基底节损伤、白质损伤、脑干损伤、脑叶损伤、丘脑损伤分别为44例、55例、22例、44例、21例;观察组基底节损伤所占比例高于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。
3 小结
血管性认知功能障碍是在脑血管病变基础上出现的一系列临床综合征, 可从轻度的认知障碍发展到血管性痴呆, 血管性认知功能障碍的发病率较高, 且患者的年龄越高, 血管性认知功能障碍的发生率越高[3,4], 本研究结果显示, 70~79岁脑梗死患者血管性认知功能障碍发生率越高;观察组脑梗死面积中腔隙性损伤所占比例高于对照组, 说明腔隙性损伤更容易发展为血管性认知功能障碍;本文中, 观察组双侧半球损伤所占比例高于对照组, 观察组基底节损伤所占比例高于对照组, 上述结果显示, 年龄大、腔隙性梗死、双侧半球损伤、基底节部位损伤等因素与血管性认知功能障碍有关, 值得借鉴。
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