后认知功能障碍（精选10篇）
后认知功能障碍 篇1
脑梗死是局部脑组织缺血缺氧所致的脑细胞梗死而引起的神经功能缺损,脑梗死后可引起患者认知功能障碍,随着认知功能障碍加重,可发展为血管性痴呆[1,2]。对于脑梗死后认知功能障碍要早诊断早实施康复训练,可改善患者认知功能障碍,延缓痴呆发生。认知康复训练是针对患者认知功能障碍而设计的训练计划和方案。本文选择本院脑梗死后认知功能障碍患者,观察认知康复训练的康复效果。现报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择60例脑梗死后认知功能障碍患者(选取于2012年11月～2014年11月,符合诊断标准[3]),其认知功能障碍在脑梗死后发生。排除脑部器质性病变患者、脑梗死前有精神疾病患者、老年性痴呆患者、脑炎患者、脑外伤患者、不愿意参与本实验过程患者。上述患者经简易智能精神量表评分,其评分均>17分。将患者随机分为观察组和对照组。每组30例。观察组中男18例,女12例,年龄48～74岁,平均年龄(66.5±6.6)岁；大学文化9例、中学和中专文化18例、小学及以下3例。对照组患者男19例,女11例,年龄47～72岁,平均年龄(65.8±5.4)岁；大学文化10例、中学和中专文化18例、小学及以下2例。两组患者一般资料比较差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。
1.2 方法
对照组没有实施认知康复训练,给予相应药物治疗,如给予抗血小板类药物、控制血糖及血压水平、调脂类药物、改善脑组织代谢类药物等。观察组在上述治疗基础上实施认知康复训练,针对患者认知功能障碍(注意力方面、计算力、记忆力、视空间运动能力方面障碍)进行具体训练。取两张照片中的不同地方(5～10处),让患者逐渐找出图片上的不同处；通过2张字卡(有5处不同)让患者找出不同处,上述方法训练患者的注意力。对患者进行不同数字之间的转换,让患者计算与日常生活关系密切的运算,从而训练患者的计算力。通过单字记忆训练、词组记忆训练、分组记忆训练相关方法,对患者记忆力进行训练。采用16块不同颜色的积木拼凑图形,训练患者的视觉运动能力。两组患者均连续治疗12周。
1.3 疗效评定标准
采用NCSE量表对两组患者治疗前后的认知功能进行评定；采用CDT观察患者的认知功能改变情况。采用Barthel Index法对两组治疗前后的日常生活活动能力进行评分。
1.4 统计学方法
采用SPSS17.0统计学软件对数据进行统计分析。计量资料以均数±标准差表示,采用t检验；计数资料以率(%)表示,采用χ2检验。P<0.05表示差异具有统计学意义。
2 结果
治疗前,观察组患者的NCSE评分、CDT评分、Barthel Index评分与对照组比较,差异均无统计学意义(P>0.05)；治疗后,观察组患者各评分均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。
注：与对照组比较,aP<0.05
3 讨论
脑梗死后患者容易出现认知功能障碍,而此类认知功能障碍随着时间延长会远远超过躯体运动障碍对患者的不良影响,导致患者注意力、计算力、视觉空间运动能力、日常生活活动能力等方面严重下降而使患者的生存质量严重受到影响[4,5,6]。脑梗死后认知功能障碍患者采用单纯的药物治疗或未进行针对性的认知康复训练,均不能有效改善患者的认知功能。认知康复训练是针对患者的认知功能而设计的对患者注意力、计算力、记忆力、视空间运动能力方面的训练。其能够通过视觉和听觉刺激促使患者的大脑功能重塑,重新建立功能联系[7,8]。本文结果显示,观察组采用了认知康复训练,观察组患者的NCSE评分、CDT评分、Barthel Index评分均优于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。说明认知康复训练在脑梗死后认知功能障碍患者中是有效的。
综上所述,认知康复训练能够显著改善脑梗死后认知功能障碍患者的认知功能,提高其日常生活活动能力,康复效果显著,值得临床推广应用。
摘要：目的 探讨认知康复训练在脑梗死后认知功能障碍患者中的康复效果。方法 60例脑梗死后认知功能障碍患者,随机分为观察组和对照组。对照组没有实施认知康复训练,给予相应药物治疗;观察组在上述治疗基础上实施认知康复训练。采用神经行为认知状态测试(NCSE)量表、画钟试验(CDT)、Barthel Index法对患者治疗前后进行评定。结果 治疗前,观察组患者的NCSE评分、CDT评分、Barthel Index评分与对照组比较,差异均无统计学意义(P>0.05);治疗后,观察组患者各评分均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 认知康复训练能够显著改善脑梗死后认知功能障碍患者的认知功能,提高其日常生活活动能力,康复效果显著,值得临床推广应用。
关键词：脑梗死,认知功能障碍,认知康复训练
参考文献
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脑小血管病与认知功能障碍 篇2
脑小血管病在影像学上主要表现为腔隙性脑梗死灶（俗称“腔梗”）、脑白质疏松及脑微出血，腔梗主要是由于小动脉完全闭塞所致，而脑白质疏松（多见于Binswanger脑病）则主要由于不完全缺血引起。其他还包括伴有皮质下脑梗死和白质脑病的常染色体显性遗传脑动脉病（CADASIL）、淀粉样变性脑动脉病（CAA）。除了其他血管病的危险因素以外，低血压和不稳定性血压造成脑低灌流状态，也是脑小血管病主要危险因素之一，遗传因素则是明确病因之一。在西方国家，脑小血管病占所有缺血性脑卒中病因的25%左右；国内北京多家医院协作调查发现，腔隙性脑梗死约占缺血性脑卒中的46%，因此，脑小血管病的重要性不亚于动脉粥样硬化。
近十多年的研究发现，脑小血管病与中风、认知及情感障碍、老化等诸多疾病密切相关。2006年国际卒中会议和欧洲卒中会议都提出了“小血管病引起大问题”的论点，2008年世界中风日主题就是“小卒中，大问题”。脑小血管病引起的痴呆是血管性认知功能障碍的重要亚型，主要表现为执行功能减退，包括信息处理速度减慢、语言流利程度下降、有效而持续的注意力减退、延迟自由回忆能力下降等。不同的脑小血管病变，其引起的认知功能障碍各有特点。
腔隙性脑梗死患者除了有局灶性神经功能缺损外，还会出现认知功能障碍，可累及记忆、语言、执行功能及信息处理速度等不同认知领域，主要与受损部位相关。有学者认为在腔隙性脑梗患者中，特别是临床表现为轻偏瘫等不典型的腔隙综合征患者，多存在认知功能受损，主要表现为执行能力下降。脑小血管病引起单纯的皮层梗死或是皮层下梗死，会引起记忆力下降；而皮层下的病变导致执行功能下降和信息处理速度的减慢。记忆功能是认知的重要组成部分，不同部位的腔隙性脑梗死患者均影响记忆力，尤其是丘脑的腔梗。目前临床上除了危险因素的控制外，主要用抗血小板来治疗腔梗，另外，神经保护剂及中药也有一定的疗效。
Binswanger脑病临床上突出表现为高血压和渐进性智能损害。既往认为该病为罕见病，随着CT、MRI的普及，近年来人们对这一疾病有了更新的认识。患者多为中老年起病，呈慢性进展性病程，且存在脑血管病的危险因素。影像上存在白质疏松的表现，临床表现为痴呆并伴有局灶性脑血管损伤。该病目前尚无公认的治疗方案，主要以控制脑血管病的危险因素，包括高血压病、血脂紊乱、2型糖尿病、高胰岛素血症、肥胖、动脉粥样硬化和心律不齐等；改善脑细胞功能，如胆碱酯酶抑制剂改善认知功能，抗抑郁焦虑治疗等也有一定疗效。
伴发白质脑病和皮质下梗死的常染色体显性遗传性脑动脉病（CADASIL）是一种非淀粉样变性、非动脉硬化性的家族遗传性脑血管病，临床表现为反复发生缺血性脑卒中，进行性或阶梯样发展的智能减退，精神异常。本病病情呈进行性加重，患者预后差，平均死亡年龄为55 （±11）岁，多死亡于发病后的20年内。目前还没有有效的治疗方法，只能进行对症处理。随着NOTCH3基因突变引起本病的确切机制被发现，特异性的基因治疗有可能实现。
脑淀粉样血管病（CAA）是造成血压正常的老年人自发性皮层-皮层下脑内出血的重要原因。可分为遗传和散发两种形式，以散发型多见。但由于很多病人无症状， CAA依然未被充分认识。CAA是老年人原发性、非外伤性、非高血压性脑出血的常见原因之一，也是年龄相关认知损害的重要原因。CAA的发病率和严重程度随着年龄增长急剧上升。同时，CAA也是阿尔茨海默病（AD）患者脑内血管病理改变的主要表现，在认知功能障碍中起重要作用。
临床上还会见到急性的脑小血管病引起的认知功能损伤，如中枢神经系统血管炎和中枢神经系统非炎症性血管病，例如结缔组织病、sneddon综合征及高血压脑病等。
后认知功能障碍 篇3
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取我院2009年3月-2012年6月收治的76例脑卒中后认知功能障碍的老年患者, 均经颅脑CT或颅脑MRI检查确诊为急性脑血管病, 将患者随机分为观察组与对照组, 每组38例。观察组患者男21例, 女17例, 年龄60~83岁, 平均年龄 (71.5±4.7) 岁, 脑梗死24例, 脑出血14例;对照组患者男20例, 女18例, 年龄63~80岁, 平均年龄 (73.1±5.2) 岁, 脑梗死22例, 脑出血16例;两组患者在性别、年龄、脑卒中类型等方面比较无显著差异 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 方法
两组患者均给予脱水、降低颅内压、抗血小板聚集等常规治疗, 观察组在此基础上给予盐酸多奈哌齐5mg口服, 每日1次, 连服1个月;并且每天进行大约2h的认识功能训练, 即根据患者的情况设计包括定向力、记忆力、注意力、集中力及语言、日常生活能力训练等方面的问题, 进行1个月的训练;对照组则单纯给予盐酸多奈哌齐5mg口服, 每日1次, 口服1个月。
1.3 观察指标
进行该治疗前, 所有患者均进行精神状态量表 (MMSE) 、功能独立性评定量表 (FIM) 和日常生活活动能力量表 (Barthel指数) 评分的评定, 治疗1个月后, 再次进行MMSE、FIM、Barthel指数评分的测定。
1.4 疗效评价
显著改善:治疗后MMSE加分不低于4分;改善:治疗后加分在1~3分;无效:治疗后加分没有变化, 或者减分不高于2分;加重:治疗后, MMSE出现减分, 且减分在2以上[2]。总有效率=显著改善率+改善率。
1.5 统计学方法
应用SPSS 17.0统计软件进行分析处理, 计量资料以均数±标准差 (±s) 表示, 计量资料比较采用t检验, 计数资料比较采用χ2检验, P<0.05表示差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组患者治疗前后MMSE、FIM、Barthel指数评分比较
两组患者治疗前MMSE、FIM和Barthel指数评分比较无显著性差异 (P>0.05) ;观察组患者治疗后MMSE、FIM、Barthel指数评分较治疗前均有明显改善, 差异有统计学意义 (P<0.05) ;对照组患者MMSE、FIM、Barthel指数评分与治疗后比较, 差异有统计学意义 (P<0.05) ;治疗后的MMSE、FIM、Barthel指数评分, 观察组明显高于对照组, 两组比较差异有统计学意义 (P<0.05) , 见表1。
(±s)
注:与治疗前比较, ▲P<0.05;与对照组比较, △P<0.05。
2.2 两组患者临床疗效比较
观察组显著改善10例, 改善16例, 无效9例, 加重3例, 总有效率68.4%;对照组显著改善6例, 改善15例, 无效11例, 加重6例, 总有效率55.3%;两组比较有显著性差异 (P<0.05) , 见表2。
(n)
注:与对照组比较, ▲P<0.05。
3 讨论
脑卒中是一种致残率极高的脑血管疾病, 多见于老年人, 其后遗症不但出现运动功能障碍, 还可以出现以不同程度的记忆力、计算力和执行能力等方面减退为主要临床表现的认知功能障碍[3,4]。脑卒中患者发病后1周, 大约有60%的患者会出现不同程度的认知功能障碍[5]。因此在治疗脑卒中疾病时, 不仅要注意肢体运动功能的治疗, 还要注重认知功能障碍的预防与治疗。
目前有研究表明, 认知功能与运动、日常生活能力等方面关系密切, 因此, 通过改善提高患者的认知功能, 可以有效提高运动和日常生活能力, 进而提高患者的生活质量[6]。在MMSE、FIM和Barthel指数评分等方面, 观察组临床效果明显优于对照组, 表明在脑卒中患者的治疗中, 除了脱水、降低颅内压、抗血小板聚集等一般治疗外, 给予盐酸多奈哌齐联合认知功能训练, 比单一应用盐酸多奈哌齐疗效更好。盐酸多奈哌齐是通过增强胆碱能神经的功能来发挥治疗脑血管疾病的作用, 其联合认知功能训练可以促使大脑功能的重塑, 而且有效增加了神经反射和功能重塑的临床效果[7]。
综上所述, 尽管脑卒中的致残率、病死率较高, 但是通过积极有效的治疗, 可以有效改善后遗症, 其中在药物的基础上加用认知功能训练的治疗方案, 比单纯药物治疗效果显著, 值得临床推广应用。
摘要：目的:探讨盐酸多奈哌齐联合认知功能训练治疗老年脑卒中后认知功能障碍的临床疗效。方法:将76例脑卒中后认知功能障碍老年患者随机分为观察组与对照组, 每组38例, 所有患者均给予常规治疗, 在此基础上, 观察组给予盐酸多奈哌齐5mg, 口服, 每日1次, 每天进行约2h的认识功能训练;对照组单纯给予盐酸多奈哌齐5mg, 口服, 每日1次。治疗1个月后, 对治疗前后的精神状态、认知功能及日常生活能力进行测定。结果:两组治疗后MMSE、FIM、Barthel指数评分较治疗前均有明显改善 (P<0.05) ;且观察组治疗后的上述指标明显高于对照组 (P<0.05) ;观察组总有效率86.7%明显高于对照组的55.3%, 两组比较有显著差异性 (P<0.05) 。结论:盐酸多奈哌齐联合认知功能训练治疗老年脑卒中后认知功能障碍临床疗效显著, 值得临床推广应用。
关键词：盐酸多奈哌齐,认知功能训练,脑卒中,认知功能障碍
参考文献
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后认知功能障碍 篇4
【关键词】急性一氧化碳中毒迟发性脑病；认知功能障碍；BDNF
【中图分类号】R473.5 【文献标识码】A 【文章编号】1004-7484（2014）03-01067-02
DEACMP病程长，治疗困难，患者常遗留有认知功能障碍，严重影响了患者的康复及生活质量，增加了家庭和社会的负担。因此早期发现DEACMP认知功能障碍，判断影响其发生的可能因素，具有重要的意义。本文通过分析DEACMP认知功能障碍发生的程度与和BDNF的相关性，为早期预测和早期干预提供临床依据。
1资料和方法
1.1 一般资料 病例选取我院2011-2013年收治的门诊及住院急性CO中毒患者64例，均符合DEACMP的诊断标准。意识清楚，能够配合检查；既往无精神病、大量饮酒或滥用药物史、无其他病前已存在的认知障碍或可疑认知障碍。用MMSE对患者的认知功能进行评定，分为非认知功能障碍组（9例）与认知功能障碍组（55），后者又分为轻度（23例）、中度（17例）、重度（15例）3组，各组性别、年龄、昏迷时间、假愈期无显著性差异（P>0.05），具有可比性。
1.2方法
1.2.1 血清BDNF测定 患者入院当天用MMSE量表对患者的认知功能进行评定，第二日空腹静脉采血4ml 于肝素抗凝管中，离心后留取上清液置于-70℃冰箱中待测。血清BDNF的测定采用采用酶联免疫吸附法（ ELISA），试剂盒试剂盒购自美国ADL公司提供，具体操作过程严格按照试剂盒说明书进行。
1.2.2 统计学处理
采用SPSS 16.0软件处理数据，计量资料以（ ）表示，两组独立样本间比较采用t检验，多组间比较采用单因素方差分析，两两比较采用q检验，P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 认知功能障碍组患者血清BDNF水平[（24.18±12.25）ng/mL]较与非认知功能障碍组患者[（36.02±14.18）ng/mL]降低，异有统计学意义（P < 0.05）。
2. 2 轻度、中度、重度认知功能障碍患者血清BDNF水平（ng/mL）分别为25.02±10.98，22.18±10.09，23.98±12.15，三组间比较差异无统计学意义（P >0.05）。
3 讨论
DEACMP是指急性一氧化碳中毒在意识障碍恢复后，经过2～60d的“假愈期”后出现的神经精神障碍症候群。BDNF是神经生长因子家族最具代表性成员之一，BDNF在成年哺乳动物和人体的中枢及周围神经系统均有表达。小鼠模型血流中的BDNF能透过血脑屏障[1] ， 推测其血清水平或许可反映脑中BDNF的水平。学习和记忆神经基础一般认为是突触的可塑性，长时程增强效应（LTP）是学习记忆的神经生物学基础[2]，是学习记忆的电生理指标。研究表明BDNF参与了LTP和学习记忆的可塑性机制，能促进突触的可塑性，改变脑内的神经元形态，增加突触终末的密度并促进轴突和树突的生长[3]。
本研究发现：认知功能障碍组较非认知功能障碍组患者血清BDNF水平下降，轻度、中度及重度认知障碍患者血清BDNF水平比较差异无统计学意义。由此可见，BDNF可能参与了DEACMP患者认知障碍的病理过程， 但并不能反映认知障碍的严重程度。
参考文献：
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后认知功能障碍 篇5
1 资料与方法
1.1 研究对象:
随机选取我院心理科于2014年12月至2015年1月确诊为“颅脑损伤所致认知功能障碍”的190例患者为研究对象, 随机分为实验组和对照组, 每组95例。实验组中男性52例, 女性43例, 患者年龄18~65岁, 平均年龄 (42.25±3.95) 岁;对照组中男性51例, 女性44例, 患者年龄21~67岁, 平均年龄 (40.58±4.97) 岁。致伤原因包括交通事故105例, 高处坠落45例, 重物击打35例及其他5例;损伤类型包括脑挫裂伤89例, 颅内血肿51例, 硬膜外血肿36例, 硬膜下血肿4例。病例择取标准: (1) 明确脑外伤史, 经颅脑CT确诊为颅脑损伤; (2) 符合认知功能障碍诊断标准; (3) 受伤时间<24 h; (4) 排除合并严重复合伤、血液系统疾病、急性重度炎症、肝肾功能不全以及精神系统疾病等合并症患者; (5) 家属知情同意, 自愿参与。两组患者的性别、年龄、致伤原因以及损伤类型的资料相比, P>0.05, 具有可比性。
1.2 护理方法:
对照组患者在进行降低颅内压、控制出血、抗感染以及营养脑神经等一般治疗的基础上, 应用胞磷胆碱 (海尔药业生产) :500 mg+250 m L葡萄糖溶液, 静脉滴注, 每日1次。实验组在上述基础上应用神经节苷脂 (齐鲁制药有限公司) :100 mg静脉滴注, 每日1次, 连用14 d后减量至20毫克/次, 每日1次, 静脉滴注。所有患者连续治疗28 d。
1.3 评价指标:
在治疗前、治疗1周和4周时分别进行GCS评分和认知功能评价。认知功能评价方法[2]:经过专业培训的测试工作人员依据简易智力状况检查法 (即MMSE) 对患者认知功能测定, 内容涉及定向力、记忆力、回忆力、理解力、计算力、语言力、注意等共30个项目, 满分为30分 (回答正确加1分, 错误或未回答计0分) , 超过26分者, 经医师观察正常, 且无主诉认知功能障碍时, 视为为痊愈。
1.4 统计学处理:
采用SPSS.16.0统计学软件分析实验数据, 相关数据应用t检验和卡方检验进行分析, P<0.05, 差异存在显著性。
2 结果
治疗前, 实验组GCS评分为 (6.27±1.37) 分, MMSE为 (13.69±5.01) 分, 对照组GCS评分为 (6.35±1.58) 分, MMSE为 (12.69±5.24) 分, 两组评分结果无明显差异 (P>0.05) ;治疗1周后, 实验组GCS评分为 (12.59±3.28) 分, MMSE为 (20.88±4.87) 分, 对照组GCS评分为 (10.12±2.53) 分, MMSE为 (16.29±5.33) 分;治疗4周后, 实验组GCS评分为 (14.21±3.37) 分, MMSE为 (24.07±3.14) 分, 对照组GCS评分为 (12.31±2.15) 分, MMSE为 (18.95±4.04) 分, 治疗后两组评价结果相比, 经统计学分析, P<0.05, 差异具有显著性。
3 讨论
颅脑损伤之后, 机体内儿茶酚胺以及内源性阿片肽等多种脑组织损伤相关因子含量显著提高, 其不仅能够通过损伤血脑屏障引发暂时性脑组织破坏, 而且能够通过加重脑组织损伤程度、诱发局部缺血缺氧而触景生情细胞凋亡和坏死, 从而加重神经功能损伤。认知功能障碍对于患者日常生活具有严重负面作用, 因此, 及时有效地改善患者认知功能、促进神经功能恢复对于改善颅脑损伤治疗效果、提高患者生活质量, 极为重要。本研究结果显示, 与常规单用胞磷胆碱治疗相比, 加用神经节苷脂治疗的患者其CGS恢复程度以及MMSE评价结果具有显著优势, 说明神经节苷脂具有改善神经功能、提高患者认知能力的效果。神经节苷脂是糖鞘脂总称, 其作为细胞膜主要构成成分, 多分布在磷脂双分子层外表面。相关研究证实[3,4,5,6]外源性神经节苷脂能够轻易透过血脑屏障, 并且在损伤部进行聚集, 在与受损脑组织结合进入神经细胞质膜, 从而在稳定酶活性的同时, 调节离子平衡、改善脑血流、恢复脑电活动。综上所述, 神经节苷脂有利于改善颅脑损伤患者的认知能力, 对于认知功能障碍具有确切治疗作用, 值得临床推广。
摘要：目的 探讨神经节苷脂对颅脑损伤后认知功能障碍的治疗效果。方法 随机选取我院诊治190例颅脑损伤后认知功能障碍患者作为实验对象, 其中95例采取常规治疗 (对照组) , 另95例患者在常规治疗基础上应用神经节苷脂 (实验组) , 对比两组患者GCS评分和认知功能评价结果。结果 实验组GCS评分和认知功能评分显著高于对照组, P<0.05, 差异存在统计学意义。结论 神经节苷脂能够改善颅脑损伤患者的认知功能障碍, 促进患者认知功能恢复, 值得推广。
关键词：神经节苷脂,颅脑损伤,认知功能障碍
参考文献
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后认知功能障碍 篇6
关键词：TBI,康复训练,盐酸多奈哌齐,认知功能
近年来由于诱发创伤性脑损伤(traumatic brain injury,TBI)的危险因素明显增多,导致其发病率逐渐增高,我国现已超过100/10万人口[1],患病率更是达到783.3/10万人口[2],这些幸存者几乎都伴有不同程度的认知功能障碍[3],不仅直接影响到患者功能的全面康复,同时还给家庭和社会造成巨大负担。因此,我们参考文献,结合佛山市第五人民医院实际对TBI患者进行规范化治疗和研究,探讨能有效提高其认知功能的治疗方案,现将研究内容报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2010年1月至2011年4月间入治佛山市第五人民医院的TBI患者100例,纳入标准如下:(1)经CT或MRI证实,符合脑外伤的中、西医诊断标准;(2)脑外伤前无明显的认知功能障碍和精神疾病病史,脑外伤后经简易精神状态速检表(MMSE)筛查提示存在认知功能障碍;(3)意识障碍6h以上,Glasgow评分8分以上者;(4)病情稳定,意识清醒者。同时排除严重视力或听力障碍者,合并有心肌梗死或合并严重肝肾功能障碍、重症感染、严重的糖尿病等患者,临床资料不全者,脑外伤急性期者,外伤后昏迷时间超过6h者。将所选病例随机均分为两组,A组50例,男/女为26/24,年龄(41.70±17.29)岁;B组50例,男/女为28/22,年龄(39.94±18.22)岁。两组在性别、年龄、疾病程度上无显著性差异(P>0.05),具有可比性。
1.2 方法
1.2.1 治疗方法
A组给予认知功能训练、高压氧、针灸、低频电穴位刺激等综合康复措施,其中认知康复训练包括:综合分析能力训练、书写及计算训练、失认症康复训练、注意障碍功能恢复训练、思维障碍功能恢复训练、记忆障碍功能恢复训练等;高压氧治疗时调节压力为0.2MPa,总时间为100min,加压20min,稳压60min,间歇换气,减压20min,每日1次。B组在上述治疗手段的基础上,加施盐酸多奈哌齐片,每次5mg,每天1次。所有患者持续治疗2个月。
1.2.2 评价指标
我们用第2版洛文斯顿作业疗法认知评定成套测验(LOTCA)中文量表评定患者的认知功能,用功能独立性功能评估(FIM)评定患者日常生活活动能力的综合情况。分别于治疗前及治疗开始后4周和8周,采取盲法由不知治疗分组情况的专业人员进行评定。同时观察B组施予盐酸多奈哌齐过程中与用药有关的不良反应。
1.3 统计学分析
采用SPSS17.0统计软件进行,计量资料比较用t检验、配对t检验或单因素方差分析,检验水准α取0.05。
2 结果
所有患者均完成我们拟定的综合治疗方案,且B组施予盐酸多奈哌齐的治疗过程中未见明显的与用药相关的不良反应。两组患者在治疗前后的LOTCA和FIM评分结果见表1,从中我们可以看出,经过治疗,两组的无论是LOTCA还是FIM评分均明显高于治疗前,且8周高于4周(P<0.05);治疗前,两组的同种评分均无异(P>0.05);治疗4周后,B组略高于A组,但LOTCA评分中二者差异无统计学意义(P>0.05);治疗8周后,B组评分明显高于A组,且差异具有统计学意义(P<0.05),但是FIM评分增幅明显较前4周减小(P<0.05)。
3 讨论
有研究表明,在脑损伤14d后患者的肢体功能已错过了最佳的恢复时期,瘫痪肢体的运动和步行功能进一步改善的可能性在逐步减小,但是言语、认知、家务及工作技能在2年内都还有进一步恢复的可能[4]。这点可被本研究中FIM评分4周后增幅减小的事实进一步证实。然而在对TBI患者的治疗过程中,大多数以尽快恢复患者的肢体功能为目标,往往忽视了最重要的认知功能的训练。我们在此阶段,以认知功能训练、高压氧、针灸、低频电穴位刺激等综合康复措施为主,以期增加大脑皮质的厚度和营养,改善神经系统的兴奋性和反应性,促进大脑皮质在受损后功能重组的可塑性。另外,盐酸多奈哌齐在治疗阿尔海默氏病上已被大宗的研究证实具有较好有效性和安全性[5],我们借助其能有效增加脑血流,改善循环,并能选择性抑制中枢神经系统中胆碱酯酶,增加神经细胞突触间隙内乙酰胆碱浓度的特点,来促进TBI患者神经功能的恢复,改善认知功能。
注:a表示与A组相比差异有统计学意义(P<0.05);*表示与组内治疗前相比差异有统计学意义,#表示与组内治疗后4周相比差异有统计学意义(P<0.05),其中统计量FA组内LOTCA=6.23,FA组内FIM=9.13,FB组内LOTCA,7.44,FB组内FIM=9.86
LOTCA是目前认知评估领域应用较为广泛的方法之一,包括定向、知觉、视运动组织和思维运作4个方面,共20项。国内研究已经证实,其应用于脑外伤等疾病具有良好的信度、效度和灵敏度[6]。我们在实践中发现,该法不但应用简便,还可与治疗密切结合,指导治疗。日常生活活动能力(ADL)的FIM评估内容包括自理活动、括约肌控制、转移、行进、交流及认知等6个方面,比以前所采用的Barthel指数更详细、精确、敏感[6],我们在本研究中,同时采用FIM保证了观察结果的可靠性。
我们的研究表明,伴有认知功能障碍的TBI患者在恢复期接受我们拟定的规范化综合康复干预后,认知功能均有所提高,尤其以完成2个月的疗程后提高更为明显;另外,加以有较高安全性的盐酸多奈哌齐治疗,比仅综合康复训练更为有效。总之,脑损伤后给予积极的治疗对认知功能的恢复有较大的潜力,且可通过有效的干预(本研究中加予盐酸多奈哌齐)获得最大限度的功能恢复。
参考文献
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[2]陈正东,王鑫,叶兴荣.康复训练对颅脑外伤后记忆障碍的影响[J].实用临床医药杂志,2009,13(7):52-53.
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[5]丁素菊,吴帅,崔毅,等.盐酸多奈哌齐治疗血管性痴呆的有效性和安全性[J].中华老年心脑血管病杂志,2003,5(6):395-396.
后认知功能障碍 篇7
1 资料与方法
1. 1 一般资料选取2012 年2 月—2014 年1 月在绵阳市中心医院行腹部手术的112 例老年患者, 随机分为对照组 ( n =56) 和试验组 ( n = 56) 。对照组年龄61 ~ 78 岁, 平均 ( 70. 1± 9. 3) 岁; 其中阑尾炎22 例, 胆囊手术25 例, 其他9 例;受教育程度: 大学及以上5 例, 高中29 例, 初中10 例, 小学及以下12 例。试验组年龄60 ~ 81 岁, 平均 ( 69. 9 ± 9. 0) 岁; 其中阑尾炎18 例, 胆囊手术22 例, 其他16 例; 受教育程度: 大学及以上4 例, 高中33 例, 初中9 例, 小学及以下10 例。两组患者一般资料比较, 差异无统计学意义 ( P >0. 05) , 具有可比性。
1.2方法[3,4]两组患者均给予生命体征监测, 如血压、血氧饱和度、呼吸以及心率, 进行简易精神状态评价量表 (MMSE) 评分, 保证患者安全, 开通静脉通路, 患者气管插管成功后连接麻醉机行机械通气, 同时调节参数。对照组静脉泵注丙泊酚 (四川国瑞药业有限责任公司, 国药准字H20030115) 2.0~2.5mg/kg, 瑞芬太尼 (宜昌人福药业有限责任公司, 国药准字H20030197) 0.05~0.20g·kg-1·min-1。试验组在对照组基础上联合吸入3%七氟醚。术中维持麻醉药物平稳, 术后及时停止应用药物, 拔出气管插管。
1.3观察指标比较两组患者术前及术后6h、12h、1d、3d、7d MMSE评分, 减少>2分者可视为认知功能下降。
1. 4 统计学方法采用SPSS 11. 0 软件包进行数据分析, 计数资料采用 χ2检验; 计量资料以表示, 重复测量数据采用重复测量方差分析, 组间比较采用t检验。以P < 0. 05 为差异有统计学意义。
2 结果
2. 1 两组患者术后苏醒时间和拔管时间比较试验组自主呼吸恢复时间长于对照组, 呼之睁眼时间、拔管时间、定向恢复时间短于对照组, 差异有统计学意义 ( P < 0. 05, 见表1) 。
2. 2 两组患者手术前后MMSE评分比较方法和时间有交互作用 ( P < 0. 05) , 时间间比较, 差异有统计学意义 ( P <0. 05) , 组间比较, 差异有统计学意义 ( P < 0. 05 ) , 两组患者手术前后MMSE评分比较, 差异均无统计学意义 ( P >0. 05, 见表2) 。
3 讨论
老年患者POCD受到广泛重视, 发病机制尚不明确, 可能与年龄、创伤、手术类型、麻醉方法及药物、术前脑功能状态等有关[5]。一旦发生POCD, 会给患者和家庭带来沉重负担, 延长了患者住院时间, 不利于患者术后恢复, 因此, 术前一定要选择合适的麻醉药物, 有效降低POCD发生率[6]。七氟醚和丙泊酚均为麻醉常用药物, 具有麻醉诱导和苏醒快、麻醉深度容易控制等优点, 广泛应用于手术麻醉中[7]。丙泊酚为烷基酸类的短效静脉麻醉药物, 静脉注射后可迅速分布全身, 在40s内可进入睡眠状态, 麻醉迅速、平稳, 且代谢较快。七氟醚为麻醉诱导药物, 对心血管系统影响较小, 有良好的肌松作用。在手术过程中需要根据实际情况以及患者的身体状态调整剂量, 麻醉在手术过程中十分重要, 也能有效减少患者术中的不舒适感, 对麻醉师的要求也比较高, 尤其老年人, 由于身体状态的限制可增加麻醉风险。两者被广泛应用于临床手术麻醉中, 由于老年人机体的特殊性, 选择药物要慎重, 手术对机体是一种创伤性刺激, 可导致应激反应的发生, 大量释放炎性细胞因子, 对大脑造成损害, 进而导致认知功能障碍[8]。
本研究结果显示, 试验组自主呼吸恢复时间长于对照组, 呼之睁眼时间、拔管时间、定向恢复时间短于对照组, 差异显著; 两组患者手术前后MMSE评分比较无差异。
综上所述, 七氟醚丙泊酚复合麻醉未加重老年腹部手术后早期认知功能障碍, 缩短了患者呼之睁眼时间、拔管时间、定向恢复时间, 是老年手术患者的理想麻醉药物。
摘要：目的 探讨七氟醚丙泊酚复合麻醉对老年人腹部手术后早期认知功能障碍的影响。方法 选取2012年2月—2014年1月在绵阳市中心医院行腹部手术的112例老年患者, 随机分为对照组56例和试验组56例。对照组应用丙泊酚及瑞芬太尼麻醉, 试验组应用七氟醚丙泊酚复合麻醉, 比较两组患者的术后苏醒情况及手术前后简易精神状态评价量表 (MMSE) 评分。结果 试验组自主呼吸恢复时间长于对照组, 呼之睁眼时间、拔管时间、定向恢复时间短于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。MMSE评分方法和时间有交互作用 (P<0.05) , 时间间比较, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 组间比较, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 两组患者手术前后MMSE评分比较, 差异均无统计学意义 (P>0.05) 。结论 七氟醚丙泊酚复合麻醉未加重老年腹部手术后早期认知功能障碍, 缩短了患者呼之睁眼时间、拔管时间、定向恢复时间。
关键词：认知障碍,麻醉药, 联用,七氟醚,二异丙酚,老年人
参考文献
[1]孙玉川, 王殿涛, 于金花.七氟烷和丙泊酚麻醉对老年肺癌患者术后认知功能的影响[J].中国实用医药, 2014, 9 (7) :5-6.
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后认知功能障碍 篇8
1 资料与方法
1.1 临床资料
选取2012年1月-2013年12月我院就诊的220例缺血性卒中患者, 其中男119例, 女101例;年龄43~82 (61.5±9.7) 岁。纳入标准:初次发生脑卒中, 病程<1周;符合全国第四届脑血管病学术会议诊断标准;年龄>45岁, 意识清晰, 能配合检查;患者及家属同意研究, 签署知情同意书。排除标准:由于动脉夹层、心脏疾病等其他因素引起的卒中;失语, 不能配合研究;有精神疾病史;存在严重心肺功能不全、肝功能障碍。入院2周后运用简易精神状态检查表 (MMSE) 进行认知功能的评定, 主要评测内容包括定向力、注意和计算、记忆、概念形成和语言能力5个方面。评定标准为:初中及以上<24分, 小学<20分, 文盲及智商低下<17分;评分低于以上标准认定为卒中后认知功能障碍, 评分高于以上标准认定为卒中后认知功能正常。根据评定结果将所有患者分为缺血性脑卒中后认知功能障碍组118例与认知功能正常组102例。
1.2 方法
2组患者入院后次日清晨采集空腹静脉血, 采用ELISA法测定患者的血清IGF-1、Aβl-42及UA浓度变化。
1.3 统计学方法
采用SPSS 14.0软件进行数据处理。计量资料以±s表示, 组间比较采用t检验, P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 认知功能评分
认知功能障碍组的定向力、注意和计算、记忆、概念、语言方面评分及总分均低于认知功能正常组, 差异均有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。
注:与认知功能正常组比较, *P<0.05
2.2 血清IGF-1、Aβl-42和UA的浓度
认知功能障碍组血清IGF-1及Aβl-42均低于认知功能正常组, UA浓度高于认知功能正常组, 差异均有统计学意义 (P<0.05) 。见表2。
注:与认知功能正常组比较, *P<0.05
3 讨论
中枢神经系统中的神经细胞和胶质细胞可产生IGF-1, 在脑部组织受到损伤时, 神经系统中的巨噬细胞也可分泌内源性的IGF-1。研究表明血清IGF-1能促进神经的生长, 并且高浓度的血清IGF-1能降低细胞坏死和凋亡, 因此, 血清IGF-1是缺血性卒中后认知功能障碍的相关因素之一[2]。血清Aβl-42是阿尔茨海默病患者脑内的特征性沉淀物, 能引发神经毒性作用, 导致患者发生认知功能障碍, 大量Aβl-42沉积于脑中导致认知功能患者血清中Aβl-42浓度偏低[3]。有研究表明, 血清中UA浓度过高可导致缺血性脑卒中后认知功能障碍, 高浓度UA是引发认知功能障碍的风险因素。本文证实认知功能障碍组血清IGF-1及Aβl-42均低于认知功能正常组, UA浓度高于认知功能正常组, 与文献报道一致。
综上所述, 血清IGF-1、Aβl-42和UA浓度在缺血性卒中后认知功能障碍患者中变化显著, 可用于缺血性卒中后认知功能障碍的早期评估和预测。
参考文献
[1] 秦锦标, 杨明华.卒中后认知功能障碍与血清C反应蛋白, 尿酸水平的相关性研究[J].临床荟萃, 2009, 24 (1) :57-58.
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后认知功能障碍 篇9
关键词：电针 电针参数 脊髓损伤 运动功能障碍
Electroacupuncture for treatment of spinal cord injury on motor dysfunction after commonly used parameters
Jiang Yue Wang Qian Wang Wenchun et al.
Abstract:Objective:Analyze research literatures of dyskinesia after spinal cord injury which cured by electroacupuncture statistically,discussing the choosing of electroacupuncture parameters.Methods:Collect clinical and experimental literatures about dyskinesia after spinal cord injury treated by electroacupuncture therapy in recent 10 years and analyzing relevantparameters.Result:Bring into 21 articles totally.parameters contains frequency,voltage,wave mode,waviness width,stimulus intensity,acupuncture intensity,et.Conclusion:Research contents mainly focus on frequency,and wave mode,stimulus intensity.theparameters choosing have its concentration.experimental literatures mainly choosing frequency between 1～3HZ and higher of clinical literatures,mainly choosing spacing-density wave,stimulus intensity as patients tolerated or induce local muscle to shake.
Keywords:Electroacupuncture Electroacupuncture parameters Spinal cord injury Dyskinesia
【中圖分类号】R4 【文献标识码】A 【文章编号】1008-1879(2012)03-0001-02
血管性认知功能障碍 篇10
血管性痴呆 (vascular dementia, VD) 是老年期痴呆的第二位重要原因。随着对认知障碍的形式、严重程度和脑组织损害等方面的研究深入, 人们发现以Alzheimer病 (Alzheimer’s disease, AD) 为模式的VD诊断标准存在明显缺陷。为此, Hachinski和Bowler在1993年提出了血管性认知障碍 (vascular cognitive impairment, VCI) 的概念[1], 即由血管性脑组织损伤引起的各种认知障碍, 包括VD患者, 也包括未达到痴呆诊断标准的认知功能障碍。提出这个概念的重点在于强调血管因素, 发现可治疗的血管性原因和危险因素, 有利于疾病的早期诊断和早期干预, 从而早期实行一级预防和二级预防。
1 VCI的概念
由血管因素导致的或与之相关的认知障碍称为血管性认知功能障碍 (VCI) 。与VD相比, 其内涵有了扩展: (1) “认知障碍”不强调记忆力损害, 只要有某些认知领域的功能下降, 即使没有记忆力减退, 仍可定性为认知障碍。 (2) “认知障碍”不仅包括痴呆, 还包括没有达到痴呆, 但已经有极轻度、轻度、中度损害的认知功能障碍, 有些还可以是隐匿性的。 (3) “血管性”不特指脑出血或梗死, 还包括各种可能影响脑功能的心脑血管病变。 (4) VCI包含混合性痴呆。
2 VCI的诊断标准
VCI尚无统一的诊断标准。Rockwood等[2]提出了一个VCI诊断标准, 随后, Wentael等[3]从临床和影像学方面对此诊断标准进行了更加详细的描述, 有很高的可靠性。包括: (1) 患者有获得性认知障碍, 根据病史推断比以前的认知功能水平有所下降并得到认知检查的证实。 (2) 临床特点提示为血管源性病因, 并至少要满足以下中的两项:①急性起病;②阶梯式恶化;③波动性病程;④有自动恢复期;⑤起病或加重与卒中或低灌注有关;⑥局灶性神经系统症状;⑦局灶性神经系统体征;⑧认知检查正常, 但个别项目受损。 (3) 影像学检查提示为血管源性, 包括:① 一处或多处皮质或皮质下卒中或出血;②腔隙性梗死;③白质缺血性改变。 (4) VCI可以单独出现, 也可以与其他痴呆形式并存。 (5) VCI可以符合或不符合 (基于AD的) 痴呆诊断标准。混合性痴呆的典型表现是患者既有AD表现, 又有临床和 (或) 影像学缺血病灶表现。 (6) VCI可以呈现以下影像模式的一种或几种的组合:①多发性皮质性卒中;②多发性皮质下卒中;③单个关键部位卒中;④脑室周围白质改变;⑤未见病灶。认知损害的严重程度视疾病对患者功能的影响而定, 必须个体化, 反映与病前相比的变化程度:①极轻度:患者接受治疗或通过设备辅助代偿认知损害, 或者认知损害使患者不能从事复杂的职业或精细的爱好;②轻度:原来能完成的复杂的需要工具的自我照料活动 (如开车、结账、打电话、服药) 变得难以完成;③中度:不能完成中等难度的自我照料活动, 如洗澡、散步、做家务、做饭、购物或外出行走;④重度:不能完成基本的自我照料活动, 如上厕所、穿衣、进餐、搬动物体、梳头。如果患者符合以上条件, 但未达到痴呆, 则诊断为VCIND;如果患者符合以上条件, 而且符合痴呆的诊断标准, 则诊断为VD;如果患者病程提示AD, 但又有局灶性症状和体征, 或影像学检查提示脑缺血, 则诊断为混合性痴呆。
3神经影像学
3.1 结构性神经影像学
结构性神经影像学常规检查方法包括CT和MRI, 可清晰显示脑结构的变化, 如脑梗死、脑萎缩、白质损害 (whiet matter lesions, WML) 等。心血管健康研究 (cardiovascular health study, CHS) 对3 375例认知功能正常的受试者进行了为期5.7年的随访观察, MRI定性测量发现WML范围广泛、脑梗灶数量较多和存在脑萎缩者更易发展为VD, 三者与VD发生率呈线性相关[4]。不过也有研究认为, VCI与脑梗死的体积和数量无关[5]。事实上小的梗死也可能出现痴呆, 非常小的梗死体积也可能出现认知损害。何国军[6]应用体视学方法对VD和AD患者的侧脑室和外侧裂进行定量测量发现, 两者均存在脑萎缩, 因此脑萎缩无助于两者的鉴别。梗死部位对认知功能的影响起着重要的作用, 目前认为下列部位对认知缺失有重要的作用:左侧大脑半球、丘脑、前脑和额叶。Tullberg[7]认为, 认知障碍与大脑WML部位无关, 而与其体积有关。VD和AD患者的WML体积较正常老年人显著增大, 且VD患者的WML体积比AD患者增大更为显著[8]。然而, WML部位的重要性近年来重新受到了人们的重视。Bowle[9]认为, 单纯测量WML体积不如病灶定位更能反映认知障碍情况, 如果忽略病变部位的重要性而试图寻找梗死体积与认知改变的密切联系, 必然会以失败告终。Yoshita[10]等发现, 后部脑室周围以及胼胝体WML与轻度认知障碍 (MCI, 包括血管性MCI) 患者的认知障碍程度有关, 提示关键部位WML与认知障碍关系的重要性。
3.2 功能性神经影像学检查
与结构性神经影像学检查相比, 功能性神经影像学检查对VCI病理生理学研究更具优越性, 可在痴呆患者发生结构性病理改变之前发现异常。常用的功能影像学检查方法包括单光子发射计算机体层摄影 (single photon emission computed tomography, SPECT) 和正电发射体层摄影 (positron emission tomography, PET) 。前者主要评价脑血流灌注情况, 后者主要观察脑组织氧代谢、葡萄糖代谢和脑血流。VD可表现为弥漫性脑血流降低或额叶局部血流降低, 可能与卒中类型的不同有关。Kwan等[11]研究皮质下脑梗死对皮质葡萄糖代谢和认知功能的影响发现, 出现认知障碍的脑梗死患者存在全脑弥漫性低代谢, 而无论有无认知障碍, 皮质下梗死患者前额叶后外侧皮质葡萄糖代谢均较正常对照者显著降低。Reed[12]等发现, 前额叶后外侧皮质低代谢可预测认知障碍, 尤其是执行功能损害的进展。
皮质下型VCI是最常见的VCI类型, 其病理学机制为小血管病变所致的腔隙性梗死和WML等, 影像学检查表现为白质低密度 (CT) 或白质高信号 (MRI) 。DeCarli等[13]认为, 深部WML体积与局部脑代谢率密切相关;但Sabri等[14]的研究却得出了相反的结果。有研究者尝试应用弥散张量成像 (diffusion tensior imaging, DTI) 确定白质束的走行[15], 而且弥散各向异性可用来定量检测白质通路紊乱, 结合神经心理学检查, 即能在发生结构损害之前检测出可能存在的功能损害。这些新技术的发展, 无疑将为VCI的研究提供新的证据。
4药物治疗
临床上治疗认知功能障碍的主要药物有五类。第一类:胆碱酯酶抑制剂, 如特可林、多奈哌齐等。第二类:脑血循环及脑代谢改善剂, 如麦角碱、吡咯脘类药物。第三类:非甾体抗炎药。第四类:雌激素类。第五类:拮抗类淀粉蛋白药等。但最新研究发现钙拮抗剂、叶酸、维生素B12、加兰他敏等对改善认知功能也有效。国内外已有很多学者进行了尼莫地平治疗血管性痴呆随机对照双盲研究, 结果显示尼莫地平治疗前后简明精神状态量表MMSE评分有显著差异, 能明显提高中度血管性痴呆患者的近期认知功能, 并且能提高局部脑血流[16]。另有研究表明, 尼莫地平联合甲磺酸二氢麦角碱治疗比单独应用尼莫地平在提高日常生活能力方面有明显差异[17]。高同型半胱氨酸是VD的独立危险因素[18], 研究结果显示VD患者叶酸、维生素B12为低水平, 与同型半胱氨酸呈负相关。一部分人认为, 补充维生素B12、叶酸能有效降低血同型半胱氨酸水平, 可能改善VD患者临床表现及认知功能。最近的一项研究结果表明, 加兰他敏能改善AD伴VD患者的认知功能, 加兰他敏的独特之处在于, 它不仅能抑制胆碱酯酶活性, 还可以调节烟碱型受体, 因此能放大乙酰胆碱的效应。加兰他敏对很可能的VD及AD伴VD的患者认知功能的改善均有效[19]。