糖尿病认知功能研究（精选7篇）
糖尿病认知功能研究 篇1
据世界卫生组织统计资料显示, 全球约有3700多万痴呆患者, 其中绝大多数由阿尔茨海默病 (AD) 造成, 血管性痴呆位居第二, 随着人口老龄化, 这个指标将在未来20年内迅速增长, 研究表明糖尿病是导致AD和血管性痴呆的高危因素。Mike和Root于20世纪20年代首先报道糖尿病影响认知功能。而“糖尿病脑病”的概念于1965年由Nielon首次提出, 临床上已有许多关于糖尿病患者存在学习、记忆减退和认知障碍的报道, 认为糖尿病和认知障碍之间存在明显的相关性。本文综述了糖尿病认知功能改变的表现、相关因素和可能的发病机理等方面的研究进展。
1 糖尿病认知功能改变的表现
1.1 总体认知功能改变
Cukierman对近几年来有关糖尿病认知功能损伤的前瞻性研究进行了综述, 大多数研究显示糖尿病患者在简易智能精神状态量表 (MMSE) 、修订的韦氏智力量表 (3MS) 及数字符号替代试验 (DSS) 评分均明显低于非糖尿病者, 且其认知功能损伤的概率是非糖尿病者的1.5倍, 未来发生痴呆的概率是非糖尿病患者的1.6倍[1]。糖尿病认知功能障碍的主要表现为:学习能力下降, 记忆功能减退, 语言、理解、判断等能力受影响, 可伴有神情淡漠, 表情呆滞, 反应迟钝, 严重者生活不能自理。其中学习记忆障碍是糖尿病中枢神经系统并发症的主要表现。
1.2 电生理异常
老年2型糖尿病患者大脑皮层的脑电图节律变慢, 糖尿病儿童的非特异脑电图异常发生率为17%~26%, 而健康儿童为10%~15%。糖尿病病人的事件相关电位亦发生改变 (事件相关电位是与实际刺激或预期刺激存在固定时间关系的脑反应所形成的一系列脑电波, 1964年由Sutton发现) 。P300是事件相关电位的重要组成成分, 属于近场电位, 它是受试者辨认靶刺激时在其头皮记录到的潜伏期约为300 ms的最大晚期正性波, 是不受刺激物理特征影响的内源性成分, 与认知过程密切相关, 其潜伏期长短反映了神经传导速度的改变[2]。Alvarenga等[3]的研究表明, 糖尿病患者P300潜伏期延长, 波幅降低, 且与血糖水平和糖化血红蛋白 (HbA1c) 存在相关关系。
1.3 形态学改变
Nielon通过观察16例糖尿病患者的脑组织尸检标本发现其存在共同的病理特点:脑膜广泛纤维化, 神经元丢失和轴突变性。Manschot等[4]在对113名糖尿病患者进行大脑的MRI检查时发现大多数糖尿病患者存在明显的脑萎缩, 严重的灰质、白质病变及梗死表现。
2 糖尿病认知功能改变的相关因素
认知损伤的阈限理论认为部分调节机制受到损伤后, 大脑整体功能受到影响, 但未必表现出认知缺陷, 其强调:第一, 出现认知损伤症状有其生物阈限, 如帕金森病要到约85%黑质纹状体神经元衰竭后才可诊断。第二, 多种因素 (如脑损伤、酗酒、神经中毒等) 对脑组织不良影响的累积可降低出现认知症状的阈限。第三, 高脑保持力 (BRC) 为保护性因素, 降低认知症状出现的可能性, 而低脑保持力是损伤性因素。根据该理论, 糖尿病患者是否出现认知损伤症状和多种因素有关。
2.1 年龄、性别
多数研究表明糖尿病患者认知功能损伤程度与年龄存在相关, 但Wang归纳分析了有关认知损伤的年龄相关性研究发现, 在<60岁, >70岁糖尿病患者较少出现认知损伤, 而60~70岁的患者则较多表现出认知损害, 这提示糖尿病致认知功能损伤与年龄不是简单的线性累加关系[5]。此外痴呆患者中, 女性发病率较男性高。
2.2 教育程度
受教育程序与痴呆的发病率呈负相关。教育程度高者和脑力工作者, 属于高脑保持力, 其皮层突触密度增加, 使得脑储存库增加, 可以使痴呆症状推迟4~5年。
2.3 高血压
目前研究结果表明, 糖尿病和高血压均是认知功能损伤的独立危险因素, 且都基于胰岛素抵抗, 两者常伴发。Kuo等[6]的研究支持了这一点。
2.4 生活习惯
吸烟、饮酒可造成认知功能损伤业已证实。Grsenwood等[7]在最近的一项研究中发现高脂饮食也是认知功能损害的危险因素。
2.5 心理因素
糖尿病经常可以带来许多心理问题, 其中最常见的是抑郁状态。相对于普通人群, 糖尿病患者抑郁症的发病率从8.5%上升至31%, 其中11%为严重抑郁。Watari等[8]在研究中心以20名糖尿病伴抑郁的患者为试验组, 分别以20名糖尿病不伴抑郁的患者, 34名无糖尿病无抑郁的普通人群为对照组, 结果显示, 糖尿病伴抑郁患者在信息处理速度方面明显弱于糖尿病不伴抑郁组;在信息处理速度和执行功能方面明显弱于对照组;而糖尿病不伴抑郁组在执行功能方面仅有稍微弱于无糖尿病无抑郁组的倾向。
3 糖尿病认知功能改变的可能机制
3.1 高血糖
慢性高血糖使糖尿病患者发生微血管并发症如视网膜病, 肾病和神经病变的危险性增加, 早期1项调查表明有微血管并发症或大血管并发症的糖尿病患者有显著的神经异常情况。钟远等[9]对中老年2型糖尿病早期认知功能改变进行的临床研究, 认为慢性高血糖是认知功能损害的独立危险因素。Ryan等[10]亦证实通过药物介入控制糖尿病患者的代谢紊乱可提高患者的工作记忆。
2型糖尿病导致认知功能障碍的可能机制, 一方面由于慢性高血糖的毒性作用, 脑微血管数目减少, 基底膜增厚, 血脑屏障结构和功能改变, 影响脑组织必需营养物质的运转, 在灌注压降低或血流不畅时缺血缺氧性脑损害, 从而损害认知功能;另一方面, 高血糖可引起线粒体功能障碍, 使线粒体释放细胞色素C进入细胞质增加, 并进一步激活凋亡相关蛋白, 从而引起神经细胞凋亡[11];此外, 高血糖直接或间接作用于血管壁细胞和其基质成分, 引起内皮细胞功能紊乱, 从而导致斑块形成和血栓, 是老年2型糖尿病合并脑梗死的危险因素[12]。
3.2 低血糖
大脑完全依靠血葡萄糖来供应能量, 一些脑区对血糖的浓度变化非常敏感, 尤其是海马。而持续严重的低血糖可导致低血糖昏迷。但关于低血糖致认知功能损伤的作用还存在争议。
许多研究者认为低血糖是导致认知功能损伤的重要的起始因素。大样本资料研究显示患者在持续严重的低血糖之后将发生显著的认知功能损伤, 而且扩散影响大脑多个区域, 如基底神经节、海马、颞区中部等[13]。研究者还指出多次发作的短暂性低血糖对大脑有蓄积作用并诱发亚临床的认知改变。
但是作为迄今为止最大型的糖尿病患者认知功能的综合性评估, 美国DCCT开展的包括1441个样本的前瞻性研究, 发现尽管反复低血糖的发生率很高, 但所作的一系列的神经心理学测试并没有发现重要的认知功能改变的证据。而且18年后对其中85%以上的参加者重新评估与最初结果一致, 尽管反复发作的低血糖导致癫痫发作或昏迷, 但没有发现其和认知功能损伤存在联系[14]。关于低血糖致认知功能损伤的作用尚需要进一步的研究。
3.3 胰岛素
胰岛素分泌相对或绝对不足是糖尿病发生的原因。此外, 现已发现胰岛素受体蛋白在下丘脑、海马、嗅球及与认知功能密切相关的皮层表达丰富[15], 如被破坏则造成严重的学习和记忆损伤[16]。胰岛素经中介受体激活运送系统通过血脑屏障进入大脑。胰岛素受体在大脑内的浓度随增龄而下降使对运送系统的激活也随之下降, 进而导致胰岛素抵抗, 循环系统胰岛素水平高和中枢神经系统缺少胰岛素, 而胰岛素治疗或急性提高胰岛素水平可显著改善认知功能损伤[17]。
3.4 炎症反应
Mari等的研究表明糖尿病认知功能损伤的患者血TNF-α和IL-6水平较高, 且跟认知损伤程度存在相关性, TNF-α水平高的患者WAIS-R和MMSE评分均较低[18]。动物实验也证实, IL-6的过度表达加速神经细胞凋亡, 并使学习能力下降[19]。
综上所述, 糖尿病认知功能损伤是多种因素综合作用的结果。糖尿病患者认知能力下降, 尤其在老年人中是一个不容忽视的医学和社会问题, 认知功能降低, 将不只给患者本人带来更多的痛苦和不便, 也增加了治疗的难度, 同时也给家庭和社会带来更大的负担。我们应高度重视糖尿病对认知功能的影响, 并采取积极措施, 有效防治这一并发症。
糖尿病认知功能研究 篇2
1 资料与方法
1.1 研究对象
43例确诊2型糖尿病轻度认知功能障碍患者 (观察组) , 男21例, 女22例, 年龄61岁~73岁, 平均年龄 (63.23±10.27) 岁;受教育程度:小学9例 (20.93%) , 初中13例 (30.23%) , 高中以上21例 (48.84%) 。43例认知功能正常的老年人 (正常对照组) , 男20例, 女23例, 年龄62岁~71岁, 平均年龄 (63.45±11.32) 岁;受教育程度:小学11例 (25.58%) , 初中14例 (32.56%) , 高中以上18例 (41.86%) 。2组年龄、性别、教育程度构成方面差异无统计学意义。本研究获贵州省瓮安县人民医院伦理委员会批准, 所有研究者签署知情同意书并合作良好, 所有对象均全部完成3年随访研究。
1.2 研究方法
为前瞻性队列研究设计, 采用自身前后对照以及正常对照, 资料收集2007年4月—2011年12月。在基线和随访结束时分别用神经心理测验相关的测试工具进行评价, 同时采用EQ-5D评定生活质量。
1.3 诊断标准
(1) 2型糖尿病轻度认知功能障碍诊断标准:a) 符合1999年WHO有关糖尿病的诊断及分类标准;b) 无明显视觉、听觉障碍或语言交流困难;c) 有主诉记忆力减退, 至少6个月, 表现为听觉词语记忆测验的延迟回忆成绩低于年龄、文化相匹配的常模2个标准差;d) 临床痴呆量表 (CDR) 评分为0.5分, 简易精神状态量表 (MMSE) ≥24分, 日常生活活动量表 (ADL) ≤26分, 哈金斯基缺血指数<4分;e) 不符合老年痴呆症的诊断。 (2) 排除标准:a) 2周内有明显的抑郁或焦虑情绪;b) 2型糖尿病急性并发症或严重合并症、慢性病急性发作期;c) 有明确甲状腺功能减退病史或有明显偏瘫、偏身感觉障碍等脑血管疾病表现;d) 1周内有低血糖反应;e) 排除可引起脑功能障碍的神经系统疾病、精神病史、排除特殊药物史等。正常对照组诊断标准:认知功能正常, MMSE≥26分, CDR为0分。排除标准:排除糖尿病、高血压、代谢综合征、脑血管疾病、精神性疾病、癫痫等及其他影响量表评定的疾病。
1.4 观察指标
(1) 神经心理学检查:采用蒙特利尔认知评估表 (MoCA) 中文版、MMSE、言语流畅性、视觉推理、数字广度 (顺背) 、身体部位记忆 (即刻记忆、延时记忆、线索记忆) 、词语记忆 (即刻记忆、延时记忆、线索记忆) 、图片记忆 (即刻记忆、延时记忆、再认) 、图片补缺、相似性、语言理解、指图、运动测验等以及画钟测验 (CDT) 。 (2) 生活质量检查:患者的健康相关生存质量使用EQ-5D量表 (专供中国地区使用) 测量[4,5]。该量表从5个方面反映个体身体健康状况, 包括行走、自我照顾能力、日常生活是否受限、疼痛或不适以及焦虑或抑郁。所有量表问卷由笔者完成, 调查者曾在上海华山医院记忆减退门诊专门学习认知及记忆量表应用及评估。对所有调查对象采用统一调查表和标准化用语, 尽量避免环境干扰。
1.5 统计学方法
应用SPSS16.0统计学软件进行数据分析, 计量资料以均数±标准差表示, 采用Wilcoxon配对符号秩和检验, P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 2组随访3年后神经心理学评估结果比较
观察组43例2型糖尿病轻度认知功能障碍患者及43例认知功能正常老年人3年后MMSE等评分均未达到痴呆的诊断标准。
2.2 观察组初次确诊时及随访3年后认知水平及生活质量比较
观察组43例2型糖尿病轻度认知功能障碍患者随访3年后认知功能各项积分与初次确诊得分比较均有不同程度下降, 其中MoCA总分、视空间、延长回忆、身体部位即刻记忆2、听觉词语即刻记忆1、图片再认评分变化差异有统计学意义 (P<0.01) ;观察组生活质量 (EQ-5D) 各项指标积分与初次确诊得分比较, 差异有统计学意义 (P<0.01) , 其中焦虑或抑郁的积分下降最为明显。见表1。
2.3 正常对照组初次确诊时及随访3年后认知水平及生活质量比较
正常对照组MoCA总分、视空间、延长回忆、身体部位即刻记忆2、听觉词语即刻记忆1、图片再认评分变化及生活质量评分与初次确诊得分比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) 。见表2。
3 讨论
糖尿病是最常见的严重代谢性疾病, 尤其是2型糖尿病是当今世界发病率上升最快的疾病之一。目前, 糖尿病与认知功能的关系已得到广泛的关注, 有学者认为, 阿尔茨海默病可能是“3型糖尿病”。2型糖尿病认知功能损害主要表现在注意、执行功能、信息加工速度以及记忆功能受损[6,7,8]。本研究结果显示, 2型糖尿病轻度认知功能障碍患者虽然均未进展为痴呆, 但MoCA总分、视空间、延长回忆、身体部位即刻记忆2、听觉词语即刻记忆1、图片再认等方面出现不同程度下降, 其中延迟回忆下降尤为明显。而正常对照组虽然MoCA总分、视空间、延长回忆方面也有所下降, 但差异并无统计学意义。我们观察到2型糖尿病轻度认知功能障碍患者延迟回忆能力显著下降与文献报道结论一致[7], 进一步说明延迟回忆是2型糖尿病轻度认知功能障碍患者病程中主要的神经心理学改变。有学者研究显示海马及内嗅皮层的体积减小是轻度认知功能障碍患者向痴呆进展的独立预测因素[9], 脑功能结构的研究结论更加支持延迟回忆下降作为预测2型糖尿病轻度认知功能障碍患者向老年性痴呆进展的可能性。与对照组相比, 糖尿病可明显加重认知功能的损害, 且主要表现在词语记忆能力及图形觉受损。生活质量是反映患者疾病及治疗对其生理功能、心理健康、社会关系、治疗效果等方面影响的综合性评价指标, 本研究结果还显示, 2型糖尿病轻度认知功能障碍患者生活质量下降, 其中焦虑或抑郁的积分下降最为明显, 推测可能与患者对患2型糖尿病的心理承受力等因素有关。研究提示:医院应把2型糖尿病轻度认知功能障碍患者生活质量被引入糖尿病日常管理体系中, 长期进行这方面的观察和研究。一方面生活质量可作为临床医师选择治疗方案的重要参考;另一方面, 对2型糖尿病轻度认知功能障碍患者应更加关注其主观感受与客观指标相结合, 提高心理适应力, 有利于糖尿病的康复, 减轻患者的认知功能损害。
参考文献
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糖尿病认知功能研究 篇3
1 资料与方法
1.1一般资料
选取该院于2013 年1 月—2015 年1 月间收治的150 例2 型糖尿病老年患者合并轻度认知功能障碍患者,随机将其分为观察组、对照组。其中观察组患者75 例,男38 例,女37 例,年龄60~76 岁,平均年龄(70.3±0.8)岁;对照组患者75 例,男41 例,女34 例,年龄58~78岁,平均年龄(68.3±1.2)岁,两组患者性别、年龄等差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。
1.2 治疗方法
观察组患者接受尼莫地平片联合甲钴胺胶囊治疗,尼莫地平片30 mg/次,3 次/d;甲钴胺胶囊500 μg/次,3次/d。 对照组患者接受尼莫地平片联合叶酸片治疗,尼莫地平片30 mg/次,3 次/d;叶酸0.4 mg/次,1 次/d。 两组患者各接受52 周治疗,治疗过程做好随访工作,鼓励患者住院检查各项指标。
1.3 观察指标
所有患者在治疗前、治疗26 周、治疗52 周分别接受Mo CA评分检测,采用统一的调查表进行评分,所有评分人员均接受统一的培训,确保在调查过程中能合理应用各种方法,降低外部因素对评分的影响。 所调查的内容主要包括集中、执行能力、语言、记忆等若干项目,并且针对调查者的受教育水平与年龄情况,适当调整评分,一般情况下,受教育时间≤12 年,或年龄≥70 岁的患者在计算Mo CA评分时通常会+1 来校正年龄、受教育水平对患者认知的影响,在认知功能判断中,Mo CA评分越高,则患者的认知功能越好;当Mo CA评分<26 分时,认为患者认知功能受到严重损害。
1.4 统计方法
采用SPSS 12.0 软件对所收集的数据进行处理,计量资料用(±s)表示,行t检验,P<0.05 为差异具有统计学意义。
2 结果
比较两组患者治疗前后的Mo CA评分情况,观察组优于对照组(P<0.05),见表1。
比较两组患者的Hcy评分,观察组优于对照组(P<0.05)。 见表2。
3 讨论
轻度认知障碍作为一种正常衰老与痴呆之间的一种认知功能损害状态,已经得到社会的广泛关注。 多数学者的研究结果显示,60 岁以上的老年人群的轻度认知障碍发病率约为5.69%[2], 而2 型糖尿病已经成为诱发轻度认知障碍的重要危险因素,2 型糖尿病合并轻度认知功能障碍的概率约为43.0%,对患者生活质量产生重要影响。 而目前临床上对于糖尿病性认知功能障碍的确切机制并不清楚,但也有部分学者认为是胰岛素抵抗、糖毒性、神经元钙稳态破坏等多种机理共同作用的结果[3]。
尼莫地平是治疗2 型糖尿病合并轻度认知障碍的传统药物,具有良好的脂溶性,能通过血脑屏障、选择性的扩张脑血管,且不会出现盗血现象,对患者预后影响不明显。同时,尼莫地平能通过与脑细胞上的L-型钙通道结合,控制钙离子进入脑细胞,保护脑细胞不受到影响。 而在临床治疗上,美国神经学会痴呆治疗指南[4]与中国老年期痴呆防治指南中,都将尼莫地平作为改善脑血管患者认知功能障碍的主要药物。 从当前国内部分学者对尼莫地平的研究结果来看,大部分学者对其的研究主要集中在生理功能上。 例如,郭如雅[5]在尼莫地平治疗认知功能损伤的相关研究中发现,对于伴有轻度认知障碍的患者,在常规治疗的基础上给予患者尼莫地平治疗(60 mg/d),在进行为期18 个月的随访后发现,患者的脑诱发电位失匹配的波幅得到改善,该研究结果说明,对轻度认知功能损伤患者实施尼莫地平治疗,能显著改善患者认知功能水平具有良好的应用价值。
Hcy是含硫的非必须氨基酸,是甲硫氨酸循环的中间代谢产物,多数学者研究结果显示,高Hcy血症是糖尿病患者合并轻度认知功能障碍的重要危险因素。 而在临床上,引发高Hcy的危险因素分为很多中,其中甲钴胺与叶酸缺乏是容易干预的危险因素,但多数学者对补充甲钴胺与叶酸治疗轻度认知功能障碍的研究结果中存在明显差异。 de Jager[6]通过研究发现,患者在联合应用叶酸片甲钴胺后,患者Hcy水平下降,认知功能得到一定改善,这一效果在合并高Hcy水平中的效果更加明显。 而也有部分学者研究发现,对于健康的中老年人,服用叶酸与甲钴胺后,血浆Hcy水平得到改善,但整体认知功能未发生明显变化。从两种药物的效果上,学者的研究结果也出现明显差异,例如在该次研究中,该院在2 型糖尿病合并轻度认知功能障碍治疗中,实施尼莫地平联合甲钴胺的治疗方法,收到良好治疗效果。甲钴胺是一种内源性的辅酶B12,在临床上具有维护神经系统健康、消除烦躁不安感、集中注意力、增强记忆平衡感的效果,是健全神经功能中不可缺少的维生素,两种药物的联合应用,达到了环节轻度认知功能障碍的目的。 从研究结果来看,观察组患者在接受甲钴胺联合尼莫地平治疗后,患者的Hcy水平明显优于对照组;而顾辨辨[7]在对轻度认知功能障碍治疗中,通过选取136 患者为观察对象,在对其实施叶酸联合阿托伐他汀治疗后,患者轻度认知障碍现象得到明显改善,提示叶酸在轻度认知功能障碍治疗中发挥着积极作用;而Mc Mahon JA[8]在有关叶酸与甲钴胺的疗效研究中,发现甲钴胺的治疗效果略优于叶酸,与该文研究结果相一致,说明该次研究具有一定的可行性。
该院在2 型糖尿病老年患者合并轻度认知功能障碍的治疗中,分别对患者实施尼莫地平联合甲钴胺治疗与尼莫地平联合叶酸治疗,从该文研究结果可知,观察组患者的Mo CA评分、Hcy评分等与对照组相比,两组结果差异具有统计学意义(P<0.05),提示在未来2 型糖尿病老年患者合并轻度认知功能障碍治疗中首选尼莫地平联合甲钴胺治疗方法。
糖尿病认知功能研究 篇4
1 资料与方法
1.1 一般资料
2010—03～2010—06于青岛市精神卫生中心住院病人48例,符合CCMD-3精神分裂症的诊断标准,同时符合T2MD的诊断标准[7]。其中男26例,女22例,年龄31～59岁,文化程度大专及以上8例,中学26例,小学12例。对照组采用1:1配对原则,选取同期在年龄、教育程度、病程等方面相匹配的糖代谢正常的精神分裂症患者48例作为正常对照组,两组的人口学资料及一般情况均衡,即年龄[(45.05±9.08)岁,(46.61±5.72)岁]、受教育年限[(9.27±2.33)年,(9.66±2.42)年] 、精神病病程[(17.1±9.2)年,(16.8±10.5)年]均差异无显著性(P>0.05)。病例组和对照组目前均服用利培酮一类抗精神病药物治疗,精神分裂症病程2年以上,目前病情控制稳定,病例组及对照组均排除:①精神发育迟滞、老年痴呆或早老性痴呆等明显存在认知功能障碍的疾病;②正在或近期服用过可能影响认知功能的药物;③肝肾功能异常、心脑血管意外或其他可能影响认知功能的躯体疾病。该研究纳入的被试者均取得家属及患者的同意,签署知情同意书。
1.2 方法
精神病性症状评定用阳性和阴性症状量表(PANSS)[4]平评定病人的精神病性症状PANSS由阳性症状7项、阴性症状7项和一般精神病理症状16项,共30项,及3个补充项目评定攻击危险性组成。PANSS引入中国,进行了有关PANSS量表的信、效度应用性能测试,结果表明PANSS量表适用于中国的精神分裂症人群。用精神分裂症认知功能成套测验共识版[5]测试病人的认知功能状态 :共包括10项分测验,反映了7个心理维度。 MCCB在中国精神分裂症患者测定中的敏感性为83.6%,特异性为86.1%。
1.3 统计学处理
资料统计经过SPSS 13.0软件包完成,方法为t检验,其结果均以均数±标准差表示。
2 结果
病例组与对照组PANSS量表分数评分在阳性症状分量表、阴性症状分量表、一般精神病理量表三个分量表评分无明显差异(P>0.05),如表1所示。
病例组与对照组MCCB量表评分10项测验中语义流畅、言语记忆、视觉记忆、持续操作 、迷宫、符号编码、数字序列各项得分均存在显著性差异(P<0.05),如表2所示。
3 讨论
近年来,越来越多的资料表明精神分裂症患者继发糖尿病的患病率明显高于普通人群,原因可能包括抗精神病药、基因、内分泌代谢等。精神分裂症本身存在严重的认知功能障碍,表现为注意、记忆以及思维等。本研究结果显示,伴发糖尿病的精神分裂症病人的认知功能受损更加明显,表现在大脑的加工速度、注意和警觉性、工作记忆、言语学习和记忆、视觉学习和记忆)、推理和问题解决能力、社会认知等综合认知能力的降低,其中以注意和警觉性、推理和问题解决能力受损最为明显。认知功能受损可能与病人血糖控制不理想相关,高血糖可能会直接损伤认知功能,Greenwood等[6]研究发现,糖化血红蛋白与即刻及延时的段落记眨呈负相关。糖尿病患者慢性高血糖及其慢性代谢异常造成微血管壁损伤,微血管病变引起脑皮层血流减低及其引发的中枢神经系统损害,可能是认知功能损害的主要原因[7,8]。不仅高血糖能影响病人的认知功能,由于病人在服用降糖药或注射胰岛素极有可能出现低血糖,低血糖可直接损伤认知功能,Sommerfleld等[9]研究发现,葡萄糖钳夹实验巾的低血糖组(血糖在25mmol/L)与正常血糖组(血耱在4.5mmol/L)相比,在即刻或延迟词语记忆、即刻或延迟的视觉记忆以及非记忆测验中,所有的记忆在急性低血糖状态下都明显受损,尤其是工作记忆和延迟记忆。糖尿病其实是一对全身血管均能造成严重损伤的疾病,特别是心脑血管,所以糖尿病患者的心脑血管疾病的发病率高于普通人群。心脑血管意外会严重影响病人生活质量,并加重认知功能的损害。精神分裂症患者急性期控制后面临的一个重要问题就是功能的康复,如果认知功能受损严重必将会严重影响其康复的效果。所以精神分裂症合并糖尿病的患者需要随时监测血糖变化,尽量减少血糖的波动带来的不良反应。早期尽可能结合认知治疗,促进认知功能的康复或延缓病人认知功能损害的进程。
参考文献
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糖尿病认知功能研究 篇5
1 资料与方法
1.1 研究对象
选取2015 年5 月-2015 年7 月在唐山市工人医院内分泌二科住院的2 型糖尿病患者80 例为病例组,同期体检健康者80 例为对照组,入选标准:(1)符合1999 年世界卫生组织2 型糖尿病诊断标准;(2)所有入选患者知情同意,并自愿参加。排除标准:(1)先天性智能障碍,多次脑卒中,以及其他感染中毒肿瘤代谢等导致脑病可能;(2)经询问病史查体和查阅体检化验记录,有与免疫有关的疾病,曾经应用精神抑制药物或免疫抑制治疗;(3)检查前1 个月有明确感染史及手术创伤史;(4)甲状腺功能减退及肝肾功能障碍患者,酒精依赖患者;(5)文盲不能配合检查者。
1.2 研究方法
1.2.1一般临床资料收集
记录所有研究对象人口学资料,包括性别、年龄、受教育年限、体重指数(body mass index,BMI)、病程。收集其临床检验结果,包括超敏C反应蛋白(high-sensitivity C-reactive protein,hs-CRP)、同型半胱氨酸(Homocysteine,Hcy)、空腹血糖(fasting plasma glucose,FPG)、糖化血红蛋白(hemoglobin A1c,Hb A1c)、空腹胰岛素(fasting serum lisulin,FIN)、总胆固醇(total cholesterol,TC)、三酰甘油(Triglycerides,TG)、高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterol,HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)、稳态胰岛素评价指数(homeostasis model assessment-insulin resistance,HOMA-IR),HOMA-IR=空腹胰岛素×空腹血糖÷22.5。
1.2.2血清IDE活性水平测定
患者于上午6∶00~7∶00抽取空腹静脉血5 ml,室温放置30 min后3 000 r/s离心15 min,收集上清液放入-80℃冰箱中待用。应用IDE活性试剂盒(Inno Zyme Insulysin/IDE Immunoca Pture Act)检测血清IDE活性水平,该试剂盒由德国默克公司提供。
1.2.3分组
将所有研究对象分为病例组和对照组,比较两组的一般临床资料及认知功能评分;此外,将病例组按照IDE活性中位数水平分为高IDE活性水平组和低IDE活性水平组,对两组的认知功能评分进行比较。
1.2.4认知功能测定
由经过神经心理学专人制作可重复的成套神经心理状态测量(Repeatable Battery for the Assessment of Neuropsychological Status,RBANS)量表评分测定认知功能。RBANS量表评分分别从词汇学习、故事复述、图形临摹、线条定位、图画命名、语义流畅性检验、数字广度、编码测验、词汇回忆、词汇再识、故事回忆、图形回忆这12项检查内容对人的5个认知领域(即时记忆、视觉广度、言语功能、注意力、延迟记忆)进行评估。将以上5个认知领域测验得分相加,经查表后获得一个校正年龄影响的总分。已经翻译成中文的RBANS量表在汉族人群中试用结果显示出良好的信度和效度,是评价认知功能的敏感工具。
1.3 统计学方法
采用SPSS 17.0 统计软件进行数据分析,正态数据用均数±标准差(±s)表示,非正态数据用中位数(四分位数间距)[M(Q25,Q75)]表示,组间比较用t检验或秩和检验,相关性分析用多元逐步回归检测方法,P <0.05 为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组患者一般资料和生化指标比较
与对照组比较,病例组患者病程长,BMI、FPG、Hb A1c、TC、TG、LDL-C、hs-CRP、Hcy、HOMA-IR水平较高,IDE活性水平降低(P <0.05),而年龄、性别、受教育年限、血压和HDL-C差异无统计学意义(P >0.05)。见表1。
2.2 两组患者RBANS量表评分比较
与对照组比较,病例组RBANS量表即刻记忆、言语功能、注意力、延迟记忆、总分降低(P <0.05)。见表2。
2.3 2 型糖尿病患者高、 低IDE活性水平组RBANS量表评分比较
在2 型糖尿病患者中,与高IDE活性水平组比较,低IDE活性水平组即时记忆、视觉广度、言语功能、注意力、延迟记忆评分以及总分降低(P <0.01)。见表3。
2.4 2 型糖尿病患者IDE活性与一般资料的相关性
在2 型糖尿病患者中,校正年龄、性别、病程、收缩压(systolic blood pressure,SBP)、舒张压(diastolic blood pressure,DBP)、BMI、hs-CRP、Hcy、FPG、Hb A1c、TC、TG、HDL-C、LDL-C的影响,IDE活性与IR呈负相关(P <0.01)。见表4。
2.5 2 型糖尿病患者RBANS量表评分与一般资料的相关性
在2 型糖尿病患者中,校正年龄、性别、教育、病程、SBP、DBP、BMI、hs-CRP、Hcy、FPG、Hb A1c、TC、TG、HDL-C、LDL-C的影响,IDE活性与即刻记忆、视觉广度、言语功能、注意力、延迟功能、总分呈正相关(P <0.01);此外,hs-CRP、TG与即时记忆呈负相关(P <0.05);年龄与注意力呈负相关(P <0.05);教育与延迟记忆呈正相关(P <0.05)。见表5。
(n=80,±s)
(n=80,±s)
3 讨论
2 型糖尿病患者的发病率不断升高,预计该趋势将继续上升[6]。全国流行病学调查显示,我国糖尿病患病率已达9.7%,糖尿病前期患病率已高达15.5%[7]。越来越多的临床研究发现,糖尿病患者会出现认知功能障碍[8],使其注意力、执行功能、精神运动速度等方面下降[9]。有研究报道,随着糖尿病病程的进展,轻度认知功能障碍会发展为痴呆[10]。本研究结果显示,T2DM患者RBANS量表即时记忆、言语功能、注意力、延迟记忆评分及总分降低,表明认知功能下降,与当前研究结果一致。
胰岛素降解酶是一种金属蛋白酶,在肝、脑、肌肉等组织中产生,位于细胞浆及过氧化物酶体中,在淋巴细胞、小胶质细胞的培养液以及某些细胞表面也能检测到[11]。IDE的主要功能是高度特异性地降解胰岛素,生成短肽和氨基酸,此外,其在脑中还可以减少 β 淀粉样蛋白产生。
研究表明,T2DM患者IDE活性水平下降[12],本研究表明,T2DM患者血清IDE活性显著降低,并且IDE活性水平与IR呈负相关,目前Ho等[13]研究发现,高脂饮食导致的胰岛素抵抗与胰岛素降解酶的减少(活性水平降低)有关,但确切机制尚未阐明,可能与T2DM患者IDE基因突变有关,研究证实高胰岛素血症、高血糖、胰岛素抵抗等2 型糖尿病表型可因IDE基因突变造成,机制为IDE功能改变,胰岛素的生物学作用及降解产生异常[14]。
胰岛素降解酶广泛存在,用Northern blot方法检测大鼠组织中r IDE m RNA水平发现,大脑、舌、及睾丸中IDE m RNA含量最高。有研究表明,阿尔茨海默病患者脑脊液或血清IDE活性水平下降[15],并且IDE对AD模型具有神经保护作用[16],其机制为IDE拥有裂解 β 淀粉样蛋白和影响大脑中 β 淀粉样蛋白水平的功能,从而降低Aβ 的毒性作用[17]。血清IDE水平降低与认知功能下降相关,在外源性补充IDE后,认知功能得到改善[16]。上述研究可以得出,IDE对认知具有保护作用。本研究结果显示,血清IDE活性降低与T2DM患者认知功能下降相关。此外还发现年龄、CRP、TG与认知功能损伤相关,与目前患者的衰老[18]、炎症反应[19]、血脂异常[20]参与T2DM认知功能损伤的结论一致。
糖尿病认知功能研究 篇6
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2015年6月-2015年10月在唐山市工人医院内分泌科住院的2型糖尿病患者186例为病例组。均符合1999年世界卫生组织(world health or ganization,WHO)2型糖尿病诊断标准。同时从健康体检中心选取150例为正常组。所有入组对象均排除以下情况:①多次脑卒中、先天性智能障碍以及其他感染中毒肿瘤代谢等导致脑病可能;②糖尿病急性病发症,糖尿病肾病,以及其他内分泌疾病;③有与免疫有关的疾病,曾经应用精神抑制药物或免疫抑制治疗;④检查前一个月有明确感染史及手术创伤史;⑤文盲、听力、视力及精神障碍不能配合检查者。
1.2 研究方法
1.2.1 一般临床资料收集
记录所有纳入对象的人口学资料[性别、年龄、受教育年限、体重指数(body mass index,BMI)、病程]。收集其临床检验结果[空腹血糖(fasting plasma glucose,FPG)、糖化血红蛋白(hemoglobin,Hb A1c)、空腹胰岛素(fasting serum lisulin,FIns)、稳态胰岛素评价指数(homeostasis model assessment-insulin resistance,HOMA-IR)、超敏C反应蛋白(high-sensitivity C-reactive protein,hs-CRP)、总胆固醇(total cholesterol,TC)、三酰甘油(Trigly cerides,TG)、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterol,HDL-C)],HOMA-IR=空腹胰岛素×空腹血糖÷22.5。
1.2.2 血清β2-MG水平测定
患者于晨起8时抽取空腹静脉血5 ml,4℃离心15 min(转速3 000 r/min),收集上层血清置入-80℃冰箱冷冻待检。应用β2-MG试剂盒检测血清β2-MG水平,该试剂盒购自北京北方生物技术研究所。
1.2.3 分组
将所有研究对象分为T2DM组和正常组,比较两组的一般临床资料及认知功能评分;此外,将T2DM组按β2-MG中位数水平分为高β2-MG水平组和低β2-MG水平组,对两组的认知功能评分进行比较。
1.2.4 认知功能测定
由神经心理学专人作可重复的成套神经心理状态测量(RBANS)量表评分。RBANS量表分别从词汇学习、故事复述、图形临摹、线条定位、图画命名、语义流畅性检验、数字广度、编码测验、词汇回忆、词汇再识、故事回忆及图形回忆12项检查内容对人脑的5个认知领域(即时记忆、视觉广度、言语功能、注意力、延迟记忆)进行评估。将以上5个认知领域测验得分相加,经查表后获得一个校正年龄影响的总分。已经翻译成中文的RBANS量表在汉族人群中试用结果表现出良好的信度和效度。是评价认知功能的灵敏工具。
1.3 统计学方法
采用SPSS 17.0统计软件进行数据分析,计量资料用均数±标准差(±s)表示,非正态数据用中位数(四分位数间距)[M(Q25,Q75)]表示。组间比较用t检验或秩和检验,相关性分析用多元逐步回归检测方法,P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
与正常组比较,2型糖尿病组患者FPG、Hb A1c、HOMA-IR、TG、血清β2-MG水平升高(P<0.01),而年龄、性别、受教育年限、HDL、LDL、TC、hs-CRP、BMI差异无统计学意义(P>0.05)。与正常组比较,2型糖尿病组RBANS量表即刻记忆、视觉广度、言语功能、注意力、延迟记忆、总分降低(P<0.05)。见表1。
在T2DM患者中,与低β2-MG水平组比较,高β2-MG水平组FPG、Hb A1c、年龄更高(P<0.05)。即时记忆、视觉广度、言语功能、注意力、延迟记忆评分以及总分更低(P<0.05)。见表2。
在T2DM患者中,校正性别、年龄、受教育年限、病程、BMI、hs-CRP、FPG、Hb A1C、TC、TG、HDL-C、LDL-C的影响,β2-MG水平与病程(t=1.980,P=0.049)、FPG(t=2.942,P=0.004)、Hb A1c(t=6.488,P=0.000)呈正相关(P<0.05)。
在T2DM患者中,校正性别、年龄、受教育年限、病程、BMI、hs-CRP、FPG、Hb A1C、TC、TG、HDL-C、LDL-C的影响,β2-MG水平与即刻记忆、视觉广度、言语功能、注意力、总分呈负相关(P<0.05)。见表3。
3 讨论
近年来,我国糖尿病患病率显著增加,保守估计我国20岁以上成年人的糖尿病患病率为9.7%,成人糖尿病总数达9 240万[6]。2型糖尿病目前被认为是认知功能损害的独立危险因素[7]。EBABY等[8]认为,T2DM患者中普遍存在认知功能异常,其发生率要明显高于非糖尿病人群。在DM患者中,主要受影响的认知功能包括注意力、处理速度、记忆力等[9],并且有研究表明DM已成为AD的独立危险因素[10],可加速AD的进展[11]。本研究结果显示T2DM患者RBANS量表即时记忆、视觉广度、言语功能、注意力、延迟记忆评分及总分降低,提示认知功能下降,与目前研究结果一致。
β2-MG是含有100个氨基酸残基的单链小分子球蛋白,由淋巴细胞、血小板、多行核白细胞合成,可自由滤过肾小球,大部分被近端肾小管重吸收和分解[12]。正常情况下β2-MG的合成和释放比较恒定,当炎症发生时,β2-MG异常表达,血浆中β2-MG水平升高[3]。有研究表明,T2DM患者血清β2-MG水平上升[3],本研究得出T2DM患者血清β2-MG显著升高,并且β2-MG水平与FPG、Hb A1c、病程呈正相关,研究发现[13],血糖是β2-MG水平上升的独立危险因素,但其机制尚未明晰,可能为糖尿病患者持续增高的血糖引起高β2-MG血糖相关的生化代谢异常,如蛋白非酶糖基化和大分子终末产物的合成造成体内中文名称ROS增多,继而引起中文名称e GFR降低,血清β2-MG水平升高。此外,有研究报道[14],β2-MG与年龄呈正相关,但本研究并未得出,可能与样本采集和样本量有关。
β2-MG几乎存在于所有有核细胞的表面,是人类主要组织相容性复合体Ⅰ(major histocompatibility complex,MHCⅠ)重要的组成部分,随着MHCⅠ更新、代谢及降解,β2-MG分离后,以游离形式存在于细胞外液,如脑脊液、血清、尿等体液中[15]。研究结果显示,AD患者血清β2-MG水平升高,其升高与认知功能损害有关[4,5],机制为AD患者血浆中的脂类、蛋白质等生物大分子发生非酶促糖基化反应从而产生一类毒性物质-糖基化毒性产物[16],继而随着糖基化孵育时间的增加,糖基化β2-MG越来越多,蛋白质发生错误折叠,形成杂乱的聚集斑块,沉积在脑组织中造成淀粉样变性病[17]。此外,β2-MG具有重要的免疫和神经调节功能,通过调节神经再生和突触可塑性行为来改变大脑的发育和认知功能[5,18,19]。血清β2-MG水平上升与认知功能下降有关,在外源给予β2-MG抑制剂可以有效改善认知功能[5]。从以上研究可以得出β2-MG对认知具有损害作用。本研究结果显示,血清β2-MG水平升高与T2DM患者认知功能下降相关。
综上所述,T2DM患者伴有认知功能下降、血清β2-MG水平升高,并且其β2-MG水平升高与认知功能下降相关。因此,对于T2DM认知功能障碍的患者,可以外源性补充适量的β2-MG抑制剂,有可能改善该患者的认知功能,为T2DM认知功能障碍的临床治疗开辟一条新的路径。
摘要：目的 研究血清β2微球蛋白与2型糖尿病(T2DM)患者认知功能障碍的相关性。方法 选取2015年6月-2015年10月在唐山市工人医院内分泌科住院的T2DM患者186例为病例组,同期体检健康者150例为正常组,收集其人口学资料及临床检验指标。采用放射免疫定量分析方法检测血清β2-MG水平,应用可重复的成套神经心理状态测量量表对所有人认知功能进行评定。结果 ①与正常组比较,T2DM组患者血清β2-MG水平明显升高(P<0.01);②与正常组比较,T2DM组RBANS量表即时记忆、视觉广度、言语功能、注意力、延迟记忆、总分降低(P<0.05);③在T2DM患者中,与低β2-MG水平组比较,高β2-MG水平组即时记忆、视觉广度、言语功能、注意力、延迟记忆评分以及总分更低(P<0.05);④在T2DM患者中,β2-MG水平与即刻记忆、视觉广度、言语功能、注意力、总分成负相关(P<0.05)。结论 血清β2-MG水平上升是T2DM患者出现认知功能降低的危险因素之一。
糖尿病认知功能研究 篇7
关键词：精神分裂症,糖尿病前期,认知功能
认知功能障碍是慢性精神分裂症的核心和持续症状, 其损害是多方面的, 主要表现为抽象思维、注意力、言语记忆、视觉记忆、注意警觉、快速视觉运动加工及精神运动等多方面［１－４］。这些损害严重影响了患者的生活质量、社会功能。伴发代谢综合征 (MS) 的精神分裂症患者认知功能有显著下降, MS是加速认知功能障碍的危险因素［５］。MS中的任一组分都可能会对认知功能产生损害, 这种损害有可能在疾病的早期就已经出现［６－８］。 目前糖尿病前期作为MS早期的一个组分是否对精神分裂症患者认知功能有影响, 目前尚无相关报道。本研究探讨糖尿病前期慢性精神分裂症患者认知功能状况, 旨在为认知功能障碍早期临床干预提供依据。
1资料与方法
1.1临床资料2011年5月—2012年12月在山西省荣军精神康宁医院住院治疗的慢性精神分裂症患者。符合ICD-10精神与行为障碍分类中精神分裂症的诊断标准。糖尿病前期诊断标准:采用1999年WHO糖尿病专家委员会提出的诊断标准, 空腹血糖受损 (IFG) :6.1 mmol/L< 空腹血糖 (FPG) <6.9mmol/L, 餐后2h血糖 (2hPG) <7.8 mmol/L;糖耐量受损 (IGT) :7.8mmol/L<OGTT 2hPG<11.1mmol/L。糖尿病前期慢性精神分裂症入组标准:同时符合精神分裂症、IFG或IGT的诊断标准;年龄25岁~60岁;初中以上文化程度;精神分裂症病程2年以上, 病情稳定, 处于迁延、残留或部分缓解状态;采用同一种抗精神病药物治疗, 疗程和剂量相近, 病情稳定, 最近一月无换药计划。排除标准:精神发育迟滞;各种痴呆及其他脑器质性疾病;重大躯体疾病。对照组为年龄、受教育年限、精神病病程与病例组相匹配的非糖尿病前期慢性精神分裂症患者。 该研究纳入的被试者均取得家属及患者的同意, 签署知情同意书, 并通过山西省荣军精神康宁医院伦理委员会的批准。
符合入选标准患者116例为病例组, 对照组60例。两组人口学资料及一般情况均衡, 即年龄、受教育年限、精神病病程无统计学意义 (P>0.05) 。两组接受药物治疗的情况相似, 即用药种类和剂量均无统计学意义 (P>0.05) 。
1.2药物治疗抗精神病药物选择利培酮 (西安杨森药业) , 剂量为 (3.85±1.28) mg, 平均服药时间为5.48周。
1.3评定工具1精神病性症状评定用阳性和阴性症状量表 (PANSS量表) :由组成阳性量表的7项、阴性量表7项和一般精神量表16项, 总共30个项目, 由经量表使用培训的精神科医师对患者做精神科检查后, 综合临床检查和知情人提供的有关信息进行评定。2 Stroop (Stroop color-word test, CwT) 色词测验。3反复测查的成套神经心理状态评估工具 (BRANS) :分5个方面, 包括12道题目。
1.4测评方法PANSS量表、Stroop色词测验及BRANS测查由5名经严格培训的精神科主治医师完成, 测查在每一被试心情平静, 充分配合的情况下完成。
1.5统计学处理资料经过SPSS 15.0软件包完成, 主要统计方法为t检验, 计量资料以均数±标准差 (±s) 表示。P<0.05为有统计学意义。
2结果
2.1病例组与对照组一般资料、PANSS得分比较病例组与对照组一般资料、PANSS总分、阳性分、阴性分均差异无统计学意义 (P>0.05) 。详见表1。
2.2两组认知功能比较IFG组与对照组比较即刻记忆、注意、延时记忆、总量表分差异有统计学意义 (P<0.05) , 视觉广度、言语功能差异无统计学意义 (P>0.05) ;IGT组与对照组比较即刻记忆、视觉广度、言语功能、注意、延时记忆、总量表分均差异有统计学意义 (P<0.05) ;IGT组与IFG组比较即刻记忆、 延时记忆差异有统计学意义 (P<0.05) 。详见表2。
分
3讨论
本研究结果显示, 糖尿病前期精神分裂症患者的认知功能有全面的下降, 即得分都普遍降低, 具体表现在量表中即刻记忆 (词汇学习、故事复述) 、视觉广度 (图形临摹、线条定位) 、言语功能 (图画命名、语义流畅性) 、注意 (数字广度、编码测试) 、延时记忆 (词汇再识、回忆) 等方面。其中IFG组即刻记忆 (词汇学习、 故事复述) 、注意 (数字广度、编码测试) 、延时记忆 (词汇再识、回忆) 得分有显著降低, IGT组与IFG组比较即刻记忆、延时记忆有显著降低。
目前人们逐渐认识到MS中的任一组分都和心脑血管病及动脉粥样硬化有密切的关系, 如高血压、糖尿病、高甘油三酯和胆固醇血症都可能会对认知功能产生损害［９，１０］。这种改变可能在疾病的早期就已经出现。精神分裂症患者由于疾病本身的因素, 在疾病的早期就可能出现糖脂代谢异常, 随着疾病的进展, 在抗精神病药物的影响下出现糖脂代谢异常的风险进一步增加。本研究结果显示, 伴早期糖代谢异常, 尤其是IGT阶段的精神分裂症患者, 认知功能损害较血糖正常精神分裂症患者严重, 临床工作中治疗精神分裂症的同时要密切关注患者血糖变化, 做到早期干预早期预防。
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