认知行为障碍（精选7篇）
认知行为障碍 篇1
2006.12—2009.12三年内我院脑电室共接诊120例不同程度的意识障碍、精神行为、认知功能异常的病人, 且CT、核磁均未见有异常, 现将结果与大家共同讨论。
1 临床资料
1.1一般资料:
男性:57例。女性:63例。年龄8～70岁, 平均40岁。
1.2 主要临床表现:
意识障碍80例, 精神行为异常46例, 认知功能异常14例。
1.3 讨论的120人均CT、核磁未见异常。
脑电图所见:
(1) 正常脑电图25人。
(2) 轻度异常45人, 包括α泛化、前移、调幅调节欠佳、慢波轻度增多。
(3) 中度异常48人, 慢波增多或α节律消失被弥漫性慢波代替。
(4) 睡眠波形出现2例。
(5) 持续癫痫放电者5例。
2 结果
入院后行血、尿常规、血生化检查及病状体征等综合分析结果为:
(1) 有害气体中毒、药物中毒、代谢障碍、低血糖、脑炎等88例。
(2) 癔病25例。
(3) 发作性睡病2例。
(4) 癫痫持续状态5例。
3 讨论
意识障碍、精神行为或认知功能异常在急诊或神经内科是常见的, 当常规、CT核磁等医学影像学检查结果为阴性时, 如果区分是器质型还是功能性损伤, 脑电图检查是有很大帮助的, 意识障碍可由各种原因引起, 但其结果都是脑功能的全面降低, 脑电图的表现有一些差异但也有共同之处, 可大致区分为:慢波化逐渐平坦化、睡眠波形、癫痫样放电、正常脑电图等。
(1) 慢波化逐渐平坦化:慢波化逐渐平坦化这种脑电图常出现于脑功能全面性减退, 特别是脑整体综合机制受损时, 可由脑炎头、部外伤、脑血管障碍、药中毒、代谢障碍、低氧状态等各种原因所致, 根据脑电图表现来鉴别这些原因, 例如在巴比妥钠中毒时, 往往看到特有的快波形, 肝性意识障碍时, 出现所谓的三相波。
(2) 睡眠波形:睡眠波形出现, 在意识障碍的患者脑电图上出现正常范围的各阶段睡眠脑电图波形情况相当多, 这是由于本来就有觉醒结构障碍 (发作性睡病, 周期性嗜睡病) 所致, 正常自然睡眠时，若给予强刺激让受检者觉醒就会出现正常的觉醒脑电图, 在有意识模糊的病例, 即使因觉醒刺激使睡眠波形消失, 但在背景脑电图上的慢波化继续存在, 以资鉴别。再者, 一般地说昏迷状态而脑电图有类似这样睡眠时纺锤波出现说, 这就称作纺锤波昏迷, 可以说这类似于因静注因巴比妥类药物所至的麻醉状态。
(3) 癫痫样放电的出现:据报道, 非惊厥性持续状态 (失神持续状态、复杂部分持续状态) 占临床各种不能解释的意识障碍的三分之一, 脑电图是唯一可靠的诊断依据, 癫痫持续状态是指异常癫痫放电活动持续发放, 导致意识障碍、精神行为或认知功能异常和各种形式的惊厥发作, 持续时间达到或超过30min, 临床没有明显惊厥的发作, 主要表现为持续性的意识、精神行为、认知异常者为非惊厥性癫痫持续状态, 常见于失神发作, 精神运动发作等癫痫发作时意识障碍。
(4) 正常脑电图:在癔病性意识障碍时催眠状态等情况时, 临床症状表现为意识障碍, 脑电图却在正常范围内, 或轻度异常, 然而, 由于脑干的损伤 (血管性损伤等) , 尽管处于昏迷状态, 但是也有α波连续规则出现的情况, 这称作α波昏迷, 这种情况与正常脑电图不同的是, 即使给予感觉刺激脑电图上几乎看不到觉醒反应。
摘要：目的:探讨脑电图在意识障碍、精神行为、认知功能异常方面的应用。方法:对120例不同程度的意识障碍、精神行为、认知功能异常的病人, 且CT、核磁均未见有异常, 结果讨论分析。结果:有害气体中毒、药物中毒、代谢障碍、低血糖、脑炎等88例、癔病25例、发作性睡病2例、癫痫持续状态5例。结论:意识障碍、精神行为或认知功能异常在急诊或神经内科是常见的, 当常规、CT核磁等医学影像学检查结果为阴性时, 如果区分是器质型还是功能性损伤, 脑电图检查是有很大帮助的, 意识障碍可由各种原因引起, 但其结果都是脑功能的全面降低, 脑电图的表现有一些差异但也有共同之处。
关键词：脑电图,意识障碍,精神行为,认知功能
参考文献
[1]刘小燕.临床脑电图学[M].人民出版社出版.
[2]日本大熊辉熊.临床脑电图学[M].清华大学出版社出版.
认知行为障碍 篇2
1 资料与方法
1.1 一般资料
对河南省商丘市第二人民医院心理咨询中心门诊就诊患者抑郁症状筛查后, 应用DSM-Ⅳ-TR轴Ⅰ障碍用临床定式检查抑郁障碍问卷SCID-Ⅰ/P, 找出符合DSM-Ⅳ轻度抑郁障碍诊断标准的患者[3]。纳入标准:病程>2周;具有2～4个抑郁症状, 包括有抑郁心境或兴趣/愉快感丧失, 但未达到重度抑郁诊断标准。排除标准:重大躯体疾病;智能障碍者;人格障碍者;双相障碍者;心境恶劣障碍者。
将64例轻度抑郁障碍患者分为两组:认知行为治疗组 (32例) 和帕罗西汀治疗组 (32例) 。分组方法:初高中学生40例 (女24例, 男16例) , 按1∶1比例 (女12例, 男8例) 分为认知行为治疗组和帕罗西汀治疗组;门诊24例患者按照就诊先后顺序分为两组。认知行为治疗组32例中, 男15例, 女17例;年龄16～39 (22.6±8.4) 岁;病程0.5～4 (2.7±1.6) 个月;HAMD总分为 (16.1±3.0) 分。帕罗西汀治疗组32例中, 男16例, 女16例;年龄16～48 (25.3±10.4) 岁;病程0.5～7 (2.9±1.0) 个月;HAMD总分为 (15.778±2.5) 分。经检验, 两组基线具可比性, 各项指标差异无统计学意义 (P>0.05) 。
1.2 方法
帕罗西汀治疗组:帕罗西汀20mg早餐顿服, 治疗6周后停药。认知行为治疗组:按照研究者自己制定的轻度抑郁障碍认知行为治疗操作手册接受认知行为治疗, 每人接受治疗6次, 平均每周一次, 每次持续时间约为1.5h。
1.3 疗效及依从性评定
以24项HAMD量表评定治疗6周末的疗效。减分率≥75%为痊愈, 50%～74%为显效, 35%～49%为有效。并以HAMD 24项评分≤8分也为痊愈计算, 于治疗前、治疗后2、4、6周末进行依从性评定。治疗依从性以按医嘱服药的时间及按约定时间进行心理治疗次数来评定依从性:按日按量服药或每周按时接受认知治疗达到75%～100%为完全依从;不定期服药或间断服药或曾有中断一周以上但之后又坚持认知治疗达25%～75%为部分依从;中途停药或中断治疗低于25%为不依从。
1.4 数据分析及统计学处理
采用SPSS13.0软件包进行数据录入及统计分析, 主要统计方法为重复测量数据的方差分析和秩和检验, 取P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组在治疗2、4、6周HAMD减分值比较
两组治疗第2周末, 总体上在HAMD总分的减分值的差异无统计学意义 (P>0.05) ;但6周时与基线比较, 两组差异均有显著统计学意义 (P<0.01) 。见表1。
注:与基线比较, *P<0.05。
2.2 两组疗效分析
治疗后6周时两组间疗效差异无统计学意义 (P>0.05) , 其中药物治疗组痊愈率为20.7%, 显效率为48.3%, 认知行为治疗组痊愈率为6.7%, 显效率为40.0%。见表2。
注:与基线比较, **P>0.05。
2.3 两组治疗依从性分析结果
治疗后第2周时两组间依从性差异有统计学意义 (P<0.05) , 认知行为治疗组依从性好于药物组;治疗后4、6周时两组间疗效差异无统计学意义 (P>0.05) 。见表3。
注:与基线比较, *P<0.05, **P>0.05。
3 讨论
3.1 药物及认知行为治疗对抑郁障碍的脑机制
国外一项研究对13例男性抑郁症患者在接受6周的抗抑郁药物帕罗西汀治疗前和治疗后进行扫描, 结果发现前额叶皮质活动增加, 位于颞叶中部的海马及扣带回背侧活动减少[4]。另外, 对17例未经治疗的单向抑郁症患者在接受认知行为治疗之前和之后扫描, 结果表明:进行了认知行为治疗的患者大脑活动的代谢改变显著, 海马和扣带回背侧活动增加, 大脑皮质活动减少。Helen Mayberg教授认为:人们能通过不同途径影响抑郁环路, 抗抑郁药物通过作用于特殊靶位改变大脑的化学平衡, 认知行为治疗也能通过调节相同区域特殊位点的功能来改变大脑活动[5]。
3.2 认知行为治疗的疗效及依从性
由美国13个研究机构和社区诊所组成的青少年抑郁症研究组进行了一项为期12周的大样本、多中心的临床随机对照研究, 结果显示患者对12周认知行为治疗的反应率为43.2%。本研究中治疗6周后认知行为治疗组的痊愈率为6.67%, 显效率为40%, 有效率为16.7%, 总有效率63.34%。
轻度抑郁患者尽管存在社会功能损害, 但大多数人能够勉强坚持一定的工作和学习, 认知行为治疗的时间、次数、疗程及其治疗效果问题可能会影响患者的治疗依从性, 这就要求因人而异符合个性化的治疗模式。本研究在治疗初期的2周药物组和认知行为治疗组在依从性上差异显著, 但后来的4～6周治疗后, 患者依从性没有明显差异, 这表明在治疗开始的2周, 药物副反应是最主要的问题, 在后来治疗的4周里, 由于对药物的适应性以及认知行为治疗各方面产生的不依从, 使得两组依从性上没有明显差异。治疗第4周时一人因治疗时间问题退出, 治疗6周时一人失访, 这表明在实施治疗的过程中, 有许多非特定的因素对治疗结果产生潜在的影响, 比如医患沟通技巧, 社会支持和医生素质是比较明显的因素。为了提高疗效和依从性, 还要求在认知行为治疗基础上, 发展更为有效的治疗模式。
摘要：目的 比较单独应用认知行为疗法和帕罗西汀对轻度抑郁障碍患者的临床疗效及依从性的差异。方法 将64例轻度抑郁障碍患者分为认知行为治疗组和药物治疗组, 治疗6周。利用汉密顿抑郁量表分别在治疗前、治疗后2、4、6周评定减分值及6周后疗效, 并评定各期依从性。结果 ①治疗第6周末两组HAMD减分值差异有统计学意义 (F=8.3, P=0) ;②帕罗汀治疗组和认知行为治疗组在第6周末疗效差异无统计学意义 (u=316.5, P=0.06) ;③治疗初期2周时药物治疗组和认知行为治疗组在依从性上差异显著 (u=385.5, P<0.05) , 46周治疗后, 患者依从性没有显著差异 (u=424.5和348.0, P>0.05) 。结论 单独认知行为治疗与药物治疗在一定程度上疗效相当, 且患者依从性好。
关键词：认知行为疗法,抑郁障碍,帕罗西汀
参考文献
[1]Lyness JM, Heo M, Datto CJ, et al.Outcomes of minor and subsyndromal de-pression among elderly patients in primary care settings[J].Ann Intern Med, 2006, 144 (7) :496-504.
[2]黄晓琦.青少年抑郁认知治疗对照研究[D].成都:四川大学华西医学中心精神病与精神卫生学系, 2005:3-86.
[3]Shu L.Self rating depression scale and depression status inventory[J].WangXD, Wang XL, Ma H, et al.Rating scales for mental health journal of mentalhealth, 1999:194-196.
[4]Kimberly Goldapple, Zindel Segal, Carol Garson, et al.Modulation of cortical-limbic pathways in major depression:treatment-specific effects of cognitive be-havior therapy[J].Archives of General Psychiatry, 2004, 61 (1) :34-41.
认知行为障碍 篇3
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择2011年1月-2014年1月本院的门诊及住院首诊患者, 符合国际疾病分类精神与行为障碍第10版强迫性障碍诊断标准, Y-Bocs≥16分, 排除躯体疾病、药物依赖、妊娠或哺乳期妇女。将60例强迫性障碍患者随机数字表法分为研究组30例和对照组30例。研究组男15例, 女15例, 平均年龄 (39.87±7.17) 岁, 平均教育 (12.47±3.16) 年, 病程 (15.43±9.35) 个月, 治疗前评分Y-Bocs (25.47±4.13) 分。对照组男16例, 女14例, 平均年龄 (38.07±8.67) 岁, 平均教育 (12.30±3.28) 年, 病程 (14.90±9.11) 个月, 治疗前评分Y-Bocs (24.93±3.15) 分。研究组和对照组患者一般资料比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) 。研究征得患者及监护人知情同意。
1.2 方法
使用研究工具有自编一般情况状况调查表, 包括年龄、性别、婚姻、受教育年限等人口学资料;YaleBrown强迫量表 (Y-Bocs) ;药物不良反应量表 (TESS) 。
临床研究两组帕罗西汀起始剂量为10 mg/d, 每日清晨饭后口服。晚间可适量服用苯二氮卓类抗焦虑药保证睡眠质量。1~2周内依据个体耐受情况将剂量调整为10~30 mg/d, 治疗5个月。研究组认知行为治疗每周2次, 内容包括: (1) 建立良好的治疗关系, 良好的治疗关系是成功治疗的关键。 (2) 识别负性自动式侵入性思想, 患者有侵入性、反复出现、引起焦虑的强迫想法, 如怕脏、怕声音、怕损伤等。了解患者思维思维的内容, 在医师的指导下让患者能讲出感受及思维内容。 (3) 检验负性自动式侵入思想, 学会对付侵入性的、令人焦虑的强迫观念之方法, 即停止无用的强迫仪式或重组对强迫观念的反应。由医师对其强迫观念予以矫正治疗, 指出其不合理的存在。 (4) 识别功能失调性强迫行为, 逐步达到侵入性强迫观念显著减少或不再出现的同时, 减少强迫性行为仪式和回避行为强化患者负性自动式侵入性思想。通过深入的心理沟通与互动实践, 由现实的适应能力较强的认知方式代替其不正确或因疾病及生活等而导致的扭曲认知, 改善其心理状态。 (5) 解释强迫性障碍并且进行健康教育, 每次与患者接触, 开记录患者的心理状态, 感受每次心理状态的变化。向患者解释疾病的知识进行健康教育与患者及家属形成稳定的治疗联盟。 (6) 给予患者音乐、呼吸训练及肌肉放松, 反复练习。起初认知行为治疗每周1次, 时间为50 min。1个月后视患者病情决定, 每个月1~4次。
1.3 疗效评价标准
采用Y-Bocs评定疗效, 于治疗前及治疗1、2、3、4、5个月各评定1次, 减分率≥50%为痊愈, ≥35%为显效, ≥20%为有效, <20%为无效。
1.4 统计学处理
使用SPSS 17.0统计学软件进行分析, 计量资料以 (±s) 表示, 采用t检验, P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组Y-Bocs评分比较
治疗4~5个月, 研究组较对照组Y-Bocs评分显著降低, 比较差异有统计学意义, 见表1。在治疗4个月时研究组强迫性思维及强迫性行为因子较对照组Y-Bocs评分显著降低, 比较差异有统计学意义, 见表2。
2.2两组疗效比较
研究组痊愈14例, 显效11例, 有效4例, 无效1例;对照组痊愈8例, 显效8例, 有效6例, 无效8例。两组显效率分别为83.33%和53.33%, 有效率分别为96.67%和73.33%。研究组显效率显著高于对照组, 比较差异有统计学意义 (字2=7.352, P<0.05) 。
*与治疗前比较, P<0.01;#P<0.05, △P<0.01, 与对照组比较
*与治疗前比较, P<0.01;#P<0.05, △P<0.01, 与对照组比较
2.3 不良反应
研究组口干4例, 便秘4例, 头晕3例, 性功能障碍1例;对照组口干5例, 便秘3例, 头晕4例, 性功能障碍2例。研究组与对照组不良反应比较, 差异无统计学意义。
3 讨论
强迫性障碍的病因至今不明确, 但多数研究认为它是和神经生化、遗传、精神应激以及心理因素等相关的一种心理障碍。多数研究显示, 给予药物治疗的同时联合心理治疗, 可取得较好效果[4]。目前, 关于强迫性障碍的发病理论主要集中于皮质-纹状体环路的异常, 特别足眶额叶-纹状体-丘脑环路功能的异常已得到越来越多功能影像学研究的支持。近来的研究显示, 强迫症所涉及的脑区不仅限于上述环路, 新的环路理论包括了眶额叶-尾状核头-背侧纹状体-苍白球-丘脑背中部-眶同皮质, 更广泛的环路甚至包括了海马、前扣带同、底外侧杏仁核[5]。长期以来, 强迫性障碍患者很难得到有效的治疗, 自1966年Meyer首次使用暴露和反应阻止成功治疗2例强迫性障碍患者之后, 大量随机对照试验证明以暴露和反应阻止为核心技术的行为治疗对强迫性障碍具有较好的疗效[6,7]。过去的10余年中, 强迫性障碍药物治疗 (主要是氯米帕明和选择性5-羟色胺再摄取抑制剂) 和认知行为治疗都取得了重要进展。
认知行为治疗是一大类包括了认知治疗和行为治疗的心理治疗方法, 是通过改变个人非适应性的思维和行为模式来减少失调情绪和行为, 改善心理问题的一系列心理治疗方法的总和。人们经历心理困扰时, 对自己和对事物的看法会与往常不一样, 他们的想法会变得极端, 充满无助, 这让他们感觉更糟, 相应的行为方式又会增加其压力。认知行为治疗的概念和原理来自于人类情绪和行为的心理学模型, 包括了对情绪障碍的一系列治疗方法。认知行为治疗是心理治疗的主要流派之一, 是从认知行为角度出发进行的心理干预。包括了正常和异常发展的理论以及情绪和心理病理学理论。行为治疗是认知行为治疗的前身, 其将行为理论用于临床, 比如学习理论。早期行为治疗并不十分关注认知及认知的过程在情绪障碍的发展和维持中所起的作用。认知行为治疗包括行为治疗, 认知治疗以及将前两者相结合的治疗。新近的认知行为治疗还结合了心理学其他领域的研究, 比如关于注意, 知觉, 推理和决策等的研究。一般包括: (1) 认识自动思维:在激发事件与消极情感反应之间存在着一些思想活动, 可以是消极的自我陈述或是心理想象。患者通常未意识到这部分习惯的思维活动, 称为“自动思维”。 (2) 列举认知歪曲:患者的心理或行为障碍与认知歪曲或错误密切相关, 受其影响。向患者列举出认知歪曲, 可以帮助他提高认知水平和矫正错误思想。 (3) 改变极端的信念或原则:用现实的或理性的信念原则替代极端或错误的信念。 (4) 检验假设:认识并矫正认识歪曲、错误思想的一个方法是检验支持和不支持某种错误假设的证据。 (5) 积极的自我对话:此技术实施方法有二种, 一种是要患者坚持每天回顾并发现自己的优点或长处并记录, 另一种方法是要患者针对自己的消极思想, 提出积极的想法。 (6) 三栏笔记法:前面介绍的一些方法可以通过此法实验, 让患者在笔记上面画两条坚线分出三栏, 左边一栏记录自动思维, 中间一栏记录对自动思维的分析, 右边一栏记录理智的思维或对情况重新分析回答。三栏笔记法常作为患者的家庭作业。 (7) 等级任务:应用化整为零的策略, 让患者循序渐进, 逐步完成若干力所能及的小任务, 最后实现完成大任务的目的。 (8) 日常计划:治疗者与患者协商合作, 安排一些患者能完成的活动, 每天每小时都有计划和任务。活动的难度和要求随患者的能力和心情改善而提高。这项技术既可帮助患者的效能感, 心里踏实, 又可改变患者的心境。 (9) 评估技术:此法常与日常活动计划结合应用, 让患者填写日常活动记录, 在记录旁加上两栏评定, 一栏为掌握或困难程度评分;另一栏为愉快程度评分。通过评定, 多数患者可以发现自己的兴趣和成功方面以及愉快而有趣的活动, 同时还可起到检验认知歪曲的作用。通过评估, 他认识到自己还是能做一些事, 做了以后也有愉快和轻松感, 并觉得有些意义。 (10) 教练技术:即治疗者为患者提供指导, 反馈和阳性强化, 帮助患者发现及分析问题, 当他有困难时给予鼓励, 有进步时给予强化。 (11) 其他:包括自我提问, 利弊分析, 改变期望水平, 自信心训练, 脱敏、示范、角色扮演等技术。
强迫性障碍的认知行为治疗主要包括认知矫正、暴露与反应阻止。考虑到认知行为治疗的长期好处以及药物治疗快速减轻症状的优势, 联合治疗的疗效优于单纯药物治疗和认知行为治疗也得到一定的实证证据支持[8,9,10,11,12,13,14]。但是也有研究显示药物治疗联合认知行为治疗优于单纯药物治疗而与单纯CBT相当, 但仍需进一步研究证实[15]。选择性5-羟色胺再摄取抑制剂阻断5羟色胺转运体, 突触间隙中的5羟色胺不能转运至神经元内, 导致5羟色胺水平增加, 从而改善强迫症状[16], 但是患者仍需要长期服用药物, 停药后容易复发。
本研究显示, 从量表Y-Bocs评分来观察, 帕罗西汀联合认知行为治疗强迫性障碍较单用帕罗西汀的疗效还是显著的, 并且有一定持久性。强迫性障碍患者在接受认知行为治疗初期容易出现阻抗, 不配合, 甚至脱失。帕罗西汀也会导致部分患者出现一些药物副作用, 但是两者结合起来, 还是将患者的依从性有所提升, 而且作用比较明显和确切。强迫性障碍在精神卫生专业中还是属于相对比较疑难复杂并且较难治疗的心理疾病之一, 在一些基层医疗单位, 推广认知行为治疗还是显得比较重要的。
本研究存在一些不足之处, 本研究的样本量较小, 可能存在偏倚, 从而降低结论的代表性。以后加大研究样本量, 并且进行进一步的随访, 在这些患者中进行生活质量方面量表的评估以进行研究, 将是需要研究的考量及方向。
摘要：目的:评价帕罗西汀单药治疗及联合认知行为治疗强迫性障碍的疗效和安全性。方法:将60例强迫性障碍患者且Yale-Brown强迫量表 (Y-Bocs) 评分≥16分随机数字表法分为研究组 (帕罗西汀联合认知行为治疗) 和对照组 (单用帕罗西汀治疗) , 每组各30例, 治疗疗程为5个月。治疗前及治疗1、2、3、4、5个月时采用Y-Bocs评定疗效。结果:两组治疗后Y-Bocs评分较治疗前均显著降低, 且研究组较对照组更为显著。两组不良反应少而轻微。结论:帕罗西汀联合认知行为治疗强迫性障碍较单用帕罗西汀疗效更好。
认知行为障碍 篇4
1 资料与方法
1. 1临床资料2013年6月至2014年6月期间,在我院门诊治疗的老年睡眠障碍患者81例,其中男45例,女36例,年龄60 ~ 72岁,平均( 68. 15±7. 25) 岁。均符合《中国精神障碍分类与诊断标准》第3版( CCMD-3) 中睡眠障碍的诊断标准[3]。病程3月至10年,平均病程( 6. 51±2. 18) 年。入选标准: ( 1) 年龄≥60岁; ( 2) 符合睡眠障碍诊断标准,表现为入睡困难、易醒,均为原发性失眠; ( 3) 睡眠障碍时间≥3月。排除躯体疾病、物质滥用、其他精神疾病( 焦虑、抑郁) 、其他睡眠疾病( 呼吸相关睡眠障碍及嗜睡症等) 诱发的失眠患者。将81例患者采用随机数字法随机分为3组,各组27例,分别为认知行为治疗组,药物治疗组、联合治疗组,3组患者基线资料比较无统计学差异( P > 0. 05) ,具有可比性。
1. 2治疗方法
1. 2. 1认知行为治疗组: ( 1 ) 睡眠卫生教育: 嘱患者保持良好的睡眠习惯,作息规律,睡前3 h避免剧烈运动,睡前避免饮食兴奋性食品( 酒、咖啡、浓茶等) ,饱食后2 h内不能睡觉,为患者提供良好的睡眠环境( 室内温湿度、光线) ; 与患者共同协作找出与睡眠有关的不良认知和行为,如睡眠期望过高,认为每晚睡眠至少8 h,一到晚上害怕睡不着或睡不好觉等。( 2 ) 行为疗法: 刺激控制疗法: 嘱患者有睡意时才上床,若上床后15 min内无法入睡者起床至其他房间,做一些轻松的事情,有睡意时再回房睡觉,若仍睡不着,再重复上述过程,上床后避免看电视、打电话、玩手机或阅读[4],让患者明白床只是用来睡觉的,避免白天小睡或午睡;每天起床时间固定。睡眠限制疗效法: 记录1周睡眠时间,计算1周平均睡眠时间,在此基础上加15 ~ 20min作为每晚总躺床时间,若是睡眠效果连续5个晚上 > 90% ,则再增加15 min躺床时间,若睡眠效率为85% ~ 90% ,则不增加躺床时间。
1. 2. 2药物治疗组: 睡前口服奥沙西泮片 ( 生产商:北京益民药业有限公司; 规格: 15 mg /片) 1片。
1. 2. 3联合治疗组: 联合采用认知行为疗法及奥沙西泮治疗,治疗方法分别同其他2组。3组患者疗程均为4周。
1. 3疗效评定( 1 ) 疗效评定标准[5]: 显效: 入睡时间 < 30 min,总睡眠时间 > 6 h; 有效: 入睡时间30 ~ 60min,总睡眠时间 > 5 h; 无效: 入睡时间及总睡眠时间均未满足上述标准或失眠加重。总有效 = 显效 + 有效。( 2) 睡眠质量评定[6]: 采用匹兹堡睡眠质量指数评估表( PSQI) 对患者治疗前及治疗后1周、4周进行睡眠质量评定,PSQI分为睡眠质量、入睡时间、睡眠时间等7个因子共23个条目,每个条目按0 ~ 3分计分,各领域得分相加得总分,得分越高,睡眠质量越差。
1. 4相关指标检测治疗前及治疗后,取早晨7时空腹静脉血3 ~ 5 ml置于离心管中,离心取上清液,采用全自动免疫分析仪检测皮质醇,检测采用I125皮质醇放射免疫试剂盒( 天津九鼎医学生物工程有限公司生产) ,采用酶联免疫吸附法( ELISA) 测定血清白介素-1( IL-1) ,IL-6,肿瘤坏死因子-α( TNF-α) ,试剂盒由深圳晶美生物公司提供。检测操作均严格按照试剂盒说明书进行。
1. 5统计学处理采用SPSS 17. 0软件进行统计学分析处理,计量资料以均数±标准差( ±s) 表示,多组间比较采用F检验,两两比较采用LSD法。计数资料以百分比表示,组间比较采用χ2检验,P < 0. 05为差异有统计学意义。
2 结果
2. 1 3组患者疗效比较联合治疗组总有效率为92. 59% ,疗效明显优于其他2组 ( P < 0. 01 ) ,认知行为治疗组与药物治疗组组间经LSD法比较,差异无统计学意义( P > 0. 05) 。见表1。
2. 2 3组患者治疗前后PSQI评定结果比较3组患者治疗后PSQI总分及7个因子评分均明显低于治疗前( P < 0. 05) ,但联合治疗组下降更显著,与其他2组治疗后比较,差异有统计学意义( P < 0. 05) 。见表2。
2. 3 3组患者治疗前后血清细胞因子及皮质醇的水平比较3组患者治疗后血清细胞因子及皮质醇水平均有所下降( P < 0. 05) ,尤其以联合治疗组下降更显著,与其他2组治疗后比较,差异有统计学意义( P <0. 05) 。见表3。
注: 与认知行为治疗组及药物治疗组比较,**P < 0. 01
注: 与治疗前比较,*P < 0. 05; 与认知行为治疗组及药物治疗组比较,△P < 0. 05
注: 与治疗前比较,*P < 0. 05; 与认知行为治疗组及药物治疗组比较,△P < 0. 05
3 讨论
睡眠是机体一种重要的生理现象,正常的睡眠对机体自主神经调节、免疫及神经内分泌等生理功能均具有重要的意义。失眠是最常见的一种睡眠抱怨,随着社会的发展及人们生活节奏的加快,失眠的发生率明显升高。国际流行病学调查表明,45. 5% 的中国人在一年中经历过失眠[7],而老年人由于其特殊的心理和生理特点,在面对躯体疾病、心理应激、及睡眠环境改变时,更易出现睡眠障碍,加之老年人神经系统发生退行性改变,也是其失眠的重要原因。长期的睡眠障碍或睡眠缺失可导致机体长期处于一种应激状态,不仅改变神经内分泌功能,导致抑郁或焦虑,使精神症状加重,同时可诱发和加重多种躯体疾病。由于老年人肝肾功能较差,因此,迫切需要寻求一种安全有效的治疗方法。
奥沙西泮是一种短效BZD药物,也是多种BZD药物的代谢产物,它代谢比较简单,可直接与肝脏内的葡萄糖醛酸共价结合,经肾脏排出体外。奥沙西泮主要通过结合中枢神经系统BZD受体,增加GABA与其受体结合,而GABA受体是氯离子通道门控受体,因此,奥沙西泮可增加GABA介导的氯离子内流,延长通道开放时间,引起神经细胞超极化,从而产生中枢抑制及骨骼肌松弛效应[8]。将其用于治疗失眠,可缩短睡眠潜伏期,减少中途觉醒次数,提高睡眠质量,由于奥沙西泮半衰期短,在体内清除快,不易蓄积,尤其适用于老年患者。此外,奥沙西泮具有显著的抗焦虑作用,而失眠与焦虑互为因果,将奥沙西泮用于老年患者,还可明显缓解焦虑症状,对改善睡眠也有重要作用。鉴于此,奥沙西泮成为目前失眠患者的重要治疗药物之一,但其也存在明显的药物依赖 性及耐药性[9],因此,应用仍有明显局限。
认知行为疗法针对失眠的病因,通过改变患者不良睡眠习惯,进行睡眠健康教育以重塑患者的合理认知模式,并通过实施条件化、程序化的睡眠行为来达到改善睡眠的目的[10]。2004年即有外国学者进行相关研究,结果显示,认知行为治疗可很好地维持睡眠状态,提高睡眠效率及主观睡眠质量,增加总睡眠时间。国内采用认知行为疗法治疗失眠虽然处于起步阶段,但已有研究采用多种评估工具证实其对失眠具有显著的改善效果。文献报道,应用症状自评量表( SCL-90)对患者的心理健康水平进行评估,结果显示,认知行为疗法不仅可改善患者睡眠质量,还可改善患者情绪症状,提高患者心理健康水平[11]。但认知行为治疗起效慢,一般在治疗4周后才显效,且患者依从性差,但其疗效可维持 > 8月。因此,我们将认知行为治疗与药物治疗联合应用,可发挥协同作用,不仅可减少催眠药用量,降低其不良反应,还可达到快速起效及使疗效稳定、持久的目的[12]。本研究结果显示,联合治疗组疗效明显优于其他2组,与文献报道相符。
失眠是一种重要的应激原,可导致下丘脑-垂体肾上腺皮质( HPA) 轴激活,继而引起皮质醇分泌增加。文献报道,对大鼠睡眠剥夺后,皮质醇明显升高,且皮质醇水平与应激反应程度明显相关[13]。此外,应激还能通过激活下丘脑的促肾上腺皮质激素释放因子( CRF) 类神经核团来刺激β细胞增生,增加IL-1、IL-6等细胞因子的产生。研究显示,静脉或脑室外注射IL2及TNF可诱发睡眠,而其拮抗剂可对抗这种诱发作用[14]。TNF可提高脑内5-羟色胺( 5-HT) 的合成,IL-6可加强额叶及海马区5-HT活动,而5-HT是一种抑制性神经递质,可引起睡眠的发生,这可能也是TNF与IL-6对睡眠的重要调节机制。相关研究显示,睡眠剥夺的大鼠血清IL-1、IL-6及TNF水平均升高[15]。本研究结果也显示,治疗前3组患者血清细胞因子及TNF水平均升高。
认知行为障碍 篇5
1 AD的首发认知功能改变
AD的首发认知改变被分为两类,一类是可以被神经心理学检查发现的客观认知功能下降;一类是仅在主观上感觉认知水平下降但客观检查正常的主观认知功能下降即SCD。近十几年来,随着对客观认知功能研究的深入及细化,研究人员将具有轻微客观认知功能障碍(mild cognitive impairment,MCI)作为AD防治起始阶段。而2011年主观认知功能障碍概念提出后,SCD阶段迅速成为研究重点。大量研究发现在AD临床前期SCD和MCI均会出现[3,4]。
1.1 MCI
MCI是指患者存在轻度记忆或认知功能损害,但日常生活能力正常,认知功能测试尚未达到痴呆水平。2011年NIA-AA提出MCI的诊断标准[5]:(1)主诉或者有知情者证实的认知水平下降;(2)包括一个或者多个认知域的水平下降,包括记忆力、注意力、执行任务的能力、语言表达及视、空间觉等;(3)可以独立完成日常生活;(4)除外痴呆。依据认知功能测试结果的差异,将MCI分为4个亚型[6,7]:Ⅰ型,指单有记忆力下降的MCI;Ⅱ型,指包括记忆力下降及另外一个或多个认知域水平下降的MCI;Ⅲ型,指记忆力以外的一个认知域下降的MCI;Ⅳ型,指记忆力以外多个认知域下降的MCI。Ⅰ型和Ⅱ型合称为遗忘型MCI,Ⅲ型和Ⅳ型合称为非遗忘型MCI,遗忘型MCI发生AD的可能性最大。
最近,阿尔茨海默病神经影像学计划(the Alzheimer's Disease Neuroimaging Initiative,ADNI)将MCI分为早期MCI及晚期MCI。与同年龄、同性别、相同教育水平人群比较,将认知功能位于正常平均水平以下1~1.5个标准差之间的人群定义为早期MCI,将认知测验分值在正常人平均水平1.5个标准差以下的人群定义为晚期MCI[8]。随着前MCI阶段研究的逐渐增多,通过对其研究数据的整理与分析,发现包括自由和线索选择性回忆测试(free and cued selective reminding test,FCSRT)、延迟记忆回顾测验、数字符号替换测试和简易精神状态测试(Mini-Mental State Examination,MMSE)的综合测试体系可明显提高MCI筛查的敏感性及特异性[9]。
遗忘型MCI患者发生AD的可能性大[10],大体病理可见颞叶萎缩,海马萎缩为主,结构性核磁共振可以发现这种改变,并且被认为是MCI发展为AD的最好的MRI标志。重复的MRI扫描,动态检测颞叶内侧及海马体积可以作为监测疾病进展的可靠方法[11]。Karas等对24例MCI患者进行结构性核磁共振检查,动态监测3年,结果发现,左侧颞、顶叶萎缩是预测MCI转化为AD的良好指标[12]。PET检查显示扣带回、楔前叶及邻近脑组织低代谢,可以作为MCI向AD转变的预测信号[7]。Mosconi等对MCI进行PET检查发现,31%者存在AD的损害特点[13]。另外MCI患者皮质和海马神经元乙酰胆碱转移酶(Ch AT)活性降低及乙酰胆碱(ACh)水平异常降低,胆碱能通路障碍。胆碱能通路参与神经系统几乎所有的功能,对认知功能信息的处理至关重要,与认知功能有着密切的关系,检测Ch AT活性可做为MCI的诊断工具,并可评价抗Ch AT药物治疗效果[7]。对MCI患者进行脑脊液及血清检查可发现脑脊液及血清中Tau蛋白均升高。Leow等对327例MCI患者进行Tau检测并随访,发现其中几乎所有随访发展为AD的MCI患者发病前脑脊液Tau蛋白均升高,而随访未发生AD的MCI患者脑脊液Tau蛋白水平不升高[14,15],提示脑脊液高Tau蛋白可作为预测MCI转化为AD的生物学指标[16]。张媚等对MCI患者进行血清Tau蛋白检测并随访2年,其中34.4%者发生AD,发生AD的患者于MCI阶段已经出现血清中Tau蛋白水平增高,提示血清中高Tau蛋白也可以作为预测MCI转化为AD的生物学指标[17]。
1.2 SCD
AD临床前阶段的SCD指患者与先前正常状态比较,主观感觉认知功能持续下降但受到年龄、性别和教育程度调节,标准化认知功能测试正常。这种认知功能下降需除外MCI、前驱期AD及痴呆、急性事件导致的应激状态,除外抑郁状态及其他精神性疾病、药物滥用、中毒、遗传及代谢性疾病、AD以外的其他神经系统疾病导致的认知功能下降。大量研究证实SCD患者容易患AD[18]。例如,德国对平均年龄80岁的老年人进行追踪调查,发现SCD患者在3年内发展为AD的概率是其他人的3倍。如果SCD患者存在熟练技能的下降或焦虑状态将使这种比例进一步增加到6.5倍[19]。
研究人员逐渐认识到SCD对AD的预测及诊断价值,为更好地筛选AD临床前期的SCD患者,2014年Subjective Cognitive Decline Initiative Working Group(SCD-1)提出来SCD概念框架,强调了AD临床前期SCD的诊断特点(SCD-plus):(1)主诉记忆下降而非其他认知下降;(2)起病在5年以内;(3)发病年龄≥60岁;(4)对SCD相关问题表现出担心、担忧;(5)情景记忆测试表现比同年龄组其他人差。如果在相关研究者获得以下信息有助于SCD的诊断:(1)记忆力下降得到知情人证实;(2)有Apo Eε4基因突变;(3)AD生物标记物阳性[4,18]。最新的研究发现,随AD病情进展及年龄增长,由于自我认知力逐渐下降,SCD诊断的可靠性逐渐下降[3,20]。但如果结合AD神经影像学及生物标记物特点便可提高SCD诊断的敏感性和特异性。结构磁共振成像研究发现,SCD患者的海马、双侧内嗅皮质体积缩小,且右侧杏仁核体积缩小更明显,这符合AD患者的脑萎缩特点。并且结构磁共振成像对SCD患者的大脑改变很敏感,从正常人中区分出AD临床前期的SCD患者的准确率可达67%。功能磁共振成像研究发现,在进行情景记忆测试的再认测试时,SCD患者出现海马活性降低同时额叶皮质活性增高;在非测试的安静状态时,SCD患者海马的功能连接减少,连接程度介于正常人与MCI之间[21]。
18F脱氧葡萄糖PET(18F-fluorodeoxyglocose PET,FDG-PET)研究发现SCD患者楔前叶、顶叶和颞叶内侧代谢减低[22]。对匹兹堡化合物PET(Pittsburgh Compound B PET,PIB-PET)的研究结果显示,SCD患者的执行能力下降与Aβ沉积具有相关性[23]。德国进行认知方面多中心的研究发现,50%的SCD患者存在AD的特征性脑脊液特点:Aβ1-42下降及Tau蛋白升高[24]。有研究显示,淀粉样蛋白生物标记物阳性的SCD患者未来发展为AD的几率是其他人的16倍[25]。
3 结语与展望
随着对AD研究的深入,越来越多的证据支持SCD可能是介于正常和MCI之间的状态[26],SCD的提出对超早期诊断AD意义重大,使AD患者在发生不可逆性损伤前接受干预治疗成为可能。但由于目前尚没有能够体现AD临床前期SCD的神经心理学检查方法,SCD的筛查只能结合生物标记物及神经影像学检查,临床应用有很多不便,需要未来进行大量研究探索解决方法。
摘要：随着对阿尔茨海默病(AD)临床前期的大量研究,近年提出主观认知功能下降(SCD)概念。将AD临床前期的研究重点从客观认知功能评定量表提示的轻度认知功能障碍(MCI)期转移到SCD期。SCD和MCI在生物标记物及神经影像学特征上都与AD存在相关性,都可作为AD的早期预兆。在本文中作者将综述近年关于SCD和MCI的报道,对SCD和MCI的概念及临床特点分别进行介绍。
如何应对轻度认知功能障碍 篇6
轻度认知功能障碍(简称MCI)是一种轻微的,但值得注意的,思维和记忆能力的改变,它可影响个人的工作、和保持独立的能力。James Ellison博士说:“你可能错过预约,经常丢失东西,很难回忆名字或你想使用的单词。你也可能很难找到熟悉的地方,或者很难记住重要的日子。”MCI影响不同人不同认知的领域,但是你可以采取简单的步骤控制MCI对日常生活的影响。
记忆力
Ellison博士说道:“好习惯可以弥补糟糕的记忆。”如果你有记忆力问题,他建议你制定日常工作来加强习惯。例如坚持将钥匙挂在门边的挂钩上,或将车停在购物中心经常停放的地方,这可以让你更容易记忆和更容易找到车,又如将服药与其他活动联系起来,如在刷牙或吃饭时不久即接着吃药。又例如应用记忆力辅助工具如笔记本电脑或智能手机等等,也有利于找到经常拨打的电话号码、待办的事项、预约和重要日期。使用产品的提醒功能,如药盒里面的闹钟和手机或电脑日历里的提醒功能。
办事能力
办事能力控制着你的决策、规划和组织。为避免可能出现的意识混乱,建议简化你的选择,将最有用的物品放在家里容易拿到的地方。避免杂乱。清理衣柜,限制服装选择,减少厨房用具和锅碗瓢盆的数量。使用按钮更少的手机和家用电话,利用快速拨号功能。如果你不记得门上、橱柜和箱子里面的东西,可在它外面贴上标签。减少家中凌乱,不仅会使决策更容易,也减少摔倒或增加火灾风险的危害。
视觉空间认知
MCI常常会损害视觉,干扰你的视觉领域,包括在驾驶时如何寻找回家的路和判断距离和时间。对于早期MCI,Ellison博士建议在车里使用全球定位系统(GPS)。避免在高峰期间以及天气状况不好时开车。对于更晚期的MCI,驾驶员可请教进行路面驾驶能力的专家评估,可以帮助你确定是否有能力驾驶。你通常可以在医院的老年或职业治疗部门、驾驶学校和国家机动车辆部门找到这样的专家。
轻度认知对语言的影响
MCI可以使互相沟通不容易完美进行,因为在谈话中回想词汇和正确使用它们的能力可能会受损,但是不要停止与家人和朋友聊天。继续与别人交谈是保持语言能力的最好方式。当你想不出一个词,你可以用另一种方式去表达,或直接说你找不到确切的词,然后解释你想说什么。如果你被焦虑控制,这可能会妨碍你回想。当语言缺失出现,稍微停顿一会儿,看看有没有可能再想起来,然后继续你的谈话。
轻度认知对社会活动的影响
血管性认知功能障碍 篇7
血管性痴呆 (vascular dementia, VD) 是老年期痴呆的第二位重要原因。随着对认知障碍的形式、严重程度和脑组织损害等方面的研究深入, 人们发现以Alzheimer病 (Alzheimer’s disease, AD) 为模式的VD诊断标准存在明显缺陷。为此, Hachinski和Bowler在1993年提出了血管性认知障碍 (vascular cognitive impairment, VCI) 的概念[1], 即由血管性脑组织损伤引起的各种认知障碍, 包括VD患者, 也包括未达到痴呆诊断标准的认知功能障碍。提出这个概念的重点在于强调血管因素, 发现可治疗的血管性原因和危险因素, 有利于疾病的早期诊断和早期干预, 从而早期实行一级预防和二级预防。
1 VCI的概念
由血管因素导致的或与之相关的认知障碍称为血管性认知功能障碍 (VCI) 。与VD相比, 其内涵有了扩展: (1) “认知障碍”不强调记忆力损害, 只要有某些认知领域的功能下降, 即使没有记忆力减退, 仍可定性为认知障碍。 (2) “认知障碍”不仅包括痴呆, 还包括没有达到痴呆, 但已经有极轻度、轻度、中度损害的认知功能障碍, 有些还可以是隐匿性的。 (3) “血管性”不特指脑出血或梗死, 还包括各种可能影响脑功能的心脑血管病变。 (4) VCI包含混合性痴呆。
2 VCI的诊断标准
VCI尚无统一的诊断标准。Rockwood等[2]提出了一个VCI诊断标准, 随后, Wentael等[3]从临床和影像学方面对此诊断标准进行了更加详细的描述, 有很高的可靠性。包括: (1) 患者有获得性认知障碍, 根据病史推断比以前的认知功能水平有所下降并得到认知检查的证实。 (2) 临床特点提示为血管源性病因, 并至少要满足以下中的两项:①急性起病;②阶梯式恶化;③波动性病程;④有自动恢复期;⑤起病或加重与卒中或低灌注有关;⑥局灶性神经系统症状;⑦局灶性神经系统体征;⑧认知检查正常, 但个别项目受损。 (3) 影像学检查提示为血管源性, 包括:① 一处或多处皮质或皮质下卒中或出血;②腔隙性梗死;③白质缺血性改变。 (4) VCI可以单独出现, 也可以与其他痴呆形式并存。 (5) VCI可以符合或不符合 (基于AD的) 痴呆诊断标准。混合性痴呆的典型表现是患者既有AD表现, 又有临床和 (或) 影像学缺血病灶表现。 (6) VCI可以呈现以下影像模式的一种或几种的组合:①多发性皮质性卒中;②多发性皮质下卒中;③单个关键部位卒中;④脑室周围白质改变;⑤未见病灶。认知损害的严重程度视疾病对患者功能的影响而定, 必须个体化, 反映与病前相比的变化程度:①极轻度:患者接受治疗或通过设备辅助代偿认知损害, 或者认知损害使患者不能从事复杂的职业或精细的爱好;②轻度:原来能完成的复杂的需要工具的自我照料活动 (如开车、结账、打电话、服药) 变得难以完成;③中度:不能完成中等难度的自我照料活动, 如洗澡、散步、做家务、做饭、购物或外出行走;④重度:不能完成基本的自我照料活动, 如上厕所、穿衣、进餐、搬动物体、梳头。如果患者符合以上条件, 但未达到痴呆, 则诊断为VCIND;如果患者符合以上条件, 而且符合痴呆的诊断标准, 则诊断为VD;如果患者病程提示AD, 但又有局灶性症状和体征, 或影像学检查提示脑缺血, 则诊断为混合性痴呆。
3神经影像学
3.1 结构性神经影像学
结构性神经影像学常规检查方法包括CT和MRI, 可清晰显示脑结构的变化, 如脑梗死、脑萎缩、白质损害 (whiet matter lesions, WML) 等。心血管健康研究 (cardiovascular health study, CHS) 对3 375例认知功能正常的受试者进行了为期5.7年的随访观察, MRI定性测量发现WML范围广泛、脑梗灶数量较多和存在脑萎缩者更易发展为VD, 三者与VD发生率呈线性相关[4]。不过也有研究认为, VCI与脑梗死的体积和数量无关[5]。事实上小的梗死也可能出现痴呆, 非常小的梗死体积也可能出现认知损害。何国军[6]应用体视学方法对VD和AD患者的侧脑室和外侧裂进行定量测量发现, 两者均存在脑萎缩, 因此脑萎缩无助于两者的鉴别。梗死部位对认知功能的影响起着重要的作用, 目前认为下列部位对认知缺失有重要的作用:左侧大脑半球、丘脑、前脑和额叶。Tullberg[7]认为, 认知障碍与大脑WML部位无关, 而与其体积有关。VD和AD患者的WML体积较正常老年人显著增大, 且VD患者的WML体积比AD患者增大更为显著[8]。然而, WML部位的重要性近年来重新受到了人们的重视。Bowle[9]认为, 单纯测量WML体积不如病灶定位更能反映认知障碍情况, 如果忽略病变部位的重要性而试图寻找梗死体积与认知改变的密切联系, 必然会以失败告终。Yoshita[10]等发现, 后部脑室周围以及胼胝体WML与轻度认知障碍 (MCI, 包括血管性MCI) 患者的认知障碍程度有关, 提示关键部位WML与认知障碍关系的重要性。
3.2 功能性神经影像学检查
与结构性神经影像学检查相比, 功能性神经影像学检查对VCI病理生理学研究更具优越性, 可在痴呆患者发生结构性病理改变之前发现异常。常用的功能影像学检查方法包括单光子发射计算机体层摄影 (single photon emission computed tomography, SPECT) 和正电发射体层摄影 (positron emission tomography, PET) 。前者主要评价脑血流灌注情况, 后者主要观察脑组织氧代谢、葡萄糖代谢和脑血流。VD可表现为弥漫性脑血流降低或额叶局部血流降低, 可能与卒中类型的不同有关。Kwan等[11]研究皮质下脑梗死对皮质葡萄糖代谢和认知功能的影响发现, 出现认知障碍的脑梗死患者存在全脑弥漫性低代谢, 而无论有无认知障碍, 皮质下梗死患者前额叶后外侧皮质葡萄糖代谢均较正常对照者显著降低。Reed[12]等发现, 前额叶后外侧皮质低代谢可预测认知障碍, 尤其是执行功能损害的进展。
皮质下型VCI是最常见的VCI类型, 其病理学机制为小血管病变所致的腔隙性梗死和WML等, 影像学检查表现为白质低密度 (CT) 或白质高信号 (MRI) 。DeCarli等[13]认为, 深部WML体积与局部脑代谢率密切相关;但Sabri等[14]的研究却得出了相反的结果。有研究者尝试应用弥散张量成像 (diffusion tensior imaging, DTI) 确定白质束的走行[15], 而且弥散各向异性可用来定量检测白质通路紊乱, 结合神经心理学检查, 即能在发生结构损害之前检测出可能存在的功能损害。这些新技术的发展, 无疑将为VCI的研究提供新的证据。
4药物治疗
临床上治疗认知功能障碍的主要药物有五类。第一类:胆碱酯酶抑制剂, 如特可林、多奈哌齐等。第二类:脑血循环及脑代谢改善剂, 如麦角碱、吡咯脘类药物。第三类:非甾体抗炎药。第四类:雌激素类。第五类:拮抗类淀粉蛋白药等。但最新研究发现钙拮抗剂、叶酸、维生素B12、加兰他敏等对改善认知功能也有效。国内外已有很多学者进行了尼莫地平治疗血管性痴呆随机对照双盲研究, 结果显示尼莫地平治疗前后简明精神状态量表MMSE评分有显著差异, 能明显提高中度血管性痴呆患者的近期认知功能, 并且能提高局部脑血流[16]。另有研究表明, 尼莫地平联合甲磺酸二氢麦角碱治疗比单独应用尼莫地平在提高日常生活能力方面有明显差异[17]。高同型半胱氨酸是VD的独立危险因素[18], 研究结果显示VD患者叶酸、维生素B12为低水平, 与同型半胱氨酸呈负相关。一部分人认为, 补充维生素B12、叶酸能有效降低血同型半胱氨酸水平, 可能改善VD患者临床表现及认知功能。最近的一项研究结果表明, 加兰他敏能改善AD伴VD患者的认知功能, 加兰他敏的独特之处在于, 它不仅能抑制胆碱酯酶活性, 还可以调节烟碱型受体, 因此能放大乙酰胆碱的效应。加兰他敏对很可能的VD及AD伴VD的患者认知功能的改善均有效[19]。