肝硬化门脉高压性胃病（共7篇）
肝硬化门脉高压性胃病 篇1
摘要：目的 探讨幽门螺杆菌 (HP) 在肝硬化门脉高压性胃病发生、发展中的作用及临床意义, 观察HP感染与食管静脉曲张程度的关系。方法 随机选取新乡市中心医院肝硬化门脉高压性胃病患者76例及同期在同医院经胃镜和组织学检查确诊为无肝病病史中的慢性胃炎和消化性溃疡患者87例, 进行分析。结果 肝硬化门脉高压组HP感染率为30.3%, 显著低于慢性胃炎组的76.5% (P<0.05) 和消化性溃疡组的83.3% (P<0.05) 。门脉高压性胃病患者慢性活动性胃炎HP感染率为53.6%, 非活动性胃炎HP感染率为16.7%, 两者差异有统计学意义 (P<0.05) 。HP感染率随食管静脉曲张程度的增加而下降 (无食管静脉曲张者HP阳性率为58.3%, 有食管静脉曲张者HP阳性率为21.2%, P<0.05。) 结论 肝硬化门脉高压性胃病是一种独特类型的胃病, 其发生与发展与HP感染无显著相关性;HP感染不是门脉高压性胃病的主要致病因素, 但HP感染和门脉高压性胃胃病黏膜的慢性活动性胃炎密切相关;肝硬化门脉高压影响HP感染率。
关键词：肝硬化门脉高压性胃病,幽门螺杆菌,慢性活动性胃炎,食管静脉曲张
门脉高压性胃病 (portalhypertensivegastropathy, PHG) 系指门脉高压病所伴发的一种特殊类型的胃黏膜病变。幽门螺杆菌 (HP) 感染是慢性胃炎、消化性溃疡、黏膜相关性淋巴样组织淋巴瘤、胃癌等上消化道疾病的重要致病因素。但PHG的发病机制不同于一般人群的慢性活动性胃炎和消化性溃疡。本研究旨在更加客观地探讨HP在PHG发生、发展中的作用及临床意义。
1 资料与方法
1.1 一般资料
随机选取新乡市中心医院住院诊断为肝硬化且有门脉高压性胃病的患者76例, 其中男性49例, 女性27例;年龄21～72岁, 平均年龄53岁。肝硬化诊断均经临床表现、实验室检查、辅助检查[胃镜下食管、胃底静脉曲张、腹部B超和 (或) CT检查]证实, 部分通过病理证实, 且均无原发性心、肺、脑、肾等严重疾病, 并除外消化系统恶性肿瘤。所有对象近1个月内未服用抗生素及非甾体类抗炎药 (NSAID) , 2周内未服用抑酸药及胃黏膜保护剂。另选同期在本院经胃镜和组织学检查确诊为无肝病病史的慢性胃炎和消化性溃疡患者87例, 其中慢性胃炎51例, 男性32例, 女性19例;平均年龄43岁;消化性溃疡36例, 男性19例, 女性17例, 平均年龄36岁。2组与门脉高压性胃病组相比, 在年龄、性别、职业等方面均无统计学差异, 具有可比性。
1.2 方法
(1) 内镜下食管静脉曲张程度按食管胃静脉曲张内镜下诊断和治疗规范试行方案 (2003年) [1]分为轻、中、重3度。 (2) PHG胃镜诊断参照Smart等[2]文献报道, 分为轻、重度。轻度:细微粉红色样斑点或猩红热样皮疹, 黏膜皱襞表浅呈现剥脱样或镶嵌图案样 (mosaicap-pearance) 外观;重度:弥漫性樱桃红样斑点或弥漫性融合性出血性胃炎。 (3) 受检者常规胃镜检查, 取胃窦小弯距离幽门口二三厘米内活体组织2块, 1块做快速尿素酶试验, 另外1块经10%中性甲醛液固定, 石蜡包埋, 4μm垂直连续切片, 做幽门螺杆菌IgG抗原 (HP抗原) 免疫组化检测。以胃黏膜见到较多典型形态细菌、同时快速尿素酶试验阳性和HP抗原表达阳性作为HP感染标准。
1.3 统计学分析
采用SPSS 10.0统计软件行χ2检验, 检验水准α=0.05。
2 结果
2.1 肝硬化门脉高压组、慢性胃炎组、消化性溃疡组的HP阳性率的比较
3组患者的HP阳性率分别为30.0% (23/76) 、76.5% (39/51) 、83.3% (30/36) 。肝硬化门脉高压组与慢性胃炎组 (χ2=26.080, P=0.000<0.05) 和消化性溃疡组 (χ2=27.600, P=0.000<0.05) 比较, 差异均有统计学意义。
2.2 不同程度门脉高压慢性胃病患者HP感染情况
轻度门脉高压性胃病患者HP感染率为32.5% (13/40) , 重度为27.8% (10/36) , 差异无统计学意义 (χ2=0.200, P=0.803>0.05) 见表1。
注:χ2=0.200, P=0.803。
2.3 门脉高压性胃病患者有无活动性胃炎HP感染情况
有慢性活动性胃炎的HP感染率为53.6% (15/28) , 无活动性胃炎的HP感染率领16.7 (8/48) , 两者差异有统计学意义 (χ2=11.412, P=0.002<0.05) 。见表2。
注:χ2=11.412, P=0.002。
2.4 HP感染率与食管静脉曲张关系
无食管静脉曲张者HP阳性率为58.3% (14/24) , 有食管静脉曲张者HP阳性率为21.2% (11/52) 差异有统计学意义 (χ2=10.283, P=0.003<0.05) ;轻度食管静脉曲张者HP阳性率为36.8% (7/19) , 中重度食管静脉曲张者HP阳性率为9.1% (3/33) 差异有统计学意义 (χ2=5.978, P=0.026<0.05) 。
3 讨论
门脉高压性胃病是指由肝硬化门脉高压所致的胃黏膜病变, 其病理基础为:门脉高压时胃黏膜淤血造成黏膜毛细血管和微静脉不同程度的扩张、扭曲, 导致胃黏膜循环血量减少, 固有层和黏膜下水肿, 进而造成血浆外渗, 营养物质丢失和代谢障碍, 胃内氢离子逆弥散增加, 胃黏膜易发生出血、糜烂[3]。同时, 重症肝病患者体内一些激素代谢紊乱, 胃肠道运动功能障碍或胆汁反流, 使胃黏膜防御功能下降。
HP感染与慢性胃炎、消化性溃疡的发生和发展密切相关, 基础和临床研究已经取得共识[4,5]。肝硬化门脉高压组HP感染率为30.3%, 显著低于慢性胃炎组 (76.5%) 和消化性溃疡组 (83.3%) 均P<0.05, 与国内外文献报道的一致[6], 可能提示肝硬化门脉高压性胃病的发生与发展与HP感染无显著的相关性, 门脉高压性胃病在发病机制中某些因素不利于HP在胃黏膜的生长, 目前考虑与下列因素有关: (1) 肝硬化时感染等多种因素使机体处于应激状态, 常伴内毒素血症, 肠道吸收内毒素经侧支循环进入人体循环, 加重胃黏膜屏障的存球发生溃疡。同时血氨升高, 营养不良, 低氧血症均影响HP生存。 (2) 门脉高压时上消化道黏膜下静脉及毛细血管扩张、淤血引起黏膜微循环障碍, 代谢紊乱, 导致胃内PH值升高, 不利于HP生存。 (3) 食物中的组胺酸经脱羧后形成组织胺, 在肝脏内解毒, 肝硬化时, 解毒功能低下, 侧支循环形成后, 促胃液分泌的物质组织胺、5-羟色胺均不经肝脏灭活, 直接入体循环, 引起胃酸分泌增加, 加重胃黏膜病变及溃疡的发生。 (4) 肝肾综合征时有毒物质的潴留直接破坏胃黏膜屏障。
本研究还表明, 门脉高压性胃病患者慢性活动性胃炎HP感染率与非活动性胃炎HP感染率相比, 差异有统计学意义, 提示虽然HP感染与PHG发病无明显相关, 但PHG患者合并HP感染时会明显加重胃黏膜损害, 加重PHG病变程度, 这与蔡任军[7]等某些文献报道的一致。
肝硬化的一个重要病理生理变化为门脉高压, 由于食管静脉曲张程度可间接反映门脉压力的大小, 本研究对HP感染与食管静脉曲张程度的相关性进行了观察, 发现随着食管静脉曲张程度的加重, HP感染率反而下降, 与陈朝元等[8]的研究相同。产生这种情况的原因可能有: (1) 随着门脉压力增高, 肝硬化门体分流加重, 加上原有肝功能的损害, 导致一系列体液因子代谢紊乱, 如胰高血糖素、前列腺素、血管活性肽、5-胫色胺、组胺和胃泌素等显著增高, 使十二指肠液返流入胃, 造成胃内pH值升高, 胆汁及其所致的碱性环境均不利于HP的生存; (2) 随着门脉高压加重, 导致胃黏膜微循环改变, 部分区域毛细血管变薄或缺失, 造成血浆外渗, 黏膜水肿, 固有层增厚, 静脉回流受阻, 胃黏膜通透性增加; (3) 随着门脉压力的升高, 肝硬化患者胃黏膜壁细胞功能减退, 导致胃酸降低, 不利于HP的生长。
综上所述, 肝硬化门脉高压性胃病是一种独特类型的胃病, 其发生与发展与HP感染无显著相关性;HP感染不是门脉高压性胃病的主要致病因素, 但HP感染和门脉高压性胃病胃黏膜的慢性活动性胃炎密切相关;肝硬化门脉高压影响HP感染率, 其具体机制尚需进一步的研究。
参考文献
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[5]徐黎明, 袁秋雁, 李薇.胃黏膜ki-67表达与幽门螺杆菌感染及癌变的关系探讨.浙江临床医学, 2007, 9 (5) :603-604.
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肝硬化门脉高压性胃病 篇2
1 对象与方法
1.1 研究对象
2008年6月至2010年12月于我科就诊的149例乙型肝炎后肝硬化患者, 均经临床、实验室检查、腹部B超和 (或) CT检查诊断, 排除其他类型肝硬化及已接受食管曲张静脉结扎或硬化剂治疗者以及合并消化性溃疡、肿瘤者。男83例, 女66例, 年龄46～78岁, 中位年龄54岁。肝功能采用Child-Pugh分级, 其中A级37例, B级67例, C级45例。胃镜检查前1个月末服用抑酸、铋剂或抗生素, 以免影响HP检测的准确性。
1.2 诊断标准
门静脉高压的诊断参照Bayraktar等[1]的诊断标准:在肝硬化患者, 标准符合以下2条或2条以上者可诊断: (1) 巨脾 (2) 白细胞计数少于4×109/L和 (或) 血小板计数少于100×109/L; (3) 彩超下脾静脉宽度超过10cm或门静脉宽度超过14cm; (4) 胃镜提示食管静脉曲张; (5) 伴腹水或胃底静脉曲张。PHG的诊断标准按照Frank[2]分类法:以内镜诊断为主, 分为轻度及重度。轻度即胃镜下胃黏膜呈猩红热样疹或淡红色细斑点, 并伴有mosaic病变。重度即胃黏膜上散在樱桃红斑点和 (或) 淤斑, 重度糜烂和自发性出血, 常存在于mosaic病变中。HP感染的诊断标准:采用2007年庐山共识制订的HP诊断标准[3], 14C尿素呼气试验或胃粘膜组织切片染色镜检 (WS银染) 任意一项阳性视为HP阳性;根除标准[3]:14C呼气试验阴性则视为根除。
1.3 研究方法
所有患者行胃镜 (日本奥林巴斯Q260型电子胃镜) 检查, 并在胃体前壁及胃窦各取2块黏膜 (两部之间需清洁活检钳) , 行病理组织学检查 (包括WS银染) 。同时行14C呼气试验。HP阳性的患者予1周抗HP治疗 (奥美拉唑20mg Bid、阿莫西林1.0g Bid、克拉霉素0.5g Bid) , 停药4周后复查HP阴性者, 再次予胃镜及病理组织学检查, 与治疗前进行对比分析。
1.4 统计学处理
采用SPSS17.0软件进行, 率的比较采用χ2检验。
2 结果
2.1 门静脉高压性胃病发生率与幽门螺杆菌感染的关系
149例患者中, 其中伴PHG的为69人, 无PHG的80例, PHG发生率为46.31%。伴PHG69例, HP阳性率为36.23% (25/69) , 不伴PHG的80例, HP阳性率为35% (28/80) , 二者比较差异无统计学意义 (χ2=0.025, P=0.876, P>0.05) 。轻度PHG的HP阳性率为31.91% (15/47) , 重度PHG的HP阳性率为45.45% (10/22) , 二者比较差异无统计学意义 (χ2=1.189, P=0.276, P>0.05) , 说明HP感染与PHG发生率及其程度无关。
2.2 门静脉高压性胃病发生率与肝功能分级的关系
肝功能Child-Pugh分级A级的PHG发生率为35.14% (13/37) , B级P H G发生率为4 1.7 9% (2 8/6 7) , C级P H G发生率的4 6.6 7% (21/45) , 3组间比较差异无统计学意义 (表1) , 说明乙型肝炎肝硬化PHG发生率与肝功能分级无关。
2.3 门静脉高压性胃病发生率与食管胃底静脉曲张的关系
食管静脉曲张92例, PHG发生率59.78% (55/92) , 无食管静脉曲张57例PHG发生率24.56% (14/57) , 二者比较差异有统计学意义 (χ2=11.196, P=0.001, P<0.01) 。轻度食管静脉曲张PHG发生率为34.78% (8/23) , 中度食管静脉曲张PHG发生率为64.44% (29/45) , 重度食管静脉曲张PHG发生率为75% (18/24) 。3组中, 轻度组与中度组、重度组PHG的发生率比较差异有统计学意义 (表2) , 说明PHG发生率与食管静脉曲张及其严重程度有关。
2.4 HP感染与肝硬化患者胃黏膜组织炎症反应的关系
*:P<0.05;△:P<0.01
69例乙型肝炎肝硬化伴PHG的患者中, 伴HP感染的25例, 其中胃黏膜组织呈现慢性活动性胃炎21例, 活动性胃炎所占比率为84% (21/25) , 不伴HP感染的PHG患者44例, 活动性胃炎18例, HP阳性率为40.9% (18/44) , 二者比较差异有显著性 (χ2=12.046, P=0.001, P<0.01) , 说明乙型肝炎肝硬化患者胃黏膜的慢性活动性胃炎与HP阳性有关。25例HP阳性的PHG患者予一疗程抗HP治疗, 停药4周后复查HP阴性者共22人, (此22人中, 治疗HP前活动性胃炎所占比例为86.36% (19/22) , 再次予胃镜及病理组织学检查, 结果显示, 治疗后活动性胃炎所占比例为54.55% (12/22) , 二者比较的差异有统计学意义 (χ2=5.35, P=0.021, P<0.05) 。
3 讨论
PHG的发病机制尚不十分清楚, 目前认为, 门静脉压升高是产生PHG的必备条件, 一些体液因子亦参与PHG的发生[4]。PHG是肝硬化门静脉高压的一个较为常见并发症, 有关肝硬化伴PHG的HP感染率的文献报道不一致[5,6,7], 且对于乙型肝炎肝硬化的单项研究较少。本实验结果表明, HP的感染率在伴或不伴PHG的乙型肝炎后肝硬化患者中的比较无统计学意义 (P>0.05) , PHG的发生率与肝功能分级的关系病情程度不同的患者的HP感染率差异亦无统计学意义 (P>0.05) 。肝硬化伴PHG的患者与肝功能Child-Pugh分级及食管静脉曲张程度的关系, 各家所得结论有所差异。王新谷[5]的研究表明, 食管静脉曲张程度与PHG的发生率显著相关, 杨文[6]等报道食管静脉曲张的程度、肝功能分级与PHG的发生均有较密切关系。宗晔[7]认为, 肝硬化患者PHG的发生率与肝功能Child-Pugh分级、食管静脉曲张无关。本研究发现, 乙型肝炎肝硬化患者PHG的发生和肝功能Child-pugh分级之间的关系不明显, 但与食管胃底静脉曲张及其严重程度有关。本研究亦发现, 乙型肝炎肝硬化患者的HP感染与慢性活动性胃炎的发生有关, 且HP根治后活动性胃炎的比例较前明显降低, 差异有显著性, 故提示, 乙型肝炎肝硬化患者的胃黏膜活动性炎症可能由HP感染引起, 而与门脉高压关系不大。
参考文献
[1]Bayraktar Y, Balkanci F, Uzunalimoglu B, et al.Is portal hyperten-sion due to liver cirrhosis a major factor in the development of portal hypertensive gastropathy?[J].Am J Gastroenterol, 1996, 91 (6) :554-558.
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肝硬化门脉高压性胃病 篇3
1资料与方法
1.1 一般资料
32例住院患者, 按门脉高压性胃病的诊断标准确诊:①有门脉高压的病史和临床表现;②胃镜下特征性改变 (胃黏膜花斑叶图案, 猩红热样疹, 樱桃红斑点) [2]。肝功能分级参照Child-Pugh分级标准, 排除妊娠, 哺乳, 食物过敏者, 有严重心脑血管病及慢性肾衰者, 体质量<40 kg者。所有患者在2周内未使用血管活性药物、制酸剂以及非甾体类抗炎药 (NSAIDs) 。均经肝功能, B超或CT以及血清病毒标志物检测等明确诊断为乙型肝炎后肝硬化。治疗前24 h内经胃镜检查证实未见食管、胃底静脉曲张破裂出血。按入院顺序将64例患者随机分为两组: (1) 治疗组 (16例) :男7例, 女9例;年龄34～70岁, 平均55.3岁。肝功能Child分级A级8例, B级6例, C级2例。出血量:轻度出血 (失血量<500 ml) 8例, 中度出血 (500～1500 ml) 7例, 重度出血 (>1500 ml) 1例。 (2) 对照组 (16例) :男9例, 女7例;年龄27～68岁, 平均54.5岁。肝功能Child分级A级9例, B级6例, C级1例。出血量:轻度出血9例, 中度出血6例, 重度出血1例。两组患者的性别、年龄、肝功能Child-Pugh分级、出血量经卡方和t检验差异均无显著性 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 治疗方法
①治疗组第1天静脉注射立止血2KU、肌肉注射1KU, 第2天及第3天再静注、肌注各1KU;垂体后叶素 (以0.1U/min维持静脉注射72 h) ;②对照组予垂体后叶素 (以0.1U/min维持静脉注射72 h) 。同时两组均予保护胃黏膜、输液、输血等综合治疗, 两组均不予其他止血药物治疗。无效者予奥曲肽等药物治疗。
1.3 观察项目
呕血, 粪便颜色、黑便量, 生命体征改善情况, 止血控制时间及药物不良反应。
1.4 疗效标准
显效:24～48 h内无出血征象或粪色转黄, 生命体征稳定;有效:48～72 h内无继续出血征象或粪色转黄, 生命体征趋向稳定;无效:72 h后仍未止血或止血后再出血[3]。总有效率= (显效例数+有效例数) /组患者例数×100%。
2结果
2.1 疗效比较
治疗组:显效8例, 有效7例, 无效2例, 总有效率93.75%。对照组:显效6例, 有效5例, 无效5例, 总有效率68.75%。两组止血效果经卡方检验差异有显著性 (两组比较χ2=3.952>3.84, P<0.05) 。
2.2 不良反应
治疗组:3例出现腹痛, 1例胸闷、心悸。对照组:3例出现腹痛, 2例胸闷、心悸。均能耐受, 未作其他处理。
3讨论
1986年SARFEH等第一次提出了门静脉高压性胃病的概念。轻度的PHG无明显症状和体征, 重者可发生上消化道出血。据统计, 肝硬化发生上消化道出血中, 10%～60%与PHG有关, 平均约25%, 是非曲张静脉破裂出血的主要原因[2]。 PHG是门脉高压表现的延伸, 因此降低门脉压是治疗PHG并出血的关键。奥曲肽和生长抑素能显著降低门脉压, 价格因素限制了其在基层医院的应用。基层医院常用垂体后叶素降低门脉压, 其效果虽不如奥曲肽和生长抑素。但因其价格低廉颇受基层医生青睐。
肝硬变时肝脏合成凝血因子减少, 门静脉高压时脾脏充血、肿大、功能亢进, 使血小板的完整性遭到了严重的破坏, 不仅数量上大大减少, 凝血作用也明显降低, 使血小板丧失了应有的凝血机能。 立止血是从巴西矛头蛇的毒液中分离精制所得的一种巴曲酶, 它具有凝血酶样及类凝血激酶原样作用。因其止血效应仅作用于出血部位, 而在血管内无凝血作用, 故不会形成弥漫性血管内凝血, 对于急慢性出血效果均较好。
应用立止血促进出血部位血小板聚集及血凝块形成, 同时联合应用垂体后叶素降低门脉高压, 使门脉高压性胃病患者出血停止。疗效显著, 价格低廉, 起效快, 使用方便, 可以耐受的不良反应, 值得临床推广应用。
参考文献
[1]沈金刚, 郭志刚, 佟丽.益气通络丹对冠心病高血压氧自由基含量及纤溶活性的影响.中国中西医结合杂志, 1997, (7) :411.
62例门脉高压性胃病的临床分析 篇4
关键词：肝硬化门脉高压性胃病,肝功能,胃镜,临床研究
随着胃镜检查的广泛使用, 肝硬化门脉高压性胃病越来越受到关注。肝硬化患者中50%以上出现PHG, 本文对包头医学院第一附属医院62例肝硬化门脉高压性胃病患者的临床资料进行分析, 现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
包头医学院第一附属医院2006年至2010年临床及胃镜检查诊断为PHG的患者62例, 所有患者均经过病史、临床表现、B超、CT等检查确诊为肝硬化门脉高压性胃病。其中男48例, 女14例, 平均年龄42.2岁。
1.2 方法
对62例患者都均进行胃镜检查。使用胃镜型号:OLYMPUS GIF-Q20和130, 140电子胃镜。所有患者均经过胃镜检查后诊断, 有出血者如病情允许于48h内急诊胃镜检。PHG分度分为轻度、重度, 按照Mc Cormack法, 轻度者表现为细小的粉红色斑点或“猩红热”疹, 在条纹状外观的皱襞表面上出现的浅表红斑或“蛇皮” (snake skin) 征或镶嵌样病变。重度者表现为散在樱桃红斑点或弥漫性出血改变端, 由淡黄色网格镶嵌的多发性小红点[1]。研究所得数据均采用统计软件进行统计学处理, 以P<0.01为标准, 差异有统计学意义。
2 结果
62例PHG轻度46例 (74.19%) , 重度16例 (25.81%) 。PHG与肝功能分级见表1。经统计学处理, PHG严重程度与肝功能分级有关 (P<0.01) 。
3 讨论
门脉高压性胃病是肝硬化的常见并发症, 其发生机制是胃黏膜血液循环障碍、胃黏膜屏障受损、H+向黏膜反渗透增加, 幽门括约肌功能紊乱、胆汁反流等。有研究[2]结果表明:PHG的病变程度与肝硬化严重程度有关, 在肝功能Child A级胃黏膜就可发生相应病变, 随着肝功能分级的增高, PHG的发病率上升, 且程度呈上升趋势。本次研究中随着肝功能分级增高, PHG发病率上增高, 与一般文献报道相同。肝功能与PHG的发生密切相关[3], 肝功能障碍致白蛋白合成减少, 胃黏膜水肿, 胰高血糖素、血管活性肠肽和前列腺素等增多, 门脉血流量增加, 同时大量动静脉短路, 血液分流, 胃黏膜缺血、缺氧。另外侧支循环形成致肠道有毒物质不能完全清除, 引起内毒素血症, 激活激肽系统, 致血管收缩, 组织缺氧, 再加上内毒素还可激活一氧化氮合成酶, 释放一氧化氮, 对血管系统产生细胞毒性, 降低了血管收缩的敏感性, 抑制胃黏膜上皮的增殖, 造成胃黏膜损害[4,5,6]。随着肝功能减退, PHG严重程度明显增高。因此肝硬化患者都应该及早重视其胃黏膜病变程度, 从而降低门脉高压性胃病发生的可能性。
参考文献
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肝硬化门脉高压性胃病 篇5
关键词：胃病, 门脉高压性,艾普拉唑,康复新液
门脉高压性胃病主要发生在肝硬化门脉高压症患者中, 是肝硬化门脉高压状的一种常见并发症[1]。肝硬化门脉高压会导致患者出现胃黏膜淤血、水肿及糜烂等情况[2]。门脉高压引起的上消化道出血则主要是由食管胃底静脉曲张发生破裂而引起。许多患者发生出血均是由门脉高压性胃病并发出血或由胃溃疡性病变而导致。我院对收治的患者采用艾普拉唑联合康复新液治疗, 取得较显著效果, 现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择我院2011年6月-2012年9月收治的门脉高压性胃病患者49例, 患者均采用胃镜检查, 确诊为门脉高压性胃病。无严重性食管胃静脉曲张破裂出血和肝性脑病等并发症。肝硬化诊断按中华消化内镜学会标准[3]。食管静脉曲张主要分为轻、中、重度。门脉高压性胃病的诊断据内镜按Tanoue分类法评估门脉高压性胃病为Ⅰ级、Ⅱ级、Ⅲ级。49例患者随机分为试验组25例和对照组24例。试验组男15例, 女10例;年龄36~69 (56.5±2.0) 岁;病程0.5~4.0 (2.5±0.2) 年。对照组男14例, 女10例;年龄37~70 (57.0±2.5) 岁;病程0.8~3.9 (2.6±0.3) 年。2组性别、年龄、病程等差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 方法
对照组予艾普拉唑 (丽珠集团丽珠制药厂, 批准文号:国药准字H20070256) 20mg治疗, 每天1次;同时对患者进行保肝等治疗。试验组在对照组治疗的基础上, 予康复新液 (湖南科伦制药有限公司, 批准文号:国药准字Z43020995) 10ml口服治疗, 每天3次。2组均治疗2周。
1.3 观察指标
观察2组临床症状、胃黏膜改善情况及不良反应情况。
1.4 评价标准
1.4.1 临床症状:
显效:治疗后, 腹痛和出血等症状消失或明显改善;有效:治疗后, 腹痛和出血等症状有一定改善;无效:治疗后, 腹痛等临床症状无任何改善, 甚至加重。总有效率= (显效+有效) /总例数×100%。
1.4.2 胃黏膜改善情况:
在镜下对患者的胃黏膜进行检查, 按Tanoue进行分类, 显效:患者胃黏膜恢复程度>1个等级;有效:患者胃黏膜有一定好转, 但好转<1个等级;无效:患者胃黏膜无任何改善, 甚至恶化。总有效率= (显效+有效) /总例数×100%。
1.5 统计学方法
应用SPSS 19.5软件进行数据分析。计数资料以率 (%) 表示, 组间比较采用χ2检验, P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 临床症状
试验组临床症状改善总有效率为92.0%高于对照组的87.5%, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。
2.2 胃黏膜改善情况
试验组胃黏膜改善总有效率为88.0%高于对照组的79.2%, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。见表2。
2.3 不良反应
治疗期间, 对照组出现呕吐2例, 试验组出现腹泻1例, 2组不良反应情况差异无统计学意义 (P>0.05) 。
注:与对照组比较, *P<0.05
注:与对照组比较, *P<0.05
3 讨论
门脉高压性胃病是一种非常常见的胃黏膜病变, 是导致患者发生上消化道出血的原因之一, 仅次于食管静脉曲张[4]。目前对于门脉高压性胃病的发病机制还不十分清楚, 经研究胃黏膜的防御功能减弱是导致患者发病的主要原因。目前, 其是否可使用质子泵抑制剂治疗还存在争议。
康复新液是从美洲大蠊干燥虫体中提取制成的溶液, 其中含有肽类和多元醇类及表皮生长因子、多种氨基酸、黏糖氨酸等活性物质。经研究发现, 康复新液能有效促进人体肉芽组织的增生和表皮细胞的生长, 同时还能有效促进黏膜毛细血管的增生, 改善患者局部的血液循环, 加速创面坏死组织的脱落, 促进创面的修复。所以, 在消化外科及皮肤等疾病中, 康复新液被广泛地使用。
艾普拉唑在患者的胃壁细胞与质子泵的α-亚基结合, 最后形成酶抑制复合体, 对质子泵活性产生不可逆的抑制作用, 同时降低胃酸的分泌[5]。研究发现, 艾普拉唑的半衰期更长, 同时其体外抑制效果更强, 有很好的抑酸效果, 不会受到CYP2C19酶基因多态性的影响。本文使用康复新液联合艾普拉唑治疗门脉高压性胃病, 具有非常好的治疗效果, 有效地改善了患者的症状, 提高了治疗效果, 促进患者的康复。
综上所述, 艾普拉唑联合康复新液治疗门脉高压性胃病疗效显著, 可明显改善患者临床症状, 且无不良反应, 值得临床推广应用。
参考文献
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肝硬化门脉高压性胃病 篇6
1.1 诊断标准
(1) 肝硬化的诊断标准严格按照1990年全国肝硬化专题学术讨论会的诊断标准, 根据临床特点, 并经影像学诊断。 (2) 内镜下确诊为门脉高压性胃病 (PHG) , 即内镜下表现为各种形态充血性红斑 (尤其是蛇皮征、马赛克征、樱桃红斑等) 和糜烂, 伴有或不伴有出血。并按Tanoue分类分为Ⅰ级、Ⅱ级、Ⅲ级。
1.2 纳入和排除标准
综合以上诊断标准, 年龄24～67岁, 无严重并发症。并排除门脉高压所致食管胃底静脉曲张破裂出血、肝昏迷、胃恶性病变等患者。
1.3 病例选择
150例均为我院2006-10～2008-10患者, 随机分为治疗组和对照组, 治疗组80例, 男50例, 女30例;年龄25～65岁, 平均年龄42.21岁;病程1～14年, 平均 (4.35±1.72) 年;肝炎后肝硬化43例, 酒精性肝硬化27例, 胆汁性肝硬化3例, 隐源性肝硬化7例;肝功能Child分级:A级65例, B级12例, C级3例;胃镜下PHGⅠ级17例, Ⅱ级53例, Ⅲ级10例。对照组70例, 男42例, 女28例;年龄24～67岁, 平均年龄41.84岁;病程1～17年, 平均 (5.01±0.65) 年;肝炎后肝硬化40例, 酒精性肝硬化20例, 胆汁性肝硬化2例, 隐源性肝硬化8例;肝功能Child分级, A级55例, B级11例, C级4例;胃镜下PHGⅠ级16例, Ⅱ级46例, Ⅲ级8例。两组患者性别、年龄、病程及肝硬化分型、Child分级及PHG分级差异均无显著性 (P>0.05) , 具有可比性。
2 治疗方法
治疗组口服双金胃肠胶囊 (陕西摩美得制药有限公司) , 每次4粒, 每天3次, 4周为1个疗程, 连续2个疗程。对照组服雷尼替丁 (河北永丰药业有限公司) 150mg/次, 每天两次口服, 4周为1个疗程, 连续2个疗程。两组均同时服用心得安10～20mg, 每日3次, 配合维生素、能量合剂、白蛋白等护肝及辅助治疗。每日观察记录病情变化及疗效。每2周复查1次肝肾功能、血常规、心电图。1个疗程后复查胃镜。1年内随访。统计方法用χ2检验及Fisher精确概率检验。
3 治疗结果
3.1 疗效标准
显效:临床症状消失或明显改善, 镜下胃黏膜按Tanoue分类, 恢复好转程度超过1个等级以上。有效:临床症状好转, 镜下胃黏膜较前改善, 但好转未能超过1个等级者。无效:达不到以上标准或病情加重者。
3.2 两组疗效比较
治疗组显效42例, 有效32例, 无效6例, 总有效率92.5%;对照组显效20例, 有效22例, 无效28例, 总有效率60.0%。治疗组显效率、总有效率均高于对照组 (P<0.05) 。
3.3 两组胃镜下胃黏膜改善情况比较
治疗组80例, 显效55例 (68.8%) , 有效23例 (28.8%) , 无效2例 (2.4%) , 总有效率为97.6%;对照组70例, 显效21例 (30.0%) , 有效30例 (42.8%) , 无效19例 (27.2%) , 总有效率为72.8%.两组比较差异有显著性 (P<0.05) 。治疗组胃镜下黏膜恢复程度明显优于对照组。
4 讨论
现代医学认为PHG是继发于门脉高压的一种以胃黏膜病变为主的病症, 其发病机理与门脉高压的高动力循环有关, 肝硬化门脉高压病人胃血流量增高一倍, 黏膜下存在大量动静脉短路, 使胃黏膜血流量显著减少, 可使胃黏膜淤血呈暗红色、波纹状隆起, 并可发生灶性糜烂, 亦可使胃肠动力学发生改变, 出现肠-胃返流、黏膜平坦糜烂、出血溃疡炎症, 从而影响消化和吸收, 削弱了黏膜的保护作用。另外门脉高压胃静脉血流受阻, 毛细血管静脉压力增高、通透性增强、黏膜下水肿, 氧和营养物质的摄取、排泄代谢产物发生障碍, 使黏膜屏障受到破坏。这与中医学科中的肝气郁结, 横逆犯胃, 进而气滞血瘀, 脉络瘀阻极为相似。门脉高压性胃病病标在胃, 病本在肝。肝失疏泄, 气机郁结而横逆犯胃, 病位在“肝胃”, 病理基础是“气滞血瘀”。因此, 治疗门脉高压胃病, 一方面要降低门脉压, 另一方面减少攻击因子, 增加胃黏膜屏障功能。临床上我们使用心得安降门脉压, 预防门脉高压胃病导致胃黏膜出血[1]。同时联合双金胃肠胶囊, 按胃病从肝论治的原则, 采用疏肝和胃、活血化瘀、通络止痛之法。双金胃肠胶囊健脾益气, 以提高机体的免疫功能;疏肝理气调节紊乱的胃肠功能;活血化瘀改善胃局部血液循环, 纠正胃黏膜的微循环障碍, 增加黏膜血流, 加强屏障功能, 根除幽门螺杆菌 (HP) , 切中病机。
双金胃肠胶囊的主要成分为鹗鱼骨 (炒黄) 、白芨、川楝子 (醋制) 、延胡索 (醋制) 、黄连、吴茱萸、香附 (醋制) 、郁金 (醋制) 、鸡内金 (炒焦) 等, 具有疏肝和胃、通络止痛、敛疡护膜、制酸止呕之效。双金胃肠胶囊含动物中性制酸因子20%以上, 能有效中和炎症局部过量胃酸, 防止“酸腐蚀”, 同时又通过有效成份“溶胶”粒子吸附胃蛋白酶和高浓度Ca21抑制胃蛋白酶的双重作用, 防御胃蛋白酶的黏膜“分解消化”-“酶腐蚀”, 加快炎症或糜烂的愈合。双金胃肠胶囊中的主药鱼骨和富含植物黏液质的白芨经贝利技术超微流化粉碎后, 有效成份“黏膜保护因子”在胃内迅速形成“溶胶”颗粒, 均匀扩散 (布朗运动) 于糜烂面, 并在糜烂面上形成“高分子物化复合膜屏障”。“溶胶”制因子和能够杀灭幽门螺杆菌的叔铵、季铵类总生物碱等, 使糜烂面彻底得到保护和治疗。双金胃肠胶囊所含烯类、酮类、单萜、倍半萜及其含氧生物等总挥发油类有效成份, 苷类等水溶性有效成份, 能双向调节胃肠平滑肌自律运动, 加速胃肠血液循环速度, 恢复胃十二脂肠的“黏液屏障”和“黏膜屏障”正常生理机能, 增强非特异性免疫细胞对病理性产物的吞噬廓清能力, 促进病灶周围黏膜上皮组织再生, 从而改善微循环, 促进免疫, 增强胃肠自御能力。
双金胃肠胶囊联合普奈洛尔治疗门脉高压性胃病, 能更有效地促进PHG患者胃黏膜的修复和重建, 提高PHG的治愈率。而且其疗效确切, 副反应少, 费用低廉, 值得临床推广。
参考文献
肝硬化门脉高压性胃病 篇7
资料与方法
2015年7月-2016年7月收治90例PHG急性出血患者, 均经过CT、B超、病毒标志物多项检测, 确诊为肝硬化导致的PHG。按照患者使用的不同治疗药物进行分组:使用奥曲肽的30例患者为A组, 使用垂体后叶素的30例患者为B组, 使用奥美拉唑的30例患者为C组。对比3组患者的基本资料: (1) A组:男18例, 女12例;年龄23~67岁, 平均 (45.44±10.32) 岁;黏膜出血3例, 表浅溃疡出血10例, 黏膜糜烂出血17例。 (2) B组:男19例, 女11例;年龄24~66岁, 平均 (45.31±10.26) 岁;黏膜出血4例, 表浅溃疡出血11例, 黏膜糜烂出血15例。 (3) C组:男16例, 女14例;年龄22~68岁, 平均 (45.52±10.41) 岁;黏膜出血5例, 表浅溃疡出血9例, 黏膜糜烂出血16例。3组患者就出血部位、年龄分布和性别构成等资料差异均无统计学意义 (P>0.05) , 可行统计学对比。
方法:先为3组患者停用止血剂、血管活性药物, 再为其提供低流量吸氧, 最后为3组患者使用不同药物进行治疗。 (1) A组患者使用奥曲肽进行治疗, 取100μg为患者静脉推注;之后以0.025 mg/h的速率为患者持续静脉滴注24 h, 随后将速率降低至0.2 mg/h, 继续为患者静脉滴注24 h, 即静脉滴注的总时长为48 h。 (2) B组患者使用垂体后叶素进行治疗, 最初以1 U/min的速率在10min内静脉滴注, 随后将速率调整至0.1U/min为患者持续静滴, 总时间依然为48 h。 (3) C组患者使用奥美拉唑进行治疗, 取40 mg为患者静脉推注, 每12 h 1次, 连续推注4次, 即治疗总时间同样为48 h。
观察指标:对比3组患者48 h内的止血成功率、输血量以及不良反应率。
统计学方法:参与试验研究的患者, 其临床所得相关数据均使用软件包SPSS 17.0加以检验。计数资料采取 (n, %) 表示, 并行χ2检验。计量资料行 (±s) 表示, 并进行t检验。3组试验所得数据, 经统计学计算为P<0.05, 则表明差异有统计学意义。
结果
止血成功率:A组100%, B组63.33%, C组56.67%, A组与其他两组差异有统计学意义 (P<0.05) , B组与C组则差异无统计学意义 (P>0.05) 。输血量:A组 (477±316) m L;B组 (696±454) m L, C组 (619±57) m L, A组与其他两组差异有统计学意义 (P<0.05) , B组与C组则差异无统计学意义 (P>0.05) 。不良反应率:A组10%, B组40%, C组3.33%, B组与其他两组差异有统计学意义 (P<0.05) , A组和C组差异无统计学意义 (P>0.05) , 见表1。
讨论
肝硬化是导致PHG发生的主要原因, 肝硬化导致门脉高压, 血液的高动力循环造成胃肠道血流量增加, 但门脉高压时胃底血管没有发生物理变化, 所以血液流动缓慢, 胃黏膜之下的大小血管出现阻性瘀血或阻性扩张, 血氧和营养难以及时送达, 胃黏膜因此出现微循环障碍, 黏膜层缺血、缺氧, 黏膜屏障将会因此而失去保护作用[2]。一旦出现外部刺激, 胃黏膜下的血管将有可能发生急性出血, 由于此处血管位置特殊、血流动力学异常, 因此很难在短时间内止血, 故可危及患者生命。奥美拉唑乃质子泵抑制剂, 主要作用在于抑酸, 可为胃黏膜提供保护;奥曲肽为人工合成的生长抑素, 可以促进脏器血管收缩, 故对急性出血有显著治疗效果[3]。垂体后叶素即缩宫素可以促进肌肉和血管的收缩, 减少内脏的失血量, 降低门脉压力, 但过量使用可引发不良反应。三种药物均对PHG出血有治疗效果。但从结果可知, 奥曲肽疗效最高, 输血量最少, 奥美拉唑虽止血效果稍差但不良反应少 (P<0.05) , 临床可将这两种药物联合使用。
注:t (χ2) 和P为A、B的组间对比, t (χ2) '和P'为A、C的组间对比, 't (χ2) 和'P为B、C的组间对比。
综上所述, PHG急性出血可以选择奥美拉唑、奥曲肽进行治疗, 将二者联用可兼顾安全性与有效性。
摘要：目的:探讨奥美拉唑、垂体后叶素、奥曲肽在门脉高压性胃病急性出血中的不同治疗效果。方法:收治门脉高压性胃病急性出血患者90例, 按照患者使用的不同治疗药物进行分组:使用奥曲肽的30例患者为A组, 使用垂体后叶素的30例患者为B组, 使用奥美拉唑的30例患者为C组。结果:止血成功率:A组100%, B组63.33%, C组56.67%;输血量:A组 (477±316) m L, B组 (696±454) m L, C组 (619±57) m L;不良反应率:A组10%, B组40%, C组3.33%。三组之间差异均有统计学意义 (P<0.05) 。结论:对于PHG急性出血, 奥曲肽兼具显著疗效与安全性, 奥美拉唑疗效尚可但安全性高。
关键词：奥美拉唑,垂体后叶素,奥曲肽,门脉高压性胃病,急性出血
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