冠脉粥样硬化斑块

冠脉粥样硬化斑块（精选9篇）

冠脉粥样硬化斑块 篇1

颈动脉是向人身体上部特别是脑部供血的主要血管, 可提供脑组织85%的血液, 同时也是全身大动脉中最表浅的一支。因此, 如果颈动脉发生动脉粥样硬化性质的病变 (管腔狭窄或斑块形成) , 此时检查颈动脉不仅可以反映本身的病变, 还可以间接推测其他心脑血管的动脉粥样硬化程度。颈动脉粥样硬化斑块与缺血性脑卒中关系极为密切。因此颈动脉是观察全身动脉粥样硬化的窗口, 颈动脉粥样硬化斑块也是脑卒中的预警性信号, 这样的说法是恰如其分的。

那么动脉粥样硬化斑块是怎么形成的呢?关于形成机制有以下几种学说:

1. 脂质浸润学说

首先动脉硬化的启动环节是过多的低密度脂蛋白胆固醇 (LDL-C) 参与, 动物实验显示如果LDL-C<80mg/dl则很难诱导动脉粥样硬化发生。LDL-C在内皮蓄积被氧化修饰, 招引单核细胞吞噬, 单核细胞进入内皮下分化为巨噬细胞。高密度脂蛋白胆固醇 (HDL-C) 有胆固醇逆转运作用, 如氧化修饰的LDL-C量不多可被HDL清除;如被氧化修饰的LDL-C量过多, 即巨噬细胞吞噬的脂类过多最终形成泡沫细胞, 大量的泡沫细胞死亡形成“脂池”就是动脉粥样硬化斑块。斑块的形成是可逆的, 若此时能够用他汀降低LDL-C的浓度并改善内皮细胞功能, 斑块可以缩小甚至消失。2006年发表的ASTEROID试验, 是由美国、加拿大、澳大利亚及欧洲多国参与的多中心前瞻性研究, 用血管内超声成像评估强化他汀类药物治疗能否使冠状动脉粥样硬化斑块消退。每日使用瑞舒伐他汀40mg/d (我国目前批准的瑞舒伐他汀用量应≤20mg/d) 治疗24个月, 发现冠状动脉内斑块体积平均减少约50%, 并停止生长。

2. 内皮功能受损学说及损伤反应学说

血管内皮功能受损最早表现为舒张功能受损, 此时尚未出现解剖学损害, 主要表现为一氧化氮释放减少, 过氧化物产生增多。内皮功能损害后可增高内皮的通透性, LDL-C和巨噬细胞均易渗透到血管壁下并释放炎症因子, 与损伤反应学说一起加重动脉粥样硬化进程。

动脉粥样硬化病变进展到复杂的斑块则有平滑细胞损伤参与, 其中血小板衍生生长因子是导致平滑肌细胞迁移的主要因素。在它的刺激下, 使细胞外的胶原纤维和弹力纤维形成纤维帽覆盖在血脂池上, 造成典型的动脉粥样硬化性斑块。

3. 炎症假说

有研究认为, 动脉粥样硬化与肺炎衣原体、幽门螺杆菌、巨细胞病毒等病原微生物感染有关。有人发现, 急性冠脉综合征 (ACS) 时超敏C反应蛋白增高, 并发现单独降脂治疗或单独抗感染治疗都不能很好地改善ACS预后, 而两者联合治疗预后最好。但2004年欧洲心脏病学年会上发表的P R OVE I T-T I MI 2 2研究 (分别给予A CS患者他汀治疗与抗感染治疗2年并随访2年) , 以及ACES研究 (分别给予冠心病患者阿奇霉素与安慰剂治疗1年并随访4年) , 但两个研究均得出阴性结论。

4. 遗传环境相互作用学说

遗传和环境相互作用学说是近年来研究的热点, 动脉粥样硬化肯定有遗传的因素, 而且是一种多基因的遗传方式。有人研究发现, 体内有100多种基因相互影响动脉粥样硬化的形成, 这些基因在适宜的环境中暴露或发展。

动脉粥样硬化是心肌梗死和脑梗死等心血管事件发病的共同基础。颈动脉粥样硬化导致的缺血性脑血管病变主要取决于两个因素, 其一颈动脉粥样硬化后本身的狭窄程度, 其二硬化斑块的性质, 二者都很重要。正常的颈动脉中层厚度≤0.9mm, 超过此数值称为颈动脉内膜增厚或称颈动脉狭窄。颈动脉狭窄可分为四级: (1) 轻度狭窄, 内径狭窄<30%; (2) 中度狭窄, 内径狭窄30%~69%; (3) 重度狭窄, 内径狭窄70%~99%; (4) 完全闭塞, 内径狭窄100%。有研究显示, 颈动脉狭窄与同侧缺血性脑卒中高度相关, 相关性可高达90%~95%。一般认为, 颈动脉粥样硬化斑块导致动脉管腔狭窄超过50%, 即可严重影响脑组织供血, 同时发生斑块脱落及血栓形成的风险大大增加, 容易导致短暂性脑缺血发作和脑卒中。也有研究认为, 许多颈动脉重度狭窄患者并未发生脑卒中, 反而轻中度狭窄的患者却发生了脑卒中。这里面就有一个斑块性质, 即不稳定斑块或易损斑块的问题。

不稳定斑块或易损斑块指斑块内部的成分不稳定, 致使斑块易发生破裂出血而形成血栓。其主要特点为斑块内部有大的脂质核心、平滑肌细胞及胶原纤维含量减少、斑块上附着薄的纤维帽、表面血小板聚集及斑块内有新生血管。易损斑块又称软斑块、危险斑块、高风险斑块、罪犯斑块等。

复方丹参滴丸可消退粥样硬化斑块 篇2

随着生活水平的提高和饮食习惯的改变，心脑血管疾病成为我国人民的主要死亡原因之一，而动脉粥样硬化是心脑血管疾病的基础。动脉粥样硬化始发于儿童时期而持续进展，通常在中年或中老年时期出现症状。

动脉粥样硬化是全身性疾病。该病发生后，可能出现脑动脉硬化，如慢性脑供血不足、脑梗塞;心脏血管动脉硬化，如心绞痛、心肌梗死;肾脏血管动脉硬化，如肾功能不全、肾衰等;下肢动脉硬化，如腿部肌肉供血不足而发生间歇性跛行，甚至截肢。

动脉粥样硬化的发病机理为多因素共同作用的结果，包括过氧化自由基的形成、内皮细胞损伤、斑块破裂和血栓形成等。粥样硬化斑块中脂质及结缔组织的含量决定了斑块的稳定性及是否易导致急性缺血事件的发生。如果已发生动脉粥样硬化，在血管壁上就会出现一些由脂肪和覆盖在其上的纤维所构成的各种各样的粥样斑块。一旦斑块将管腔堵塞，就会发生心肌梗塞。

《黄帝内经》曾提出“上医治未病”。因此，通过合理安排膳食、适当进行锻炼、合理安排工作与生活、戒烟戒酒、改变不良生活习惯，以及控制血压、血脂和血糖，诸如此类对危险因素的一系列有效控制和良好生活习惯的养成可在一定程度上减少动脉粥样硬化的发生率。

随着现代医学的不断发展，医学研究者们不断探索稳定斑块的方法和药物，并取得了一些成果。以天士力药业生产的现代中药复方丹参滴丸为例，其中的丹参主要成分水溶性丹参素是很强的抗氧化剂。该药还具有保护血管内皮的作用，能够防止斑块破裂，抑制血小板聚集，抑制血栓形成，并针对粥样硬化形成的四大因素均有作用。

近年来的研究发现，复方丹参滴丸对于调节血脂、抗血小板聚集、稳定动脉粥样硬化斑块均具有良好效果，可作为防止猝死的药物长期应用。此外，经俄罗斯科学家研究发现，患者连续服用复方丹参滴丸6个月以上，心绞痛、心肌缺血很少发作，症状及心电图都有明显的改善。复方丹参滴丸实现了患者只吃一种药，就能达到临床上多药合用的效果，为患者提供了一种安全、有效、经济的治疗心血管疾病的选择。

动脉粥样硬化是近百年来人类对疾病研究最深入的课题之一。经过16年的拼搏和不懈努力，复方丹参滴丸在2010年成为首个通过美国食品和药品管理局（FDA）Ⅱ期临床试验的中成药，目前其FDAⅢ期临床试验正在多层面地展开。近年来，中医药对动脉粥样硬化的研究与治疗为攻克该顽疾又迈进了新的一步。（据《健康报》）

冠脉粥样硬化斑块 篇3

血液中高水平的胆固醇会促进导致心脏病发作和发生中风风险的血管粥样斑块的形成和生长。然而我们能否减少这些斑块的形成?哈佛医学院教授,心脏病专家克里斯托弗·坎农博士说:“使斑块消失是不可能的,但我们可以使其收缩和保持稳定”。

粥样斑块概观

当胆固醇在动脉壁上沉积后就会形成粥样斑块。为了阻止其形成,机体会释放出白血细胞来吞噬胆固醇,然后变成泡沫细胞放出更多的脂肪,导致更重的炎症。这会触发动脉壁上平滑肌细胞的增生并形成帽状区域。但帽状结构下方柔软的斑块是危险的。坎农博士说:“举例来说,如果你的血压突然升高,这会对薄弱的斑块壁施加压力,斑块会被打破,形成血栓,并导致心脏发作”。大约四分之三的心脏病发作是在斑块出现破裂的时候发生的。

较大的斑块会阻塞血流。但它们通常由可抵抗婆裂的厚厚的纤维帽覆盖。对这种情况的治疗往往是通过在阻塞的附近置入一个金属丝网管 (支架) 以扩开动脉。

治疗

需要医生们治疗的是较小、不稳定的斑块。坎农博士说:“如果我们的动脉被软斑块堵塞30%,我们的目标是尽量从斑块里面吸出胆固醇以使斑块缩小到15%,而对斑块里面并没有什么影响。”

那么怎么把斑块内的胆固醇吸出出来呢?这可以通过调节血流中叫做脂蛋白的颗粒内的胆固醇水平。低密度脂蛋白向血管壁沉积胆固醇。与之相对应,高密度脂蛋白则可移除沉积的胆固醇,并从血液中清除。有益的高密度脂蛋白难以改变,但有害的低密度脂蛋白可以用各种不同的方法来降低。如洛伐他汀(美降脂) 和普伐他汀 (普拉固) 等的他汀类药物可阻断肝脏中促进胆固醇生成的酶。另一种叫做依泽替米贝的药物可以进入消化道以阻止胆固醇的吸收。坎农博士说:“强有力的他汀类药物在把低密度脂蛋白降低到小于70 (毫克 / 分升) 时可以看到斑块缩小了”。

其他方法

已证明调整为非常严格的生活方式可以使粥样斑块萎缩。坎农博士建议您:

◆进行地中海饮食。改为这种饮食可以把心脏疾病的风险降低30%。这种饮食包括丰富的橄榄油、水果、蔬菜、坚果和鱼类,红肉或加工过的肉类含量较少,奶酪和葡萄酒的量适中。

◆戒烟。吸烟会损害动脉内壁。戒烟可以帮助提高高密度脂蛋白水平。

◆锻炼。有氧运动可以提高高密度脂蛋白、降低血压、燃烧体内脂肪、降低血糖水平。运动结合减肥还可以降低低密度脂蛋白的水平。锻炼的标准是每周要进行150分钟中等强度的运动。

打破胆固醇神话

你的生命中不能离开这种烦人的东西的原因。

胆固醇通常被认为是一种有害的成分,但我们必须要有这种脂质,脂质可以用来制造维生素D、激素、帮助消化的胆汁,以及我们的细胞膜。肝脏可生产75%的胆固醇,但是所有的细胞都有制造它的能力。

当细胞需要更多的胆固醇时,肝脏通过血液把内部是胆固醇成分而外部用蛋白质包装的脂蛋白输送出去。这些载有胆固醇的颗粒物质被称为低密度脂蛋白。血液中过多的低密度脂蛋白可导致胆固醇在动脉壁沉积,形成粥样斑块。这就是为什么低密度脂蛋白被称为“坏”胆固醇的原因。

毫不疑问,高胆固醇饮食会升高血液中的低密度脂蛋白水平。但饮食中高浓度的饱和脂肪及反式脂肪的作用更重要:它们会使肝脏产生大量的低密度脂蛋白胆固醇,并将其释放到血液中。

冠脉粥样硬化斑块 篇4

【关键词】颈动脉粥样硬化斑块；超声；不稳定性；脑卒中

【中图分类号】R743.3 【文献标识码】A 【文章编号】1004-7484（2013）11-0750-02

脑卒中是严重危害人类健康且致死率、致残率很高的一种疾病，缺血性脑卒中占所有卒中的75%-90%，多项研究证明，颈动脉粥样硬化是缺血性脑卒中重要的病因及危险因素[1]。通过观察有临床症状和无临床症状的颈动脉粥样硬化斑块患者的超声表现，探讨判断斑块超声表现与脑卒中的关系。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选择2008年1月-2012年12月我院收治的经超声检查诊断为颈动脉粥样硬化斑块患者50例，男40例、女10例；年龄60-76岁，平均（66）岁；共取得59块斑块，左侧35块，右侧24块。纳入标准：①颈动脉超声：颈动脉狭窄率≧60%，未完全闭塞；②能耐受手术，无影响颈动脉内膜剥脱术（CEA）手术的大器官疾患；③本人愿意接受CEA手术；④CEA手术前接受颈动脉MRI检查。根据患者近期（6个月内）是否有症状（短暂性脑缺血发作，可逆神经功能缺失，完全卒中）分成有症状性CAS狭窄组（有症状组，29例37块）和无症状性CAS狭窄组（无症状组，21例22块）。

1.2 检查方法 采用PHILIPS IE33血管机，5.0-12.0MHZ线阵式超宽频探头。进行实时灰阶图像扫查、彩色多普勒影像、脉冲波多普勒频谱、能量多普勒检查。患者于术前1-3d行体内颈动脉斑块检查，患者取仰卧位，肩部垫薄枕仰卧，头向后仰，偏向检查的对侧，探头置于胸锁乳突肌前缘或后缘，用二维声像图至上而下纵横扫查。纵向依次对颈总动脉、近中远端及分叉后颈内、颈外动脉2-3cm处扫查，重点观察分叉处球部的前、后壁及颈内动脉起始部，横向逐段观察血管内膜是否光滑、层次结构清晰程度及有无粥样硬化斑块的存在，若有斑块者则分析斑块的形态及回声特点。斑块中钙化为强回声区，纤维组织回声减弱，斑块内出血、血栓及脂质为透声区；不同斑块成分根据超声影像的灰度值[2]进行区分：钙化灰度值为（89±12）；纤维组织灰度值为（53±8）；脂质灰度值为（39±3）；出血/血栓灰度值为（37±6）。根据美国心脏协会制定的标准[3]分为Ⅰ-Ⅷ型，Ⅲ、Ⅶ、Ⅷ型属于稳定性斑块，而Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ型为不稳定性斑块。

1.3 统计学方法 采用χ2检验。

2 结果

50例59块斑块的超声结果均无Ⅰ、Ⅱ型斑块，Ⅲ型、Ⅳ型、Ⅴ型、Ⅵ型、Ⅶ型、Ⅷ型斑块分别为8、10、12、11、14、4；超声稳定性斑块26块，不稳定性斑块33块；有症状组患者不稳定性斑块26块明显多于无症状组患者7块（P﹤0.05），而稳定性斑块11块明显少于无症状组患者15块（P﹤0.05）。

3 讨论

脑由两条颈内动脉和椎动脉供血，两条颈内动脉供血约占脑部总共血量的80%-90%[4]，当其中一条动脉发生足以影响血流量的狭窄或闭塞时，便会引起该动脉供区的缺血缺氧，继而发生脑血管内膜损傷、脑组织坏死，即缺血性脑卒中。本研究结果显示：超声能反映颈动脉斑块的病理类型，特别是在鉴别斑块的稳定性方面有较高的准确性；斑块的不稳定是患者发生缺血性脑卒中的原因。本研究利用超声观察了颈动脉粥样硬化斑块，虽然不能区分出血与血栓，但是这并不影响斑块的分型，脑血管意外不但与管腔的狭窄程度有关，与斑块的性质更为密切。因此，近年来判断斑块的性质成为脑血管疾病研究的热点。医学界对于应用超声判断斑块的性质已进行了大量的探索。王晓刚等[2]分别用超声对体内、体外斑块进行检查，发现体内斑块成分的超声表现与体外斑块成分的超声表现相符合，体外斑块超声图像分辨率更高，证实了超声检查斑块性质的可行性。华扬等[5]对1603例首诊患者进行颈动脉超声检查，发现脑卒中与短暂性脑缺血发作患者以不规则、不均质性回声斑块多见。在本研究中，有症状组患者不稳定性斑块明显多于无症状组患者，说明由于斑块的不稳定，造成血栓的形成和栓子的脱落，从而导致脑血管事件的发生。

近年来，动脉粥样硬化斑块的不稳定性在缺血性脑卒中的发病机制中逐渐受到重视 [6]。超声检测颈动脉对研究动脉粥样硬化具有重要意义，能无创地对颈动脉粥样斑块的形态特征进行评价，对判断斑块稳定性的内在及外在因素具有一定应用价值，不稳定性斑块与缺血性脑卒中发生有关，是临床上应特别重视的指标。

参考文献：

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[3] 贾宏宇，栾新平，木依提·阿不力米提，等.颈动脉粥样硬化斑块的病理类型和超声表现与缺血性脑卒中发病的关系[J].2013，36（1）：82-85.

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[5] 华扬，郑宇，凌晨，等.动脉粥样硬化危险因素与颈动脉狭窄和缺血性卒中的相关性[J].中国脑血管病杂志，2004，1（2）：69-72.

冠脉粥样硬化斑块 篇5

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择不稳定型心绞痛患者36例, 其中男23例、女13例, 年龄39~71岁, 平均 (60±12) 岁。不稳定型心绞痛诊断标准:近48 h内有静息或自发性心绞痛发作至少1次, 但无心肌坏死的心肌酶学改变, 同时伴有心电图S-T段压低或T波低平, 双向、倒置等改变;血脂异常:血清总胆固醇 (TC) >5.2 mmol/L。患者排除标准:合并心瓣膜病、各型心肌病、心力衰竭;合并有糖尿病、血液病、自身免疫性疾病;合并急性或慢性感染性疾病;合并严重肝、肾疾病者。

1.2 给药方法

所有患者在常规治疗基础上, 均口服阿托伐他汀40 mg/d (北京红惠生物制药股份有限公司生产) , 连用8周。

1.3 观察指标及检测方法

观察指标:所有患者均在治疗前及治疗8周后分别测定TC、TG、LDL-C、HDL-C、VEGF、NO各项指标。

检测方法:治疗前及治疗8周后分别采集患者清晨空腹肘静脉血5 ml, 1000 r/min离心取上清液进行检测。用全自动生化仪及配套试剂 (Olympus AU5400) 检测血清TC、TG、LDL-C、HDL-C;VEGF采用双抗体夹心酶联免疫吸附法测定;NO采用硝酸还原酶法测定。试剂盒购自南京建成生物工程所。

1.4 统计学处理

所得数据采用SPSS 16.0软件系统进行统计分析, 计量资料以 (±s) 表示, 采用t检验, 计数资料以率 (%) 表示, 采用χ2检验, P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 治疗前后血脂水平比较

治疗8周后血清TC、LDL-C、TG水平均明显降低, HDL-C水平升高, 与治疗前比较差异有统计学意义 (P<0.01) , 见表1。

mmol/L

*与治疗前比较, P<0.01

2.2 治疗前后血清VEGF和NO水平比较

治疗8周后血清VEGF和NO水平均明显升高, 与治疗前比较差异均有统计学意义 (P<0.01) , 见表2

*与治疗前比较, P<0.01

3 讨论

冠状动脉性心脏病发病原因是由于脂质代谢异常, 血液中脂质沉积于动脉内膜上, 使得动脉内膜上的脂质堆积形成粥样脂质斑块, 称为动脉粥样硬化病变[2]。已有研究证明动脉粥样硬化斑块破裂是不稳定型心绞痛 (UAP) 的主要病理生理机制。斑块破裂, 血小板膜糖蛋白Ia受体与暴露的胶原结合, 血小板被激活, 致使血小板发生聚集后与纤维蛋白结合, 形成富含血小板的血栓, 部分阻塞冠状动脉, 从而引起心肌缺血发作[3]。斑块的成分及纤维蛋白等激活凝血机制生成纤维蛋白, 而后者可以进一步稳定血栓。有些UAP好转患者冠状动脉造影血管狭窄虽然小于50%, 但却有斑块破裂, 斑块破裂与病变的类型有关, 而不是与狭窄程度相关, 破裂的部位多于斑块与正常冠状动脉组织交界处。血管内皮细胞功能损伤使血管内皮舒张因子 (EDRF) 及前列环素 (PGI2) 生成减少, 血栓素A2 (TXA2) 、血管内皮收缩因子及血管紧张素Ⅱ增多, 致使血管痉挛, 动脉粥样硬化病变进展均可加重病情[4]。他汀类药物治疗冠脉血管病变能使心血管病事件减少, 这可能是通过降低血清胆固醇特别是 (LDL-C) 水平后, 减少斑块内脂质含量等机制达到斑块稳定及动脉粥样硬化病变进展减慢。近年的一些研究则提示, 急性冠脉血管病变早期使用他汀类药物能在较短事件内 (例如30 d左右) 就能减少临床事件的发生。这是因为不稳定性冠脉血管病变的病理生理机制及致急性事件的损害进展速度都明显不同于稳定性冠脉血管病变, 他汀类药物的调脂作用无疑是非常重要的[5]。调整血清胆固醇水平在较短时间内使冠脉病变患者受益, 通过降低低密度脂蛋白胆固醇 (LDL-C) 或者升高高密度脂蛋白胆固醇 (HDL-C) , 就能够减轻由血清脂蛋白胆固醇异常而导致的动脉粥样硬化, 早期治疗在较短时间内就有效的原因是因为他汀类药物具有多方面的血管壁直接保护作用, 包括改善内皮功能、降低血小板血栓形成倾向, 以及减轻冠脉血管病变部位的炎症反应, 这在冠脉病变的发生发展中起着十分重要的作用。内皮功能异常时一氧化氮生成减少会增加血栓形成的危险;反之, 内皮功能改善后一氧化氮能直接抑制冠状动脉的炎症反应[6]。降低胆固醇能有效地改善冠脉血管内皮功能, 血小板与斑状破裂部位血管壁相互作用决定了冠脉病变是否发生及其严重程度, 高胆固醇血症增加了血栓形成的危险, 血脂异常在动脉粥样硬化及粥样斑块形成的发生发展中起着重要作用, 而阿托伐他汀治疗能有效地降低这种危险[7]。现已明确他汀类药物的调脂作用及产生临床效应的作用机制主要是他汀类药物有多向性效应, 包括对细胞功能 (血管平滑肌细胞的迁移、增生、分化) 、氧化过程、炎症、凝血和血管运动活性等。这些效应或者直接经LDL-C下降或在分子水平的直接效应, 并被认为是他汀类药物治疗心血管病早得益的原因[8]。LDL-C的增高与不稳定型心绞痛发病呈正相关。阿托伐他汀能竞争性地抑制肝细胞胆固醇 (TC) 的生物合成和储存, 而致肝细胞内的TC减少, 即反馈调节干细胞表面低密度脂蛋白 (LDL) 受体活力, 促进低密度脂蛋白胆固醇 (LDL-C) 从血浆中清除, 从而能明显地降低血中TC、LDL-C水平, 有效降低血中TG水平, 不同程度升高HDL-C。通过本组应用阿托伐他汀治疗8周后, 不稳定型心绞痛患者血清TC、TG、LDL-C均明显下降, HDL-C均有所升高, 与治疗前比较差异有统计学意义 (P<0.01) , 说明阿托伐他汀具有良好的血脂调节效用, 有延迟动脉粥样硬化及粥样斑块发生发展的作用。

不稳定型心绞痛的发病机制主要与血管内皮损伤等因素造成动脉粥样硬化斑块不稳定及继发血栓形成有关[9]。血管内皮细胞能分泌、释放包括血管内皮生长因子 (VEGF) 和一氧化氮 (NO) 等多种血管活性物质, 对血管起调节作用。VEGF有利于动脉粥样硬化致心肌缺血的缓解和改善缺血后的血流。内皮祖细胞 (EPC) 可以促进受损血管内皮修复和血管新生, 改善心脏功能, 血管内皮受损后, EPC功能低下, 血管内皮修复受抑制血管新生受阻。阿托伐他汀可通过磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B通道上调EPC数量, 增加其增殖、黏附、迁移功能, 促进损伤血管平滑肌细胞表达VEGF, VEGF分泌增加进而促进EPC动员、分化, 加速内皮修复。应用阿托伐他汀后能够促进血管内皮细胞分泌VEGF, 从而加速血管内皮修复, 加快缺血区血管新生, 改善冠脉血液循环。

血管内皮细胞在基础状态下, 内皮细胞不断合成和释放NO, NO直接作用于血管平滑肌细胞, 使阻力血管保持适当能力, 维持血管舒张状态, 保持血压稳定。NO可保护血管内皮细胞, 当内皮细胞功能不全时, NO合成和释放障碍, 或NO在内皮和平滑肌弥散障碍, 或L-Arg合成不足或分解过度时, 这种依赖血管舒张作用减弱, 在动脉硬化或倾向硬化的血管内皮细胞的功能和形态异常可能因NO释放减少, 血管收缩物质-内皮素释放增加, 使血管平滑肌细胞过度分裂、增殖, 并向内膜下迁移, 血管痉挛收缩, 血管壁增厚, 管腔变狭, 引起和加重动脉硬化和粥块形成[10]。NO还具有抑制纤维蛋白原和血小板结合能力, 能抑制血小板粘附于损伤内皮, 可抑制炎性因子大量生成与分泌, 阻止大量C反应蛋白生成, 促进粥样斑块的稳定。NO合成是由内皮型NO合酶 (e NOS) 催化的, 阿托伐他汀可提高e NOS活性, 增加NO合成, 同时e NOS又促进半胱氨酸、精氨酸的氨胍基转变为NO, 使NO释放增加, 从而有效地调节血流, 改善心肌灌注, 保护血管内皮功能稳定并且降低粥样斑块形成。

阿托伐他汀除具有调节血脂的作用外, 还可以延缓动脉硬化进度, 减轻粥样斑块发生发展, 增强粥样斑块稳定, 促进血管内皮功能, 因此在心血管疾病防治中具有极其重要的临床意义。

摘要：目的:通过阿托伐他汀在不稳定型心绞痛患者中的应用, 观察其对血脂、血管内皮生长因子 (VEGF) 和一氧化氮 (NO) 的影响。方法:选择不稳定型心绞痛患者36例, 所有患者在常规治疗基础上, 均口服阿托伐他汀40 mg/d, 连用8周后, 检测血清血脂、VEGF和NO水平, 比较治疗前后的变化。结果:阿托伐他汀治疗8周后患者TC、LDL-C、TG水平较治疗前明显降低, 差异有统计学意义 (P<0.01) ;HDC-C、VEGF和NO水平较治疗前明显升高, 差异有统计学意义 (P<0.01) 。结论:阿托伐他汀在不稳定型心绞痛治疗中, 不仅具有降脂作用, 更重要的是能稳定粥样斑块及对血管内皮功能的改善和保护作用。

关键词：阿托伐他汀,血管内皮功能,血管内皮生长因子,一氧化氮

参考文献

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冠脉粥样硬化斑块 篇6

1 资料与方法

1.1 一般资料

将我院2012年5月至2013年8月收治的冠心病颈动脉粥样硬化患者45例纳入本研究, 年龄47~80岁, 平均年龄 (56.46±15.34) 岁;体质量55~86kg, 平均体质量 (64.35±16.58) kg;冠心病病程2~20年, 平均病程 (7.45±2.36) 年;其中男性患者25例, 女性患者20例。研究对象剔除严重心力衰竭、肝、肾功能不全、全身严重感染、近期有调脂药物用药史者[2]。纳入标准:颈动脉内膜中层厚度≥1.3 mm为动脉粥样硬化。

1.2 治疗方法

所有患者均于入院后检查总胆固醇 (TC) 、三酰甘油 (TG) 、低密度脂蛋白胆固醇 (LDL-C) 和高密度脂蛋白胆固醇 (HDL-C) 等血脂水平。根据血脂水平确定调脂药物阿托伐他汀钙的使用量。血脂高于正常范围者给予阿托伐他汀钙20~40 mg/d, 临睡前顿服;血脂正常者给予阿托伐他汀钙10~20 mg/d, 临睡前顿服。用药期间定期进行血脂水平、心肌酶谱、血常规、尿常规、肝功能、肾功能等实验室检查。如发生不明原因的肌肉疼痛;肌酸激酶高于正常上限5倍;谷丙转氨酶高于正常上限3倍;肌酐高于220μmol/L时立即停药。

1.3 评价指标

参考中国临床血脂控制达标行动专家组制订的《提高临床血脂控制达标率的专家建议》中的标准[3]。颈动脉粥样硬化斑块的检测:患者取平卧位, 头部后倾, 使颈部充分暴露, 采用数字型经颅多普勒 (TCD) 诊断仪, 2.0脉冲波, 探头置于颈部行纵向和横向扫描, 扫描部位包括双侧颈总动脉、颈外动脉、颈内动脉及其分叉处, 扫描时注意切勿挤压动脉, 并进行双侧对比。

1.4 数据处理

本次研究中所涉及的有关数据均录入SPSS17.0统计学软件, 数据处理时计量资料以均数±标准差 (±s) 表示, 组间比较采用t检验。计数资料以率 (%) 表示, 组间比较采用卡方检验。P<0.05时认为组间差异结果在统计学上有意义。

2 结果

2.1 治疗前后血脂水平变化

与入院时对比, 我们发现治疗后2、4、12周时患者TC、TG、LDL-C等指标水平明显下降, HDL-C明显上升, 差异经统计学分析后认为有意义 (P<0.05) 。见表1。

2.2 颈动脉粥样硬化斑块变化

颈动脉TCD检测结果显示, 治疗后IMT、斑块总面积、斑块总得分均低于于治疗前, 两组间差异均有统计学意义。见表2。

3 讨论

冠心病的发生与动脉粥样硬化、高血压、糖尿病、吸烟、饮酒等有关, 目前无有效的根治方法, 患者需长期服药治疗, 心理负担较重。据估计, 冠心病患者中大多存在着不同程度的抑郁焦虑情绪, 对患者的心理造成极大伤害, 严重影响了患者的生活质量[4]。冠心病患者多数伴有高血脂, 而高血脂是引起动脉粥样硬化的重要原因, 可见冠心病的发生与动脉粥样硬化密切相关。临床治疗中, 降低血脂水平, 减轻冠心病患者动脉粥样硬化程度, 对预防冠心病有重要意义。他汀类是治疗冠心病的常用药, 其中, 阿托伐他汀钙是一种HMG-COA还原酶的竞争性抑制剂, 通过与HMG-CoA的竞争, 从而与酶的活性部位相互结合, 有效对HMG-CoA还原酶进行抑制, 降低细胞内部胆固醇的合成量, 减少LDL-C的合成量, 增加细胞表面的LDL-C受体合成量, 促进血液中LDL、IDL以及VLDL的清除, 并对肝内的VLDL的合成进行抑制[5];

本研究中冠心病颈动脉粥样硬化患者经阿托伐他汀钙调脂治疗后2、4、12周时TC、TG、LDL-C等指标水平逐步下降, HDL-C逐步上升, 这一结果提示阿托伐他汀钙具有良好的调脂作用, 可使冠心病颈动脉粥样硬化患者的血脂水平平稳恢复至正常范围。

临床上评价动脉粥样硬化程度的常用指标是颈动脉内膜中层厚度, 它能较好地反映动脉粥样硬化状况[6]。本研究通过数字型经颅多普勒 (TCD) 诊断仪对患者治疗前后的动脉粥样硬化各项指标, 发现治疗后IMT、斑块总面积、斑块总得分均低于于治疗前, 说明患者动脉粥样硬化狭窄程度改善, 斑块缩小。

综上所述, 在冠心病颈动脉粥样硬化的临床治疗中给予阿托伐他汀钙治疗可改善粥样硬化斑块, 对患者的预后具有积极的临床意义。

参考文献

[1]张艳, 闵连秋.阿托伐他汀对急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块的影响[J].中国医药导报, 2010, 7 (10) :125-126.

[2]赵露芳.超声检测颈动脉粥样硬化与冠心病的相关性研究[J].中国中医药资讯, 2012, 4 (5) :98.

[3]马金霞.颈动脉粥样硬化与冠心病的相关性探讨[J].中国实用医药, 2012, 7 (24) :117.

[4]王震.血脂康联合阿托伐他汀治疗糖尿病高脂血症疗效观察[J].中外医学研究, 2012, 10 (21) :16-17.

[5]刘希德, 刘佳.氨氯地平阿托伐他汀钙片治疗高血压合并冠心病的疗效观察[J].当代医学, 2012, 18 (26) :144-145.

冠脉粥样硬化斑块 篇7

1 隔药饼灸在动脉粥样硬化易损斑块治疗中的应用现状

1.1 穴位的配伍

隔药饼灸治疗该病的所选穴位比较统一, 常小荣等[3]、岳增辉等[4]一般选定巨阙、天枢、丰隆和脾俞、心俞、肝俞两组穴位。巨阙属任脉, 为心之募穴, 而心主血脉;天枢属胃经, 又为大肠募穴;丰隆亦属胃经, 为治痰主穴;心俞、脾俞、肝俞各为其脏腑心、脾、肝之背俞穴。募穴是脏腑之气汇集在胸腹部的腧穴;背俞穴是脏腑之气输注于背部的腧穴, 临床上治疗脏腑病变常有俞募配穴法的运用。采用心的俞、募穴, 旨在强化心的功能, 产生心气充沛、血液充盈、脉道通利及活血祛瘀的效果, 以调节血液中的血脂含量。脾俞、肝俞、天枢、丰隆, 旨在疏肝健脾, 调节胃肠功能, 促进肝脏内酶的活性, 使血脂被更快地转化、利用, 并通过胃肠道的吸收与排泄, 达到调节血脂的目的。

1.2 药物的选择

由于血脂升高多系痰浊瘀滞脉络所致[5], 根据久病入络, 络病治血的原理, 痰浊瘀滞脉络之久病, 宜从治血入手, 故取具有化瘀血而不伤新血, 开郁气而不伤正气, 能行瘀滞化痞气, 通脉络之丹参、山楂、郁金、大黄、泽泻等药作为药饼之主要成分。丹参入心、肝经, 为活血化瘀要药, 功能破宿血、生新血。丹参能扩张冠状动脉, 增加冠脉血流量, 并能扩张外周血管, 改善微循环;有抗凝、促进纤溶, 抑制血小板聚集, 抑制血栓形成等作用, 能降血脂, 抑制家兔实验性冠脉大分支粥样斑块的形成[6]。郁金入肝、胆、心经。本品辛散苦泄, 能凉血清心;芳香解郁, 宣化痰浊以醒神。本品主要含挥发油, 另含姜黄素、多糖, 具有降脂, 护肝的作用[7]。大黄苦寒入大肠、脾、胃、心、肝经。本品主要含类似于蒽醌类生物, 具有降血压、改善微循环、降血脂、降低血清总胆固醇的作用。同时促进肠蠕动, 抑制脂肪和胆固醇在肠道的吸收, 酒大黄活血化瘀作用最显著[8]。山楂酸温走血分, 具有健脾化瘀行滞之功, 入肝、脾、胃经。现代研究认为, 山楂所含脂肪酶, 可促进脂肪分解, 有增加冠脉血流量、扩张血管、降低血压、降血脂等作用[9]。泽泻, 性寒, 味甘、淡, 入肾、膀胱经, 具有利尿、清湿热的功效, 用于治疗小便不利、水肿胀满、痰饮眩晕、高脂血症, 同时泽泻还具有利尿、解痉、保肝、抗炎、调节免疫、降血糖等作用[10]。张力华等[11]研究泽泻提取物对HHcy家兔内皮氧化性损伤的保护作用及其机制, 5味中药具有抗血栓形成, 改善肝微循环, 扩张血管、降血压、强心、抗心律不齐, 降脂, 护肝等功效。

1.3 艾灸法的作用

艾灸疗法并不单纯是温热效应, 而是光谱辐射、生物热效应及非热生物效应等综合作用的结果[12]。其实质是温热刺激的结果, 即通过刺激皮肤感受器, 影响组织细胞的生化代谢以及神经系统功能。经实验测定, 艾绒燃烧时产生的辐射能包括远红外辐射及近红外辐射, 以近红外辐射占主要成分。远红外线直接作用于人体较浅部位, 靠传导扩散热量;近红外线能穿入较深的人体组织, 并出现活性物质, 加强组织器官的代谢和产热。隔药饼灸是一种简单易行、经济适用的方法, 克服了西药副反应大、患者抗拒口服中药、对针刺有恐惧感等的缺陷, 在临床上日益受到重视和普及。

2 隔药饼灸治疗AS易损斑块的可能机制探讨

目前对于隔药饼灸治疗本病的机制还不是十分明确, 可能是[3]:根据中医学理论体系的辨证选穴及辨证选药的原则, 将艾灸与腧穴及药物辩证的结合, 产生隔药饼灸综合效应。隔药饼灸属于灸法中的间接灸, 除施灸局部药物有效成分透皮吸收产生一定治疗效应外, 燃艾时所产生的物理因子和化学因子, 还可作用于腧穴感受装置与外周神经传入途径, 刺激信号传入中枢, 经过整合作用传出信号, 调控机体神经-内分泌-免疫网络系统、循环系统等, 从而调整机体的内环境, 以达到防病治病功效。经络腧穴对机体的调节是灸法作用内因, 艾灸时艾的燃烧和所隔药物是灸法作用外因, 两者缺一不可。

3 易损斑块的血清生物、生化标记物的研究

随着研究的深入, 逐渐认识到炎症是动脉粥样硬化发生、发展的关键因素之一, 巨噬细胞浸润和累积被认为是动脉粥样硬化启动的关键[13]。动脉粥样硬化是一个动态的过程, 单核/巨噬细胞可分泌基质金属蛋白酶 (MMP) , 使细胞外基质降解, 纤维帽削弱。炎症反应使斑块趋于不稳定并易于破裂。因此, 水解酶类, 细胞因子和细胞外基质等生物、生化标记物是研究斑块不稳定性极其重要的领域[13]。现已对数十种相关的生物, 生化标志物进行了观察和研究。C-反应蛋白[14]与妊娠相关血浆蛋白A (PAPP-A) [15], 基质金属蛋白酶[16] (尤其是MMP1, 2, 9) 是最常用的指标。此外, 还有IL-6、TNF-α、IL-18、ox-LDL、血清淀粉样蛋白 (SAA) 、髓过氧化物酶 (MPO) 、分泌型磷脂酶A2 (LpPLA2) , 谷胱甘肽过氧化物酶 (GPx) 、可溶性的CD40配体、血管内皮细胞生长因子 (VEGF) 、胎盘生长因子 (PIGF) 、单核细胞化学趋化蛋白-1 (MCP-1) 、肝细胞生长因子 (HGF) 和P-选择素等[17,18,19,20,21]。CRP被国内外学者认为是非特异性免疫机制的一部分, 动脉粥样硬化的血栓形成除脂肪堆积外, 也是一个炎症过程, 高CRP与心血管发生密切相关。CRP是常规用于炎症的标志物[22]。

但目前各种标志物对预测斑块破裂和急性心血管事件的敏感性和特异性均不能令人满意, 截至目前, 这里所谈及的生化标志物中没有一个能够被推荐给医师作为常规临床应用[13]。易损斑块生物、生化标记物研究有待进一步开发与深入。

4 易损斑块的基因表达研究

在分子水平, 通过基因表达研究易损斑块也是当前的热点之一。岳增辉等[23,24]采用聚合酶链式反应测定主动脉血管细胞黏附分子-1 (VcAM-1) 、E选择素的基因表达。发现隔药饼灸能使VCAM-1、E选择素的mRNA表达显著下调。常小荣等[25,26]采用逆转录聚合酶链反应检测兔主动脉内皮细胞PPARγ蛋白表达, 证明隔药饼灸能通过激活动脉粥样硬化兔主动脉内皮细胞PPARγ的蛋白表达, 起到延迟动脉粥样硬化斑块形成的作用。同时还运用原位杂交法检测兔动脉粥样硬化斑块中MM P-2, 9mRNA的表达, 证明隔药饼灸能抑制兔动脉粥样硬化斑块中MMPs的表达, 起到稳定动脉粥样硬化斑块的作用。隔药饼灸在基因表达研究方面所表现出来的作用及基因表达的可研究性提示我们进一步研究的方向。

4 展望

冠脉粥样硬化斑块 篇8

关键词：颈动脉粥样硬化斑块,脑梗死,稳定性

脑梗死属于一种临床中最为常见的缺血性脑血管疾病, 随着人们生活水平的日益提高, 老龄化进程更为严重, 随之而来的是脑梗死的发病率日益增高, 而其中以颈动脉粥样硬化为主要的脑梗死危险因素[1,2]。为进一步探讨如何通过有效的影像学诊断技术, 为该病的诊断、治疗、预后评价提供有效的实验室一句, 本研究对部分脑梗死患者予以分析其颈动脉粥样硬化斑块与脑梗死的关联性, 并总结其临床意义如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取我院2009年5月至2011年5月脑梗死的患者38例, 皆符合1995年全国第4届脑血管疾病学术会议所修订的关系脑梗死的诊断标准, 年龄在44～78岁, 中位年龄为 (57.8±6.5) 岁, 男25例, 女13例, 设为观察组;再选取同期非脑梗死的患者38例, 年龄在44～76岁, 中位年龄为 (57.1±6.2) 岁, 男24例, 女14例, 设为对照组, 均对其进行彩超检查, 观察比较两组斑块检出率 (溃疡斑、软斑、硬斑、扁平斑及血栓形成率) 和颈动脉狭窄情况。经检验, 两组患者在年龄、性别等各方面, 差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 检查方法

采取的是彩色多普勒超声诊断仪 (美国GE公司生产, 型号:V-730型) , 选择探头频率在8～12MHz, 所有受检者皆取平卧位, 将头转向需要检查的对侧, 把颈部充分暴露, 分别对受检者的颈内动脉颅外段、颈总动脉分叉处、颈总动脉进行全面探查。观察记录管壁内径和内-中内膜厚度 (IMT) , IMT的值>1.2mm以上则认为有斑块形成, 斑块 (硬斑或者软斑) 的回声通常表现为质地[3]。

1.3 统计学方法

两组斑块检出率及颈动脉狭窄程度的数据通过卡方软件V1.61版本进行处理, 期间的数据比较采取χ2检验, 计量单位为%, 以P<0.05为有统计学意义。

2 结果

两组斑块检出率比较存在明显差异 (P<0.05) , 具有统计学意义;两组人群颈动脉狭窄方面, 检出中重度狭窄发生率比较存在明显差异 (P<0.05) , 具有统计学意义;颈动脉粥样硬化斑块与脑梗死间有明显的相关性 (r=0.47, P<0.05) , 具有统计学意义。见表1、表2。

3 讨论

本研究中统计发现, 脑梗死患者的斑块检出率明显高于非脑梗死的患者, 且中重度颈动脉狭窄发生率明显高于非脑梗死的患者, 皆显示出颈动脉粥样硬化斑块与脑梗死间有明显的相关性。有报道中也统计指出[4,5], 颈动脉粥样硬化是导致脑血管病发病的一项重要的危险因素, 其中又以斑块的性质和脑梗死发生关系最为密切。一般认为二者间的机制如下: (1) 由于斑块发生脱落而形成栓子, 从而引起颅内动脉栓塞; (2) 发生狭窄远端的脑血流呈现低灌注状态。随着颈动脉狭窄加重, 狭窄部位的血流速度会加快, 随之出现明显的远端血流下降, 最终导致脑血流呈低灌注状态进一步加重, 再者, 随着狭窄部位的血流速度明显加快, 也就是说斑块的血流切应力明显增大, 容易引起斑块的表面破裂, 就会有新的血栓形成[6]。

综上所述, 颈动脉粥样硬化斑块与脑梗死间有明显的相关性, 因此, 早期检查并评价颈动脉斑块的稳定性对于脑梗死的早期预防及监测疗效皆有积极的临床意义。

参考文献

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冠脉粥样硬化斑块 篇9

1 冠状动脉粥样硬化斑块的分型及稳定性

动脉粥样硬化斑块的主要成分包括: (1) 结缔组织细胞外基质, 包括胶原, 蛋白多糖, 纤维连接蛋白弹性纤维 (fibronectin elastic fibers) ; (2) 胆固醇结晶, 胆固醇酯, 磷脂; (3) 细胞, 如单核细胞来源的巨噬细胞, T淋巴细胞, 平滑肌细胞。在不同的斑块中, 各种成分所占比例不同[1,2]。

根据成分的不同, 美国心脏病协会将冠状动脉粥样硬化斑块分为以下六型。Ⅰ型: 最初的动脉粥样硬化斑块, 孤立的巨噬细胞源性泡沫细胞;Ⅱ型:脂质条纹期, 主要是细胞内的脂质聚集;Ⅲ型: Ⅱ型+少量的细胞外脂质池;Ⅳ型: 类似Ⅱ型粥瘤+大的细胞外脂质核;Ⅴ型: 纤维粥瘤, 有一个或多个脂质核, 但有一个纤维帽;Ⅵ型: 斑块有并发症, 表面有溃疡, 血肿, 出血, 血栓。

纤维粥瘤又进一步分为: Ⅴa型:主要是富含脂质;Ⅴb型:主要以钙化为主;Ⅴc型: 主要是纤维斑块。

动脉粥样硬化斑块的稳定性取决于脂质核, 纤维帽的厚度及完整性, 纤维帽内的炎症反应三个因素。易损斑块被认为是大的脂质坏死核, 薄的纤维帽 (<65μm) 和炎细胞浸润[3]。动脉粥样硬化中的脂质池较纤维斑块和钙化斑块更容易对内膜壁产生剪应力, 使得富含脂质的斑块与其他成分的斑块相比更容易不稳定和破裂[4]。因此脂质成分决定着斑块的易损性, 氧化的低密度脂蛋白是斑块内脂质池的主要成分并与炎症环境有关[5]。薄的纤维帽有大量炎细胞如巨噬细胞的浸润, 可以引起蛋白水解酶的激活, 降解纤维帽, 最终导致斑块的破裂[6]。斑块破裂不仅与纤维帽的厚度有关, 还与生物力学如血流动力学的剪力、一过性的压力、外在的压力等因素有关[7]。

2 各种影像学方法诊断粥样硬化斑块的价值

传统的血管造影作为金标准可以观察管腔狭窄程度, 但不能评价管壁, 不能较好的显示非钙化斑块的稳定性, 而许多急性冠状动脉事件是由斑块的成分决定的, 并非单纯取决于管腔的狭窄程度。因此需要其它影像学方法观察冠状动脉管壁和斑块的类型[8], 包括有创检查, 如血管内超声 (IVUS) , 光学相干断层成像 (OCT) , 还包括无创性的检查方法, 如多层螺旋CT (MSCT) 和磁共振成像 (MRI) 。

2.1 IVUS诊断冠状动脉粥样硬化斑块的价值

IVUS, 通过安装在冠状动脉导管上的一个小的超声传感器产生影像。导管通过一根导线进入冠状动脉, 到达冠状动脉的远端。当导管逐渐回撤的时候, 可以观察到一系列冠状动脉影像。每一个IVUS影像显示的是360°的冠状动脉横轴位的影像 (内膜、中膜、外膜和管腔) [6]。

根据美国心脏病大学制定的IVUS的诊断标准, 正常管壁为单层表现或边缘可见的三层表现。发生动脉粥样硬化时, 内膜的厚度>0.5mm。根据形态学, IVUS将斑块分为: (1) 脂质型斑块:内膜和中膜增厚, 斑块组织产生的回声弱于周围的外膜, 没有钙化。 (2) 纤维型斑块:内膜和中膜增厚, 其粥瘤的密度和周围外膜的密度相等, 没有可探测到的钙化。 (3) 钙化型斑块。斑块的回声强于外膜 [9]。

IVUS的空间分辨力可以达到100μm, 可以显示纤维帽的厚度, 测量斑块的体积。Rieber 等对冠状动脉粥样硬化斑块的IVUS与组织学对比研究认为: IVUS可以准确的鉴别钙化斑块和非钙化斑块, 目前IVUS (30~40MHz) 的分辨力不足以准确识别纤维帽的厚度和内膜-中膜的边界[10]。

2.2 OCT (optical coherence tomography) 诊断冠状动脉粥样硬化斑块的价值

OCT, 一种新型的以光学为基础的成像方式, 允许接近组织学的超高的空间分辨力 (10~20μm) 检查活体组织。与IVUS相似, OCT探针安装在冠状动脉导管上, 旋转探针360°获得影像。OCT观察冠状动脉壁的标准是: 正常的血管壁是规则的三层表现, 没有明显的内膜增厚。纤维斑块为内膜增厚伴有均匀一致的亮信号;富含脂质的斑块为内膜增厚伴有低信号, 边界不清;钙化斑块表现为内膜增厚伴有低信号, 边界清晰[11]。OCT由于空间分辨力高, 可以清晰地显示斑块的成分和纤维帽的厚度。Rieber等认为, 除了钙化斑块外, OCT与IVUS相比, 可以更准确的探测和分类斑块, 尤其是对于富含脂质的斑块探测的准确性较IVUS更高, 而IVUS对于鉴别纤维斑块和脂质斑块价值有限。因此IVUS在探测钙化斑块比较准确, 对软斑块价值有限并且不能区分脂质斑块和纤维成分。OCT在区分正常管壁和异常管壁比IVUS的准确性更高。OCT应用的限制: OCT检查血管时不能穿透血液, 必须用球囊阻断血流, 容易引起组织缺血。另外它的穿透性只有1~2mm, 不能可靠的探测血管壁的中膜和外膜[10]。

2.3 MSCT (multi-slice CT) 诊断冠状动脉粥样硬化斑块的价值

随着MSCT扫描速度的加快, 空间分辨力的提高, ECG同步技术的发展, 使冠状动脉成像成为可能。从4排、16排到64排CT, 对于冠状动脉的显示率越来越高。64排CT探测管腔狭窄有很高的准确性, 敏感性、特异性、阳性预测值、阴性预测值超过90%, 但MSCT冠状动脉成像受多种因素的影响, 如心率、呼吸、重建时相等。而且层厚越薄, 越容易受噪声的影响, 当患者的身体指数超过40, 图像质量严重下降。目前, MSCT成像冠状动脉粥样硬化管壁仍然有限度。而且冠状动脉腔内的密度影响冠状动脉管壁斑块的密度[12]。管腔内达到足够的密度对于显示冠状动脉粥样硬化斑块是必要的。增强后管腔内的密度必须超过300Hu才能可靠的显示钙化斑块, 管腔内的CT值达到250Hu才能较好地显示非钙化斑块。足够的血管对比噪声比 (CNRs, contrast-to-noise ratios) 对于显示非钙化斑块也是必要的。另外, 重建算法对于斑块的显示也非常重要, 如0.6mm重建, Kernal B46可以更好地显示管壁[13]。

MSCT可以显示斑块所在位置的管壁增厚、血管壁CT值的变化及管壁的钙化[7]。MSCT对斑块的分类主要依靠CT值。Becker等将离体标本冠状动脉的MSCT与组织学对比研究得到如下结果: 富含脂质的斑块CT值为47+9 Hu (Ⅳ型+Ⅴa型) , 富含纤维的斑块CT值为104+28 Hu (Ⅴb型+ Ⅴc 型) [2], 对于非钙化斑块CT值之间有重叠。MSCT对于探测钙化斑块很敏感, 因为钙化斑块的密度很高。Nikolaou 等认为MSCT对于粥样硬化早期阶段 (Ⅲ、Ⅳ期的斑块) 敏感性较低, 这是由于缺乏平面内的空间分辨率和部分容积效应, Ⅲ、Ⅳ期的斑块很容易错过。对于有严重钙化的斑块, MSCT由于硬线束伪影和钙化的部分容积效应, 可以影响对于混和斑块的评价。MSCT有利于钙化部分的探测, 而阻碍了邻近钙化成分的非钙化成分的观察。笔者在工作中遇到许多弥漫钙化的冠状动脉, 尤其钙化积分超过1000的, 管腔由于被钙化掩盖狭窄程度无法判断。这也是CT冠状动脉成像的一个缺陷。钙化被认为在进展期的斑块更加常见, 它是反复的斑块破裂和治愈的结果。早期阶段钙化较少[8]。

2.4 MRI诊断冠状动脉粥样硬化斑块的价值

MRI应用于冠状动脉成像已有10多年的历史, 主要的技术障碍是呼吸和心脏的运动伪影, 空间分辨力不高及在管腔、管壁及周围组织需要形成较高的对比。克服呼吸运动伪影, 最初使用的是2D的呼吸抑制技术 (屏气扫描) , 但空间分辨力较低。目前使用的是呼吸导航 (Navigator) 技术, 允许自由呼吸的条件下采集数据, 加上3 D实时的定位扫描, 不仅允许更准确的抑制呼吸运动伪影, 而且大大提高了空间分辨力。克服心脏运动伪影的方法是在舒张中期 (心脏运动幅度最小的时期) 采集信号。为了确定特定患者的触发延迟和采集窗, 正确的探测R波非常重要, 此可通过ECG门控解决[14]。空间分辨力的提高, 必然会导致扫描时间的延长和SNRs (signal-to-noise ratios) 的下降。提高空间分辨力的主要方法是缩小成像的FOV, 所面临的问题是出现卷褶伪影。目前, 在活体冠状动脉MRI成像的平面内最高的空间分辨力为0.46mm×0.46mm[15], 离体冠状动脉MRI最大的空间分辨力是0.1mm×0.1mm[7]。冠状动脉成像大多采用T2准备脂肪抑制分段K空间3D梯度回波成像 (SSFP) , 即白血技术, 使冠状动脉表现为高信号。但是, 高信号并不代表真正的管腔, 而是代表血流状态。对于血流信号中断或减弱的患者, 可能是冠状动脉狭窄造成的, 也可能是血流动力学的紊乱造成的, 对于这部分患者, 增强MRA有助于区分真正的管腔狭窄和血流动力学的异常。另外, 增强MRA可以显示真正的管腔并有希望将斑块与管腔区分开来。对冠状动脉管壁和粥样硬化斑块进行成像, 必须在管壁、管腔和周围的心外膜下脂肪中形成高对比。双反转恢复脉冲技术 (Double-IR, double-inversion recovery) , 即黑血技术, 可以抑制冠状动脉的血流信号, 使流动的血液成为低信号, 获得管腔低信号和管壁相对高信号的强烈对比。抑制心外膜下的脂肪信号, 需要化学位移脂肪抑制像 (CHESS, chemical shift selective presaturation pulses) , 在双反转恢复脉冲后施加化学位移选择性脉冲。

MRI是一种非侵袭性的技术, 黑血技术能够评价冠状动脉粥样硬化斑块的容积和成分。斑块成分成像的主要原理是不同的组织有不同的T1和T2值, 斑块内的脂质核主要是由胆固醇和胆固醇酯以固态结晶或液态结晶的方式组成的, 与胶原纤维帽和正常的内膜相比有更短的T2。因此, T2WI动脉壁的高信号, 主要是由内膜或胶原纤维帽上的纤维、胶原、弹力蛋白及蛋白多糖组成的, 相对低信号的地区和脂质核相对应。动脉粥样硬化斑块的信号特点[3]: PDWI、T1WI和T2WI脉冲序列纤维成分均呈高信号, 血肿信号可变, 钙化呈无信号, 脂质成分T2WI呈低信号, PDWI和T1WI呈中等信号。动物模型离体MRI成像可以测量冠状动脉管壁的厚度, 斑块的成分, 如纤维成分、脂质成分、钙化, 与组织学有很好的相关性。进一步技术如弥散加权成像可以帮助鉴别血肿和斑块内的其它成分, 特别是富含脂质的成分[16]。目前, 利用黑血技术, 活体冠状动脉管壁厚度和面积的测量也有个别报道[15,17], 但由于受空间分辨力和呼吸心跳伪影的限制, 对于斑块成分的辨认仍受限制。血管内MRI通过心导管将接收线圈放在血管内, 可以获得足够的信噪比和空间分辨力, 有利于斑块成分的辨认, 但是是有创检查, 临床应用前景有限。使用顺磁性对比剂, 采用类似活体的黑血技术, 离体标本冠状动脉MRI检查表明, MRI可以鉴别冠状动脉粥样硬化斑块中的纤维斑块, 脂质斑块和钙化斑块[8,13]。钙化在MRI各个序列上都表现为无信号, 对于弥漫性钙化, 有望用对比增强MRI冠状动脉成像判断管腔狭窄程度。

2.5 放射性核素诊断冠状动脉粥样硬化斑块的价值

斑块内炎细胞的浸润是斑块不稳定性的重要特征, 巨噬细胞在斑块的不稳定性中起到了重要的作用。由于对黏附分子表达和趋化蛋白如单核细胞趋化蛋白的反应, 血液循环中的单核细胞到达动脉粥样硬化斑块, 分化成巨噬细胞, 吞噬氧化的脂蛋白, 产生泡沫细胞。泡沫细胞和巨噬细胞分泌炎细胞前体细胞因子 (a host of pro-inflammatory cytokines) 和酶如金属蛋白基质 (matrix metalloproteinases MMP) , 可以使纤维帽结缔组织崩解导致结构的改变, 因此降低了抵抗血流作用在斑块上的机械力的能力[18]。

IVUS、OCT、MSCT、 MRI等技术都不能显示炎细胞的浸润, 核医学技术在这方面具有潜在的优势。易损斑块都富含炎细胞和蛋白质。这些为核医学示踪剂提供了潜在的目标。氟18标记的脱氧葡萄糖 (Fluorine-18 –labeled deoxyglucose, FDG) 用来评价心肌的葡萄糖的利用, 18FDG- PET可以成像动脉粥样硬化中的炎症, 已经成功的应用于主动脉和颈动脉的斑块, 最近也有应用于冠状动脉的报道[19]。放射性标记MMP抑制剂可以结合到MMP的锌离子上, 使MMP成像。免疫组化显示MMP主要位于冠状动脉粥样硬化斑块的巨噬细胞的附近[20]。目前有MMP成像应用于主动脉和颈动脉斑块中的报道, 为冠状动脉不稳定斑块的炎细胞成像提供了成功的借鉴。

2.6 血管镜诊断冠状动脉粥样硬化斑块的价值

冠状动脉内血管镜可以直接观察斑块的表面和血管腔内的结构, 不仅可以评价斑块的颜色, 而且可以探测斑块的并发症, 如斑块的破裂, 内膜的撕裂及血栓的形成, 与血管造影相比具有很高的敏感性。血管镜下, 正常的血管壁表现为反光的白色, 粥样硬化斑块则表现为白色和黄色。黄色斑块常见于急性心肌梗塞和不稳定性心绞痛的患者, 这些斑块通常由于破裂、溃疡而使内膜表面不规则。白色斑块通常见于陈旧性心肌梗塞和稳定性心绞痛的患者。组织学上, 黄色斑块中富含胆固醇结晶伴有薄的纤维帽, 在管腔狭窄的位置由于剪力的增加很容易破裂, 因此是不稳定斑块。白色斑块纤维帽较厚, 不容易破裂, 是稳定斑块。

血管镜的主要限度是在采集图像时需要阻断血流, 而且只能评价有限的血管树 (>2mm) 。另外, 血管镜只能评价血管腔的表面, 不能检查血管壁各层, 不能估计纤维帽的厚度和脂质成分。