冠脉病变（共7篇）
冠脉病变 篇1
随着现代医学技术的发展以及人们对生命健康的关注和对生活质量要求的提高, 冠状动脉临界病变越来越受到人们的关注。作为冠心病的一个特殊阶段, 冠脉临界病变是指冠脉造影直径法测定狭窄程度50%～70%的病变, 又称为“中等程度狭窄”[1,2]。
Falk 等[3]研究表明, 65%的急性心肌梗死患者, 其发病前的冠脉造影提示冠状动脉病变仅为中等程度的狭窄, 是斑块破裂诱发急性血栓形成, 造成血管急性闭塞。因此如何合理治疗这种冠状动脉临界病变患者尚无定论, 虽然临界病变的介入治疗成功率相对高, 但由于介入本身存在一定的并发症和再狭窄的风险, 则需要根据个体的评价风险/效益比值来决定采用药物保守治疗或介入治疗。在这种情况下, 关于中医药干预治疗的研究有着很大的临床意义。
1 冠脉临界病变的诊断
冠脉临界病变是冠心病的一个特定阶段, 其生理、病理同冠心病一致。临床上对其的诊断主要是通过整体评估和辅助检查实现。
1.1 综合评价
是判断患者病情、疾病的发展与转归趋势的重要依据。并且, 正确评估冠脉病变狭窄严重程度在冠心病介入性诊治中至关重要, 低估狭窄程度不能使患者得到最有效的治疗;反之, 高估狭窄程度、不适当采用介入治疗, 则使患者承受可能发生再狭窄的风险。与冠心病的其他类型相同, 通过详细问诊及西雅图问卷表等可以对冠脉临界病变进行综合评估, 包括年龄、性别、病程、疾病危险因素、并发症、伴发疾病等基本情况, 这些内容反映了患者当前的整体水平, 是临床医生判断病情最基本的方面, 也是进行课题研究最基本的内容。
1.2 辅助检查
主要有物理检查和实验室血清学指标等。有冠脉造影 (CAG) 、血管内超声 (IVUS) 、光学相关断层成像 (OCT) 、冠状动脉CT (MSCT) 、C反应蛋白 (CRP) 等。
1.2.1 冠脉造影 能直接显示冠脉全部分支, 了解冠脉解剖的详细情况, 包括冠脉分布的变异、解剖和功能的异常, 且能对冠脉狭窄的严重程度和部位等做出判断。然而, 近年来有研究报道:冠脉造影仅显示被造影剂充填的管腔轮廓, 无法判断局部血管壁的病理结构改变, 无法判断冠状动脉斑块病变性质, 在评价冠脉病变方面存在不可避免的缺陷[4]。
1.2.2 IVUS 除可清晰显示管腔形态外, 还可清晰显示血管壁及粥样硬化性斑块的形态学特性, 对临界病变进行精确的定量分析, 对于临界病变患者的临床评估具有一定意义[5]。并且, IVUS还是目前指导支架置入和评价支架置入效果的最佳指标[6]。有研究证明[7], 许多血管造影显示病变远端或近端参考血管完全正常, 但IVUS却发现存在不同程度的内膜增生甚至斑块, 且有斑块活动, 因此多种检查相结合才能更好的指导临床治疗。
1.2.3 OCT 光学相关断层成像是研究冠脉病变的新手段。它采用近红外光为成像介质, 大大增强了图像的分辨率和对比度, 而且简便易行。OCT可以检测冠状动脉病变的细节特征, 判断病变是否为易损斑块, 为决定干预, 冠状动脉内OCT是一种判定冠状动脉病变特征的有效手段, 对诊断易损斑块、制定经皮冠状动脉介入治疗策略以及评价支架置入术后即刻效果具有重要意义[8]。
1.2.4 MSCT 以斑块密度的CT值测量为基础对斑块成分进行分析, 是一种安全、可靠和无创伤的影像学方法。可用于冠状动脉狭窄的定量评价和介入治疗的筛选。64排MSCT作为无创的影像学检查方法, 可以较准确地评估冠脉临界病变和判断冠脉斑块性质, 其诊断冠脉临界狭窄的敏感性、特异性、准确性均很高, 可为冠脉临界病变的临床诊断方式之一[9,10]。
1.2.5 高敏C-反应蛋白 (hs-CRP) 粥样斑块的局部炎症反应和全身炎症可以增加冠心病的发生, 而hs-CRP 是参与炎症或急性冠脉综合征时相反应的主要蛋白。hs-CRP水平在预测具有临界病变的冠心病患者严重程度及心血管意外事件方面具有一定价值[11]。
诊断临界病变的方法还很多, 心电图、平板运动试验、心脏彩超等可以判断心肌缺血情况等[12], 也是判断临界病变患者的一种手段, 均是综合评价冠脉临界病变患者的依据。
2 西医对冠脉临界病变的干预与治疗
2.1 介入治疗
一般情况下决定冠脉临界病变是否需要进行介入治疗, 取决于以下几方面的综合考虑:①临床症状严重程度;对于稳定型心绞痛的冠脉临界病变, 冠脉储备能力较低, 存在明显的与运动有关的胸痛, 应该考虑介入治疗;对于不稳定型心绞痛的冠脉临界病变, 也应考虑介入治疗;对于心肌梗死急性期的患者, 假如冠脉造影发现冠脉病变为临界程度的狭窄病变, 应结合冠脉病变远段血流的改变加以考虑。②有无症状心肌缺血的证据, 如果心肌缺血范围较大, 尽管冠脉造影仅有临界病变, 也应考虑进行介入治疗。同位素心肌显像, 特别是结合运动负荷耐量评价心肌缺血的程度及范围。当然, 抗血小板和抗凝药物在介入治疗后也是很必要的。
药物涂层支架 (DES) 的应用也给冠脉临界病变的治疗带来了进展。采用紫杉醇等药物与人工合成的多聚体融合, 涂于支架表面, 能够在体内病变处局部达到有效血药浓度并持续而稳定地释放数周或数月, 可起到抗血栓形成、抗炎作用, 并且能防止PCI术后再狭窄的发生[13,14]。
2.2 药物治疗
与冠心病的常规治疗类似, 治疗冠脉临界病变的药物有硝酸酯类、β受体阻滞剂、钙离子拮抗剂、抗血小板药物、抗凝药物、降血压药物、调节血脂药物等。强化抗血小板治疗, 尤其是对于高危的ACS患者或需要进行PCI者, 采用多重的强化抗血小板治疗是十分必要的。阿司匹林、氯吡格雷等可预防冠心病缺血和降低心血管事件[15]。他汀类药物在临界病变的治疗中主要是降脂作用, 也有一定的抗炎作用, 降低C反应蛋白水平, 在延缓动脉粥样硬化、减少冠状动脉不良事件、降低冠心病患者的致残率与致死率方面都具有不可替代的作用[16]。
3 中医药对冠脉临界病变的认识及干预优势
中医药治疗冠心病有着悠久的历史, 也积累了丰富的经验。从传统的从“瘀”论治到现在的辨证论治, 中医药对冠心病的认识越来越清晰。冠脉临界病变是冠心病发展过程中的一个特殊阶段, 一般也符合冠心病的辨证论治。其在中医证候方面可能体现出不同层次的证候单独或相兼出现, 如气虚、气滞、阴虚、痰浊、血瘀或气虚血瘀、气阴两虚、痰瘀互结等, 辨证论治, 对症用药, 临床上可以取得很好的疗效。
中医药治疗ACS有着很好的疗效。活血化瘀疗法可使ACS患者血清sCD40L水平明显降低[17]。麝香保心丸、银丹心脑通软胶囊、通心络、活血通脉片等中成药均对ACS的治疗有报道。中药可以改善临界病变患者的心脏功能[18]。中医药干预冠脉临界病变的优势主要在于:可以利用对冠心病的治疗经验对临界病变进行辨证论治, 病症结合, 当然这其中包括中西医的结合、西医辨病、中医辨证, 也有利于患者的接受;此外, 中药毒副反应小, 价格相对低廉, 有利于患者的长期服用。
中医历来重视疾病的预防, 早在《内经》中就提出了“治未病”的预防思想, 指出“未病先防”“既病防变”和“病后防复”的三大原则。对于冠脉临界病变不适合行PCI, 只能采取药物治疗的情况下, 积极加用中药治疗, 中西医结合药物治疗干预冠心病冠脉临界病变患者, 防止冠脉狭窄的进一步加重, 延缓PCI的进程, 预防急性心肌梗死、猝死等心脏事件的发生, 正是中医“治未病、既病防变”思想在冠心病防治医疗实践中的具体体现。
4 结 语
冠脉临界病变是冠心病发展过程中的一个特殊阶段, 及时明确诊断和积极有效的干预治疗对发现高危人群, 控制疾病进一步发展具有重要的指导作用。目前, 对于临界病变的治疗, 如介入治疗等, 并不能尽善尽美, 有些还有一定的副反应。在这种情况下, 充分发挥中医药学辨证论治的优势以及“治未病”的预防思想, 开展中药干预治疗冠脉临界病变的治疗, 促进中西医结合的发展具有重要意义。
冠脉病变 篇2
1 冠脉临界病变引起冠脉微循环障碍导致心肌供血不足
1.1 冠状动脉的微循环系统难以在冠脉造影术中显影
冠状动脉系统的近端部分是心外膜下冠状动脉, 为粥样硬化性狭窄病变的好发部位, 冠脉造影可以清晰地显影这些冠脉, 但冠脉还有一个微循环系统[2], 包括微动脉、毛细血管和微静脉, 是心肌组织细胞进行营养和氧气交换的部位, 在冠脉造影术中不能被显影。基础状态下, 成人左心室约8%的重量为微循环内的血液, 而其中的90%在毛细血管内, 被定义为心肌血容量, 代表心肌供血的基本情况。当冠状动脉出现狭窄, 或微循环系统的血管痉挛或闭塞, 那么心肌血容量将减少, 心肌供血也将受到影响, 但此时冠脉造影只能显示心外膜下较大的冠脉管腔狭窄程度, 不能反映冠状动脉的弥漫性病变、狭窄范围、绝对横截面面积以及斑块的性质和类型, 也不能了解冠状动脉血流量、血流储备, 而且不能看到冠脉微血管情况, 更不能直接显示各级血管血容量变化和心肌血容量变化。但就动、静脉和毛细血管而言, 无论哪一个环节的功能状态异常, 都会直接影响整个冠脉循环系统, 进而影响心脏结构、功能和代谢, 推动疾病的发生、发展, 甚至出现不良预后。
1.2 微循环障碍影响心肌供血
从死于心肌梗死患者的病理解剖发现, 50%死亡患者梗死冠脉直径狭窄<50%[3], 所以这些似乎难以用冠脉造影结果解释。有研究认为是由于冠状动脉痉挛, 引起血栓或不稳定斑块脱落而堵塞了微循环系统, 也有研究认为无血栓情况下, 冠脉痉挛导致冠脉突然闭塞、心肌供血中断而坏死。那么什么原因引起了冠状动脉痉挛呢?其实冠状动脉系统对血管、血流和压力具有一整套微细的调节机制, 当冠状动脉出现管壁的不规则或斑块, 引起冠脉管腔直径狭窄, 冠脉内的血流首先会发生改变, 出现湍流、涡流等血流变化, 对血管壁压力会增大, 当氧耗增加时, 心肌代谢产物释放, 冠状小动脉和微动脉出现扩张, 甚至可以触发较大的前微动脉和传导动脉这些血流依赖性血管扩张[4]以缓解血管内压力, 同时冠脉也会出现轻微扩张, 这就可以解释临床上疑诊为冠心病患者有10%～15%不能通过冠状动脉造影识别出来, 而血管内超声却能在冠状动脉造影上看似正常的部位检出粥样硬化病变现象。此时处于冠状动脉管壁轻中度狭窄期, 因为通过微血管扩张的自身调节减少了小动脉阻力而抵消了冠脉微循环总阻力的增加, 所以此时尚未见心肌灌注的影响, 但如果狭窄持续存在, 或者狭窄逐渐加重, 冠脉和微循环血管持续处于扩张状态, 管壁平滑肌和上皮细胞持续被牵拉, 可能释放一些缩血管物质, 导致冠脉突然收缩, 引发冠脉痉挛, 就可能发作急性冠脉综合征。冠状动脉狭窄引起的微循环血管长期扩张一方面造成血管痉挛, 另一方面由于内皮细胞长期牵拉, 血管内皮变得肿胀继而被破坏, 会释放出炎性物质和促凝血物质等, 形成微血栓而堵塞毛细血管, 最终造成微循环障碍, 这可能是一种“心肌微梗死”。对以往缺血性心脏病死亡患者进行大量尸检[5,6], 结果在一部分急性冠脉综合征患者, 甚至稳定型心绞痛患者的心肌内发现了微栓子的存在, 这种微血栓主要存在于冠状动脉分支的远端, 这个结果充分证明了微血栓是冠脉微循环障碍的重要原因之一。心肌细胞直接与冠脉微循环进行物质、气体交换, 是维持心脏结构、功能的关键因素。冠脉临界病变引起微循环障碍, 将直接影响心肌功能, 因此可能参与心肌重构[7]。冠脉微循环障碍在心肌重构中的地位及作用, 推断冠脉毛细血管痉挛、毛细血管管腔闭塞、微血栓等微循环障碍严重影响了心肌局部供血供氧, 导致心肌一系列变化而形成心肌重构[8,9]。有研究表明, 微循环功能障碍是心源性死亡和联合事件的独立预测因素[10], 多种与冠心病发病密切相关的危险因素均可以造成微循环的障碍, 而心肌微循环障碍直接导致心肌微梗死更应该是临床高度重视的问题[11]。
虽然现在并没有直接的证据表明冠脉轻中度狭窄会引起微血栓, 但冠脉轻中度狭窄与冠心病有共同的病理基础。1978年, Frink等[12]率先在既往无心脏病史而猝死的6例尸检中发现了远端栓塞, 此后, 陆续有关于尸检发现冠脉微栓塞的报道[13], 提示微循环栓塞可能存在于冠心病的任何过程, 其造成的心肌缺血、再灌注障碍或心肌重构是不容忽视的方面, 部分患者会因此发生严重的心血管事件。Diver等[14]为了研究冠脉无严重狭窄者的心绞痛, 纳入391例心梗后溶栓患者, 1/3无主要冠脉狭窄的患者显示造影缺损, 提示冠脉微循环障碍, 因此高度关注和早期发现微血栓形成导致的冠脉微循环障碍, 对改善冠心病患者预后, 降低病死率有着重要的现实意义。
2 冠脉临界病变的血管狭窄引起心肌供血不足
如果冠状动脉不能满足心肌的需氧量, 即发生缺血性心脏病。当表现为心肌缺血时, 一般冠状动脉病变对心肌的不良影响已先存在多年。冠脉从动脉硬化、临界病变, 到严重狭窄、梗死, 也是经历了相当长的时间, 尽管在严重狭窄之前, 通过心脏的自身调整, 供应心肌的总血流量不一定很明显地降低, 但如前所述, 因为微循环的障碍和血流储备的降低, 所以不可避免会出现心肌供血的减少[15]。
约90%心绞痛是由冠状动脉粥样硬化引起的, 但狭窄需要达何等程度, 才会产生症状, 颇为不一。一般地, 如果基础状态下即表现为血流量减少者, 那么至少有一条血管阻塞度已达到80%以上, 但运动时冠脉的血流量受限, 可能狭窄只要50%即能出现, 所以某些长期患有高血压并伴有心绞痛患者, 尽管冠脉造影未见严重冠脉狭窄, 但常伴有冠状动脉储备功能减低和小冠脉血管阻力增高, 从而引起心肌缺血。心肌缺血是否发生, 决定于动脉狭窄的部位和轻重, 侧支循环有无, 以及心肌需氧量等。目前评价心肌缺血的无创检查方法是活动平板运动试验和心肌灌注显像[16,17]。应红[18]通过核素心肌灌注显像对比CAG研究冠心病的危险分层, 发现管腔狭窄达一定程度 (>51%～75%) 时即可引起心肌缺血缺氧。随着血管内超声 (IVUS) 技术的运用, FFR也应用到临界病变患者心肌缺血的评价中, 如Masayuki等[19]对46例左前降支中度狭窄的患者评估主动脉压、左心室压、冠脉狭窄远端压力、CFR和FFR, 认为FFR和CFR的临界值分别取0.75 和2.0, 得出敏感度分别为83.8%和88.2%, 特异度分别为100%和95%。
3 冠脉临界病变的侧支循环开放和血流储备是影响心肌供血的关键
3.1 侧支循环代偿性开放增加了冠脉临界狭窄的心肌供血
在静息状态下, 只有当狭窄>80%时, 冠脉血流量才开始下降, 流量的变化才能反映病变血管的狭窄程度[20], 这就可以解释临床上有相当一部分临界病变的患者始终未出现心肌缺血改变的原因, 但从一般情况看, 临界病变患者的心肌供血情况还是要取决于侧支开放程度和心肌血流的储备情况。冠状动脉侧支主要存在于心内膜下, 在不同的刺激作用下可以逐渐发生发展。对于冠脉狭窄病变, 究竟狭窄到何种程度才会引起侧支血管开放, 并没有确切的文献报道。是否可以推断, 当冠脉出现狭窄后, 供应区域的血流量减少, 刺激侧支血管开放, 血流从无狭窄区流入狭窄区, 从而保证了轻中度狭窄时仍有稳定的冠脉血流量?虽然这是心脏的一种保护性调节行为, 但随着血管狭窄的加重, 冠状动脉窃血和心肌缺血不可避免。因为如果供应侧支的冠脉出现狭窄, 其支配区域心肌的阻力降低, 血流量随之增加, 会引起狭窄远端冠脉内的压力降低, 因此流到侧支血管的血流减少, 使接受侧支供血区域心肌的血流量降低, 从而出现心肌缺血, 同时供侧支血管的一侧, 由于本身供血后血流降低, 所以供血侧也会出现缺血。可见冠脉临界病变的患者, 即使总的冠脉血流量未出现明显的变化, 局部心肌却已经供血不足。与正常心肌相比, 侧支血流区域充盈出现延迟, 依赖侧支循环存活的心肌可能会因运动等原因诱发心肌缺血加重, 从而产生较严重的后果, 如心律失常、心肌局部功能丧失、心室壁张力增加等[21]。
3.2 冠状动脉血流储备对于评价临界病变和治疗具有重要价值
冠脉病变程度与心功能关系的探讨 篇3
1 对象与方法
1.1 对象
选择2009年1—6月于我院心内科住院病人263例。其中确诊为冠心病心功能不全的共204例, 男131例, 女73例;年龄52～77岁, 平均 (61.45±8.77) 岁;排除患有严重肺部疾病、血液疾病、内分泌疾病、结缔组织疾病、脑血管病、恶性肿瘤、痛风、近期外科手术史、严重感染、肝胆疾病及肾功能障碍、血栓栓塞病史者。同期非冠心病心功能不全患者59例, 男35例, 女24例;年龄51～74岁, 平均 (62.26±9.06) 岁;均经冠脉造影证实, 无糖尿病及脑血管病史, 心电图和运动心电图无心肌缺血改变者。所有患者均知情同意并签署知情同意书。1.2仪器和试剂 (1) 超声检查:使用东芝SSH-140A彩色多普勒超声心动仪, 探头频率25MHz。 (2) 脑钠肽 (BNP) 测定:使用美国博适 (Biosite) 公司Triagemeterplus诊断仪, 所需Triage BNP测试板 (包括所有血浆和全血中BNP定量检测所需的试剂) 购自美国博适公司。
1.2 方法
1.2.1 临床检查
1.2.1. 1 临床心功能评定
采用美国纽约心脏学会 (NYHA) 心功能分级:心功能Ⅰ级者80例, Ⅱ级者57例, Ⅲ者35例, Ⅳ级者32例。
1.2.1. 2 冠状动脉造影
所有入选对象均于湖北省人民医院心脏介入导管室行选择性冠状动脉造影。手术由经验丰富的心脏内科医生操作, 常规消毒、铺巾, 利多卡因局部麻醉后穿刺桡动脉或右股骨动脉, 应用Judkins法分别行左及右冠状动脉造影, 对造影过程予以记录。由有经验的心脏内科医生阅读造影记录。以紧邻狭窄段的近端和远端的“正常”血管内径为100%, 狭窄处血管内径减少的百分数为狭窄程度。以冠状动脉主要分支 (左主干、前降支、左回旋支、右冠状动脉) 的管腔狭窄>50%为血管狭窄标准。对角支、边缘支等分支血管病变归于主支统计, 如前降支及对角支均有狭窄, 则归于单支病变范畴。
1.2.1. 3 生化检查
入选对象于入院后次日清晨 (空腹12h以上) 抽取静脉血, 测定其BNP水平。
1.2.1. 4 超声检查
对所有入选对象均进行常规探查胸骨旁左室长轴、各水平短轴、大动脉短轴, 心尖四腔、二腔切面, 综合应用二维、M型脉冲及连续多普勒彩色血流显像技术, 观察心脏结构及血流并测定左心功能。测定左室收缩功能指标[每搏输出量 (SV) 、心输出量 (CO) 、心脏指数 (CI) 、左室收缩末期内径 (DS) 、射血分数% (EF%) 、左室平均周径缩短率 (MVCF) ]和左室舒张功能指标[二尖瓣舒张晚期充盈速度 (A) 峰、二尖瓣舒张早期快速充盈速度 (E) 峰、E/A比值、EF斜率、左室舒张末期内径 (Dd) ]。
1.2.2 分组
根据冠状动脉造影的诊断结果分为正常组和冠心病组:正常组, 目测直径法, 结果冠脉无明显狭窄或虽有狭窄但狭窄<50%, 为冠造阴性, 共59例;冠心病组, 冠状动脉造影有1支或1支以上冠状动脉狭窄>50%, 共204例。
采用Gensini冠脉评分标准:冠状动脉狭窄率为25%、50%、75%、90%、99%和100%分别赋予Gensini积分1、2、4、8、16和32;根据心肌缺血范围, 左主干×5, 前降支近端、回旋支近端×2.5, 前降支中段×1.5, 前降支远段、回旋支远段、右冠近端、右冠中段、右冠远段、第1对角支、第2对角支和左室后支均×1, 其余的×0.5。Gensini积分=冠状动脉病变狭窄程度的积分×病变的位置之和。
根据Gensini积分将冠心病组分为A组 (<20分) 、B组 (20～40分) 和C组 (>40分) 3个亚组。
1.3 统计学方法
采用SPSS 13.0软件进行统计学分析, 全部计数资料采用卡方检验, 全部计量资料以 (x±s) 表示, 冠心病各组与对照组组间数据比较采用方差分析, 检验结果以P<0.05为有统计学意义。
2 结果
2.1 冠心病心衰各组与对照组心功能临床诊断比较见表1。
注:Gensini积分:A组<20;B组20～40;C组>40。
采用卡方检验, 发现各组构成比均存在差异性 (P<0.05) , 并且随着冠心病Gensini评分增加, 心功能分级的级别也相应增高, 说明冠脉病变程度越重, 心功能损失越大。
2.2 冠心病心衰各组与对照组BNP浓度比较
冠心病心衰各组血浆中BNP浓度较对照组增高, 差异均有统计学意义 (P<0.05) 。同时发现Gensini积分越高, 相应BNP浓度也越高。见表2。
注:Gensini积分:A<组20;B组20～40;C组>40。
2.3 冠心病心衰各组与对照组超声检查比较
2.3.1 收缩功能比较
对各组收缩功能相关的超声指标进行方差分析, 提示, 除SV、MVCF外, A组收缩功能指标与正常组对照差异无统计学意义 (P>0.05) , B组和C组各种收缩功能指标与对照组均有统计学意义 (P<0.05) , 冠心病3组之间收缩功能的差异也有统计学意义 (P<0.05) 。而SV、MVCF 2项指标在各组间无差异性 (P>0.05) 。见表3。
2.3.2 舒张功能比较
对各组舒张功能相关的超声指标进行方差分析, 提示, A组主要改变参数是E/A比值。B、C组除E/A比值改变外, Dd、EF斜率也发生改变。冠心病3组和对照组左室舒张功能差异都有统计学意义 (P<0.05) 。冠心病3组在A峰、E峰、E/A比值3项指标改变上无差异 (P>0.05) , 而在EF斜率、Dd指标上存在差异性 (P<0.05) 。见表4。
注:Gensini积分:A<组20;B组20～40;C组>40。SV—每搏输出量;CO—心输出量;CI—心脏指数;Ds—左室收缩末期内径;EF—射血分数;MVCF左室平均周径缩短率。
注:Gensini积分:A<组20;B组20～40;C组>40。A峰—二尖瓣舒张晚期充盈速度;E峰—二尖瓣舒张早期快速充盈速度;Dd—左室舒张末期内径。
3 讨论
冠心病发生与冠脉病变的部位、程度、支数密切相关。既往以冠脉受累支数为分组标准是不全面的。而Gensini冠脉评分标准综合考虑了冠脉受累的数目、部位、狭窄程度, 是较为客观的冠脉评价标准。冠脉病变时, 心肌缺血引起缺血相关部位出现钙离子的转运异常[1], 使得病变部位心肌细胞不能正常收缩, 破坏了心肌合胞体的完整性, 进而心脏收缩、舒张功能发生损害, 心衰症状逐渐出现。但至今为止, 尚无一个统一的比较客观的心衰诊断标准。故我们从纽约心功能分级、BNP、超声3个方面进行相关探讨。
目前, 临床对心功能不全的程度判断应用最广的标准是依据NYHA心功能分级法, 这对指导临床诊疗有很大意义, 但NY-HA心功能分级法无法进行量化, 不同观察者对心功能不全的判断一致性不同。所以我们尽量选取数个经验丰富医师所管床的住院病人, 研究结果显示, Gensini评分越高, 患者的心功能越差。这说明冠心病患者病变支数越多, 狭窄程度越重, 心肌缺血越重, 范围越大, 相关动脉的心肌处于冬眠状态, 心脏功能受损越明显, 严重影响患者生活质量, 危及生命。
BNP是1988年Sudoh等从猪脑内分离出一种心血管肽类激素[2]。越来越多的研究表明, BNP在心功能不全的诊断、鉴别诊断、预后判断方面具有重要意义。由于BNP的核酸序列中包括了不稳定的TATTTAT序列, 其信使RNA (mRNA) 的转换较快, 使BNP可以瞬间合成, 直接成比例地反映心室的容量和压力负荷, 故对心室功能紊乱程度有较高的灵敏性与特异性。许多研究证实, BNP在心力衰竭时分泌增加, 其水平的高低与心力衰竭的发展过程密切联系, 有利于诊断慢性充血性心力衰竭[3,4,5]。2001年欧洲心脏病协会提出的心力衰竭指南第1次将血浆BNP的水平作为心力衰竭诊断客观指标之一。我们的研究同样支持这一论断。并且, 从表2可以看出随着冠脉病变的加重, BNP也有很大改变, Gensini积分越高, 相应BNP浓度也越高, 说明冠脉病变越重, 心衰程度越重。
心脏超声是最安全、无创、有效的检测方法, 其灵敏性与客观性在心衰的诊断中有着举足轻重的作用。根据超声指标的不同, 我们分为收缩性指标和舒张性指标。从表3、4可以看出:冠心病心衰患者Dd、Ds值增大, EF值降低, 并且各组患者E/A比值均有不同程度的下降, EF斜率降低。即病变血管累及越多, 病变程度越严重, Dd、Ds, E/A比值越低, EF值越低, 提示左室功能减退。
从表3我们可以看出, SV、MVCF 2项指标在各组间无差异性。这考虑为在心室异常扩大、心室功能减退的病人, 心室的每搏输出量可能与正常人的没有明显差别, 不能单纯依据搏出量来评定心脏的泵血功能[6]。从本研究还可以看出冠心病心衰各组早期充盈E峰速度减慢, E/A比值减小。冠心病患者舒张功能受损多发生于早期。随着冠脉病变程度加重和支数增加, 左心舒张、收缩功能障碍逐渐降低, 期间有着明显的规律性和对应性。发生这样的改变, 原因为心肌缺血, 左室舒张期心脏微观结构改变, 心肌僵硬度增加, 心肌松驰性减退, 导致二尖瓣舒张时期E峰速度下降[7,8]。有关心脏舒张功能障碍的临床研究表明, 大多数心脏病患者心室舒张功能障碍早于收缩功能异常, 临床上心衰的病例中40%属于舒张功能障碍型心衰[9]。对此我们的解释是:在病变较轻时, 心脏的代偿能力使已受损的心脏收缩功能还得以维持。因此临床工作中, 必须高度重视冠心病心衰患者心脏舒张功能的改变。因此, 通过超声心动图检测心功能评估冠心病冠脉病变范围和程度有一定的临床价值。
本研究表明, 冠脉病变程度与心功能可能存在关联性, 冠脉病变越重, 心功能越差。故在临床工作中, 我们可以根据纽约心功能分级、BNP、超声等检查手段对冠心病心衰患者进行较为有效的评估, 以期更好地指导我们的临床诊疗。
摘要：目的探讨冠脉病变程度与心功能的关系及意义。方法通过临床症状诊断、生化检查、超声检查等手段检测204例冠心病患者与59例正常对照组 (D组) 患者的心功能情况。并于入院后2～7d对冠心病患者进行冠脉造影, 采用Gensini冠脉评分系统将冠心病患者分为冠脉轻度病变组 (A组) (<20分) 、冠脉重度病变组 (B组) (20～40分) 和冠脉极重度病变组 (C组) (≥40分) 。结果与对照组相比, A、B、C3组在临床症状诊断及脑钠肽 (BNP) 上的差异均有统计学意义 (P<0.05) 。在超声诊断上, 冠心病患者先出现舒张功能不全, 与对照组差异有统计学意义 (P<0.05) ;但A、B、C组间在A峰、E峰、E/A比值3项指标改变上无差异 (P>0.05) , 而在EF斜率、Dd指标上的差异有统计学意义 (P<0.05) ;而收缩功能, 除SV、MVCF外A组与对照组差异无统计学意义 (P>0.05) 外, B、C2组与对照组均有差异 (P<0.05) 。冠心病3组之间收缩功能比较, 差异也有统计学意义 (P<0.05) 。结论冠脉病变愈严重, Gensini冠脉评分越高, 则其心功能损失愈大。
关键词：冠心病,冠状动脉造影术,Gensini评分,心功能
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冠脉病变 篇4
1.1 一般资料
2007年6月—2008年3月收住我科的急性心肌梗死 (AMI) 患者54例, 其中非ST段抬高心肌梗死 (NSTEMI) 17例, 年龄35岁～72岁 (55岁±11岁) , ST段抬高心肌梗死 (STEMI) 37例, 年龄38岁～76岁 (56±10岁) 。
1.2 诊断标准
AMI诊断参照2004年ACC/AHA的诊断标准。STEMI诊断标准:①缺血性胸痛持续30 min以上, 舌下含服或静脉滴注硝酸甘油未能缓解;②心电图至少两个相邻胸前导联或肢体导联中ST段抬高大于或等于0.1 mV, 和/或心肌损伤标记物:如心肌型肌酸激酶同工酶 (CK-MB) 或肌钙蛋白T/I (cTnT/I) 等于或超出正常值2倍以上。 NSTEMI诊断标准:无明显心电图导联ST段典型抬高, 和/或伴有某些导联动态ST段水平或下斜型压低改变伴或不伴T波冠状倒置, 并有心肌损伤标记物 (CK-MB或 cTnT/I) 等于或超出正常值2倍以上。
1.3 方法
NSTEMI患者入院后7 d～10 d, STEMI患者入院后10 d～14 d行冠脉造影 (CAG) , CAG结果由固定两位心内科高年资医师共同分析判断。冠脉分为左主干 (LM) 、前降支 (LAD) 、回旋支 (LCX) 、右冠脉 (RCA) 4支血管, 以紧邻狭窄段近端和远端的血管直径为100%, 血管狭窄程度以直径减少的百分数表示, 分为正常 (<50%) 、轻度狭窄 (50%～74%) 、中度狭窄 (75%～90%) 、重度狭窄 (91%～99%) 、完全闭塞 (即血流中断, 100%) 。病变血管数分为单支、多支病变。病变范围分为局限性病变 (病变长度<20 mm) 、弥漫性病变 (病变长度≥20 mm、一支多处病变、血管全程或大部分纤细僵硬或明显迂曲纤细呈松散弹簧状) 。
1.4 统计学处理
计量资料用均数±标准差
2 结 果
2.1 两组冠脉狭窄程度比较 (见表1)
注:两组各项比较, P>0.05。
2.2 两组病变血管分布及范围
大于90%以上严重狭窄率NSTEMI组大于STEMI组, 完全闭塞率小于STEMI组 (P<0.05) 。多支病变率NSTEMI组高于STEMI组支病变率低于STEMI组 (P<0.05) 。详见表2～表4。
注:两组比较, P>0.05。
组间比较, 1) P<0.05
组间比较, 1) P<0.05
3 讨 论
急性心肌梗死根据心电图有无ST段抬高分为STEMI和NSTEMI, STEMI的发生多由于斑块破裂形成的血栓突然中断血流引起。冠状动脉内血栓富含红细胞为红色血栓, NSTEMI的冠状动脉内血栓以富含血小板的白色血栓或红、白混合性血栓为主, 病理特点为粥样斑块破裂出血及部分血栓形成[1]。根据文献, STEMI单支病变多见, A型病变为主, NSTEMI多支病变多见, B、C型病变为主[2]。NSTEMI造影显示80%以上严重狭窄病变发生率较高, 发生闭塞前有较严重的狭窄阻塞型病变基础[3]。本组资料显示两组病例均以男性多见, 合并高血压、糖尿病无统计学意义 (P>0.05) , 两组病变血管分布及范围无统计学意义 (P>0.05) 。大于90%的严重病变NSTEMI组多于STEMI组, 完全闭塞率NSTEMI组低于STEMI组 (P<0.05) 。STEMI组单支病变率高于NSTEMI组, 多支病变率低于NSTEMI组 (P<0.05) 。基于严重弥漫的血管病变, NSTEMI组容易反复发生斑块活动, 远期预后差, 需择期行冠脉造影, 明确血管病变, 采取干预措施。STEMI心肌缺乏对缺血的预适应, 一旦血流中断, 心肌坏死严重, 近期预后不良, 需尽早介入治疗。
参考文献
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冠脉病变 篇5
关键词：急性冠脉综合征,下肢血管病变,超声检查
为了解急性冠脉综合征 (ACS) 患者下肢血管病变情况及相关因素, 以彩色多普勒血流成像仪对ACS患者下肢动脉检查为研究手段, 并结合临床相关资料, 观察ACS患者下肢血管病变情况及相关影响因素, 为临床防治提供依据。
1 资料与方法
1.1 研究对象
本次研究入选者均为住院治疗的ACS患者, ACS诊断参照ISFC/WHO (1979) 标准。126例患者中男86例 (68.25%) , 女40例 (31.74%) , 年龄 (56.90±14.11) 岁, 腰臀比0.91±0.12, 体重指数24.6 kg/m2±6.5 kg/m2。其中合并高血压82例 (65.07%) , 合并糖尿病56例 (44.44%) 。年龄、腰臀比、体重指数、空腹血糖、餐后2 h血糖、总胆固醇 (TC) 、低密度脂蛋白 (LDL) 呈正态分布。其他数据呈正偏态分布。所有入选患者均不给予影响血液流变学的药物, 如抗凝剂、活血化瘀药物等。
1.2 研究方法
1.2.1 病史采集
对入选患者的冠心病、高血压、高血脂、糖尿病程进行登记。详细询问有无下肢坏疽、间歇性跛行、静息痛、下肢感觉异常等症状。
1.2.2 检查
入院后行详细体格检查, 包括身高、体重、腰围、臀围、血压、心率, 并计算腰臀比 (WHR) 和体重指数。所有病例禁食12 h, 于入院次日清晨空腹抽静脉血。检测空腹血糖、血脂、胰岛素、C肽值及餐后2 h血糖。全自动生化分析仪检测血糖、TC、三酰甘油 (TG) 、高密度脂蛋白 (HDL) 、LDL。放免法测胰岛素、C-肽。
1.2.3 下肢血管彩色多普勒超声检查
彩色多普勒血流成像仪 (美国GELOGIQ7) 由医院同一位专业医师负责完成, 且该医师未被告知研究对象的临床资料情况。患者采用仰卧位及俯卧位, 自腹股沟起向下追踪观察, 探查股动脉、胫后动脉、足背动脉、内踝动脉、腘动脉, 首先以二维图像观察血管内膜及管腔形态走行, 并以彩色多普勒显示, 对病变节段以脉冲多普勒测频谱形态。了解有无斑块及狭窄, 测量血流峰值和血管内径, 并评价血流的改变。
1.2.4 评分标准
将下肢血管病变性质分4种, 并根据其严重程度进行评分, 从动脉内膜厚度、 硬化程度、 斑块、 狭窄等方面评定。按病变性质评定: 无病变者为正常; 只有一种病变者为轻度;2种病变为中度;3种及以上为重度。用总分评定病变严重性: 0分为正常; <10分为轻度;10分～20分为中度; >20分为重度[1]。
1.3 统计学处理
运用SPSS 10.0软件包进行统计分析, 计量资料服从正态分布且方差齐者以均数±标准差
2 结果
2.1 彩色多普勒超声仪对下肢血管检测
检查发现ACS患者下肢血管病变主要累及胫后动脉和足背动脉, 其次为腘动脉、股动脉。血管形态学改变主要为管壁内膜粗糙、增厚、血管迂曲、粥样硬化斑块形成及管腔不规则狭窄和扩张, 并且多为双侧多节段损害。血流动力学变化表现为狭窄口血流速度增加, 狭窄远端血流速度减慢。
2.2 ACS下肢血管病变患者各组临床资料
按超声检查血管病变性质及评分分组, 126例患者中无血管病变者30例 (23.81%) , 轻度血管病变者42例 (33.33%) , 中度血管病变者32例 (25.40%) , 重度血管病变者22例 (17.46%) 。
2.3 ACS下肢血管病变程度与各因素间的关系
ACS下肢血管病变组的年龄显著大于无病变组, 且重度病变组大于轻、中度病变组, 糖尿病病程和高血压病程也显示同样规律 (P<0.01) 。空腹血糖和餐后2 h血糖总体差异明显, 但只在重度病变组明显高于正常组 (P<0.001) , 轻度病变组差异无统计学意义。详见表1。
2.4 ACS下肢血管病变各因素的相关性分析
根据超声血管检查情况, 与各参数作相关性分析。结果显示, 冠心病下肢血管病变程度与年龄、糖尿病病程、高血压病程、空腹血糖及餐后2 h血糖呈正相关, 与血浆空腹胰岛素、C-肽及HDL呈负相关 (P<0.05) , 与其他因素不相关。详见表2。
2.5 ACS患者下肢血管病变危险因素分析
以各因素为自变量, 下肢血管病变程度为因变量, 进行Logistic回归分析, 结果表明, ACS患者下肢血管病变的危险因素为年龄、高血压、空腹血糖 (P<0.01) , OR值 (95%CI) 分别为1.05、1.11、1.39、1.04。
3 讨论
本研究中ACS下肢血管病变者多发生在50 岁以上, 且年龄与下肢血管病变明显相关, 中、重度下肢血管病变患者年龄大于轻度及正常组。推测与老年人动脉硬化发生率高且程度重有关。
本研究结果显示, 糖尿病病程与下肢血管病变关系密切, 提示下肢血管病变与高血糖的慢性持续过程有关, 空腹血糖与餐后2 h血糖与其也密切相关。ACS大血管病变的发生与长期慢性的高血糖、脂质代谢紊乱、血液流变学改变、内皮细胞功能紊乱等多种因素有关[1,2], 但高血糖则可能是病变发生的始动环节, 组织蛋白质非酶糖化, 引起血管结构改变和功能障碍。高血糖导致自由基产生增多, 氧化应激增强, 内皮细胞功能紊乱等, 均进一步加重糖尿病时血管损害的发生。高血糖对胰岛B细胞有毒性作用, 对周围靶细胞抑制其胰岛素敏感性, 加重胰岛素抵抗, 促进动脉粥样硬化和心脑血管并发症的发生和发展。糖尿病在血糖增高状态下, 氧化应激增加, 白细胞与内皮之间的相互作用和蛋白的糖基化增加 (包括脂蛋白、载脂蛋白、凝血因子) 。糖基化后的HDL从外周清除胆固醇能力降低, 并可引起血小板聚集增加, 诱导巨噬细胞变为泡沫细胞, 加速动脉粥样硬化。上述病理过程可引起内中膜增厚、动脉粥样硬化斑块形成。本资料显示, 冠心病下肢血管病变的发生与患者糖尿病病程相关, 随着糖尿病病程延长, 下肢血管并发症增多。Asakawa等[3]也认为病程是外周血管病变的危险因素。
空腹血浆胰岛素和C-肽常作为胰岛B细胞功能的指标。随着2型糖尿病病程的增加, 患者胰岛B细胞功能渐衰退, 胰岛素及C-肽水平也下降, 从而血管病变发生率增加。
下肢血管病变程度与高血压病程呈正相关。与其他动脉粥样硬化一样, 血脂紊乱与下肢血管病变发生密切相关。许天蕴等[4]研究发现, 冠心病下肢血管病变者HDL明显降低, 而TG、LDL 有升高趋势。潘长玉等[1]观察到下肢血管病变与TG、LDL水平不相关, 仅与HDL负相关。由于HDL有逆转胆固醇的功能, 它携带的抗氧化酶可阻断动脉粥样硬化最初的炎症过程。阻断LDL 的聚集与被氧化, 促进纤维蛋白的溶解, 其抗血栓与抗炎作用更为重要。可见在下肢血管病变的发生中, HDL的降低有更重要的促进作用。冠心病患者的高血糖状态与脂蛋白的分布和代谢异常密切相关[5]。血糖升高使脂蛋白及一些酶在赖氨酸残基上糖化, ApoB 糖基化引起LDL的化学修饰, 修饰后的LDL易于氧化, 且与LDL受体结合减少, 而转为经清道夫途径代谢, 被巨噬细胞吞噬沉积在动脉壁上, 促进动脉粥样硬化的发生发展[6]。目前研究指出, 冠心病患者还存在LDL亚型分布的异常, 即sLDL升高, 本研究相关性分析显示冠心病下肢血管病变与HDL呈负相关, 与TG、HDL不相关。TG增高是冠心病血脂异常的特点, 由于没有设立正常健康对照, 试验中4组患者TG均有升高, 故致无统计学意义。
本组资料显示, 冠心病下肢血管病变程度与年龄、糖尿病病程、高血压病程、空腹血糖及餐后2 h血糖呈正相关, 与血浆空腹胰岛素空腹C-肽及HDL呈负相关。Logistic回归分析表明, 冠心病下肢血管病变危险因素包括年龄、高血压、空腹血糖。这些因素大多是动脉硬化性心血管疾病的常见危险因子, 因此应积极纠正这些异常改变。强化控制血糖、严格控制血压是必须的。应用多普勒超声检查能发现多种性质的下肢动脉病变, 能对病变定位和病变严重程度进行判断, 是目前较好的非创伤性检查手段[6]。
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冠脉病变 篇6
1 资料与方法
1.1 研究对象2009年1月—2010年12月就诊于我我科科接接受受PCI治疗的冠心病患者215例, 据支架置入数量分为两组组::AA组组患者置入1~2枚支架147例, 男112例, 女35例, 年龄 ( (5555..55±±5.0) 岁;B组患者置入≥3枚支架68例, 男性42例, 女性性2266例例, , 平均年龄 (60.5±9.8) 岁。除外急诊PCI患者。两组年龄龄、、性性别别比较差异无统计学意义。
1.2 手术方法所有患者术前至少口服阿司匹林100mmgg//dd和和氯吡格雷75 mg/d 4d或术前当日口服负荷量肠溶阿阿司司匹匹林林3 0 0mg和氯吡格雷3 0 0mg。PCI术中给予普通肝素77 00 00 00~~9 000U, 按常规方法置入支架。当病变需要2个以上支支架架时时, , 则支架重叠部分为2~3mm, 且重叠出予球囊后扩张。。多多支支病病变需要时分次行PCI术。国产DES使用Partner支架 ( (北北京京乐乐普) 。手术成功标准:靶病变残余狭窄20%, 靶血管远端端血血流流心心肌梗死溶栓治疗临床试验 (TIMI) 3 级, 术中无并发症 ( (严严重重夹夹层、无复流、支架内血栓形成、直径2.5 mm主要分支支血血管管闭闭塞) 。术中要求支架完全覆盖病变。术后低分子肝素皮下注射3~5d, 服用氯吡格雷75 mg/d, 至少12 个月, 终身服用阿司匹林100mg/d。院外根据病情服用β受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂、他汀类等药物, 出院时给患者讲解手术注意事项, 嘱长期规律服药, 定期复查、并给予健康指导, 包括健康饮食、戒烟、适量运动等。
1.3 观察指标院内MACE及术后定期门诊随访、电话随访及冠状动脉造影随访。术后即刻成功率;术后12个月心脏不良事件包括心性死亡、急性心肌梗死和靶病变再次血运重建的发生率。心性死亡定义为没有明确的心外死亡原因的患者;急性心肌梗死定义为心肌酶谱升高超过正常上限的3倍;伴随持续胸痛超过30min或至少2个相关导联心电图新出现异常Q波或ST-T动态演变;靶病变再狭窄定义为冠状动脉造影提示支架内及支架两端5mm范围内血管直径狭窄50%;靶病变再次血运重建定义为发生再狭窄的靶病变行PCI或CABG术。
1.4 统计学处理应用SPSS13.0A软件, 计量资料采用均数±标准差 (±s) 表示, 计数资料以率或百分数表示, 采用χ２检验。P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组基线资料比较两组合并糖尿病、高血压、吸烟、不稳定心绞痛、急性心肌梗死比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) 。详见表1。
2.2 两组患者介入治疗结果215例患者中共386处靶病变予支架置入治疗, 其中靶病变位于前降支196处 (50.78%) , 位于左回旋支1 2 0处 (3 1.0 9% ) , 位于右冠状动脉1 6 8处 (43.52%) , 位于左主干7处 (1.81%) 。386处病变共置入国产药物洗脱支架466 枚。两组患者手术全部成功, 临床成功率100%, 术中无急性血栓形成、急性血管闭塞和死亡发生, 院内无心性死亡、急性心肌梗死和靶病变再次血运重建, 无急性和亚急性支架内血栓形成。临床随访12个月, 未发生死亡病例。两组术后12个月支架术后再狭窄率及主要心血管事件发生率比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) 。详见表2。
例
3 讨论
药物洗脱支架优于金属裸支架的证据越来越多, 其适应症也不断扩大, 特别是在小血管病变和合并糖尿病的患者中应用具有更佳的疗效。在多支病变患者中, 其再狭窄率明显降低, 多支病变接受PCI治疗, 拒绝经皮冠脉腔内成形术 (CABG) 手术的患者逐渐增多［３，４］。倪钧等［５］研究报道国产西罗莫司洗脱支架治疗冠脉原发病变中和进口支架同等安全有效。
本研究显示, 单次置入多枚支架的成功率与置入单枚和两枚支架相比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) 。215例患者院内MACE发生率0, 随访12个月, 再发心肌梗死、靶病变再次血运重建及死亡两组比较差异无统计学意义 (P>0.05) 。A组支架内血栓发生率略高于B组, 但差异无统计学意义 (P>0.05) 。结果表明置入多枚支架有很好的疗效及安全性。可能与以下几个方面有关:支架长度完全覆盖病变部位;同时干预临界病变;支架置入过程中尽可能避免诱发血栓的因素, 包括术中注意支架定位准确, 完全覆盖病变;避免扩张过度, 支架边缘内膜撕裂、夹层形成;充分扩张支架, 使之贴壁良好;术中术后规范、充分抗凝、抗血小板治疗［６］。术中置入多支架的患者术后常规氯吡格雷75mg每日2次, 一月后氯吡格雷75mg每日1次, 持续12个月~15个月。为防止手术时间过长和造影剂用量过多, 18例患者PCI分次完成。仅1例患者术后4月因血压控制欠佳发生脑出血, 与支架置入无确切关系。
复查冠脉造影, A组非靶病变狭窄加重或新发病变共5例, DES边缘再狭窄8例, DES内再狭窄6例, 支架内再狭窄率9.52%。B组患者非靶病变狭窄加重或新发病变共2 例, DES边缘再狭窄2例, DES内再狭窄3例, 支架内再狭窄率7.3%, 与进口DES长期随访结果比较, 再狭窄率相近［７］。不足的是受患者经济条件的限制, 冠脉造影随访率仅为38.6%, 无症状患者很多未复查冠脉造影, 可能会漏诊无症状再狭窄患者。
选择适当的冠脉多支病变患者择期置入多枚国产支架, 随访结果良好。国产DES处理冠状动脉多支病变是有效的、安全的, 且有较高的效益价格比, 尤其适用于经济欠发达地区, 具有良好的应用前景。
摘要：目的 探讨国产药物洗脱支架在冠心病复杂病变中应用的安全性及临床疗效。方法 将215例冠心病患者分为两组:A组 (置入1至2枚支架) 和B组 (置入3枚以上支架) , 术后随访12个月支架内再狭窄率 (ISR) 及主要心脏不良事件 (MACE) 包括心性死亡、急性心肌梗死和靶病变再次血运重建的发生率。结果 两组支架内再狭窄率及主要心血管事件发生率差异均无统计学意义 (P>0.05) 。结论 多枚国产药物洗脱支架在冠心病患者中应用安全有效。
关键词：冠心病,药物洗脱支架,安全性
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冠脉病变 篇7
1 临界病变具有重要的临床意义
冠状动脉临界病变是指冠状动脉造影直径法测定狭窄程度30%~70%的病变, 是冠状动脉粥样硬化性心脏病的一个特定阶段, 其生理、病理特点同冠心病相一致。临界病变这一特定阶段在冠心病的发生、发展、恶化、转归中具有重要的意义。Falk等[1,2]研究表明, 65%的急性心肌梗死患者, 其发病前的冠脉造影提示冠状动脉病变仅为中等程度的狭窄, 是斑块破裂诱发急性血栓形成, 造成血管急性闭塞。PRISM-PLUS研究中, 1 491例ACS患者发病4d后接受冠脉造影, 24%的罪犯血管狭窄小于50%, 23%罪犯血管狭窄介于51%~70%。TIMIⅢA试验中, 391例患者胸痛后24h内接受造影检查, 结果14%患者没有超过≥60%的病变, 6%的患者狭窄程度≤20%, 7%的患者仅有不规则斑块。提示不仅狭窄程度和斑块大小是决定ACS的主要因素, 更重要的是斑块的不稳定性 (易损性斑块) 参与了急性发病, 其特征为:较大的脂质池、薄的纤维帽、斑块破裂、斑块内出血、炎性细胞的浸润等[3,4], 而大量临界病变患者存在不稳定斑块 (易损性斑块) 。因此, 如何对冠脉临界病变和不稳定斑块进行积极干预, 将影响冠心病终点事件的发生, 研究此特殊阶段干预方法将对冠心病的防治具有重要意义。
2 药物干预临界病变具备优势
尽管介入治疗和外科手术使冠心病的治疗方法有了很大进展, 但由于介入本身存在一定的并发症和再狭窄的风险, 所以临界病变是否需要介入治疗, 一直存在争议, 也有大量的研究通过追踪预后和心脏终点事件来论证不同方法的优劣。通常认为冠状动脉直径狭窄程度≥70%为介入治疗的病变适应证 (左主干病变≥50%) , 而<70%的病变则以药物治疗为主。众多研究证实冠脉临界病变患者行血运重建后的临床结局并不优于药物保守治疗。
Courtis等[5]以心肌血流储备分数 (FFR) 为评价方法, 将冠脉临界病变患者分为血运重建组和药物治疗组, 随访 (43±7) 个月, 结果发现心绞痛症状在血运重建组多于药物治疗组 (P=0.002) 。提示冠脉临界病变患者行血运重建后, 可能有较高的心脏事件和较频繁的心绞痛发生。DEFER试验[6]入选235例冠脉临界患者, 以FFR<0.75作为行冠脉介入术 (PCI) 的标准, 术后随访5年结果提示:PCI组的心源性猝死和心肌梗死的风险较药物治疗组并未明显下降。D’Andrea等[7]对冠脉造影证实为中度狭窄的患者根据左前降支的冠脉血流储备 (CFR) 分为两组, CFR≤2者行经皮冠状动脉腔内成形术 (PTCA) , CFR≥2者进行药物治疗, 观察终点事件。随访 (43±11) 个月, 两组心脏性死亡事件差异无统计学意义, 而从医疗费用方面提示对冠脉中度狭窄的病人可以采用药物治疗。有研究回顾分析100例准备行PCI的临界病变患者, 经检查发现FFR≥0.75, 决定延迟PCI, 随访18个月, 2例患者非心因性死亡, 90例患者无任何冠心病事件发生, 且心绞痛加拿大心血管病学会 (CCS) 评分较基线水平下降0.7分±0.9分 (P<0.0001) , 8例患者发生心脏事件, 而只有其中的4例患者病变发生在临界处[8]。荟萃分析研究提示, 临界病变伴有易损斑块介入治疗后, 其再狭窄率高[9,10]。COURAG研究结果也显示对于稳定的冠心病患者介入治疗与药物治疗相比, 并不能有效降低远期的主要心脏事件的发生率, 强化药物治疗并指导患者改变生活方式 (戒烟、运动) 仍是最重要的基本治疗。
3 血管内超声是评价药物治疗的重要手段
在评价冠脉狭窄的方法上, IVUS和FFR通过精确测量病变的解剖学和生理学特点来定义病变的严重程度。冠状动脉造影虽然是公认的评价冠心病的金标准, 可以显示冠状动脉的整体轮廓、定量分析冠状动脉的狭窄程度, 但却有一些众所周知的缺陷。它提供的是一个冠状动脉管腔而非管壁的平面透视, 而动脉粥样硬化主要是动脉壁的病变。对比血管内超声和冠脉造影的评价效果, 已经冠脉造影显示中度狭窄的患者, IVUS发现有很高比例的重度狭窄[11], 提示冠状动脉造影有可能低估血管狭窄的严重程度, 因为与狭窄段血管比较的参考血管段可能受弥漫性动脉粥样硬化进程的累及。IVUS与冠脉造影不同, 是利用导管头端上的小型超声探头来获取冠状动脉的断层图像, 它提供的是动脉管腔和管壁的断面影像, 因此不仅能够测量管腔大小和结构, 还可以评价斑块的组成、形状和体积, 尤其是斑块的不稳定性, 这些斑块特征可以直接决定冠状动脉粥样硬化的临床表现形式。IVUS技术已经成为目前检测冠心病的一种比较成熟、安全、精确和可重复的方法。目前IVUS在临床主要应用于如下3个方面。
3.1 选择PCI适合病例
目前常用最小管腔面积≤4.0mm2作为IVUS指导PCI干预的指征 (左主干病变除外) 。有研究在110处造影提示为临界病变中有46处IVUS提示最小管腔面积≤4.0mm2, 对这些病变进行了介入治疗, 提示冠脉造影可能会低估冠脉狭窄程度, 这与其他研究的结果一致[12]。
3.2 指导PCI并评价近期、远期效果
IVUS比冠脉造影能更有效地指导ACS临界病变支架的植入和实时评价手术效果。例如, 在IVUS指导下的高压力 (18atm~20atm) 球囊后扩张可使87.5%贴壁不良的病变进一步得到改善。IVUS指导的ACS临界病变支架植入获得较高的即时成功率和远期成功率[13]。
3.3 评价中西药物对病变斑块的影响
他汀类药物对冠状动脉斑块退缩及其成分的影响已有众多的研究[14,15], 而中成药脑心通胶囊和诺迪康胶囊在冠脉临界病变研究中也取得了一定的进展[16,17]。
4 以血管内超声频普分析虚拟组织学成像评价中药干预临界病变研究
基于射频技术的血管内超声频普分析虚拟组织学成像 (virtual histology, VH-IVUS) 是一种新的血管内超声后处理技术, 它可以提供更多冠状动脉粥样硬化斑块的组成成分和形态学信息, 根据不同组织的射频频谱数据重建图像, 提供类似于病理学的组织影像, 从而识别不同类型的斑块, 比较与传统的血管内超声, VH-IVUS能够更加准确和定量评价不稳定斑块的主要成分 (纤维成分、脂肪成分、钙化成分) , 为冠心病患者的治疗评价提供一种良好的证据[18]。以VH-IVUS为研究平台, 精确评估冠脉临界病变的性质, 定量分析中药干预冠脉斑块的变化, 客观评价中医药干预临近病变斑块的效果。
4.1 筛选临床疗效确切的中成药
中草药及中成药药物治疗冠心病具有悠久的历史, 速效救心丸、血府逐瘀丸等药物具备大量的临床和实验基础。筛选临床使用具有确切疗效的中药作为研究对象可以进一步深入揭示中药预防和治疗冠心病的具体机制, 为中药干预临界病变和不稳定斑块提供重要证据。
4.2 将VH-IVUS作为评价手段
中药干预临界病变和不稳定性斑块的效果如何, 能否起到稳定、甚至逆转斑块的重要作用?这需要VH-IVUS为评价手段, 客观、定量的分析临床结果, 一方面评价中药对冠状动脉斑块体积的影响, 另一方面测量中药对斑块构成成分的影响, 期望从斑块体积和斑块性质两个重要方面做出回答。
4.3 长期随访、循证研究
冠脉临界病变和不稳定斑块的干预需要一定的时间, 综合临床试验的结果可以发现观察周期通常在6个月以上。针对中药治疗的患者设计随机、对照、盲法、模拟、长期随访的循证研究, 定期复查VH-IVUS、评价症状和体征变化、记录临界病变相关血清标志物的波动、摸索中医证型和病机的转归, 相关研究数据将可能直观地揭示中药干预临界病变斑块的作用, 同他汀类药物同时成为造福人类的重要工具。