急性冠脉综合症（共10篇）
急性冠脉综合症 篇1
急性冠脉综合症[1]属于我国冠心病中病情最为严重的类型,主要包括两种:不稳定型心绞痛与急性心肌梗死,以冠状动脉粥样硬化斑块出现破裂为基础病理,导致患者形成急性冠脉内血栓。急性冠脉综合症的病情较为凶险,危害大,近年来呈现逐年上升趋势,且向着年轻化发展,现阶段,我国主要使用抗心肌缺血、介入治疗、溶栓、抗栓抗凝等方法进行治疗,院前急救措施的实施,能够保证患者得到及时有效的救治,最大限度的挽救患者心肌。笔者抽取我院于2011年1月-2014年12月期间收治的80例急性冠脉综合症患者,部分患者实施院前急救,以探讨急性冠脉综合症的院前急救的作用,现报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
抽选2011年1月至2014年12月来我院就诊的80例急性冠脉综合症患者,多数患者合并糖尿病、冠心病、高血压等疾病。80例急性冠脉综合症患者中,50例患者在入院前进行急救,为院前急救组,30例患者没有实施院前急救,为对照组,其中对照组中男患者37例,女患者13例,患者年龄最大是92岁,最小是32岁,平均是(62.7±5.3)岁;院前急救组中男患者18例,女患者12例,患者年龄跨度是36-88岁,平均是(61.8±4.2)岁,对比两组患者的性别、年龄,差异不具备统计学意义(P>0.05)。80例患者均有心绞痛病史,且发作过程中伴有呕吐与恶心,患者普遍存在出冷汗、烦躁不安、濒死感、紧缩感等,硝酸甘油无法缓解疼痛。80例患者同意参与本次研究。
1.2 院前急救方法
1.2.1 心理安抚
患者普遍存在较重的精神负担,加重交感神经系统的紧张感,增加心肌的耗氧量,严重影响患者的预后。情绪波动增加患者冠状动脉的痉挛频率,导致心肌缺氧、缺血的出现,造成患者发生心绞痛、心律失常以及心肌梗死等疾病在院前急救。在院前急救过程中,护理人员需注意话语谨慎与举止文雅[2],避免对患者心理造成不良影响,以促使患者保持镇静,提高治疗的信心,尽量为患者营造舒适治疗与康复环境。
1.2.2 吸氧
院前急救的关键是吸氧,需根据患者实际情况有选择性的给予面罩式或是鼻塞式吸氧,以有效改善患者的心肌缺血症状,以缓解患者的胸痛。
1.2.3 现场急救
急救医生抵达现场后,需即刻给予抢救,例如:人工呼吸、心前区拳击、心脏挤压等,并为患者构建静脉通路。患者处于决定制动状态,切勿搬运,需尽量降低患者对于疾病的恐惧感。
1.2.4 构建静脉通路
在院前急救过程中,静脉通路构建越早越好。在患者前臂内侧位置的大血管进行血管穿刺,并留置静脉针,以避免患者受到抽血化验与溶栓药物的影响而出现出血,一旦遇到紧急情况,需及时给药,以提高患者的抢救成功率。
1.2.5 药物治疗
吗啡具有良好的镇痛作用,皮下注射15min后,可根据患者的病情再追加同一剂量的用药;阿司匹林主要是对血小板聚集产生抑制作用,降低患者体内前列腺素[3]的含量,急救医生在确定患者无禁忌症后,给予患者用药,以在短时间内发挥药效。
1.2.6 心律失常治疗
急救医生在到达现场后,若发现患者存在心律失常现象,需及时进行处理,心室颤动患者实施电除颤,进行心肺复苏,,若患者存在室性心动过速需给予利多卡因,以减轻患者的症状,可持续用药。
1.3 统计学处理
用SPSS11.0软件分析处理数据资料,均用χ2验证相关计数数据,并均以(±s)表示本文的计量数据,开展t检验,同时,认为P<0.05为相关的对比数据有显著差异性。
2 结果
在本次探究过程中,50例院前急救组患者中,均安全抵达医院,患者均未在出诊或者是转送过程中死亡,26例患者的胸痛症状得到有效缓解,13例患者的病情无恶化,1例患者的病情改善不明显,在到院后,在CCU病房进行治疗;对照组患者中,4例患者在出诊或者是运送过程中死亡,死亡率是13.3%,其余26例患者均送至医院接受治疗。院前急救组中,48例患者抢救成功,抢救成功率是96%,对照组中23例患者抢救成功,抢救成功率是76.7%,差异性显著(P<0.05)。院前急救组患者胸痛缓解率明显优于对照组,差异性显著(P<0.05),见表1。
3 讨论
急性冠脉综合症属于一种心血管病急病,基本病理以冠状动脉硬化斑块不稳定为主,临床特征主要是心肌缺血,院前急救极为重要,是急性冠脉综合症患者抢救成功的关键,以挽救患者的生命安全。急性冠脉综合症与患者的血管闭塞、心肌存活时间[4]等存在密切关系,在发病早期需及时确诊以得到有效治疗,有效缓解患者的病情,提高患者的抢救成功率,最大限度的挽救患者的生命,减少患者的死亡。
急性冠脉综合症患者的临床症状较为复杂,和非冠心病患者存在很大的相似之处,急救医生需进行快速诊断与处理,及时疏导患者的心理压力,提高患者及其家属的急救配合度,因此,在院前急救过程中,急救医生需安慰患者家属的激动、焦虑心情,以避免医疗纠纷的发生。急救医生需遵照以下几点进行:(1)急救医生提供有效、快捷、沉着的护理服务,避免情绪眼神或是语言,以避免激发与患者家属之间的矛盾;(2)向患者家属详细介绍患者病情以及运送过程中可能出现的意外事情,获得患者家属的理解,并签字确认;(3)在患者搬运过程中,尤其是需下楼的患者,医务人员需做好安全措施,以预防摔伤患者,引发医疗纠纷;(4)患者在运送过程中,医务人员需不间断进行心电监护,以及时发现患者存在的心颤,给予电除颤处理,以保证患者顺利到达医院,接受介入治疗,保证患者的生命安全;(5)在患者运送前,医务人员可给予患者肌注利多卡因,以降低患者心室纤颤的发生率,以有效缓解患者的胸痛症状[5]。
急性冠脉综合症患者实施院前急救,能够有效缓解患者的胸痛症状,降低休克、死亡、恶性心律失常等发生率,且早期处理能够有效减少患者的猝死。同时急性冠脉综合症患者还受到道路交通、距离以及应急反应时间等多种因素的影响,因此急性冠脉综合症患者的院前急救极为重要。
在本次探究过程中,笔者抽取2011年1月-2014年12月来我院接受治疗的80例急性冠脉综合症患者,多数患者实施院前急救,对照两组患者的抢救效果。院前急救组患者均未在出诊或者是转送过程中死亡,对照组患者中,4例患者在出诊或者是运送过程中死亡,差异性显著(P<0.05)。院前急救组患者的抢救成功率是96%,对照组患者的抢救成功率是76.7%,差异性显著(P<0.05)。院前急救组患者胸痛缓解率是70%,对照组是46.7%,差异性显著(P<0.05)。与马静波[6]等的探究结果极为相似。
综上所述,急性冠脉综合症患者的院前急救极为重要,严重影响患者的抢救成功率与临床症状缓解率。因此医院针对急性冠脉综合症家属需进行健康教育,以提高患者的自救效果。
参考文献
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[5]陈二娟,周海红.16例老年急性冠脉综合症的治疗及护理配合[J].内蒙古中医药,2014,33(33):140-140.
[6]马静波.急性冠脉综合症的急救护理[J].航空航天医学杂志,2011,22(6):754-755.
急性冠脉综合症 篇2
【关键词】急性冠脉综合症；焦虑感；护理干预
【中图分类号】R47【文献标识码】B【文章编号】1005-0515（2012）09-0031-02
疾病焦虑感是指患者由于没有足够的知识和信息，而缺乏疾病相关事物的能力。疾病焦虑感可影响患者疗效、预后和治疗依从性。急性冠脉综合症（ACS）患者由于发病突然，病情危重，患者常常不能理解，解释所面临的情况，内心充满焦虑感。我们对ACS患者实施护理干预，有效降低了焦虑感，取得了良好的效果。
1 焦虑因素分析
1.1对疾病的否认。患者在毫无心理准备的情况下，面对ACS的诊断，最初几乎都无法理解，也不能接受患病现实，往往会主动思考患病原因，其反思的过程是对诊断的求证过程。例如：以前身体真的像牛一样，平时血压、血脂都不高，连感冒都没有……我这么年轻，怎么会呢？
1.2对监护的不适应。面对封闭陌生的监护室环境，病情严重需要严格卧床，ACS患者在进入CCU后会感到难以适应。不习惯在床上大小便，在面对其他患者的抢救和死亡时，患者的情绪发生了明显变化。
1.3对责任的担心。患者患病后会立刻想到对家人的责任，为不能履行责任而感到惋惜和愧疚，尤其是中年患者，想到上有父母，下有子女，自己是家里的顶梁柱，我生病了就像大树倒了一样。
1.4存在不确定感。患者对治疗及疾病的预后表现出不确定感，对行介入治疗的患者对介入手术的先进性和手术成功率的焦虑及预后的担忧有关，害怕手术失败。对已行支架植入术治疗的患者会担心支架术装好后的恢复情况。
2护理干预
2.1心理护理。由心内科工作满5年的护士或护师对患者实施健康教育。健康教育从CCU到心内科病房，再到院外随访。责任护士向患者讲解收住在CCU的必要性及不能探视、陪护的原因，介绍持续心电监测、注射器泵使用的目的及必要性，讲解各种检查、化验的目的，目前治疗的信息及冠状动脉介入治疗的知识，耐心回答患者提出的问题，解除其疑虑。保证患者充足睡眠，讲解饮食、饮酒、吸烟与疾病的关系，控制血压、血糖、血脂、体重的重要性。病情监测指导。出现不适应随时就诊，教会患者心绞痛发作时的急救措施。告知患者硝酸甘油的使用及保存方法，嘱出院1个月、3个月、6个月到门诊随访，强调正确信念。如发现病人有不良的认识，或对疾病有不利的应对方式时，及时予以纠正、指导、安慰、鼓励、帮助，引导、帮助病人应对处理疾病过程中出现的各种心理社会问题。熟悉病人的心理活动特点，实施正确、有效的心理护理，促进疾病的康复。
2.2严密观察病情。注意观察患者面色、呼吸、心率、心律、血压及胸闷、胸痛的变化，持续心电监护并记录，准备好急救的药物及物品。
2.3随访。在患者出院后，给予电话随访。出院1个月内门诊随访，ACS是患病突然，这些患者的焦虑主要来源于缺乏对疾病相关知识的了解，以及对病情严重程度的判断，不能预测疾病经过、预后和治疗。随访护士在患者电话随访时，给予信息支持，帮助患者树立信心，改变生活方式，提高治疗护理依从性。护士针对其在康复过程中遇到的问题给予解决，并做出评价。
3讨论
急性冠脉综合症 篇3
1 资料与方法
1.1 一般资料
随机抽取2009年1月至7月在我院接受治疗的62例ACS资料,年龄范围45~75岁,平均年龄57.4岁。其中男42例,平均年龄57.5岁;女20例,平均年龄57.2岁。62例患者均与ACS诊断标准相符,急性心肌梗死25例,不稳定性心绞痛37例。其中59例通过药物治疗、手术治疗、心理护理后病情稳定甚至好转,3例因心律失常严重导致死亡。
1.2 方法
对62例患者实施心理护理,护士在日常工作中与患者进行交流沟通,消除患者担忧、紧张、恐惧、烦躁等焦虑心理,以促进患者积极配合医生的治疗工作。治疗前对患者的心理素质做一次检测与统计,在对患者持续实施心理护理1个月后进行问卷调查,以了解患者的心理状况,并做前后对比分析。
2 结果
护士在对患者进行1个月的心理护理后,心理状况得到了明显的改善。从调查问卷的结果统计来看,患者在治疗前存在焦虑心理的人数明显减少,这不仅增加了护患之间的沟通与交流,在配合护士的护理工作过程中也促进了病情的恢复,让患者以一个积极乐观的心态面对生活。具体数据如表1所示。
3 讨论
最近几年,我国ACS的发病人数在不断增加。ACS是常见的心内科急重症,其发病快、病情重、死亡率高等特点常常会给人造成较大的焦虑心理,在治疗过程中应该对患者实施有效的心理护理,消除患者心理阻碍,使患者以乐观的心态接受治疗。
3.1 ACS临床表现
心理状况方面,由于ACS存在发病急、不稳定,疼痛重等特点,常常给患者心理上带来诸多不良表现,这些情绪低交感神经造成刺激后使得血液中的儿茶酚胺含量增加,引起心肌负荷过重,使得患者病情不断恶化。外界交往方面,ACS患者与别人很难融洽相处,在人际交往过程中常出现急躁、发脾气等行为。对患者实施治疗会增加患者的焦虑情绪,削弱了患者的行为能力。身体素质方面,受到情绪的影响,患者身体会出现心悸、胸闷、全身乏力、隐痛等不良反应。
3.2 心理问题的影响
医学专家经过长期的调查研究显示,应激能够对急性冠状动脉综合征造成较大的影响。心理学认为应激指的是个人在特殊情景中所形成的高激动水平以及持续紧张的情绪状态。患者处于应激状态会刺激机体发生植物神经内分泌反应。逐渐增加了肾上腺髓质分泌的儿茶酚胺,而应激反应一旦呈现异常状态将给患者带来植物神经功能改变,病情严重时会给内脏器官造成极大的伤害,严重威胁着患者的健康。
3.3 心理护理策略
3.3.1 健康教育
患者由于文化知识水平的限制,对急性冠脉综合症缺乏了解,对该病的临床症状以及身体特征都没有足够认识。护士护理过程中应该给予足够的健康教育,让患者充分了解急性冠脉综合症相关的知识,以消除心理障碍。
3.3.2 稳定情绪
情绪是影响患者心理状况的重要因素,患者情绪出现波动后将造成心理上的忐忑不安。护士应根据患者情绪变化来进行心理上的安慰,要经常询问患者身体自我感觉情况,引导患者学会自我调养。
3.3.3 病室环境
良好的居住环境会给患者营造一种舒适的感觉,让患者的心情得到调整。护士在工作中应该保持病房清洁卫生,定期打扫房间,及时开窗通气,并主动介绍病房内的监护仪器,使患者放心接受监护,消除内心紧张恐惧的心理。
3.3.4 护患沟通
护士与患者进行交流沟通能够建立良好的护患关系。护士护理过程中可主动与患者交谈,了解患者生活需要并给予相关帮助。对患者提出的问题耐心解答,以温和的语气交流,鼓励患者积极面对治疗。
4 结语
急性冠脉综合症给患者的心理健康造成了严重的伤害,不但加重患者的病情,也给医生的治疗工作带来阻碍。护士应该努力做好自身的日常工作,以科学有效的护理策略进行护理,以保证患者以一个积极的心态面对治疗。
参考文献
[1]权阳顺.冠心病不同时期的心态及护理[J].中华中西医学杂志,2006,40(10):106～107.
急性冠脉综合症 篇4
方法：选择60例急性肺栓塞和65例急性冠脉综合征患者进行心电图检查，采用卡方检验比较各种异常检出率差异。
结果：急性肺栓塞及急性冠脉综合征可见各种心电图异常变化，其中急性肺栓塞以右心压力负荷增重及低氧血症引起的心电图改变为主，急性冠脉综合征以ST-T改变及异常Q波、室性早搏为主。
结论：急性肺栓塞与急性冠脉综合征的不同特点为两种疾病的临床鉴别提供依据。
关键词：急性肺栓塞急性冠脉综合征心电图
【中图分类号】R4【文献标识码】B【文章编号】1008-1879（2012）12-0161-01
急性肺栓塞与急性冠脉综合征临床上均可表现有胸痛、呼吸困难、低血压、休克，心电图可出现异常Q波、ST-T改变及心律失常，临床表现及心电图相似，难以鉴别。鉴于此，我们于2005年到2010年选择60例急性肺栓塞和65例急性冠脈综合征进行心电图检查及动态观察，以对比分析方法观察两种疾病的异同，为临床鉴别提供依据，现报道如下：
1资料与方法
1.1病例资料。
1.1.1急性冠脉综合征。均为来自本院就诊病例65例，其中男性41例，女性24例，最小年龄24岁，最大年龄78岁，平均年龄49.6岁，所有病例均经“冠脉造影”或“64排螺旋CT冠状动脉成像”符合“冠心病”诊断标准。
1.1.2急性肺栓塞。选自陕西宝鸡市部分病区，共60例，男性38例，女性22例，最小年龄18岁，最大年龄80岁，平均年龄46.2岁，经肺动脉造影或肺灌注CT扫描，符合急性肺栓塞诊断标准。
1.2心电图记录。全部描记心电图，记录18导联，急性肺栓塞56例，急性冠脉综合征60例每6小时复查，持续72小时。
1.3统计分析。检出率比较采用卡方检验。
2结果
2.1危险因素评估。急性肺栓塞脊髓损伤12例占20%；脑卒中5例占8.3%；外科及妇科手术10例占16%；充血性心衰20例占33%；髋部骨折7例占11%；恶性肿瘤6例占10%；急性冠脉综合征高血压28例占43%；糖尿病22例占33%；吸烟19例占29.2%；年龄女性>65岁16例占24.6%，男性>55岁36例，占55.3%；高血脂58例占89.2%。
2.2心电图检查结果。
2.2.1急性肺栓塞60例中，正常心电图4例，占6.6%。异常心电图56例；异常心电图中：窦性心动过速最高为39例，占65%；V1-V3导联室壁激动时间增长和V1-V3的T波倒置分别为31例、29例，占51.6%、48.3%；SⅠQⅢTⅢ8例，占13.3%；ST段压低6例占10%，心电轴右偏10例占16.6%；其他心电图异常检出率低：肢导低电压、电轴左偏、房性早搏、室性早搏、一度房室传导阻滞、ST段抬高等小于10%；11例出现相似动态改变：完全性右束支传导阻滞→SⅠQⅢTⅢ→V1-V3T波倒置→QⅢ变为rS、SⅠ逐渐变小→完全性右束支传导阻滞图形逐渐恢复正常、V1-V3T波倒置变浅、直立。
2.2.2急性冠脉综合征65例中，正常5例，占7.6%；异常心电图60例，占92.4%；异常心电图中以ST-T改变及室早检出率最高均为46例，占70.7%，ST段抬高24例，ST段压低22例；病理性Q波12例，占18.4%；房性早搏22例，占33.8%，完全性右束支传导阻滞10例，占15.3%；其他检出率较低，房室传导阻滞、左前半分支阻滞、完全性左束支传导阻滞等小于10%。
3讨论
3.1危险因素评估。急性肺栓塞与急性冠脉综合征虽临床表现相似，但危险因素不同，急性肺栓塞存在血流速度缓慢、血管壁损伤、凝血异常等危险因素，而急性冠脉综合征主要与年龄、性别、血脂、高血压等致动脉粥样硬化因素相关。
3.2急性肺栓塞心电图改变。本组资料显示：窦性心动过速及V1-V3导联室壁激动时间增长伴T波倒置检出率最高，典型SⅠQⅢTⅢ占13.3%；心电轴右偏及P波振幅增高少见。其心电图改变与急性肺栓塞后血流动力学改变一致，首先通气、血流比例失调，低氧血症、肺循环阻力升高，临床表现代偿性心动过速，以窦速最多见，继之出现右心压力负荷增重、右心扩大，右心除极向量向右、向下增大，右室激动时间延长及复极顺序改变，表现在肢体导联上为SⅠQⅢTⅢ改变；随着右心负荷减轻，心脏除极向量恢复，心电图逐渐转为正常。
3.3急性冠脉综合征心电图改变。主要出现坏死性病理性Q波、损伤性ST-T改变（心内膜缺血损伤ST段压低，心外膜缺血损伤ST段抬高）、缺血性T波倒置；与罪犯血管相一致，并出现对应导联ST-T改变；同时心肌缺血也损伤心脏传导系统，异位起搏点兴奋性增高，表现束支传导阻滞、房性、室性早搏；血管再通后ST-T逐渐恢复正常，有的遗留永久性Q波及缺血性ST-T改变。
3.4急性肺栓塞与急性冠脉综合征的心电图特点及临床意义：两种疾病心电图均可出现异常Q波及ST-T改变、心律失常等改变；急性肺栓塞有发生栓塞的易患因素，对临床上不明原因胸闷、气短，心电图出现不能用其他原因解释的窦性心动过速及右室导联负荷增重表现：V1-V3导联室壁激动时间增长伴T波倒置、SⅠQⅢTⅢ改变，高度提示肺栓塞；应进一步查D-二聚体、血气分析、肺通气、灌注扫描、肺动脉造影检查等明确诊断；急性冠脉综合征有动脉粥样硬化的危险因素，出现与罪犯血管相对应的QRS波及ST-T改变，心肌标记物升高，并伴有规律性心电图演变；急性肺栓塞及急性冠脉综合征心电图异同为临床鉴别诊断提供参考资料。
参考文献
急性冠脉综合征的心理护理 篇5
急性冠脉综合征的发病率也在逐渐上升, 且有年轻化的趋势。患者的病情不稳定, 临床症状较为严重, 在治疗过程中容易产生紧张、焦虑等不良情绪进而影响治疗的效果。因此, 进行心理护理, 减轻焦虑、紧张的情绪, 对保证治疗顺利进行意义重大。
1健康教育
护理人员应耐心细致, 用通俗易懂的语言, 通过口头、书面、专题讲座等各种形式, 利用入院宣教、住院健康教育、出院指导等各种时候说服患者提高对疾病的认识, 树立战胜疾病的自信心和耐心, 积极配合治疗和护理。支架治疗急性冠脉综合征是一种物理治疗, 要向患者讲清楚它通过改善血管局部狭窄, 从而减轻心肌缺血而使心绞痛得到缓解。但由于患者有冠状动脉硬化, 其他部位同样也会发生狭窄, 冠心病的危险性仍然存在, 让患者明白冠心病无完全治愈。要特别提醒患者注意按健康的生活方式生活, 保持良好的心态, 乐观的情绪, 合理饮食, 动静结合, 且应根据病情严格按照医师要求继续服药治疗。
2护患沟通
主动倾听患者的诉说, 获得患者的信任, 鼓励患者说出自己的不安与痛苦, 以评估患者存在的护理问题。耐心解决患者的问题, 让患者有机会发泄, 使患者保持一个比较平和的心态, 理顺自己的情绪。根据患者不同的年龄、性别、习惯、爱好及文化素养等, 培养患者的多种兴趣, 转移患者对自身疾病的过度关注, 选择轻松、舒缓的音乐或影像资料作为干预材料, 以解脱患者现实的压力, 提高多种病症患者的生理、心理健康水平以及认知能力、社交能力, 从而缓解躯体和精神痛苦。
3稳定情绪
冠状动脉介入治疗是急性冠脉综合征的主要诊疗方法, 但多数患者对手术的惧怕而产生焦虑、恐惧情绪, 护士应根据患者情绪变化来进行心理上的安慰, 要经常询问患者身体自我感觉情况, 引导患者学会自我调养。可以让患者采取舒适体位, 闭目养神, 均匀平缓地呼吸, 使患者放松每一组肌群, 并将此感觉扩展延伸到全身, 缓慢睁开双眼。可使患者消除杂念, 身心平和, 稳定情绪。
急性冠脉综合征药物治疗进展 篇6
关键词：急性冠脉综合征,溶栓治疗,药物治疗
急性冠脉综合征发病通常与不稳定性动脉粥样斑块破裂、血栓形成并导致冠状动脉血流受限有关[1],临床表现有急性ST段抬高型急性心肌梗死(AMI)、无ST段抬高型AMI及不稳定性心绞痛(UA)。临床研究履示,常规抗心肌缺血药物和溶栓及抗血小板治疗,他汀类、抗血小板药物和抗凝药物可改善急性冠状动脉综合征患者的冠脉不良情况
1 基本药物治疗
1.1 倍他乐克
ACC/AHA及ESC最新临床指南将口服倍他乐克作为ST段抬高型心肌梗死早期治疗的Ⅰ类指征[1,2],ST段抬高型心肌梗死早期应用倍他乐克能够缩小梗死面积、预防再梗死、降低远期病死率,但对ST段抬高型心肌梗死患者远期病死率的改善有赖于该药的治疗时间和方式,口服治疗2年降低ST段抬高型心肌梗死患者的病死率约2.4%,口服倍他乐克疗效明显优于静脉使用[3,4]
1.2 血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)
ACEI类药物通过阻断肾素-血管紧张素-醛固酮系统,可抑制心室扩张和重构,显著改善ST段抬高型心肌梗死后左室功能,使无事件生存率明显提高,,在ACC/AHA临床指南中,对伴心功能不全或低心排量的ST段抬高型心肌梗死患者,应于症状发作后24 h内应用ACEI类药物,对伴低血压的ST段抬高型心肌梗死患者,ACEI类药物应慎用[1,3,4]。
1.3 硝酸酯类药物
理论上,硝酸酯类药物通过扩血管作用减轻心脏负荷和室壁张力,扩张冠状动脉血管,增加缺血的心肌血供,缩小心肌坏死面积,改善ST段抬高型心肌梗死患者的临床预后[3]。有研究显示,该药仅减轻进行性缺血、肺水肿和高血压等临床症状,而不能降低ST段抬高型心肌梗死患者急性期4～6周的病死率。因该药扩血管后可减少冋心血量,引起右室梗死患者心输出血量不足,进一步恶化急性期临床预后[3,4]。
1.4 他汀类药物
越来越多的证据表明他汀类药物有助于稳定动脉硬化斑块,降低心血管终点事件发生率并改善患者预后,因此,对于非ST段抬高冠脉综合征患者应及时检测血脂指标并及时应用他汀类药物治疗,使其血胆固醇尽早达标。他汀类药物治疗不仅可改善缺血性心肌预后,而且还可以延长缺血性心肌的存活时间,对伴有冠心病的充血性心力衰竭患者有更多益处。他汀类药物具有改善心肌缺血,减少再次发生心肌梗死的危险,改善心肌肥厚,抗氧化作用及稳定已形成的粥样斑块和改善血管内皮细胞功能,抑制炎性细胞因子产生。
2 抗凝及血管再通药物
2.1 ST段抬高型急性心肌梗死
2.1.1 溶栓治疗
在无条件行经皮冠脉介入治疗(PCI)的医院,溶栓治疗是首选治疗,在AMI发病3 h内行溶栓治疗,其梗死相关血管的再通率高,病死率明显降低,其临床疗效与直接PCI相当。在AMI发病3～12 h内行溶栓治疗,虽然疗效不如直接PCI,但临床仍能获益[5],在AMI发病12 h后进行溶栓治疗则无益处[6],目前国际上最常用的溶栓药物UK其疗效国内已得到公认,我国目前常用的给药方案为150万U溶于100 ml生理盐水或5%葡萄糖30 min内静脉输注,其临床指标评价的再通率为67.3%,冠脉造影证实90 min通畅率为53%,达TIMI 3级者为28.3%。Neuhans等在GAUS(德国激活剂尿激酶研究)中,于90 min内给予UK 300万U(其中150万U静脉注射),其90 min冠脉造影通畅率为65.8%,与重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)70 mg的通畅率相近。国际上常用的溶栓药物TNK-tPA,TNK-t-PA是t-PA的点突变体,通过生物工程技术特别保存野生tPA的全部纤溶活性,但减慢药物清除。TNK-t-PA从血浆清除较rt-PA慢4倍,到此,可允许单剂静脉冲击量给药,方便患者,延长作用时间。TNK-t-PA的纤维蛋白特异性较野生t-PA强14倍,使之靶向性作用于梗死相关的血栓而减少系统性纤溶酶原激活。另外,TNK-t-PA对纤溶酶原激活物抑制物(PAI-1)的去活性的抵抗力较t-PA强80倍。其内在的致血栓作用小于其他纤溶酶原激活剂。这些特性都对其溶栓治疗作用有益:。结果表明,TNK-t-PA40 mg使57%的患者达到TIMI 3级灌注,与rt-PA相似。
2.1.2 抗血小板及抗凝药物治疗
常规抗血小板药物为阿司匹林,剂最为300 mg/d,3～5 d后改为75～150mg/d,或者氯吡格雷,首剂300 mg/d,此后75 mg/d维持治疗。2005年美国心脏病学会(ACC)会议发布的CLARITX-TINI 28和COMMIT/ccs-2研究结果显示:溶栓治疗后在阿司匹林治疗为主的基础上加用氯吡格雷(75 mg/d),可以降低AMI患者1周内的动脉闭塞、再发心肌梗死和死亡的相对危险性近36%,降低1个月内临床事件(心血管性死亡再发心肌梗死和紧急血管重建)的相对危险性近20%。COMMIT/ccs-2研究显示,氯吡格雷与阿司匹林联用16 d,4周的终点事件减少9%(P=0.002),住院病死率降低7%(P=0.03),说明阿司匹林可显著提高急性STEMI患者的生存率,也说明阿司匹林在溶栓治疗中的协同作用,可预防或延缓再通血管再闭塞[7]。
根据ASSENT-2、ASSENT-3和HEART临床试验结果:入选的急性STEMI患者接受rt-PA和普通肝素或伊诺肝素联合治疗,伊诺肝素组联合终点的每一项指标,30 d病死率、住院期再梗死率或住院期再缺血率均较普通肝素组降低,但非中枢出血性并发症发生率有增高趋势,尤其在年龄>75岁的老年患者(7.2%与4.1%);而随访1年时,两组联合终点事件的发生率却无显著差异。ASSENT-3PLUS试验则显示,rt-PA和伊诺肝素或普通肝素合用治疗急性STEMI,伊诺肝素组的严重出血和颅内出血均高于普通肝素组(4.0%与2.8%,P=0.18;2.2%与1.0%,P=0.05),几乎所有的颅内出血均发生于年龄>75岁的患者。目前尚无证据说明急性STEMI溶栓治疗时低分子肝素辅助抗凝作用优于普通肝素,故仅在溶栓48 h后可用低分子肝素代替肝素皮下注射[6,7]。
血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa抑制剂在ST段抬高型心肌梗死的应用目前认为:(1)与溶栓药物合用可增加出血并发症,故不主张溶栓治疗时合用此药。(2)当冠状动脉造影发现梗死相关血管血栓较大时,在直接PCI前应常规使用血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa抑制剂,并建议PCI术后继续使用12～24 h。
2.2 无ST段抬高型冠状动脉综合征
抗血小板和抗凝血酶治疗。根据CURE和CREDD临床试验结果,对于无ST段抬高型冠脉综合征,阿司匹林与氯吡格雷合用9～12个月可明显降低心脏事件的发生率。这种合用原则亦使用于PCI术后的患者。研究表明,置入药物洗脱支架术后的患者适用阿司匹林和氯吡格雷9个月后,支架内血栓发生率仅为0.4%～1.3%,因此,合用9个月是可取的,应用金属支架后阿司匹林与氯吡格雷合用至少1个月。
ATBAT和REPLACE-1研究显示,应用直接凝血酶抑制剂治疗无ST段抬高型冠脉综合征的临床疗效优于或至少不劣于普通肝素,并且出血并发症明显低于普通肝素,故当患者合并肝素诱导的血小板减少症时,推荐使用此药。
急性冠脉综合症 篇7
1 资料与方法
1.1 一般资料
2007年10月至2008年11月选ACS患者症状发作6h内测血清BNP, 诊断标准符合“急性冠脉综合征分型”, 分为3组。UAP54例, NSTEMI60例, STEMI50例, 根据冠脉造影将病变分为单支, 双支及3支病变组。年龄61~82岁, 平均年龄65.5岁。入选患者进行体检和心电图检查, 冠脉造影, 研究对象排除:肾脏, 肝脏疾病, 瓣膜病, 心功不全。对照组36例, 平均年龄68.5岁, 冠脉造影狭窄<50%。BNP试剂盒购于R AND G公司。
1.2 方法
收集血清置-70℃保存, 标本足数, 以ELISA法测定血清BNP, 患者后行冠脉造影。对照组在冠脉造影检查当日清晨采血, 检测过程同上。
注:为与对照组比较, *P<0.05;为与STEMI组比较, #P<0.05;为与NSTEMI组比较, ▲P<0.05
注:为与1支病变组比较, ▲P<0.05;为与2支病变组比较, *P<0.05
1.3 统计学方法
以SPSS 13.0统计学软件包进行统计分析。计量资料以 (x-±s) 表示, 组间、组内比较进行方差检验。P<0.05为差异有显著性意义。两因素之间相关性采用直线相关分析, BNP与Tn I有一定相关性。
2 结果
(1) AMI组平均BNP高于UAP组 (P<0.05) , UAP组平均BNP高于对照组 (P<0.05) , STEMI组平均BNP高于NSTEMI组 (P<0.05) 且AMI组BNP与Tn I有一定相关性, 见表1。
(2) ACS冠脉病变越重, 血清BNP浓度越高, 3支病变组BNP浓度高于2支病变组 (P<0.05) , 两支病变组BNP浓度高于一支病变组 (P<0.05) 。具体数据见表2。
3 讨论
本研究通过冠状动脉造影对ACS患者按冠脉病变程度进行分组, 得到的结论为无论AMI组还是UAP组, 冠状动脉病变越重[1], 其血清BNP水平越高。且AMI组BNP与肌钙蛋白有一定相关性。
参考文献
急性冠脉综合症 篇8
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2006年5月至2009年12月我院住院治疗的ACS患者90例作为观察组, 均符合1979年WHO公布的缺血性心脏病的诊断标准, 排除痛风、外伤、恶性肿瘤、感染、肝肾功能障碍、心力衰竭、血栓性疾病及免疫系统疾病等。其中AMI43例, 年龄 (61.4±8.3) 岁, 男性23例, 女性20例;UAP47例, 年龄 (59.6±11.5) 岁, 男性25例, 女性22例;以上患者入院后均给予常规治疗, 有溶栓适应证的急性心肌梗死患者给予溶栓治疗。健康对照组60例, 年龄 (60.2±7.8) 岁, 男性34例, 女性26例。观察组与健康对照组、AMI组与UAP组基本情况比较, 无统计学意义 (P>0.05) 。
1.2 方法
所有患者均抽取清晨空腹经肘静脉血3m L送验, 使用芬兰Orion Diagnostica公司自动分析仪 (型号:Turbox plus) 及Orion Diagnostica的CRP试剂盒, 采用液相免疫沉淀散射比浊终点测定法检测血清CRP浓度。观察血清hs-CRP水平, 同时观察两组恶性事件的发生率。
1.3 统计学处理
采用SPSS 12.0统计软件进行数据处理计量资料以错误!未找到引用源。表示, 组间比较采用t检验, 治疗前后比较采用配对t检验, P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
hs-CRP在AMI、UAP、健康体检者血中的含量分别是: (20.41±13.64) 、 (5.33±5.12) 、 (0.79±0.13) mg/L。结果表明, 2组hs-CRP水平比较, 观察组显著高于健康对照组 (P<0.01) , AMI组与UA组相比, AMI组hs-CRP水平显著高于UA组 (P<0.05) 。
3 讨论
近年研究表明[3]:有60%~70%的ACS患者仅有轻度或中度的冠脉狭窄, 动脉粥样斑块的破裂导致的冠脉血栓形成是引起其ACS的最直接原因, 而局部炎症细胞的浸润以及全身炎症是导致斑块破裂引起ACS的最主要原因。CRP在正常情况下以微量形式 (正常值在10mg/L以下, 平均值约为3.5mg/L) 存在于健康人血清中, 当机体有急性炎症、创伤和梗死时CRP会明显升高, 6~8h内迅速升高, 24~48h达高峰, 其水平升高是炎性细胞激活后产生的白细胞介素-6 (IL-6) 等细胞因子刺激肝脏合成增加所致[4]。冠心病的危险因子除已知的高血压、高血脂、糖尿病、吸烟、家族史、肥胖和缺乏运动外, 已经证实还有一些危险因子[5]。越来越多的证据支持局部或全身炎症在动脉粥样硬化及其并发症的发生和发展中起到重要的作用[6]。大量研究已证实, 急性冠状动脉事件的发生与斑块破裂、血栓形成有关, 炎症是一种重要的触发机制[7]。
CRP是一种急性期反应蛋白, 炎症反应24~48h内, 其浓度可升高100倍, 它是一种非特异性炎症反应的标志物, 在ACS中, 其浓度水平的高低能够预测临床心血管不良事件发生率的大小[8]。CRP可诱导人体黏附因子和趋化因子的表达;刺激单核细胞产生IL-6;促进巨噬细胞摄取LDL, 然后转化成为泡沫细胞;促进组织因子生成, 启动凝血过程, 从而动脉粥样硬化的发生和进展过程, 是一种独立的ACS预测因子[9]。根据血清中hs-CRP水平可预测ACS的发生、严重程度及未来相关心血管事件[10]。我们采用hs-CRP法检测ACS患者, 结果显示, 在正常健康组中, 血清h sCRP为 (0.79±0.13) mg/L, 而AM I、UAP血中h s-CRP的含量分别是: (20.41±13.64) 、 (5.33±5.12) , 与健康对照组相比, 有非常显著差异 (P<0.01) , 表明hs-CRP法检测ACS患者的冠状动脉粥样斑块的炎症反应, 具有较高的敏感性, hs-CRP可作为ACS的危险预报因子之一。血浆hs-CRP的水平越高, ACS发生的可能性越大;ACS越严重;相关心血管事件发生率越高[11]。
综上所述, hs-CRP这种炎症急性期反应蛋白与动脉粥样硬化及动脉粥样硬化性疾病的发生、发展密切相关, 是一种敏感的心血管疾病预测因子。C反应蛋白是目前发现的最重要的急性冠脉综合征的炎性标记物, 根据hs-CRP血浆水平可以预测ACS的存在、严重程度、预后及疗效, 具有重要的临床意义。
摘要：目的 检测急性冠脉综合征 (ACS) 患者血清超敏C反应蛋白 (hs-CRP) 的含量并探讨hs-CRP的浓度变化与ACS患者心血管病危险因素之间的关系。方法 观察组90例ACS患者, 其中急性心肌梗死 (AMI) 患者43例, 不稳定型心绞痛 (UAP) 患者47例;选择同期60例健康体检者作为对照。抽取各组空腹肘静脉血采用液相免疫沉淀散射比浊终点测定法检测hs-CRP含量, 并对结果进行分析。结果 hs-CRP在AMI、UAP、健康体检者血中的含量分别是: (20.41±13.64) 、 (5.33±5.12) 、 (0.79±0.13) mg/L;观察组血清hs-CRP含量明显高于对照组, 差异有显著性 (P<00.01) ;AMI组与UAP组相比, AMI组的血清hs-CRP水平显著高于UA组 (P<0.05) 。结论 hs-CRP含量与ACS严重程度呈正相关。血清hs-CRP水平可反映心肌损害程度, 可作为ACS临床诊断、预后评价的指标。
关键词：急性冠脉综合征,超敏C反应蛋白,相关性
参考文献
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急性冠脉综合症 篇9
【关键词】心理疗法；；冠状动脉疾病；抑郁症
【中图分类号】R971+.43【文献标识码】B【文章编号】1005-0515（2012）09-0037-02
近年来，随着经济的发展，社会竞争力的增加，抑郁症的发病有逐年增高的趋势。急性冠脉综合征（ACS）合并抑郁症的患者人群逐年增多，但是在心内科临床工作中目前仍有许多医师对于合并抑郁症认识和关注不够而造成漏诊，没有积极干预治疗，导致临床症状缓解率较低、病死率上升，所以有必要重视ACS合并抑郁症的诊疗。
抑郁症作为一种与情绪障碍有关的精神性疾病，影响着心脑血管疾病的发生与发展。抑郁是ACS后的高发症状，显著影响患者的预后，但有半数就诊于内科或其他科[1，2]。ACS后有两种类型的抑郁症，即功能受损的急性抑郁和社会支持不良的持续抑郁。抑郁症不仅影响心血管病人的生活质量，还可诱发、加重心血管疾病并增加其病死率。目前内科住院病人中合并抑郁症的患者较前明显增多，在一项综合医院住院的内科病人抑郁状况调查中发现， 约38.15 %～40.18 %的病人伴有抑郁症状，心血管科58.11 %病人有抑郁情绪[3]。Lesperance 等[4] 对于10年伴抑郁症的冠心病患者的研究发现，抑郁症是独立于其他危险因素以外的冠心病发病和心脏意外事件的危险因素，其相对危险度在重症抑郁症为4～4.5，亚临床抑郁症为1.5～2.0。
本文研究了ACS 合并抑郁症的心理护理干预对策，现报告如下：
1资料与方法
1.1 一般资料： 2009年1月至2011年1月我科住院ACS合并抑郁症病人72例，其中男57 例，女17例，年龄37～90，平均（55 ±4） 岁。治疗组38例，男29例，女9例，平均年龄（ 67 ±11）岁；对照组34例，男26例，女8 例，平均年龄（65 ±12）岁。治疗组与对照组年龄无显著差异（ t = 0.828 ， P >0.05） 。
1.2方法： 本组72 例均经询问病史、体检、心电图及心肌坏死标记物（肌钙蛋白I、肌酸激酶-同工酶、肌红蛋白）检查等方法，确诊为ACS，包括ST 段抬高型心肌梗塞、非ST段抬高型心肌梗塞、不稳定型心绞痛。抑郁症的诊断系根据抑郁状态问卷（DSI） 和症状自评量表（SCL - 90）的调查。对所有住院病人预查抑郁症自评量表（SDS），可疑患者自评后标准分超过53分被认为是抑郁症病人，并按中国精神障碍分类和诊断标准CCMD - 3[3] 最后确诊。治疗方法： 治疗组给予硝酸酯类、效果活性药物、低分子肝素、美托洛尔、辛伐他汀、营养心肌细胞等常规治疗及心理疏导等治疗。对照组给予上述常规治疗。观察心理干预治疗对ACS 合并抑郁症患者住院期间临床症状（胸闷、心悸、气短、胸痛等）方面的影响。
1.3 统计学处理： 两组患者年龄显著性检验用t检验，两组率的显著性检验用x2检验， P <0.05 为差异有显著性。
2结果
2.1症状缓解率： 治疗组33例患者胸闷、心悸、气短、胸痛等症状完全缓解， 临床症状缓解率94.29%； 对照组27例胸闷、心悸、气短、胸痛等症状完全缓解， 临床症状缓解率77.14% ， 治疗组症状缓解率显著高于对照组（ x2=4.20 ， P <0.05） 。见表1。
表1 两组急性冠脉综合征伴
抑郁症患者症状缓解率比较
组别有效无效合计有效率治疗组3533891.20%对照组2683672.22%合计611172P<0.053讨论
现代医学模式已由纯生物学模式转变为生物—社会—生理模式，肯定了心理因素在健康的维护以及疾病的发生、转归上的重要作用。急性冠脉综合症患者除有剧烈的胸痛及强烈的濒死感外，还往往存在激烈的心理、情绪变化，常见为焦虑和抑郁。这种心理上的变化又往往影响神经及内分泌系统，加重应激反应，引起体内交感及副交感神经功能的紊乱、儿茶酚胺类物质增多等改变，进而加重心肌功能失调、心肌缺血，诱发严重并发症，甚至心源性猝死。适当的心理治疗，可有效缓解这种“自身危机”[5]。治疗组取得较好疗效，与此有关。进行心理治疗时，应根据患者年龄、身份、经历等情况精心设计，工作时应耐心细致，逐渐取得患者的信任与认同，方可取得较好疗效[6]。普通医护人员经过短期培训，可掌握要领。同时，不可“舍本逐末”，此类疾病患者仍应以系统的内科治疗为主，心理治疗不应偏重，仅可作为辅助治疗手段而应用。
4 心理护理策略
4.1健康教育： 患者由于文化知识水平的限制，对急性冠脉综合症缺乏了解，对该病的临床症状以及身体特征都没有足够认识。护士护理过程中应该给予足够的健康教育，让患者充分了解急性冠脉综合症相关的知识，以消除心理障碍。
4.2稳定情绪： 情绪是影响患者心理状况的重要因素，患者情绪出现波动后将造成心理上的忐忑不安。护士应根据患者情绪变化来进行心理上的安慰，要经常询问患者身体自我感觉情况，引导患者学会自我调养。
4.3 病室环境： 良好的居住环境会给患者营造一种舒适的感觉，让患者的心情得到调整。护士在工作中应该保持病房清洁卫生，定期打扫房间，及时开窗通气，并主动介绍病房内的监护仪器，使患者放心接受监护，消除内心紧张恐惧的心理。
4.4 护患沟通： 护士与患者进行交流沟通能够建立良好的护患关系。护士护理过程中可主动与患者交谈，了解患者生活需要并给予相关帮助。对患者提出的问题耐心解答，以温和的语气交流，鼓励患者积极面对治疗。
5 结语
急性冠脉综合症给患者的心理健康造成了严重的伤害，不但加重患者的病情，也给医生的治疗工作带来阻碍。护士应该努力做好自身的日常工作，以科学有效的护理策略进行护理，以保证患者以一个积极的心态面对治疗。
参考文献
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[6]韩仲岩. 神经症治疗法[M ]. 上海： 上海科学技术出版社，1993： 318.
急性冠脉综合征的研究进展 篇10
1 发病机制
1.1 易损斑块
冠状动脉的早期改变, 研究发现[2]青年人的冠脉内膜不存在动脉粥样硬化的复杂成分 (如炎症细胞浸润) , 但与中层平滑肌细胞 (SMCs) 相比较, 内膜SMCs已经显示表型改变。这是由SMCs特定肌球蛋白重链亚型的表达改变所确定的。氧化应激引发冠脉硬化全过程:首先, 氧化应激具有内皮细胞激活作用和增强血管细胞黏附分子-1 (VCAM-1) 等表达, VCAM-1能结合循环中单核细胞;接着单核细胞在包括单核细胞趋化蛋白-1 (MCP- 1) 等趋化因子作用下移行入内膜, 并在内膜分化为巨噬细胞。巨噬细胞集落刺激因子 (M-CSF) 在巨噬细胞分化和激活时起着诱导作用。氧化应激也能促进巨噬细胞增殖[3]。活化的巨噬细胞能表达大量与动脉粥样硬化形成、斑块不稳定及血栓形成有关的分子。
动脉粥样硬化斑块分为硬斑块和软斑块。斑块的稳定性决定着冠脉疾病的严重度。不稳定斑块的破裂是ACS发病的病理基础[4]。硬斑块不易破裂, 常见于中至重度狭窄导致的稳定型心绞痛 (SA) ;软斑块则质软易破裂, 多见于UA。斑块破裂的后果导致不同程度的冠脉狭窄或堵塞, 引起不同程度的冠脉病变。不稳定斑块破裂引发血小板聚集而致血栓形成是导致ACS最主要的机制[5]。
1.2 炎症斑块
全身炎症标志物血浆C反应蛋白升高是急性心肌梗死 (AMI) 和缺血性卒中的独立危险因素。炎症细胞的活化导致炎症介质的释放, 包括细胞因子、生长因子、白介素 (IL) 及前列环素。斑块内细胞表达肿瘤坏死因子-α (TNF-α) 及其受体的家族成员免疫介质CD40及配基CD40L, 对体液和细胞介导的免疫起着重要作用。炎症反应刺激血管平滑肌细胞 (VSMC) 迁移并在炎症区域募集, 形成一中间病损。持续的炎症反应导致灶性坏死和纤维组织形成, 成为在脂质核表面覆盖着纤维帽的复杂病损。病损发展的各个阶段可以见到单核细胞和T淋巴细胞。T细胞活化需要激活T细胞表面的CD40L, 增加Thl细胞因子 (IL-2, γ-干扰素) 生成。γ-干扰素 (IF-γ) 诱导巨噬细胞活化, 活化的巨噬细胞分泌IL-2, 促T细胞生成IF-γ, 这一细胞因子瀑布诱发细胞在斑块内聚积。巨噬细胞的进一步活化伴基因诱导的淋巴因子表达, 通过化学吸引作用使更多的单核细胞和VSMC进入内皮。VSMC吞噬低密度脂蛋白 (LDL) 后成为富含脂质的VSMC源泡沫细胞, 并从收缩表型转变成为合成表型。在合成状态下, VSCM增殖并合成更多的细胞外基质, 包括氨基葡聚糖、蛋白多糖, Ⅲ型及I型胶原, 这一过程使斑块内基质 (纤维) 结缔组织增加[6]。在斑块形成和进展过程中, 由于炎症反应存在, 斑块局部及循环炎症介质浓度升高。它们不但可以抑制内膜粥样斑块中泡沫细胞合成胶原, 还可激活胶原酶这一细胞外基质中的代谢变化, 使斑块的纤维帽削弱, 从而更容易破裂, 同时免疫激活使凝血系统活化, 斑块破裂时提供的凝血表面及组织因子, 使血栓迅速形成。血栓形成的同时大量凝血血栓素A2、5-羟色胺等炎性介质释放, 导致了血栓形成原位及远端冠状动脉的收缩, 从而参与了急性冠脉综合征发生的全部过程[7]。
1.3 组织因子 (tissue factor, TF) TF是一种由263个氨基酸残基组成的跨膜糖蛋白。
分子量约为47 000。TF是凝血因子Ⅶa (FVⅡa) 的丝氨酸蛋白酶受体, 与FⅦ结合后通过变构使之激活为FⅦa, TF-FⅦa复合物可迅速催化因子Ⅹ的激活。另外, TF-FⅦa能以较低的速率激活因子Ⅳ, 激活的因子Ⅳa在辅助因子Ⅷ的存在下可激活因子Ⅹ转变成因子Ⅹa, 这些过程最终导致凝血酶产生[8]。凝血酶进而催化纤维蛋白原转变为纤维蛋白并聚合成纤维蛋白血块。由于TF在单核细胞中的诱导表达, 急性心肌梗死病人循环白细胞的全身性促凝活性增加[9]。在急性心肌梗死时, 各种炎症介质释放对TF表达有较强的刺激作用[10]。在ACS中升高的血浆TF反映出循环微颗粒的增加。因此, 循环中促凝微颗粒可以解释血液血栓形成;而且微颗粒能刺激内皮、单核细胞表达TF及细胞因子释放, 促进内皮功能损害, 这些机制加重炎症反应和促凝改变, 在ACS中起重要作用[11]。
1.4 免疫机制
在斑块的进展过程中, 除了内膜层巨噬细胞的吞噬及分泌作用外, T淋巴细胞的参与更具有重要意义[12]。T淋巴细胞来源的化学吸附因子可以使更多的免疫细胞进入并附着于血管内膜层, 同时使局部的免疫应答信号增强, 使巨噬细胞更强地表达清道夫受体, 吞噬脂质形成大量的泡沫细胞;T淋巴细胞还与经免疫反应刺激的血管壁细胞均可分泌细胞因子及生长因子, 同时促进血管中层平滑肌细胞的增生与迁移。在斑块进展的过程中免疫学机制可总结为以下几个方面[13]:免疫反应导致进一步内皮损伤, 促进炎性细胞黏附及脂质沉积;刺激血管平滑肌细胞增生及向中层迁移;促进内皮细胞表达细胞因子、趋化因子及细胞黏附分子, 促发血管损伤及斑块进展。
2 诊断标准
现代诊疗策略将ACS的诊断标准重新定义, 具体如下:①ST段抬高型心肌梗死 (STEMI) :有持久的胸痛, 心电图有ST段弓背向上抬高, 肌酸激酶同工酶 (CK-MB) 升高2倍以上, 肌钙蛋白T (cTnT) 或I (cTnI) 阳性;②非ST段抬高型心肌梗死 (NSTEMI) :有持久的胸痛, 心电图无ST段抬高, 但CK-MB升高2倍以上, 肌钙蛋白cTnT或cTnI阳性;③不稳定心绞痛:心电图无ST段抬高, CK-MB可升高, 但不超过正常2倍, 肌钙蛋白cTnT或cTnI阴性。肌钙蛋白cTnT或cTnI特异性高, 是诊断心肌梗死的敏感指标, 已逐渐为临床医生所认识和采用。
3 危险度分层
常用于危险度分层的指标包括病史、体格检查、12导联心电图和一些心肌标志物CK-MB、cTnT和cTnI。最近, GUSTO-IV等研究显示, 定量ST段压低、脑钠肽 (BNP) 、N端脑钠肽前体 (NT-protBNP) 、冠状动脉CT血管造影 (coronary CT angiography) 、床边超声心动图 (bedside echocardio graphy) 等指标都可以预测危险度分层[14,15]。将危险度分为高度危险组、中度危险组、低度危险组。对于ST段抬高的ACS病人危险度分层一般于发病早期及住院前后短时间内分别进行, 从而预测近期和远期死亡等心脏事件发生率以及选择适当的治疗策略。在非ST段抬高的ACS病人中, 评为低度危险组的病人虽近期发生严重冠脉事件的风险较低, 但并不是说中远期发生严重冠脉事件的风险也较低, 因此这些病人需要尽早确定冠脉病变严重程度。运动负荷试验是评价冠脉病变的有效手段。
4 治疗策略
4.1 药物治疗
4.1.1 抗心肌缺血药物
硝酸酯类:硝酸盐是缓解急性心肌缺血的一线药物, 对不稳定型心绞痛频发的胸痛以短效的硝酸异山梨酯治疗比其长效制剂为优。β-受体阻滞剂:主要降低心肌耗氧量, 改善近远期预后。钙拮抗剂:可以控制心肌缺血的发作, 但短效钙拮抗剂不宜单独用于UA和AMI后。血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI) :SAVE研究及TRACE研究均显示, ACEI可降低心肌梗死的总死亡率及再梗死率。目前建议ACEI应在心肌梗死稳定后开始应用, 并宜从小剂量开始, 且宜长期应用[16]。
4.1.2 抗血小板药物
肠溶阿司匹林325 mg立即嚼服, 以后75 mg/d~150 mg/d, 长期维持, 氯比格雷75 mg/d, 口服 (3~12) 个月。两者合用可减少心血管事件的发生。2002年修订的指南中建议将氯比格雷应用于所有非ST段抬高的ACS病人中。对血小板糖蛋白 (GP) Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂而言, 可降低30 d病死或心肌梗死的总体发生率。而对30 d内未行血运重建治疗的病人无益。应用时需慎重。
4.1.3 抗凝药物
传统的抗凝药物为普通肝素, 新出现的低分子肝素抗凝疗效肯定, 而且不用监测部分凝血活酶时间 (APTT) , 已逐渐取代普通肝素。关于戊糖 (fondaparinux) 在ACS中的应用方面, 最新的OASIS-6试验[17]评价了ST段抬高型心肌梗死病人应用戊糖治疗的效果和安全性, 与标准治疗方案 (肝素抗凝治疗) 相比, 戊糖能够明显降低病人死亡或再次心肌梗死的发生率 (30 d时风险降低14%, P=0.008) 。研究还证实, 戊糖不增加病人严重出血事件的发生, 显示其优越的疗效和安全性。OASIS-6试验的结果有力地证明了戊糖可以改善ST段抬高型心肌梗死病人的临床预后, 从而极有可能使戊糖成为未来ACS的标准治疗方案之一。比伐卢定 (bivalirudin) 是一种最近应用于临床的直接凝血酶抑制剂。其抗凝治疗效果确切, 且出血事件的发生率较低, 与传统的肝素抗凝治疗相比使用更为安全[18]。综合分析显示, 单用比伐卢定将使病人更受益[19]。
4.1.4 溶栓剂
目前临床上使用溶栓药物可分成两代。第1代为以尿激酶、链激酶为代表的溶栓药物。第2代为以组织型纤维蛋白溶酶原激活剂t-PA、重组型纤维蛋白溶酶原激活剂 (rt-PA ) 、链激酶激活剂复合物 (APSAC) 、重组单链尿激酶 (recu-PA) 为代表的溶栓药物。但是, 溶栓的同时激活了凝血因子和血小板, 引起全身纤溶反应, 增加出血危险性, 最严重的副反应是颅内出血, 是目前需要克服的难点。
4.1.5 调脂治疗
降低血脂是内皮活化的标志物, 如白细胞黏附分子、VCAM- 1等的表达下调。脂质降低的动物血管内皮微血管丛不丰富。而斑块内微血管为白细胞通过的门户, 比较脆弱, 易发生渗出或出血。微血管破裂引起原位血栓形成是斑块生长的一条途径, 同时斑块内出血可导致病损的突然扩大。降脂过程中新生血管减少, 斑块则更加稳定[20]。现认为他汀类药物是内源性NO供体或NO增强剂。而他汀类药物的另一重要作用是抑制白细胞-内皮细胞相互作用, 减轻白细胞尤其是中性白细胞在炎症区浸润, 从而减轻这些部位的组织损伤, 如氟伐他汀和辛伐他汀能显著减轻肠系膜毛细血管后小静脉白细胞黏附。他汀类药物的净作用是使迁移的白细胞数明显减少。他汀类药物还降低P-选择素水平, 使ICAM-1、CD18、CD16表达水平下调, 继而有效地降低了白细胞与内皮的黏附。他汀类还降低VSMC和血管内皮细胞PAI-1水平, 增强t-PA的表达, 也使血管壁纤溶活性显著增强。并通过降低VSMC表达TF, 进一步降低了凝血活性。
4.2 介入治疗
介入治疗是ST段抬高的心肌梗死病人迅速得到血管再通的最有效手段。90%的病人在冠脉介入术 (PCI) 后可获得TIMI3级血流, 同时可显著改善病人的近期和远期预后, PCI后30 d、6个月的主要不良心脏事件的发生率分别为4.3%和6.9%, 显著低于药物治疗, 尤其是在高危病人, PCI带来的益处更明显[21,21]。多项循证医学试验已经证明, 早期介入干预可以明显改善非ST段抬高的ACS病人的预后。
4.3 外科治疗
主要是冠脉搭桥术 (CABG) 。目前临床上还开展了非体外循环下的CABG和微创伤CABG等新技术。有关CABG远期随访报告不多, 阜外医院对早期127例冠心病病人术后0.58年~14.20年的随访表明, CABG术可以延长寿命, 使心功能改善, 生活质量提高, 劳动能力恢复, 运动耐量增加, 心绞痛消失或显著缓解、用药量减少[22]。
5 结 语