急性冠脉综合征研究（精选10篇）
急性冠脉综合征研究 篇1
急性冠脉综合征 (ACS) 是以冠状动脉粥样硬化斑块破溃, 继发完全或不完全闭塞性血栓形成为病理基础的一组临床综合征, 它包括不稳定型心绞痛 (UA) 、Q波型心肌梗死 (QMI) 和非Q波型心肌梗死 (NQMI) 及心源性猝死 (CSD) [1]。
1 发病机制
1.1 易损斑块
冠状动脉的早期改变, 研究发现[2]青年人的冠脉内膜不存在动脉粥样硬化的复杂成分 (如炎症细胞浸润) , 但与中层平滑肌细胞 (SMCs) 相比较, 内膜SMCs已经显示表型改变。这是由SMCs特定肌球蛋白重链亚型的表达改变所确定的。氧化应激引发冠脉硬化全过程:首先, 氧化应激具有内皮细胞激活作用和增强血管细胞黏附分子-1 (VCAM-1) 等表达, VCAM-1能结合循环中单核细胞;接着单核细胞在包括单核细胞趋化蛋白-1 (MCP- 1) 等趋化因子作用下移行入内膜, 并在内膜分化为巨噬细胞。巨噬细胞集落刺激因子 (M-CSF) 在巨噬细胞分化和激活时起着诱导作用。氧化应激也能促进巨噬细胞增殖[3]。活化的巨噬细胞能表达大量与动脉粥样硬化形成、斑块不稳定及血栓形成有关的分子。
动脉粥样硬化斑块分为硬斑块和软斑块。斑块的稳定性决定着冠脉疾病的严重度。不稳定斑块的破裂是ACS发病的病理基础[4]。硬斑块不易破裂, 常见于中至重度狭窄导致的稳定型心绞痛 (SA) ;软斑块则质软易破裂, 多见于UA。斑块破裂的后果导致不同程度的冠脉狭窄或堵塞, 引起不同程度的冠脉病变。不稳定斑块破裂引发血小板聚集而致血栓形成是导致ACS最主要的机制[5]。
1.2 炎症斑块
全身炎症标志物血浆C反应蛋白升高是急性心肌梗死 (AMI) 和缺血性卒中的独立危险因素。炎症细胞的活化导致炎症介质的释放, 包括细胞因子、生长因子、白介素 (IL) 及前列环素。斑块内细胞表达肿瘤坏死因子-α (TNF-α) 及其受体的家族成员免疫介质CD40及配基CD40L, 对体液和细胞介导的免疫起着重要作用。炎症反应刺激血管平滑肌细胞 (VSMC) 迁移并在炎症区域募集, 形成一中间病损。持续的炎症反应导致灶性坏死和纤维组织形成, 成为在脂质核表面覆盖着纤维帽的复杂病损。病损发展的各个阶段可以见到单核细胞和T淋巴细胞。T细胞活化需要激活T细胞表面的CD40L, 增加Thl细胞因子 (IL-2, γ-干扰素) 生成。γ-干扰素 (IF-γ) 诱导巨噬细胞活化, 活化的巨噬细胞分泌IL-2, 促T细胞生成IF-γ, 这一细胞因子瀑布诱发细胞在斑块内聚积。巨噬细胞的进一步活化伴基因诱导的淋巴因子表达, 通过化学吸引作用使更多的单核细胞和VSMC进入内皮。VSMC吞噬低密度脂蛋白 (LDL) 后成为富含脂质的VSMC源泡沫细胞, 并从收缩表型转变成为合成表型。在合成状态下, VSCM增殖并合成更多的细胞外基质, 包括氨基葡聚糖、蛋白多糖, Ⅲ型及I型胶原, 这一过程使斑块内基质 (纤维) 结缔组织增加[6]。在斑块形成和进展过程中, 由于炎症反应存在, 斑块局部及循环炎症介质浓度升高。它们不但可以抑制内膜粥样斑块中泡沫细胞合成胶原, 还可激活胶原酶这一细胞外基质中的代谢变化, 使斑块的纤维帽削弱, 从而更容易破裂, 同时免疫激活使凝血系统活化, 斑块破裂时提供的凝血表面及组织因子, 使血栓迅速形成。血栓形成的同时大量凝血血栓素A2、5-羟色胺等炎性介质释放, 导致了血栓形成原位及远端冠状动脉的收缩, 从而参与了急性冠脉综合征发生的全部过程[7]。
1.3 组织因子 (tissue factor, TF) TF是一种由263个氨基酸残基组成的跨膜糖蛋白。
分子量约为47 000。TF是凝血因子Ⅶa (FVⅡa) 的丝氨酸蛋白酶受体, 与FⅦ结合后通过变构使之激活为FⅦa, TF-FⅦa复合物可迅速催化因子Ⅹ的激活。另外, TF-FⅦa能以较低的速率激活因子Ⅳ, 激活的因子Ⅳa在辅助因子Ⅷ的存在下可激活因子Ⅹ转变成因子Ⅹa, 这些过程最终导致凝血酶产生[8]。凝血酶进而催化纤维蛋白原转变为纤维蛋白并聚合成纤维蛋白血块。由于TF在单核细胞中的诱导表达, 急性心肌梗死病人循环白细胞的全身性促凝活性增加[9]。在急性心肌梗死时, 各种炎症介质释放对TF表达有较强的刺激作用[10]。在ACS中升高的血浆TF反映出循环微颗粒的增加。因此, 循环中促凝微颗粒可以解释血液血栓形成;而且微颗粒能刺激内皮、单核细胞表达TF及细胞因子释放, 促进内皮功能损害, 这些机制加重炎症反应和促凝改变, 在ACS中起重要作用[11]。
1.4 免疫机制
在斑块的进展过程中, 除了内膜层巨噬细胞的吞噬及分泌作用外, T淋巴细胞的参与更具有重要意义[12]。T淋巴细胞来源的化学吸附因子可以使更多的免疫细胞进入并附着于血管内膜层, 同时使局部的免疫应答信号增强, 使巨噬细胞更强地表达清道夫受体, 吞噬脂质形成大量的泡沫细胞;T淋巴细胞还与经免疫反应刺激的血管壁细胞均可分泌细胞因子及生长因子, 同时促进血管中层平滑肌细胞的增生与迁移。在斑块进展的过程中免疫学机制可总结为以下几个方面[13]:免疫反应导致进一步内皮损伤, 促进炎性细胞黏附及脂质沉积;刺激血管平滑肌细胞增生及向中层迁移;促进内皮细胞表达细胞因子、趋化因子及细胞黏附分子, 促发血管损伤及斑块进展。
2 诊断标准
现代诊疗策略将ACS的诊断标准重新定义, 具体如下:①ST段抬高型心肌梗死 (STEMI) :有持久的胸痛, 心电图有ST段弓背向上抬高, 肌酸激酶同工酶 (CK-MB) 升高2倍以上, 肌钙蛋白T (cTnT) 或I (cTnI) 阳性;②非ST段抬高型心肌梗死 (NSTEMI) :有持久的胸痛, 心电图无ST段抬高, 但CK-MB升高2倍以上, 肌钙蛋白cTnT或cTnI阳性;③不稳定心绞痛:心电图无ST段抬高, CK-MB可升高, 但不超过正常2倍, 肌钙蛋白cTnT或cTnI阴性。肌钙蛋白cTnT或cTnI特异性高, 是诊断心肌梗死的敏感指标, 已逐渐为临床医生所认识和采用。
3 危险度分层
常用于危险度分层的指标包括病史、体格检查、12导联心电图和一些心肌标志物CK-MB、cTnT和cTnI。最近, GUSTO-IV等研究显示, 定量ST段压低、脑钠肽 (BNP) 、N端脑钠肽前体 (NT-protBNP) 、冠状动脉CT血管造影 (coronary CT angiography) 、床边超声心动图 (bedside echocardio graphy) 等指标都可以预测危险度分层[14,15]。将危险度分为高度危险组、中度危险组、低度危险组。对于ST段抬高的ACS病人危险度分层一般于发病早期及住院前后短时间内分别进行, 从而预测近期和远期死亡等心脏事件发生率以及选择适当的治疗策略。在非ST段抬高的ACS病人中, 评为低度危险组的病人虽近期发生严重冠脉事件的风险较低, 但并不是说中远期发生严重冠脉事件的风险也较低, 因此这些病人需要尽早确定冠脉病变严重程度。运动负荷试验是评价冠脉病变的有效手段。
4 治疗策略
4.1 药物治疗
4.1.1 抗心肌缺血药物
硝酸酯类:硝酸盐是缓解急性心肌缺血的一线药物, 对不稳定型心绞痛频发的胸痛以短效的硝酸异山梨酯治疗比其长效制剂为优。β-受体阻滞剂:主要降低心肌耗氧量, 改善近远期预后。钙拮抗剂:可以控制心肌缺血的发作, 但短效钙拮抗剂不宜单独用于UA和AMI后。血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI) :SAVE研究及TRACE研究均显示, ACEI可降低心肌梗死的总死亡率及再梗死率。目前建议ACEI应在心肌梗死稳定后开始应用, 并宜从小剂量开始, 且宜长期应用[16]。
4.1.2 抗血小板药物
肠溶阿司匹林325 mg立即嚼服, 以后75 mg/d~150 mg/d, 长期维持, 氯比格雷75 mg/d, 口服 (3~12) 个月。两者合用可减少心血管事件的发生。2002年修订的指南中建议将氯比格雷应用于所有非ST段抬高的ACS病人中。对血小板糖蛋白 (GP) Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂而言, 可降低30 d病死或心肌梗死的总体发生率。而对30 d内未行血运重建治疗的病人无益。应用时需慎重。
4.1.3 抗凝药物
传统的抗凝药物为普通肝素, 新出现的低分子肝素抗凝疗效肯定, 而且不用监测部分凝血活酶时间 (APTT) , 已逐渐取代普通肝素。关于戊糖 (fondaparinux) 在ACS中的应用方面, 最新的OASIS-6试验[17]评价了ST段抬高型心肌梗死病人应用戊糖治疗的效果和安全性, 与标准治疗方案 (肝素抗凝治疗) 相比, 戊糖能够明显降低病人死亡或再次心肌梗死的发生率 (30 d时风险降低14%, P=0.008) 。研究还证实, 戊糖不增加病人严重出血事件的发生, 显示其优越的疗效和安全性。OASIS-6试验的结果有力地证明了戊糖可以改善ST段抬高型心肌梗死病人的临床预后, 从而极有可能使戊糖成为未来ACS的标准治疗方案之一。比伐卢定 (bivalirudin) 是一种最近应用于临床的直接凝血酶抑制剂。其抗凝治疗效果确切, 且出血事件的发生率较低, 与传统的肝素抗凝治疗相比使用更为安全[18]。综合分析显示, 单用比伐卢定将使病人更受益[19]。
4.1.4 溶栓剂
目前临床上使用溶栓药物可分成两代。第1代为以尿激酶、链激酶为代表的溶栓药物。第2代为以组织型纤维蛋白溶酶原激活剂t-PA、重组型纤维蛋白溶酶原激活剂 (rt-PA ) 、链激酶激活剂复合物 (APSAC) 、重组单链尿激酶 (recu-PA) 为代表的溶栓药物。但是, 溶栓的同时激活了凝血因子和血小板, 引起全身纤溶反应, 增加出血危险性, 最严重的副反应是颅内出血, 是目前需要克服的难点。
4.1.5 调脂治疗
降低血脂是内皮活化的标志物, 如白细胞黏附分子、VCAM- 1等的表达下调。脂质降低的动物血管内皮微血管丛不丰富。而斑块内微血管为白细胞通过的门户, 比较脆弱, 易发生渗出或出血。微血管破裂引起原位血栓形成是斑块生长的一条途径, 同时斑块内出血可导致病损的突然扩大。降脂过程中新生血管减少, 斑块则更加稳定[20]。现认为他汀类药物是内源性NO供体或NO增强剂。而他汀类药物的另一重要作用是抑制白细胞-内皮细胞相互作用, 减轻白细胞尤其是中性白细胞在炎症区浸润, 从而减轻这些部位的组织损伤, 如氟伐他汀和辛伐他汀能显著减轻肠系膜毛细血管后小静脉白细胞黏附。他汀类药物的净作用是使迁移的白细胞数明显减少。他汀类药物还降低P-选择素水平, 使ICAM-1、CD18、CD16表达水平下调, 继而有效地降低了白细胞与内皮的黏附。他汀类还降低VSMC和血管内皮细胞PAI-1水平, 增强t-PA的表达, 也使血管壁纤溶活性显著增强。并通过降低VSMC表达TF, 进一步降低了凝血活性。
4.2 介入治疗
介入治疗是ST段抬高的心肌梗死病人迅速得到血管再通的最有效手段。90%的病人在冠脉介入术 (PCI) 后可获得TIMI3级血流, 同时可显著改善病人的近期和远期预后, PCI后30 d、6个月的主要不良心脏事件的发生率分别为4.3%和6.9%, 显著低于药物治疗, 尤其是在高危病人, PCI带来的益处更明显[21,21]。多项循证医学试验已经证明, 早期介入干预可以明显改善非ST段抬高的ACS病人的预后。
4.3 外科治疗
主要是冠脉搭桥术 (CABG) 。目前临床上还开展了非体外循环下的CABG和微创伤CABG等新技术。有关CABG远期随访报告不多, 阜外医院对早期127例冠心病病人术后0.58年~14.20年的随访表明, CABG术可以延长寿命, 使心功能改善, 生活质量提高, 劳动能力恢复, 运动耐量增加, 心绞痛消失或显著缓解、用药量减少[22]。
5 结 语
急性冠脉综合征治疗并非单一用药或某种方法所能解决, 它需要一个综合的治疗策略, 包括短期的抗凝溶栓治疗, 长期的抗血小板治疗, 联合应用硝酸酯类、β-受体阻滞剂、钙拮抗剂及ACEI等类药物, 调脂治疗, 必要时应用介入治疗或外科手术治疗等等。总之, 随着对ACS概念和机制认识的逐渐深入以及大量临床试验研究成果的积累, 人们在不断思考和探索着新的更理想的ACS治疗策略。现在人们越来越清醒地认识到理想的策略应该是将药物治疗包括溶栓、抗凝、抗血小板以及调脂等方法与介入治疗、外科手术治疗有机地结合起来, 发挥其协同作用, 以达到最佳临床结果, 为临床治疗ACS提供更多的指导性意见。
急性冠脉综合征研究 篇2
【关键词】 氯吡格雷；不同负荷剂量；急性冠脉综合症 PCI 风险率
氯吡格雷（波立维）是常用的抗血小板药物之一，是新一代的二磷酸腺苷(ADP)受体拮抗剂，它特异而强有力抵制ADP诱导的血小板聚集，对抑制心、脑及其他外周血管动脉粥样硬化的形成均有疗效。具有起效快、副作用少的特點。为评价不同负荷剂量氯吡格雷的临床作用效果,我们收集了就诊于我院的急性冠脉综合征患者80例，给予不同负荷剂量氯吡格雷治疗，观察比较疗效与安全性，具体阐述如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 收集2008年1月～2094年1月就诊于我院，且诊断明确的急性冠脉综合症患者共80例，其中男患者46例（57.5%），女患者34例（42.5%）；年龄在41～75岁之间，平均年龄为57.1岁。所有患者诊断标准均依照 1999 年ACC/AHA和WHO诊断标准,所有患者均同意接受PCI介入治疗［1］。
其中非ST段抬高型心肌梗死32例（40.0%）,不稳定型心绞痛48例（60.0%）,患者用药前查血小板、出凝血时间及凝血酶原时间均在正常范围，无严重的凝血障碍，近期无活动性出血、手术或外伤史。两组患者年龄、性别、易患因素、基础疾病、临床治疗方面差异无统计学意义,但具有可比性。
1.2 方法 收集就诊于我院诊断明确的急性冠脉综合症患者80例，随机分为两组，高剂量组40例在行在PCI术前至少6h给予600mg负荷剂量的氯吡格雷口服，然后150mg剂量维持7天；低剂量组40例在PCI术前至少6h给予300mg负荷剂量的氯吡格雷口服，然后75mg剂量维持30天［2］，所有患者均于PCI术后给予标准的抗凝、抗血小板及降脂等基础治疗。患者采用经桡动脉或经股动脉入路行 PCI 术, PCI术均按规范完成。
1.3 观察指标 观察所有患者PCI术后，在1个月之内支架血栓风险率、心肌梗死发作率、大出血率和死亡率。
2 结果
低剂量组中支架再血栓者18例（20.0%），发展为心肌梗死者19例（47.5%），大出血患者例2（5.0%），死亡1例（2.5%）；高剂量组中支架再血栓者6例（15.0%）使PCI术后支架血栓风险率下降31.0%、发展为心肌梗死者4例（10.0%）心肌梗死发作率降低35.1%、大出血患者3例（7.5%）大出血率增加2.0%、死亡3例（7.5%），死亡率无变化，与低剂量组相比较支架血栓风险率、心肌梗死发作率显著降低（P<0.05）有统计学意义，大出血率、死亡率无显著变化（P＞0.05）无统计学意义。
3 讨论
急性冠脉综合症是以冠状动脉粥样硬化斑块破裂(rupture)或糜烂(erosion)，继发完全或不完全闭塞性血栓形成为病理基础的一组临床综合征，其病理基础是冠状动脉粥样硬化斑块由稳定转为不稳定，继而破裂导致血栓形成［3］。动脉粥样硬化血栓形成是导致临床心脑血管不良事件的病理基础，因此急性冠脉综合征的抗血小板治疗是非常重要的，尤其在非ST段抬高型ACS中更是如此。氯吡格雷是一种血小板聚集抑制剂，它选择性也抑制二磷酸腺苷（ADP）与它的血小板受体的结合及继发的ADP介导的糖蛋白GPlllb/llla复合物的活化，因此可抑制血小板聚集［4］。
氯吡格雷在减少PCI围术期血栓形成方面起着不可替代的作用，300mg氯吡格雷负荷剂量一直被视为降低PCI患者围术期血栓事件的常规剂量，本文进一步观察不同负荷剂量氯吡格雷对ACS患者进行PCI的临床疗效和安全性。在600mg氯吡格雷负荷剂量组，患者的再梗等不良事件显著降低，疗效显著，且无增加出血风险。
总之，高负荷剂量的氯吡格雷可以显著降低PCI术后的心血管并发症，效果较低负荷剂量显著，且无增加不良事件的风险。
参考文献
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急性冠脉综合征研究 篇3
1 病因
急性冠脉综合征主要是由于冠状动脉硬化斑块发生破裂, 血小板处于异常黏附、聚集、释放状态下, 凝血系统被异常激活, 从而导致血栓形成, 同时该病发病后患者易出现血管痉挛病理学改变, 使血管腔处于狭窄状态, 甚至发生完全堵塞, 最终使心肌处于缺血缺氧状态, 病情严重者甚至会出现心肌坏死[6,7]。活化物质的异常释放是目前临床上公认的导致血栓形成的一个主要危险因素, 如氧自由基、蛋白水解酶等相关代谢产物, 可对内皮细胞生理功能造成直接影响。一些已被激活的中性粒细胞和单核细胞, 可通过与受损伤的血管内皮细胞发生黏附, 进而侵入到血管壁内部, 破坏冠状动脉粥样斑块稳定性, 从而发生斑块破裂、血栓形成等一系列病理学改变[8]。急性冠脉综合征发病的主要病理学机制为相对不稳定的粥样斑块在冠状动脉内发生严重松动或破裂, 从而导致血栓形成, 使心脏处于急性缺血状态, 从而引发一系列综合征[9]。
2 临床症状表现
发作性胸骨后闷痛, 紧缩压榨感、压迫感、烧灼感是急性冠脉综合征疾病患者的最为突出的标志性症状表现, 且这种感觉出现后, 还可能进一步向患者左上臂、下颌、颈、背、肩部或左前臂尺侧进行放射, 呈现间断性或持续性状态, 部分患者发病后还可同时伴出汗、恶心、呼吸困难、窒息感、甚至晕厥等情况, 通常情况下持续时间在10~20min之间, 通过含服硝酸甘油治疗后, 如不能完全缓解则提示为急性冠脉综合征。部分患者在急性冠脉综合征发病前数日就会出现较为明显的乏力和胸部不适, 活动时会有心悸、气急、烦躁、心绞痛等前驱症状表现[10,11,12,13]。
此外牙痛、咽痛、上腹隐痛、消化不良、胸部针刺样痛、呼吸困难是急性冠脉综合征患者的不典型症状表现。上述不典型症状在老年、女性、糖尿病、慢性肾功能不全或阿尔茨海默病患者中出现的可能性较大[14]。临床缺乏典型的胸痛症状, 特别是当心电图检查结果表现正常或发生临界性改变时, 被忽略的可能性较大, 甚至还会延误治疗, 应加强对该类患者进行连续性观察。多数急性冠脉综合征患者无明显的体征[15]。病情程度较为严重的患者可能会出现皮肤湿冷、面色苍白、烦躁不安、颈静脉怒张等症状, 听诊检查可闻及肺部啰音、心律不齐、心脏杂音、心音分裂、第三心音、心包摩擦音、奔马律等异常表现[16]。
3 危险因素
3.1 主要危险因素
(1) 年龄与性别:急性冠脉综合征临床多见于40岁以上中、老年人。但值得注意的是近些年来该病患者的临床发病年龄有不断年轻化趋势。与男性相比, 女性罹患该疾病的可能性较低, 但当女性度过更年期后发病可能性就会明显增大。 (2) 血脂异常:脂质代谢功能异常是导致动脉粥样硬化病理学改变的非常重要的危险因素。总胆固醇 (TC) 、三酰甘油 (TG) 、低密度脂蛋白 (LDL) 或极低密度脂蛋白 (VLDL) 水平异常增高, 相应的载脂蛋白B (Apo B) 水平异常增高;高密度脂蛋白 (HDL) 水平异常降低, 载脂蛋白A (Apo A) 水平降低, 均被临床认为是导致该病出现的危险因素。此外脂蛋白 (a) 水平异常增高也是导致该病发病的一个独立危险因素。目前临床TC及LDL两项指标增高的关注度更高。 (3) 高血压:血压水平异常增高与急性冠脉综合征发病关系密切, 相关调查结果显示, 有超过60%的冠状动脉粥样硬化患者会同时合并高血压, 高血压患者罹患急性冠脉综合征的可能性与血压水平正常者比较, 要高出4倍以上。收缩压和舒张压水平异常增高均与急性冠脉综合征发病关系密切。 (4) 吸烟:有吸烟习惯者与不吸烟者比较, 急性冠脉综合征发病率和病死率要高出6倍以上, 且与每日吸烟的支数呈正比。被动吸烟也是一个危险因素。 (5) 糖尿病和糖耐量状态异常:糖尿病患者不仅罹患急性冠脉综合征的可能性更大, 且病变进展更快。急性冠脉综合征患者糖耐量水平降低者在临床也十分常见[17,18,19]。
3.2 其他危险因素
(1) 肥胖。 (2) 从事体力活动相对较少, 大脑长期处于紧张状态, 常出现工作紧迫感。 (3) 西方的饮食方式:高热量、多动物脂肪、胆固醇、糖和盐等食物的摄入量过大。 (4) 遗传因素:家族中50岁以下者罹患急性冠脉综合征, 其近亲患病的可能性会比无这种情况的家族高出5倍以上。 (5) 性情较为急躁、好胜心和竞争性强、不善于劳逸结合者[20]。
3.3 新近发现危险因素
(1) 血中同型半胱氨酸水平异常增高。 (2) 胰岛素抵抗明显增强。 (3) 血中纤维蛋白原及凝血因子含量异常增高。 (4) 病毒、衣原体感染事件发生。
4 急救护理方法
4.1 急救护理措施
一旦患者病情被确诊为急性冠脉综合征, 应在第一时间迅速启动急救相关绿色通道流程, 与心内科、急诊科、介入科、重症加强护理病房、心电图科、检验科等相关科室进行联合, 从而建立程序化、规范化的急救护理, 确保绿色通道能够畅通无阻, 使疾病的抢救、检查、术前准备更加快速准确。患者绝对卧床, 保持病房安静, 给予氧气吸入, 实施心电监护, 建立两条静脉通路并保持通畅;现场采血, 检测心肌标志物, 如患者胸痛剧烈应遵医嘱应用吗啡和哌替啶[21]。
4.2 急诊溶栓治疗
掌握溶栓的适应证和禁忌证, 溶栓前对血常规、血小板、出凝血时间或凝血酶原时间、血型等情况进行检查;输入尿激酶150万单位, 30min输注完毕;关注心电图、心肌酶、肌红蛋白、血清肌酸激酶同工酶的变化情况;掌握冠状动脉再通标准, 密切观察患者生命体征, 注意是否有鼻、牙龈、皮肤黏膜出血等情况发生, 询问腹胀、腹痛、便秘等情况, 及早发现出血先兆, 特别关注颅内出血[22,23]。
4.3 急诊介入治疗
采用静脉留置针穿刺操作时应尽量选择患者左上肢, 为可能经右侧桡动脉实施急诊介入治疗做好充分准备[24]。在球囊扩张或置入支架操作过程中, 多数患者通常会感到心前区位置有剧烈疼痛, 应特别关注患者主诉, 密切观察疼痛部位及对疼痛耐受情况, 必要时可给予硝酸甘油。在治疗操作过程中应监测有创血压、无创血压、心率、心律及病情等情况, 密切观察心电、血压变化情况, 积极配合实施扩容、血管活性药物应用, 避免由于低血压状态而导致冠状动脉血流量水平明显减少, 诱发血管血栓性闭塞[25]。
5 小结
心血管疾病已成为临床医学界公认的21世纪人类健康的一个头号性“杀手”, 其中最为凶险的就是急性冠脉综合征。随着临床护理服务模式的不断更新, 患者对临床服务要求的不断提升, 建立急性冠脉综合征患者的规范化急救护理方式和流程, 对该疾病急救成功率可产生积极影响, 形成有效的护理绿色通道, 要求相关护理人员不仅要具备较为稳定的心理素质, 还应具有过硬的专业知识和技能水平及准确的判断力, 在患者病情发生恶化前, 应对其实施相关急救护理, 只有这样才能达到令人满意的救治效果。
摘要：近年来急性冠脉综合征已成为临床常见的一种心血管类疾病, 具有发病急、病情进展快, 严重威胁患者健康乃至生命安全。及时抢救是该疾病患者救治成功的关键, 在救治期间对患者实施有效护理, 可充分保障救治效果。本文主要从急性冠脉综合征疾病的病因、病情症状表现、急救护理干预方法等进行综述, 以归纳该病患者的共性体征, 为急性冠脉综合征的急救护理提供参考。
急性冠脉综合征研究 篇4
方法：选择60例急性肺栓塞和65例急性冠脉综合征患者进行心电图检查，采用卡方检验比较各种异常检出率差异。
结果：急性肺栓塞及急性冠脉综合征可见各种心电图异常变化，其中急性肺栓塞以右心压力负荷增重及低氧血症引起的心电图改变为主，急性冠脉综合征以ST-T改变及异常Q波、室性早搏为主。
结论：急性肺栓塞与急性冠脉综合征的不同特点为两种疾病的临床鉴别提供依据。
关键词：急性肺栓塞急性冠脉综合征心电图
【中图分类号】R4【文献标识码】B【文章编号】1008-1879（2012）12-0161-01
急性肺栓塞与急性冠脉综合征临床上均可表现有胸痛、呼吸困难、低血压、休克，心电图可出现异常Q波、ST-T改变及心律失常，临床表现及心电图相似，难以鉴别。鉴于此，我们于2005年到2010年选择60例急性肺栓塞和65例急性冠脈综合征进行心电图检查及动态观察，以对比分析方法观察两种疾病的异同，为临床鉴别提供依据，现报道如下：
1资料与方法
1.1病例资料。
1.1.1急性冠脉综合征。均为来自本院就诊病例65例，其中男性41例，女性24例，最小年龄24岁，最大年龄78岁，平均年龄49.6岁，所有病例均经“冠脉造影”或“64排螺旋CT冠状动脉成像”符合“冠心病”诊断标准。
1.1.2急性肺栓塞。选自陕西宝鸡市部分病区，共60例，男性38例，女性22例，最小年龄18岁，最大年龄80岁，平均年龄46.2岁，经肺动脉造影或肺灌注CT扫描，符合急性肺栓塞诊断标准。
1.2心电图记录。全部描记心电图，记录18导联，急性肺栓塞56例，急性冠脉综合征60例每6小时复查，持续72小时。
1.3统计分析。检出率比较采用卡方检验。
2结果
2.1危险因素评估。急性肺栓塞脊髓损伤12例占20%；脑卒中5例占8.3%；外科及妇科手术10例占16%；充血性心衰20例占33%；髋部骨折7例占11%；恶性肿瘤6例占10%；急性冠脉综合征高血压28例占43%；糖尿病22例占33%；吸烟19例占29.2%；年龄女性>65岁16例占24.6%，男性>55岁36例，占55.3%；高血脂58例占89.2%。
2.2心电图检查结果。
2.2.1急性肺栓塞60例中，正常心电图4例，占6.6%。异常心电图56例；异常心电图中：窦性心动过速最高为39例，占65%；V1-V3导联室壁激动时间增长和V1-V3的T波倒置分别为31例、29例，占51.6%、48.3%；SⅠQⅢTⅢ8例，占13.3%；ST段压低6例占10%，心电轴右偏10例占16.6%；其他心电图异常检出率低：肢导低电压、电轴左偏、房性早搏、室性早搏、一度房室传导阻滞、ST段抬高等小于10%；11例出现相似动态改变：完全性右束支传导阻滞→SⅠQⅢTⅢ→V1-V3T波倒置→QⅢ变为rS、SⅠ逐渐变小→完全性右束支传导阻滞图形逐渐恢复正常、V1-V3T波倒置变浅、直立。
2.2.2急性冠脉综合征65例中，正常5例，占7.6%；异常心电图60例，占92.4%；异常心电图中以ST-T改变及室早检出率最高均为46例，占70.7%，ST段抬高24例，ST段压低22例；病理性Q波12例，占18.4%；房性早搏22例，占33.8%，完全性右束支传导阻滞10例，占15.3%；其他检出率较低，房室传导阻滞、左前半分支阻滞、完全性左束支传导阻滞等小于10%。
3讨论
3.1危险因素评估。急性肺栓塞与急性冠脉综合征虽临床表现相似，但危险因素不同，急性肺栓塞存在血流速度缓慢、血管壁损伤、凝血异常等危险因素，而急性冠脉综合征主要与年龄、性别、血脂、高血压等致动脉粥样硬化因素相关。
3.2急性肺栓塞心电图改变。本组资料显示：窦性心动过速及V1-V3导联室壁激动时间增长伴T波倒置检出率最高，典型SⅠQⅢTⅢ占13.3%；心电轴右偏及P波振幅增高少见。其心电图改变与急性肺栓塞后血流动力学改变一致，首先通气、血流比例失调，低氧血症、肺循环阻力升高，临床表现代偿性心动过速，以窦速最多见，继之出现右心压力负荷增重、右心扩大，右心除极向量向右、向下增大，右室激动时间延长及复极顺序改变，表现在肢体导联上为SⅠQⅢTⅢ改变；随着右心负荷减轻，心脏除极向量恢复，心电图逐渐转为正常。
3.3急性冠脉综合征心电图改变。主要出现坏死性病理性Q波、损伤性ST-T改变（心内膜缺血损伤ST段压低，心外膜缺血损伤ST段抬高）、缺血性T波倒置；与罪犯血管相一致，并出现对应导联ST-T改变；同时心肌缺血也损伤心脏传导系统，异位起搏点兴奋性增高，表现束支传导阻滞、房性、室性早搏；血管再通后ST-T逐渐恢复正常，有的遗留永久性Q波及缺血性ST-T改变。
3.4急性肺栓塞与急性冠脉综合征的心电图特点及临床意义：两种疾病心电图均可出现异常Q波及ST-T改变、心律失常等改变；急性肺栓塞有发生栓塞的易患因素，对临床上不明原因胸闷、气短，心电图出现不能用其他原因解释的窦性心动过速及右室导联负荷增重表现：V1-V3导联室壁激动时间增长伴T波倒置、SⅠQⅢTⅢ改变，高度提示肺栓塞；应进一步查D-二聚体、血气分析、肺通气、灌注扫描、肺动脉造影检查等明确诊断；急性冠脉综合征有动脉粥样硬化的危险因素，出现与罪犯血管相对应的QRS波及ST-T改变，心肌标记物升高，并伴有规律性心电图演变；急性肺栓塞及急性冠脉综合征心电图异同为临床鉴别诊断提供参考资料。
参考文献
急性冠脉综合征研究 篇5
1 资料与方法
1.1 诊断标准 为ACS行冠脉介入治疗的患者。根据美国心脏协会/美国心脏病学会2002年《不稳定型心绞痛/非ST段抬高型心肌梗死诊疗指南》、《不稳定型心绞痛/非ST段抬高型心肌梗死诊疗指南》与2004年《ST段抬高型心肌梗死治疗指南》进行ACS诊断。中医辨证为气虚痰瘀证,参照既往制定的辨证规范[2]进行诊断。年龄40岁~75岁、知情同意者予以纳入。中重度心力衰竭或泵功能Killip分级Ⅲ级~Ⅴ级,严重肝肾功能损害,合并恶性肿瘤、活动性消化道出血、严重血液系统疾病等,妊娠、哺乳妇女,精神病患者等均予以排除。
1.2 临床资料 2007年8月—2008年11月共完成62例病例观察。合格病例61例(治疗组剔除1例,年龄78岁,未行冠脉介入治疗),随机分为两组。其中治疗组32例(中途退出1例),男21例,女11例;年龄65.85岁±8.43岁;病程5.97年±2.00年;急性加重病程13.41 d±7.00 d;有陈旧性心肌梗死5例,合并高血压病23例,血脂异常11例,2型糖尿病11例,心力衰竭2例,心律失常1例,有吸烟史者14例,ACS分析中不稳定心绞痛21例(Braunwald分级心力衰竭1级、2级、3级分别为8例、7例、6例),非ST段抬高性心肌梗死1例,ST段抬高性心肌梗死10例(梗死部位前间壁2例、局限前壁2例、前侧壁1例、广泛前壁2例、下壁5例),既往行冠脉介入术(PCI)史2例,冠脉造影示冠脉狭窄血管数单支、两支、三支分别为9例、15例、8例,置入支架数1枚、2枚、≥3枚分别为11例、17例、4例。对照组29例,男21例,女8例;年龄66.33岁±7.40岁;病程6.97年±2.00年,急性加重病程24 d±3 d;有陈旧性心肌梗死6例,合并高血压病17例,血脂异常11例,2型糖尿病9例,心力衰竭3例,心律失常3例,有吸烟史者8例,ACS分析中不稳定心绞痛
1) 为广州中医药大学邓铁涛基金第三批立项课题(No.13)
22例(Braunwald分级1级、2级、3级分别为8例、8例、6例),非ST段抬高性心肌梗死2例,ST段抬高性心肌梗死5例(梗死部位前间壁1例,局限前壁1例,广泛前壁1例,下壁2例),既往PCI史6例,冠脉造影冠脉狭窄血管数单支、两支、三支分别为9例、13例、7例,置入支架数1枚、2枚、≥3枚分别为13例、10例、6例。两组基线资料差异均无统计学意义(P>0.05),具有可比性。
1.3 治疗方法 治疗组在常规西药治疗的基础上加服中药,对照组仅进行常规治疗。中药根据全国名老中医邓铁涛教授的经验在其指导下进行组方。方药组成:田七10 g,枳壳6 g,橘红6 g,法半夏10 g,苍术30 g,水煎;红参10 g另炖后兑入。由广东省中医院煎药室进行煎煮,分两次温服,每日1剂。常规治疗参照2005年ACC/AHA发布的PCI指南。疗程均为14 d,随访1个月。
1.4 观测指标 中医症状量化计分根据《中药新药治疗冠心病心绞痛临床研究指导原则》(气虚血瘀证、痰阻心脉证)进行症状分级量化。于治疗前、治疗第15天、随访第30天观察记录。随访第30天评价西雅图心绞痛量表(Seattle Angina Questionnaire, SAQ)。心绞痛分级采用加拿大心血管学会(Canadian Cardiovascular Society,CCS)心绞痛分级标准,治疗第15天、随访第30天观察。主要心血管事件与死亡包括心血管死亡、非致命性急性心肌梗死及其他死亡事件。
1.5 安全性与依从性评价 研究应用邓老冠心病方已在我科临床中长期应用,相关报道表明安全性评价良好[1,3],故仅进行不良事件/反应的观察。通过患者中途退出情况进行依从性评价。
1.6 统计学处理 采用SPSS统计软件。正态分布计量资料以均数±标准差
2 结 果
2.1 中医证候疗效评价(见表1)
2.2 生存质量评价(见表2)
2.3 心绞痛疗效评价(见表3)
2.4 主要心血管事件与死亡
两组患者治疗期间、随访1月均无心血管死亡、非致命性急性心肌梗死及其他死亡发生。
2.5 安全性与依从性评价
治疗组4例患者出现不同程度的口干,其中1例因伴发上腹部不适退出、1例减少剂量服用(共11剂),考虑与服用中药有关。对照组3例患者出现剑突下疼痛、泛酸、恶心等胃肠道反应,既往无胃肠病史,考虑为抗血小板聚集药物副反应,加用奥美拉唑(洛赛克)后症状可缓解。
3 讨 论
邓氏冠心方是全国名老中医邓铁涛治疗冠心病的经验方,以温胆汤为主加减,是其冠心病心脾相关、痰瘀相关理论在遣药、组方上的体现。基本组成有法半夏、橘红、云茯苓、甘草、枳壳、竹茹、党参、丹参等。全方通、补同用,共奏益气除痰、祛瘀通络之功。邓老认为临床使用先通后补,或先补后通,通多补少,或补多通少,或一通一补,通补兼施,均应根据冠心病的各个类型,视具体情况权衡而定。ACS多属中医胸痹重症,标实明显,痰瘀互结,心脉痹阻。邓铁涛教授通过大量临证提出[4],冠脉介入术可以直达病变,开通闭塞之经络,可归属于中医“祛邪”治法,具有活血破瘀之功效。故冠心病冠脉介入术后以本虚为主,加之冠脉介入术的“破血”作用,易耗伤正气,故本虚症状较前还可能加重。正气不足,邪必所凑,气血不能调和,瘀血、痰浊内生,再次瘀阻脉络,发为胸痛,其治疗当扶正为主、祛邪为辅。临床也发现ACS患者经冠脉介入后胸闷、胸痛症状可迅速、显著减轻甚消除,但气短、疲倦、心悸、汗出等症状并没有随着患者胸痹的缓解而改善,从而影响患者生存质量。冠脉介入后证候表现主要为气虚夹瘀或气虚夹痰夹瘀,这已为临床观察所证实[5]。
根据邓老对ACS冠脉介入后正虚突出的辨证认识,结合介入后多使用抗凝、强化抗血小板聚集的疗法(类似于中医活血、破血之功用),初期以益气化痰为主,辅以活血,以邓老冠心病加减,方中以红参为君大补元气、温通心阳以扶正,以法夏、橘红、苍术为臣药;法夏辛温性燥,为燥湿祛痰之要药,可杜生痰之源;橘红苦温芳香,芳香则醒脾行气,气化则痰消,燥湿可助法夏祛痰;理气可使气顺痰消;苍术重用燥湿化痰;田七入肝经血分而善活血通脉止痛;枳壳轻用开胸行气,气行则痰瘀自行,又可防破气伤正。二者均起佐使之功。
郑朝阳等[6]报道通过随机、对照临床试验对院内制剂邓老冠心胶囊治疗冠心病冠脉介入术后的临床疗效进行观察,结果表明治疗组对心绞痛疗效优于对照组(P<0.05)。本研究则以ACS行冠脉介入后的患者为研究对象,以国际公认的冠心病生存质量量表SAQ、中医症状量化计分为主要疗效评价指标。结果表明,邓氏冠心方可改善ACS冠脉介入术后患者的临床症状,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。生存质量方面,在躯体活动受限程度、心绞痛稳定状态与治疗满意程度维度优于对照组(P<0.05),而在心绞痛发作情况、疾病认识程度维度与对照组比较差异无统计学意义。表明邓铁涛冠心方具有改善患者临床症状、稳定心绞痛发作,从而提高活动耐量、改善患者对治疗的满意程度。在心绞痛疗效方面,冠心方组略优于对照组,但检验无统计学意义(P>0.05),与郑朝阳报道结果不同,考虑与本研究疗程与观察时间短有关。因样本量小、观察时间仅为1个半月。本次研究两组患者均未发生心血管死亡、非致命性心肌梗死等心血管事件。
本研究中也发现优化的邓氏冠心方有口干的副反应,考虑与药物组成偏于温燥,且苍术量过大有关。研究初期发现此种情况后严格控制病例入选标准,不纳入兼有口干、舌红、便干等阴虚津伤表现的病例,使其副反应发生率减少,患者基本完成预定疗程。进一步仍需结合临床对该方进行配伍优化以减少副反应,同时扩大样本量、延长观察时间,以了解该方在降低心血管事件发生率等方面的综合作用,设计模式可采用队列研究、非随机同期对照临床研究等。
参考文献
[1]吴焕林,李新梅,罗文杰,等.邓氏冠心胶囊治疗冠心病稳定型心绞痛随机对照临床研究[J].中医杂志,2006,47(1):24-27.
[2]吴焕林,阮新民,罗文杰,等.319例冠心病患者证型分布聚类分析及证型诊断条件的确立[J].中国中西医结合杂志,2007,27(7):616-618.
[3]吴焕林,王侠,李新梅,等.邓老冠心胶囊改善冠心病患者生活质量临床研究[J].中国现代医学杂志,2005,15(16):2464-2468.
[4]张敏州,王磊.邓铁涛对冠心病介入术后患者的辨证论治[J].中医杂志,2006,47(7):486-487.
[5]陈伯钧,潘宗奇,苏学旭,等.冠心病介入治疗前后中医证型变化的研究[J].中国中西医结合杂志,2007,27(8):689-691.
急性冠脉综合征研究 篇6
1 临床常用的抗血小板治疗药物
1.1 阿司匹林 (ASA)
ASA也称乙酰水杨酸, 最初作为解热镇痛药使用, 后来发现其抑制血小板聚集作用, 从而于心脑血管疾病中广泛应用。其作用机制是通过抑制氧化酶将花生四烯酸转化成为TXA2, TXA2具有诱导血小板聚集和血管收缩的作用, 减少TXA2的产生就能够抑制血小板聚集, 据研究发现, ASA具有将主要缺血并发症降低3/4的作用。ISIS-2对17 187例心肌梗死的患者进行研究后发现, 使用ASA的患者与未使用的患者相比较在35 d时心性死亡降低接近1/4[5,6,7]。至今ASA仍然是ACS治疗中的基础方案, 其使用剂量目前临床使用标准负荷剂量160 mg, 维持剂量75~100 mg, 可长期服用[8]。
1.2 血小板ADP受体拮抗剂
血小板ADP受体拮抗剂的代表药物早期为噻氯匹啶, 以及后来的氯吡格雷。这类药物的作用机制是阻断血小板ADP受体诱导的血小板活化而发挥作用。CURE为了研究氯吡格雷的作用, 将不稳定性心绞痛和非ST段抬高性心肌梗死的患者分为氯吡格雷+ASA组与安慰剂+ASA组, 经过12个月的随访后发现氯吡格雷+ASA组心血管累计时间发生率下降1/5, 因此氯吡格雷与ASA联合应用具有很好的改善急性冠状动脉综合征的预后的作用[9,10]。CLASSICS研究发现, 氯吡格雷与噻氯匹啶相比较, 两者的临床效果无明显差异, 而前者的副作用程度和发生率能够较后者降低1/2, 而且半衰期长, 每日用药1次即可, 因此氯吡格雷目前已经成为临床上的一线用药[11,12]。ESC2007 NSTE-ACS推荐所有的ACS患者在出现临床症状后应该立即服用氯吡格雷, 其负荷剂量为300 mg, 维持剂量为75 mg/d, 可以长期使用[13]。
普拉格雷出现于2009年, 是第三代ADP受体拮抗剂, 经过肝脏代谢以后发挥作用, 其代谢产物的抗血小板凝聚能力更强, 但是也加大了出血风险。替格瑞洛出现于2011年, 是最新的抗血小板药物之一, 是P2Y12可逆的受体拮抗剂, 其代谢不经过肝脏, 半衰期长, 作用稳定, 而且出血风险较小, 研究发现替格瑞洛与氯吡格雷相比较能够显著的降低心血管原因的死亡率。坎格雷洛是一种静脉应用的三磷酸腺苷类似物, 其半衰期短, 只有3~6 min, 60 min后可完全代谢, 研究发现该药物不能减少冠脉支架48 h内的死亡率, 以及心肌缺血事件导致的联合终点事件, 但是能够明显降低支架内血栓的发生率, 有研究表明能够将该发生率从0.6%降低到0.2%。但是其出血性事件发生率偏高, 能够达到5.5%, 而对照组为3.5%。依利格雷是正在评估中的ADP受体拮抗剂, 口服与静脉给药均可。口服药物的半衰期为12 h, 静脉应用起效快, 能够在15 min内发挥最大抗血小板作用, 其副作用小, 据研究与氯吡格雷相比, 用药期间发生呼吸困难的比例仅为后者的1/3。但是药物使用期间肝酶的升高需要引起注意。
1.3 血小板Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂
血小板Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂的作用机制是通过阻断血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体和纤维蛋白原的连接, 从而达到阻断血栓形成的目的, 从理论上而言, 血小板Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂是最强效的抗血小板药物, 目前的代表药物为阿昔单抗、替罗非班、埃替非巴肽[14]。对于危重PCI患者和血栓高风险患者该药物更为适合应用, 有研究发现该药物与安慰剂相比在降低30 d相对危险性方面具有明显的优势。美国ACC/AHA/SCAI2005年PCI治疗指南中提及对于接受过PCI手术的ST段抬高型心肌梗死患者来说应该尽早给予阿昔单抗进行治疗[15]。最新欧洲ACS治疗指南认为对于高位患者在使用ASA等基础药物进行治疗的基础上应该早期使用依替非巴肽或替罗非班。
1.4 其他抗血小板药物
SCH530348是选择性PAR-1受体拮抗剂, 对573名冠脉支架后的患者进行药理研究后发现, 该药物将全因性死亡, 卒中及心梗的发生趋势由7%降低到5%。其药物安全性实验正在临床实验中。E5555是口服PAR-1受体拮抗剂, 能够调节凝血酶-血小板内皮活化反应, 并且能够不增加出血时间。Terutroban是一种口服的非前列腺素类可逆的TXA2受体拮抗剂, 具有放置动脉硬化形成、逆转斑块和改善血管内皮功能的作用, 其在预防心血管事件方面的作用正在研究中。NCX40161能够同时抑制血小板COX1和COX2, 从而抑制TXA2合成, 达到减少血小板聚集的作用。该药物能够在“阿司匹林抵抗”的人群中起到良好作用, 并且改善胃的自身修复能力, 在动物实验中被证实具有减少支架内狭窄再次发生的作用。双嘧达莫能够抑制血小板的磷酸二酯酶, 提升c AMP水平, 同时激活腺苷酸环化酶以抑制血小板聚集。与阿司匹林相比较而言, 双嘧达莫不会增加胃肠道出血的风险, 但是目前尚没有证据支持该药物在急性冠脉综合征患者急性期能够替代阿司匹林, 或者与其联合使用, 所以不推荐应用于相关疾病的预防治疗。西洛他唑同样是磷酸二酯酶抑制剂, 可以提升c AMP水平, 而且同时具有扩张血管的作用。CREST选择了705例冠脉支架的患者进行研究, 结果发现西洛他唑明显降低了6个月后支架再狭窄的发生率。
2 抗血小板药物出血风险
相关研究发现, 使用抗血小板药物后患者出血的风险在1%~10%, 在过去很长的一段时间之内, 临床上认为出血是使用抗血小板药物治疗不可避免的, 而且是可以接受的并发症, 针对不同年龄段和不同病情的患者使用不同的临床方案进行处理。这种出血是由于平衡紊乱和可逆性的抗血小板治疗所引发的, 会进一步导致血栓和其他心血管不良事件的发生, 增加ACS患者死亡的风险。研究发现, 有严重出血的患者会增加缺血事件的发生, 而重要部位的出血史作为死亡率的强预测因素而存在[16]。有一项针对30 000例ACS患者研究发现, 对于ACS患者进行抗血小板治疗后2.3%的患者发生主要出血事件, 而这种主要出血事件能够增加5倍的死亡率。所以说出血风险和死亡之间具有紧密联系[17]。
由于上述的抗血小板药物所导致的出血风险, 近年来药物的研究和使用过程中更注重药物的安全性研究, 即在较好的抗血小板作用基础上拥有更好的安全性。有研究根据血小板活性制定个体化的抗血小板治疗方案, 以此来减少出血事件的发生。Bonello等以VASP磷脂化指数作为指标, 给予不同患者不同剂量的氯吡格雷进行治疗, 发现该治疗方案在没有增加出血风险的基础上提高了PCI患者的临床预后。APRYDA-PRO研究发现PUR≥240可以作为拐点, 于此拐点之上缺血事件会有明显增加。通过相关研究, 目前临床上认为PRU于190~240是出血风险和缺血事件发生的最佳平衡阶段, 可以作为药物使用的参考[18]。
3 联合抗血小板治疗方案
为了更好的进行抗血小板治疗, 目前临床上往往两种甚至三种药物联合使用, 但是急性冠脉事件全球注册的研究结果显示, 患者接受ASA+氯吡格雷+Ⅱb/Ⅲa拮抗剂三联治疗后得到的是阴性结果, 因此对于该种用药方案进行质疑。但是近年来用使用西洛他唑代替Ⅱb/Ⅲa拮抗剂, 沈阳军区总医院的回顾性研究发现对于PCI术后ASA+氯吡格雷+西洛他唑的使用在30 d主要不良心血管事件降低中具有明显作用, 另一项研究发现该三联方案能够降低PCI术后1年缺血事件的发生风险[19,20]。
对于ACS的患者来说, 抗血小板治疗是必不可少的组成部分, 氯吡格雷与ASA二联疗法是目前临床上较为常用的治疗方案。但是部分患者对于氯吡格雷可能反应不良, 这会增加缺血事件的发生, 对于支架内血栓形成尤其如此, 对于这部分患者来说临床应该考虑增加氯吡格雷的维持剂量。目前随着医学不断发展, 新的药物不断出现, 为ACS的治疗提供了更多的选择, 而如何平衡缺血事件和出血风险就成为未来发展的方向。就目前来说个体用药是一个大的方向, 针对不同的个体给予不同的剂量进行治疗, 平衡出血和缺血之间的矛盾, 从而达到改善预后的目的。
摘要：急性冠状动脉综合征作为临床上常见的较为严重的冠心病, 其病理基础是冠状动脉粥样硬化斑块破裂或者侵袭, 继而导致完全或者不完全的闭塞性血栓, 该疾病的抗血小板治疗一直是临床上研究的重要课题之一。本综述通过对近年相关文献的研究, 介绍了近年来常用的抗血小板药物, 包括阿司匹林、血小板ADP受体拮抗剂以及血小板Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂的作用机制、临床代表药物、常规使用剂量和临床疗效。讨论了抗血小板药物所导致的出血风险以及如何平衡缺血事件的发生和出血风险, 分析了联合用药方案的临床疗效, 研究了药物长期应用的必要性和效价比, 并且对抗血小板治疗的前景进行了展望。
急性冠脉综合征研究 篇7
l资料与方法
1.1一般资料
研究对象为2005年1月至2008年1月在我院住院的163例ACS患者。随机分为2组, 其中PCI术治疗组 (介入组) 82例, 对照组81例为仅接受药物治疗的病人。2组性别、年龄、高危因子、并发症、心功能等情况差异无显著性 (P>0.05) 。
1.2入选标准与排除标准
标准: (1) 1个月以内发生的不稳定性心绞痛; (2) 15d以内发生的急性心肌梗死, 包括sT段抬高的心肌梗死和非sT段抬高的心肌梗死; (3) 靶病变血管直径2.5～4.0mm, 适于经皮冠脉介入治疗。排除标准: (1) 病变严熏钙化; (2) 病变血管近端严重弯曲; (3) 左主干病变或三支弥漫性病变; (4) 再狭窄病变。
分组入选患者如果病情稳定且拒绝介入治疗者归入药物治疗组, 共81例;低危或高危患者同意介入治疗且病变适合介入治疗者, 归为介入治疗组, 共82例。
所有ACS患者入院后若无禁忌证均给予包括阿司匹林、噻氯匹啶、低分子量肝素钙、B阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂、硝酸脂制剂和他汀类药物在内的药物治疗。1周后对照组根据病情调整药物治疗。
1.3介入治疗策略与方法介入组在上述药物治疗的基础上, 一般在入院后7～14d行介入治疗
介入治疗方法及围术期处理:根据冠状动脉造影结果提示的靶血管和靶病变的特点选择合适的指引导管、导引钢丝、球囊, 且原则上均进行支架植入。所有患者在术前均服用阿司匹林300mg/d, 氯吡格雷75mg/d, 连用3d。手术开始时由鞘管给予肝索8000U。术后继服阿司匹林300mg/d, 氯吡格雷75mg/d。1个月以后改为阿司匹林100mg/d。血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂 (abciximab, 替罗非斑) 应用与否取决于患者支架内急性血栓形成的可能性大小。
随访方法所有病例随访3个月, 记录患者有无主要心脏事件, 包括:死亡、胸痛、心力衰竭、急性心肌梗死、再次行介入治疗、冠状动脉搭桥术等情况。
1.4统计学处理
采用SPSS 10.0统计软件进行数据分析, 计量资料以均数±标准差表示, 组间比较用t检验。
2结果
在82例介人治疗成功患者中, 共植人支架91枚, 干预靶血管为前降支44例, 右冠状动脉28例, 左回旋支l4例。33例单支血管病变及27例多支血管病变患者, 进行完全血运重建 (处理全部病变血管) 共有60例, 占78.9%;16例患者因为病变复杂或经费原因, 只能采取部分血运重建 (处理缺血相关血管) 。急诊PCI术6例, 其中2例为补救性PTCA术, 均获得成功。介人组住院期间死亡为1例, 出院后死亡1例, 平均住院天数 (11.3±3.2) d。随访3个月, 心绞痛再发3例, 再行PCI术2例, CABG术2例, 左室射血分数 (LVEF) (49.5±3.2) %, 比人院时增加 (5.3±1.31) %。对照组住院期间死亡3例, 平均住院天数 (16.2±5.5) d。随访3个月, 心绞痛再发22例, 择期PCI术9例, 冠脉搭桥7例, LVEF为 (43.8±6.2) %, LVEF较人院时无明显变化。介人组与对照组在3个月随访结果比较见表1。经统计学处理, 介入组与对照组的再发胸痛、LVEF增加值 (%) 、平均住院天数之间差异具有显著性 (P<0.01) 。
3讨论
ACS是一组因冠状动脉粥样硬化斑块破裂、血栓形成或血管痉挛而致急性或亚急性心肌缺血的临床综合征。目前, 根据患者心电图ST段是否抬高而将其分成ST抬高的ACS, 即ST段抬高的急性心肌梗死 (STEMI) 和无ST段抬高的ACS, 后者包括UA和NSTEMI, UA/NSTEMI是一组可危及生命的重要临床综合征, 常因冠状动脉粥样硬化斑块不稳定、斑块破裂导致冠状动脉内血栓形成、冠脉血流减少引起[2]。对UA/NSTEMI进行危险分层, 早期识别高危患者并进行适当干预, 可以减少UA/NSTEMI病人发生心脏损害与死亡的危险[3,4]。本文介人治疗的82例患者中, 大部分是肌钙蛋白阳性的的高危病人, 76例ACS患者首先经过积极的药物治疗, 使斑块稳定, 在发病后7～14d进行介入干预, 使介人并发症减少, 从而取得了良好的效果。另外6例行急诊PCI, 其中2例是在溶栓失败后患者出现低血压等血液动力学障碍, 而行急诊PCI, 4例是在具备急诊介人条件时施行, 均获得成功。我们认为一般情况下首先积极药物治疗l周后再行介人干预, 有利于稳定斑块, 减少无再流、血栓形成、心律失常等并发症, 降低手术风险。对于急性ST段抬高心肌梗塞, 有条件的医院在人院后早期内行冠脉造影, 以及在造影结果指导下的血运重建治疗较早期保守治疗能明显降低UA/NSTEMI患者的死亡率或再次心肌梗死发生率。尤其是高危、血流动力学不稳定、心源性休克、溶栓失败的急性冠脉综合征早期行PTCA及支架植入术, 通过冠状动脉血运重建, 改善缺血, 缓解症状并使心功能得到改善, 有利于降低死亡率。本文介人治疗成功的。82例患者, 近期疗效观察显示, 比药物治疗组明显降低ACS患者心绞痛发生率, 缩短住院天数, 改善左室功能及生活质量。
注:与对照组比较, *P<0.01
综上所述, 经皮冠状动脉介人治疗是急性冠脉综合征的有效和安全的治疗方法, 尤其是有高危特征的患者, 应积极的进行早期有创检查与介人治疗。
参考文献
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急性冠脉综合征研究 篇8
1 资料与方法
1.1 一般资料
2009年3月至2010年11月我院收治64例急性冠脉综合征患者, 其中男39例, 女25例, 年龄53～72岁, 平均 (61.4±3.7) 岁。所有患者中31例心肌梗死患者, 其中12例为非Q波心肌梗死患者, 19例为Q波心肌梗死患者;17例为下壁梗死, 14例为前壁梗死;33例为不稳定心绞痛患者。所有患者均经心电图等检查证明为急性冠脉综合征。所有患者随机分为2组, 治疗组32例, 对照组32例。2组患者在年龄、性别、疾病程度等方面都无明显差别 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 治疗方法
1.2.1 治疗组
治疗组患者采用阿托伐他汀序贯的疗法进行治疗, 入院后即给予患者80mg剂量的阿托伐他汀, 并一直维持这一剂量, 出院之后第1个月使用40mg的剂量, 1次/d, 第2个月以后一直维持在20mg的剂量, 1次/d。
1.2.2 对照组
对照组采用常规剂量的他汀类药物进行治疗, 使用阿托伐他汀常规剂量20mg, 1次/d, 进行治疗。
1.3 观察项目
所有患者均进行随访, 随访时间6个月以上, 对2组患者的严重心血管事件发生率进行记录, 严重心血管事件包括死亡、充血性心衰、心律失常等情况。
1.4 统计学处理
所有数据采用SSPS 13.0统计学软件包进行处理, 计数资料使用χ2检验进行处理。P<0.05为差异具有统计学意义。
2 结果
所有患者随访结果显示, 2组进行对比显示, 治疗组的严重心血管事件发生率明显低于对照组, 2组对比差异有统计学意义 (P<0.05) , 见表1。所有患者在服药期间均未出现明显的不良反应。
3 讨论
不稳定心绞痛、急性心肌梗死以及缺血性的心脏性猝死都是由于硬化斑块破溃后导致血栓形成, 使冠脉闭塞而产生, 因此, 统称为急性冠状动脉综合征。急性冠脉综合征 (ACS) 包括急性心肌梗死 (AMI) 及不稳定型心绞痛 (UA) 。AMI是因持久而严重的心肌缺血所致的部分心肌急性坏死。AMI主要原因是冠状动脉内粥样肿块和血栓。在临床上常表现为胸痛、急性循环功能障碍以及反映心肌坏死、缺血、损伤等心电图改变。临床表现常有发热、白细胞计数升高、心肌急性坏死、损伤的心电图改变、心功能衰竭、心律失常、持久的胸骨后剧烈疼痛等。UA是介于慢性稳定性心绞痛和急性心肌梗死之间的中间临床综合征。其发作时一般有呼吸困难、心悸、呕吐、恶心、出汗等表现[4]。
阿托伐他汀能够降低血浆胆固醇和脂蛋白水平, 减少低密度脂蛋白的生成。其通过抑制HMG-CoA还原酶和胆固醇在肝脏的生物合成而降低血浆胆固醇和脂蛋白水平, 并能通过增加肝细胞表面低密度脂蛋白 (LDL) 受体数目而增加LDL的摄取和分解代谢。其可以通过改善内皮细胞功能, 减少脂质过氧化等作用使易损斑块稳定, 有效降低急性冠脉综合征患者急性期病死率和改善心肌缺血症状, 明显改善急性冠脉综合征患者预后[5]。且阿托伐他汀有很好的耐受性, 不良反应多为轻度和一过性, 最常见的是腹痛、消化不良、腹胀、便秘等, 因服用此药而出现不良反应致使停药的患者<2%[6]。本组资料中的所有患者均未出现明显的不良反应。
本组资料显示治疗组的严重心血管事件发生率明显低于对照组, 2组对比差异有统计学意义 (P<0.05) , 且使用阿托伐他汀均未出现明显的不良反应, 证明他汀序贯疗法治疗急性冠脉综合症可减少严重心血管事件的发生率。
综上所述, 他汀序贯疗法治疗急性冠脉综合症可明显降低患者发生死亡、心源性休克、心力衰竭、心律失常等疾病的发生几率, 值得临床推广。
摘要：目的 探讨应用他汀序贯疗法治疗急性冠脉综合征的临床疗效。方法 回顾性分析收治我院的64例急性冠脉综合征患者的病例资料, 所有患者随机分成2组, 各32例, 治疗组采用阿托伐他汀序贯的疗法进行治疗, 对照组采用常规剂量的他汀类药物进行治疗。所有患者均进行随诊, 随诊时间6个月以上, 并对2组患者的严重心血管事件发生率进行对比分析。结果 2组进行对比显示治疗组的严重心血管事件发生率明显低于对照组, 2组对比差异有统计学意义 (P<0.05) 。结论 他汀序贯疗法治疗急性冠脉综合征可明显降低患者发生死亡、心源性休克、心力衰竭、心律失常等疾病的发生几率, 值得临床推广。
关键词：他汀序贯疗法,急性冠脉综合征,他汀类药物
参考文献
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急性冠脉综合征研究 篇9
急性冠脉综合征（Acute coronary syndrome ，ACS）患者目前最佳、最有效的治疗方案为进行经皮冠状动脉介入术（Percutaneous coronary intervention ，PCI）微创治疗，同时配合抗血小板药物和抗凝药物治疗能明显降低了该病的死亡率[1]。但相关报道[2]指出，由于抗血小板和抗凝药物的广泛应用，因治疗而引起的消化道出血性疾病的发生率明显增加，存在明显的治疗矛盾，从而给临床抉择带来极大难度。笔者通过查阅近年来的相关文献，对急性冠脉综合征PCI术后上消化道出血的治疗有了一定的了解，现综述如下：
目前，多数指南[3-5]对于PCI术后消化道出血风险较高的患者，主要推荐小剂量的阿司匹林，而不能耐受阿司匹林的患者则推荐应用氯吡格雷，而对于出血风险较更高的患者美国心脏病学会2008年推荐预防应用质子泵抑制剂。目前临床上对于出血风险较高患者大多预防性使用质子泵抑制剂（Proton pump inhibitors，PPI）防止消化道出血，但尚无应用质子泵抑制剂能预防ACS行PCI治疗后消化道出血的大规模临床证据。PPI制剂能影响氯吡格雷作用效果，因为它们都要通过肝细胞色素P450系统活化[6]，固推测其作用机制为PPI制剂竞争性干扰氯吡格雷的活化，目前首先泮托拉唑，因为泮托拉唑被证实不会干扰氯比格雷的抗血小板作用。
PCI术后患者出现消化道出血，首先应停用抗血小板药物[7]。消化道出血后24小时内停用抗血小板药物不会对抗血小板凝聚功能有所影响，故在出血后24小时内医师应着重在急诊胃镜检查下对患者再出血风险进行评估。由于PCI术后置入药物洗脱支架和金属裸支架患者，突然停止用抗血小板药物容易引起急性心肌再缺血[8]，固对于出血风险小的患者可及早应用阿司匹林加氯吡格雷联合抗血小板，同时密切观察患者有无再出血征象；而对于出血风险大的患者，则选择暂停使用抗血小板药物，在消化道出血控制1至2天后使用氯吡格雷，在出血控制出院后方可加用阿司匹林。
关于消化道出血后输血问题，决定是否输血应该根据患者的血红蛋白和红细胞压积情况来决定。盲目地输血不仅不能缓解病情甚至会加重患者心脏疾病，因为库存血中红细胞含的2，3-二磷酸甘油减少，导致红细胞与组织氧交换能力下降，从而使组织摄取的氧气减少；且库存血中含有多种细胞因子，能诱导内皮细胞产生组织因子，开启凝血程序；另外，库存血缺少一氧化氮，易导致冠脉部分的一氧化氮消减，引起局部的冠脉收缩，加重心肌缺氧。有研究[9]表明：当红细胞压积>25%或血红蛋白浓度>8g/dl的患者输血治疗可增加患者死亡率，当血红蛋白浓度>8g/dl的患者输血可降低死亡率，故对于轻中度贫血患者不主张输血治疗，对于重度或极重度贫血应该给予输血治疗。
目前大多数专家建议患者及早行急诊胃镜，胃镜可以帮助判断出血的严重程度及胃镜下止血治疗[9]。常见的有胃镜下止血为：1.局部喷撒凝血酶、孟氏液、组织黏合剂；2.局部应用15%～20%高渗盐水、无水酒精、1%乙氧硬化醇等；3.使用激光、微波及高频电凝或钳夹等局部止血。过去心血管和消化科专家对上消化道出血合并ACS行胃镜检查表示极大的忧虑.担心因胃镜操作产生对自主神经系统的刺激作用、机械压力刺激的影响、神经与内分泌压力的反应、抗栓治疗下机械性损伤出血等因素影响，出现相应的临床表现：恶性心律失常、加重心肌缺血、血流动力学不稳定、低氧血症、严重有心跳、呼吸骤停等。但是近期多项研究表明患者在ACS行PCI术后出现上消化道出血及早行胃镜检查是安全有效的，其所带来的益处要多于其潜在并发症所带来的危害；但如果患者有持续的心肌缺血情况、充血性心力衰竭、血氧饱和度下降等情况的PCI术后病人，建议病情稳定后行急诊胃镜治疗。
综上所述，对急性冠脉综合征PCI术后上消化道出血病人，首先需要暂停用抗血小板药物和抗凝藥物，在生命体征稳定的情况下，尽早行急诊胃镜检查，评估病人出血轻重；其次根据患者胃镜结果，判断患者出血轻重情况，对出血稳定的患者及早予抗血小板治疗防止心脏缺血发生，对出血不稳定的患者在出血控制后应用抗血小板药物。对PCI术后病人出现上消化道出血尤其要重视急诊胃镜的诊断、治疗价值。
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急性冠脉综合征研究 篇10
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择笔者所在科2006年10月-2011年10月住院的ACS患者92例，均符合国家心脏病学会和WHO诊断标准。其中男52例，女40例。年龄48～78岁，平均 (56.6±4.67) 岁。无论有无高血脂症，其中不稳定型心绞痛 (UAP) 57例，非ST段抬高型心梗 (NSTMI) 35例。以上患者近6个月内均未服过降脂药物。将92例患者随机分为治疗组46例对照组46例，两组在年龄、性别等方面比较差异无统计学意义 (P>0.05) ，具有可比性。
1.2 治疗方法
对照组和治疗组均应用阿司匹林、氯吡格雷、低分子肝素、血管紧张素、转换酶抑制剂 (ACEI) 、β2受体阻滞剂及硝酸酯类等，对照组不使用其他调脂、抗氧化药物、非类固醇类消炎镇痛药物；治疗组加用阿托伐他汀钙20 mg/d (商品名立普妥20 mg/片) ，每晚顿服。
1.3 观察指标
两组心血管事件 (心血管死亡、非致死性心肌梗死、复发性心绞痛) 发生情况。记录首次AMI、UAP住院情况，随访，记录发病6个月的终点事件发生情况。同时用12导联同步心电图检查记录心肌缺血情况。心电图恢复正常为显效，ST段改善≥50%，或倒置变浅≥50%，或T波平坦变为直立为有效，未达到上述标准为无效。
1.4 统计学处理
应用PEMS 3.1统计学软件对所得数据进行分析处理，计数资料采用字2检验，以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
对照组46例患者中，发生心血管死亡3例、非致死性心肌梗死8例、复发性心绞痛17例。治疗组46例中发生非致死性心肌梗死3例、复发性心绞痛6例。治疗组的心血管事件发生率为19.6%，对照组为60.9%，可见阿托伐他汀钙治疗组的心血管事件发生率明显低于对照组 (P<0.05) 。两组患者治疗后心电图改善情况比较，治疗组的改善情况显著优于对照组 (P<0.05) ，见表1。
3 讨论
急性冠脉综合征 (ACS) 是引起冠心病患者死亡和致残的主要原因，尤其在发病早期，不良心血管事件发生率显著增高。与稳定型冠心病比较，ACS患者不良心血管事件发生率增加2～6倍，且大多发生于发病后早期。GUSTOⅣ-ACS研究和Cohen等观察显示，ACS患者发病后90 d内死亡或再梗死发生率高达7%～15%。Perers等[4]的前瞻性观察显示，ACS患者30 d死亡率女性为8.0%，男性为6.8%。而冠状动脉内不稳定斑块破裂诱发血栓形成导致冠脉急性闭塞或严重狭窄是ACS发生的主要病理机制。尽早有效地稳定斑块、缓解急性心肌缺血，成为改善ACS患者预后、降低不良心血管事件发生率的关键。早期强化药物治疗和血管重建术是当今ACS的主要治疗策略，其中抗凝抗血小板聚集药物、β受体阻滞剂和ACEI的作用已经肯定。近年来，越来越多的证据显示，早期强化他汀治疗可进一步显著改善患者预后，且安全性高。其机制不同于其应用于稳定型冠心病患者，除显著降低低密度脂蛋白水平外，还有抑制血小板聚集和血栓形成，增加纤溶，改善血管内皮功能[5]，抗炎症反应和减少C反应蛋白，稳定斑块和减少斑块负荷的作用。早期使用他汀类药物治疗急性冠脉综合征可以显著减少非致死性心肌梗死、再发性心绞痛的发生率及病死率[6]。本研究结果同样提示，早期给予阿托伐他汀治疗可以降低心肌缺血事件，显著减少室性心律失常和心力衰竭的发生率。
总之，对ACS患者早期积极应用阿托伐他汀治疗，能更好地减少心脏事件的发生，可进一步显著改善患者预后。
摘要：目的:观察阿托伐他汀钙对治疗急性冠脉综合征的疗效。方法:将92例患者随机分为治疗组与对照组, 各46例。治疗组在发病后给予阿托伐他汀钙20mg, 1次/d, 持续6个月, 对照组未用阿托伐他汀钙, 其他常规治疗相同。结果:治疗组心源性死亡、再次梗死、梗死后心绞痛等发生率较对照组降低 (P<0.05) 。结论:阿托伐他汀钙能明显降低心血管事件的发生。
关键词：阿托伐他汀钙,急性冠脉综合征,临床研究
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