冠脉无复流现象（通用6篇）
冠脉无复流现象 篇1
早期恢复持续的心肌组织血流灌注是急性ST段抬高性心肌梗死 (ST-segment elevation myocardial infarction, STEMI) 急诊经皮冠状动脉介入治疗 (percutaneous coronary intervention, PCI) 的主要目标。然而, 有相当一部分STEMI患者于急诊PCI术中出现无复流现象, 明显影响了患者的预后, 其具体机制尚不完全清楚, 如何迅速有效地恢复心肌组织灌注一直是困扰心血管介入治疗医生的难题。本研究旨在观察应用自制灌注球囊冠脉内靶病变部位注射维拉帕米对急诊PCI中无复流现象的疗效及安全性, 报告如下。
1 资料与方法
1.1 研究对象
2013年9月—2015年2月626例患者因STEMI在我院行急诊PCI治疗, 其中71例术中发生无复流现象并经自制灌注球囊冠脉内推注维拉帕米治疗, 男49例, 女22例;年龄42岁~87岁, 平均年龄 (65.2±11.4) 岁。发生无复流的梗死相关血管分别为前降支37例, 维拉帕米剂量200~1 000μg, 平均 (505.5±305.2) μg;回旋支6例, 维拉帕米剂量200~900μg, 平均 (640.0±288.0) μg;右冠状动脉28例, 维拉帕米剂量100~900μg, 平均 (383.5±253.8) μg。71例患者中, 54例 (76.1%) 术中应用血栓抽吸治疗, 4例 (5.6%) 术中应用主动脉球囊反搏 (IABP) 。入院时心功能KILLIP 1级66例, 2级4例, 4级1例。患者均符合以下标准: (1) 符合STEMI的诊断标准[1]。 (2) 发病12 h内。除外标准: (1) 既往有心肌梗死病史者。 (2) 伴有低血压或休克者虽经升压、补液、主动脉球囊反搏等治疗收缩压仍小于90 mm Hg。冠脉造影无复流判定标准:在PCI治疗后靶病变残余狭窄≤20%, 无夹层、撕裂、血栓、痉挛的情况下, 心外膜冠状动脉前向血流急性减慢, 前向TIMI血流≤2级。
1.2 方法
1.2.1 急诊PCI及维拉帕米给药方法
患者入院后立刻由临床医师进行心电图、心肌酶学检查并确定STEMI诊断。给予阿司匹林300 mg嚼服、氯吡格雷300~600 mg口服, 患者同意急诊PCI治疗并签署知情同意书, 冠脉造影常规采取右桡动脉路径。应用1%利多卡因局麻, 20G穿刺针穿刺桡动脉后, 插入0.021英寸直头导丝, 沿导丝插入6F桡动脉鞘 (Terumo公司, 日本) 。应用PHILIPS FD10数字化心脏专用血管造影机, 行冠脉造影后对梗死相关血管行介入治疗, 根据病变情况选择器械治疗。普通肝素100 U/kg抗凝, 支架的选择标准为1.1∶1。患者于术中出现无复流现象后, 首先给予硝酸甘油200μg经指引导管冠脉内注射除外冠脉痉挛, 再次造影, 由2位有经验的介入医师进行影像判定为无复流现象。配制浓度为100μg/m L的维拉帕米, 取经皮腔内冠状动脉成形术 (percutaneous transluminal coronary angioplasty, PTCA) 预扩张球囊, 应用生理盐水注射保持球囊充盈, 应用1 m L注射器针头在球囊上扎6个针眼。用10 m L注射器抽取维拉帕米溶液10 m L (100μg/m L) , 接于球囊尾端, 送此PTCA球囊至冠脉内罪犯病变处, 回抽注射器见到回血后推注维拉帕米, 同时观察有创血压、心率变化。维拉帕米剂量:最少给予100μg, 如血压、心率无变化, 则继续推注, 最大剂量1 000μg, 如果出现血压、心率下降, 则停止注射。给药后1 min行冠脉造影, 全程记录靶血管起始及排空相。观察给药前后TIMI血流分级及TIMI心肌灌注分级 (TMPG) 。 (见封三图1~8) 。术后常规给予阿司匹林100mg/d、氯吡格雷75 mg/d及他汀类、β阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂药物口服。记录患者住院期间心血管不良事件。
1.2.2 心肌梗死溶栓试验 (Thrombolysis in myocardial infarction, TIMI) 血流分级方法
TIMI 0级:闭塞远端血管无前向血流灌注;TIMI 1级:病变远端血管有前向血流灌注, 但不能充盈远端血管床;TIMI 2级:造影剂能完全充盈冠状动脉, 但血流速度较正常慢, 需3个心动周期以上才能充盈血管远端;TIMI 3级:在3个心动周期内造影剂完全充盈远端血管。
1.2.3 TIMI心肌灌注分级 (TIMI myocardial perfusion grade, TMPG) 方法
TMPG 0级指没有明显的心肌组织水平灌注, 即在罪犯血管供血区域没有毛玻璃样表现的心肌造影剂染色现象;TMPG 1级指造影剂进入心肌组织缓慢, 且染色不消失, 在下次注射时仍有心肌染色;TMPG 2级指心肌造影剂染色清除缓慢, 即在3个心动周期的清除相中心肌染色持续存在;TMPG 3级指在3个心动周期的清除相后心肌染色基本消失。
1.3 统计学方法
计量资料以均数±标准差表示, 采用t检验, P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
推注维拉帕米前冠状动脉血流TIMI (1.4±0.7) 级, 推注维拉帕米后冠状动脉血流TIMI (2.9±0.3) 级, 差异显著 (t=7.582, P<0.01) , 恢复TIMI3级成功率为88.7%。推注维拉帕米前冠状动脉血流TMPG (0.2±0.5) 级, 推注维拉帕米后冠状动脉血流TMPG (2.2±0.8) 级, 差异显著 (t=7.121, P<0.01) , 达到TMPG2~3级的成功率为78.9%。维拉帕米治疗前后TIMI血流分级见表1, TMPG血流分级见表2。
维拉帕米PCI术中用药安全性观察:1例下壁心肌梗死患者出现Ⅲ度房室传导阻滞, 经给予阿托品等药物治疗, 1 d后恢复为窦性心律, 病情好转出院。1例下壁心肌梗死患者出现Ⅱ度1型房室传导阻滞, 经观察5 min左右恢复窦性心律。其余患者治疗前后血压、心率无不良变化。
维拉帕米治疗患者住院期间心血管事件:1例 (1.4%) 住院期间因多脏器衰竭死亡。7例 (9.9%) 出现心力衰竭, 1例 (1.4%) 住院期间出现脑梗死。1例 (1.4%) 住院期间室颤, 经电除颤后好转。1例 (1.4%) PCI术后室颤、呼吸停止, 经电除颤、心肺复苏, 转ICU治疗好转出院。1例 (1.4%) 出现Ⅲ度房室传导阻滞。
3 讨论
急诊PCI是STEMI最有效的治疗策略, 迅速开通梗死相关血管, 恢复心肌灌注, 能够显著降低STEMI患者的病死率。但是梗死相关的心外膜冠状动脉开通后出现的无复流现象使心肌组织得不到有效灌注, 患者在术中往往出现明显症状, 心电图ST段抬高, 导致心力衰竭、恶性心律失常、心肌再梗死等不良心血管事件的发生率明显增加[2]。Chan W等人报道同对照组相比, 介入术中短暂无复流和持续无复流的30 d病死率明显增加, 分别为 (5.5%vs1.7%) 和 (13.2%vs1.7%) [3]。心肌梗死后无复流现象的发生机制是多方面的, 包括:再灌注损伤, 氧自由基的作用;心脏交感反射导致α-肾上腺素能血管收缩, 局部血管紧张素Ⅱ受体密度升高;激活的多型核白细胞与内皮的相互作用;PCI时从粥样斑块处脱落的碎屑和脂质可形成微血管栓塞, 并伴有局部缩血管物质的释放;微血管痉挛等。在择期PCI中, 无复流的发生率为2%~5%, 而在STEMI患者急诊PCI术后其发生率可高达21%~30%[4,5]。
无复流的防治方法, 目前有应用腺苷、硝普钠、钙离子拮抗剂、尼可地尔, 山莨菪碱、血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂, 主动脉内球囊反搏, 血栓抽吸, 远端保护装置等[6], 迄今为止各家医院的治疗方法均是根据各自经验而定, 报道的样本量均偏小, 目前尚不能确定无复流的最佳治疗方法。维拉帕米属于苯烷胺类钙离子拮抗剂, 可通过抑制血管平滑肌细胞膜钙离子内流使冠状动脉主干和小动脉扩张, 解除和预防微循环痉挛, 调节微血管功能, 减轻微血管功能障碍, 从而增加心肌灌注。而且, 在心肌再灌注损伤时细胞内钙超载起着重要的作用, 减轻钙超载是保护心肌的重要途径。维拉帕米治疗无复流的机制考虑与其扩张血管、解除微循环痉挛、减轻钙超载等作用有关。
常规冠脉内注射药物方式为经指引导管给药, 但此种给药方式会使一部分药物反流入主动脉, 尤其在无复流发生时, 前向血流已经停滞或缓慢, 注射时反流的药物会更多, 而进入冠脉内的药物还有一大部分进入与罪犯病变及罪犯病变远端血管床无关的其他分支血管, 从而不能使药物发挥出最佳疗效。维拉帕米经球囊给药可以做到小剂量给药, 使药物直接作用于病变处, 对全身系统影响小, 可以最大程度地避免其负性频率、负性传导、负性肌力作用;同时在靶病变部位形成持续的较高的血药浓度, 从而发挥出最佳治疗效果。其他冠脉内用药的方法包括应用微导管或血栓抽吸导管。应用微导管需要撤出导引导丝, 在撤微导管时需要连接压力泵保持正压, 导丝有被带出来的风险, 增加了手术难度。血栓抽吸导管由于外径较大, 给药时不能同时观察有创血压的变化。国外有应用Clearway TM球囊在冠脉内给药的方法[7], 但国内缺少此类器械。应用自制灌注球囊可以方便快速地到达病变部位, 可以快速交换, 给药的同时还可以进行压力的监测, 不增加患者的经济费用, 所以值得推广应用。有些下壁心肌梗死的患者存在心率慢、血压低, 应用多巴胺等药物将血压心率提升后, 同样可以应用维拉帕米, 取得良好效果。需要注意的是对于下壁心肌梗死患者, 尤其心率偏慢的患者, 需要谨慎小剂量给药, 准备好阿托品、临时起搏器等抢救措施。而前壁心肌梗死者往往能耐受较大的剂量。
总之, 经自制灌注球囊冠脉内靶病变部位注射维拉帕米治疗急诊PCI无复流起效快, 效果良好, 总体安全性好, 值得推广应用。
以上图片正文见3076~3078页题目"冠脉内超选择性注射维拉帕米治疗急诊PCI中无复流现象的疗效观察”作者:王国忠郭金成张立新等
摘要：目的 评价自制灌注球囊冠脉内超选择性注射维拉帕米治疗急诊经皮冠状动脉介入治疗 (PC I) 中无复流现象的疗效。方法 71例接受急诊经皮冠状动脉PC I术中出现无复流现象的急性ST段抬高性心肌梗死患者, 采用自制灌注球囊在冠脉内靶病变局部注射维拉帕米治疗。观察治疗前后心肌梗死溶栓试验 (T IM I) 血流分级和T IM I心肌灌注分级 (T M PG) 血流分级及药物安全性。结果 71例急诊PC I术中发生无复流的患者, 经自制灌注球囊在冠脉内靶病变局部注射维拉帕米治疗后, 冠状动脉血流明显改善, T IM I血流分级: (1.4±0.7) 级vs (2.9±0.3) 级 (P<0.01) ;T M PG血流分级: (0.2±0.5) 级vs (2.2±0.8) 级 (P<0.01) 。无明显副作用。结论 在急性ST段抬高性心肌梗死急诊PC I术中出现无复流现象的患者, 应用自制灌注球囊注射维拉帕米治疗有显著疗效, 无明显不良反应。
关键词：急性心肌梗死,经皮冠状动脉介入治疗,无复流,维拉帕米
参考文献
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冠脉无复流现象 篇2
关键词：急性冠脉综合征,PCI,无复流现象,替罗非班
无复流是指闭塞的冠状动脉再通后, 心肌组织水平却无灌注的现象。这种现象最初由Kloner等描述为无复流现象 (no-reflow) , Schofer等首先应用双核素扫描技术证明无复流发生于AMI再灌注时。以后又相继有无复流发生于AMI静脉溶栓、PCI和动脉旋磨术后的研究报告。无复流作为一种并发症, 使住院死亡和心肌梗死发生率增加5~10倍, 而且无复流是心肌继续缺血、心室重构和心功能恢复障碍的预测因子, 也是心肌和微血管损伤的标志。本文通过予以42例PCI术中发生无复流的ACS患者冠脉内及静脉注射替罗非班治疗的疗效观察报道如下。
1 对象与方法
1.1 研究对象
选自2006年1月至2008年12月收治的ACS患者在PCI术中发生无复流共42例, 于发作12h内行PCI, 常规予以冠脉内推注硝酸甘油、硝普钠、维拉帕米, 随机选择21例患者冠脉内推注替罗非班作为实验组, 其余21例为对照组。
1.2 方法
1.2.1 介入治疗方法
采用GE2100数字减影心血管造影机行CAG, 对所有冠状动脉血管狭窄>70%的病变行PCI, 按常规方法置入支架, 术中出现无复流现象时先常规予以冠脉内推注硝酸甘油200μg、硝普钠200μg、维拉帕米200μg, 15min后冠状动脉造影, 靶血管前向血流达到TIMI3级为有效。实验组冠状动脉内注射盐酸替罗非班 (欣维宁, 武汉远大制药生产) 负荷量10μg/kg, 3min内静脉推注完毕, 15min后冠状动脉造影, 靶血管前向血流达到TIMI3级为有效, 续以0.15μg/ (kg·min) 的速度持续泵入36h。除盐酸替罗非班外实验组与对照组用药相同, 2组均给予阿司匹林、波立维和肝素等常规治疗。
1.2.2 观察指标
TIMI≤2级者判定为无复流, 常规冠脉内推注硝酸甘油、硝普钠、维拉帕米, 实验组冠状动脉内注射替罗非班, 15min后复查CAG观察靶血管前向血流情况。
1.2.3 统计学方法
计量资料以均数±标准差 (±s) 表示, 使用SPSS 13.0软件分析, 组间比较采用t检验, P<0.05为差异有显著性。
2 结果
实验组冠脉内注射盐酸替罗非班治疗后, 前向血流TIMI分级较对照组显著提高, 对照组 (21例) TIMI血流提高 (0.68±0.62) , 实验组 (21例) TIMI血流提高 (2.01±0.75) , 与对照组相比P<0.05。
3 讨论
ACS患者PCI治疗后部分患者出现无复流现象, 无复流的发生原因和参与机制目前还不完全清楚, 研究认为是多种因素共同作用的结果, 包括冠脉微血管内皮细胞肿胀、白细胞阻塞及渗透、红细胞淤滞、血管外心肌细胞水肿坏死、毛细血管和内皮细胞完整性破坏及血小板激活、微栓塞等, 导致微血管损伤和微循环障碍, 从而导致无复流的发生[1]。其治疗的关键是抑制血小板激活、微血栓形成, 使心肌组织得到再灌注, 抗血小板治疗对ACS介入术中无复流有重要意义。
盐酸替罗非班是一种非肽类高选择的血小板GPⅡb/Ⅲa受体的可逆性拮抗剂, 近年来的研究证明, 血小板表面的糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体在血小板的黏附聚集中起决定作用。通过与血小板表面的GPⅡb/Ⅲa受体结合, 阻止纤维蛋白原与GPⅡb/Ⅲa受体结合, 抑制了血小板的激活和聚集, 减轻了病变部位的血栓负荷[2]。替罗非班还抑制血小板激活过程中所释放的大量缩血管物质和炎症因子等, 减轻梗死相关血管的收缩状态和炎症反应, 从而改善梗死相关血管的TIMI血流分级。替罗非班可以改善冠状动脉内皮功能紊乱, 改善内皮细胞介导的舒张血管功能, 这和其改善PCI术中梗死相关血管的TIMI血流分级有关。
本文研究发现, ACS患者PCI术中发生无复流予以冠脉内及静脉注射替罗非班治疗, 可以有效提高罪犯血管的TIMI血流, 改善患者无复流现象。但本研究样本量小, 未进行心肌声学造影、核素心肌灌注显像等心肌微循环灌注情况的检查, 仅通过CAG观察心外膜大血管的血流, 具有一定局限性。并且冠脉内注射替罗非班还是一种探索性治疗, 还需进一步研究。由于替罗非班通常与肝素等药物同时应用, 应警惕出血事件的发生。
参考文献
[1]杨跃进.经皮冠状动脉介入治疗中无再流的诊断、治疗和预防[J].中华心血管病杂志, 2004, 32 (7) :662～664.
冠脉无复流现象 篇3
1资料与方法
1.1临床资料入选河北燕达医院心脏中心2012年4月—2014年4月冠状动脉介入治疗术中出现慢血流、无复流现象患者78例,随机分为指引导管给药组和经微导管组。
1.2无复流、慢血流诊断标准排除影响血流的血栓、栓塞、夹层瘤、痉挛等情况,心肌梗死溶栓试验血流分级(TIMI)0~2级,诊断为冠状动脉“慢血流、无复流”。
1.3给药方法与判断标准PCI术中出现慢血流、无复流现象时两组均先后依次给予ATP 100μg,异搏定1mg,硝普钠10 mg单次给药,必要时反复依次追加给药,期间反复推注肝素生理盐水,记录心电监测ST-T改变恢复时间及临床心肌缺血症状的缓解时间,在ST-T改变恢复及心肌缺血症状的缓解后经指引导管或经微导管冠脉造影,最终靶血管前向血流达到TIMI 3级认为有效。
1.4统计学处理用SPSS 13.0软件包进行数据分析。计数资料采用χ2检验。P <0.05差异有统计学意义。
2结果
2.1无复流现象的发生情况入选冠状动脉介入术患者78例,在球囊扩张或置入支架后出现无复流、慢血流现象,其中TIMI血流0级30例,TIMI血流1级48例。冠脉解剖结构上狭窄病变临近的扩张性改变, 及斑块的形态偏心及不规则。
2.2用药前后TIMI血流变化经过交替使用ATP, 异搏定、硝普钠后靶血管前向血流变化使用指引导管给药组和经微导管组靶血管前向血流变化,TIMI 3级分别为76%、94%;TIMI 2级16%、3%;TIMI 0~1级8%、3%,差异有统计学意义(P <0.05)。两组有效率有统计学意义(χ2=64.842,P =0.05)。两组ST-T平均恢复时间分别为36min、26min,缺血症状缓解时间分别为38min、28min,差异有统计学意义(P <0.05)。
2.3多因素回归分析预测慢血流的危险因素以冠脉TIMI血流分级为应变量,以所有病例性别、年龄、 急性心肌梗死、高血压病、不稳定型心绞痛、血脂水平、 血红蛋白、LDL-C、HDL-C、吸烟为自变量,Logistic回归分析筛选引起SCF的危险因素,并计算OR值。急性心肌 梗死增加 慢血流发 生 (β=2.0 3 2;OR = 8.942;P =0.003)。详见表1。
3讨论
冠状动脉PCI无复流、慢血流发 生率为1% ~ 5%。急性心肌梗死直接PCI,其发生率可高达11%~ 41%[2,3]。研究数据表明无复流、慢血流对预后产生强大的负面影响,抵消了PCI所带来的部分益处,从而影响PCI的近期效果[4]。
冠状动脉慢血流主要与微血管功能失调、微血管的阻力增加(冠脉循环是一种二级结构:心外膜下的冠状动脉和<400μm的微血管,后者负责调节心脏部分心肌的灌注)血流缓慢的病理基础是血管内皮功能异常,而植入支架可能会加剧血栓或斑块碎片造成的微循环栓塞、微血管痉挛、再灌注损伤、微血管破损,以及机械刺激血管内皮功能的收缩异常,加剧血流缓慢的程度。目前冠脉病变形态影响慢血流、无复流主要在心外膜侧冠脉血管的脂肪沉积,对于斑块成分IVUS研究显示斑块负荷大、坏死核心大的易损斑块,远端血栓及慢血流、无复流发 生率高[5,6,7]。Robert等[8]分析冠脉造影的独立危险因素分析显示,长病变、分叉病变及高危的C型病变和冠状动脉的慢血流相关。病变局部血管的正性重构等均为PCI过程中出现慢血流、 无复流主要因素。
冠状动脉慢血流的主要临床危险因子有吸烟、男性、肥胖、血浆同型半胱氨酸(Hcy)等。Celebi等[9]研究认为吸烟引起冠状动脉慢血流主要和冠状动脉微血管功能异常有关。Hawkins等[10]研究发现男性和肥胖是冠状 动脉慢血 流型心绞 痛的独立 危险因素。 Tanriverdi等[11]认为,CSF可能与血浆同型半胱氨酸水平增高、损伤冠状动脉微血管内皮功能有关,推测降低Hcy治疗对于内皮功能和CSF起着重要作用。
治疗慢血流或无复流现象的关键在于抑制微血栓的形成,使心肌组织得到真正再灌注。抗血小板制剂阿司匹林、氯吡格雷、替罗非班等可以抑制介入相关血管远端微血栓的形成,还有改善血管内皮功能的作用。 另外,PCI中微血管痉挛也是慢血流或无复流的主要原因,强效的血管扩张剂硝普钠表现出很好的治疗效果。腺苷类似无及钙离子阻滞剂同样有改善内皮功能及冠脉微循环储备作用。PCI术中慢血流或无复流现象治疗主要体现在术前的预防性抗血小板、抗炎及术中应用腺苷及钙离子拮抗剂改善即刻血流状态。如何改善术中的慢血流及无复流减少术中的介入相关并发症成为目前的主要工作。
本研究观察到PCI术中慢血流或无复流现象主要和冠脉解剖表现在狭窄病变临近的扩张性改变,及斑块的形态偏心及不规则有关,与既往报道类似。临床Logistic回归分析发现,急性心肌梗死无论ST段抬高和ST段压低型心肌梗死均显著增加慢血流的发生。 经过交替使用ATP,异搏定、硝普钠后使用指引导管给药和经微导管靶血管前向血流变化,TIMI3级分别为76%、94%;TIMI2级16%、3%;TIMI0~1级8%、1%;差异有统计学意义(P <0.05)。两组有效率差异有统计 学意义 (χ2=64.842,P =0.05)。两组ST-T平均恢复时间差异有统计学意义 (P <0.05)。 使用微导管给药改善PCI术中慢血流或无复流现象可能更有明显。
冠脉无复流现象 篇4
关键词：急性心肌梗死,无复流现象,血栓抽吸导管,介入治疗
急性心肌梗死是冠状动脉粥样硬化性心脏病中的危急重症, 致病率和致残率高, 传统药物治疗不能从根本上缓解症状和延长寿命。经皮冠状动脉介入术 (percutaneous coronary intervention, PCI) 是治疗急性心肌梗死的重要方法, 然而经球囊扩张及支架挤压后, 血栓或斑块脱落引起血管远端栓塞, 易出现“无复流”现象, 发生率2.0%~15.3%[1], 会导致部分心肌血流灌注不足, 影响远期预后。无复流现象是指闭塞的心外膜冠状动脉再通后, 心肌组织低/无灌注的现象。无复流现象目前还没有明确的药物治疗方法, 抗栓药物、血管扩张剂及其他一些治疗方法曾被探讨。因此, 关注冠状动脉无复流现象对改善急性心肌梗死患者心功能及远期预后有重要的临床价值。
血栓抽吸导管被用于造影过程中对有血栓或疑似血栓存在的血管进行血栓清除治疗, 其不仅具有清除血栓的能力, 也具有斑块减容的作用。本研究通过在急性心肌梗死PCI时使用血栓抽吸导管, 观察其对PCI术后血流TIMI分级、无复流现象及心肌再灌注的影响。
1 资料与方法
1.1 一般资料:选取北京中医药大学东直门医院东区2014年1月至2015年8月心内科及CCU病房收治的行急诊PCI的急性心肌梗死患者共40例, 其中男性30例, 女性10例, 平均年龄 (55±10) 岁。纳入标准:患者从发病到急诊血管开通时间<12 h;冠状动脉造影梗死相关动脉100%闭塞 (血流分级TIMI0级) ;病变内可见明显血栓影, 血管直径在3 mm或以上;血管无明显钙化迂曲;无抗凝治疗禁忌证;否认近期抗凝药物治疗;无严重肝肾功能不全;经实验室检查符合急诊PCI治疗指征。将所有患者随机分为两组, 即血栓抽吸后介入组 (以下简称抽吸组) 和单纯介入组 (以下简称对照组) 。两组患者性别、年龄及发病就诊时间等指标无显著差异 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 治疗方法:所有入选者术前均口服阿司匹林300 mg、氯吡格雷300 mg, 并于鞘内注入肝素7000 U, 术中标准肝素抗凝。抽吸组行常规PCI治疗, 经动脉鞘选择6F指引导管, 先用0.36 mm冠状动脉引导丝入IRA远端, 先用球囊预扩张病变处, 再沿冠状动脉导丝送入Thrombeter血栓抽吸导管至血栓处, 在X线透视下尾端接50 m L负压吸引装置, 来回抽动导管, 并根据造影结果重复至无明显血栓影像及改善冠状动脉前向血流为止, 再植入支架。对照组根据造影结果确定梗死相关动脉, 导丝通过IRA (梗死相关血管) 闭塞病变后, 采取球囊预扩张病变部位后前向血流多可明显改善, 后再植入支架。
1.3 观察指标:术后即刻TIMI血流分级进行评价。TIMI 0级:血管完全闭塞, 闭塞处远端血管无前向血流充盈。TIMI l级:仅有少量对比剂通过闭塞部位, 使远端血管隐约显影, 但血管床充盈不完全。TIMI2级:部分再灌注或对比剂能完全充盈冠状动脉远端, 但对比剂前向充盈和排空的速度均较正常冠状动脉慢。TIMI 3级:完全再灌注, 对比剂在冠状动脉内能够迅速充盈排空。
1.4 数据分析:应用SPSS 17.0统计软件对所有数据进行统计分析, 计数资料以 (%) 表示, 应用χ2检验, 以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
两组患者术后TIMI血流分级显示, 抽吸组TIMI血流3级患者共18例, 占90.0%, TIMI血流2级患者2例, 占10.0%;对照组TIMI血流3级患者9例, 占45.0%, TIMI血流2级患者6例, 占30.0%。两组相比, 术后TIMI血流3级血流患者抽吸组明显多于对照组, 差异有统计学意义, 术后TIMI血流2级血流患者两组间无明显统计学差异。
两组患者相比较, 抽吸组TIMI3级患者18例, 占90.0%, TIMI2级患者2例, 占10.0%, TIMI1级患者0例, 占0.0%。对照组TIMI3级患者9例, 占45.0%, TIMI2级患者6例, 占30.0%, TIMI1级患者5例, 占25.0%。治疗后TIMI血流3级患者两组相比P <0.05, 差异有统计学意义, TIMI血流2级患者两组相比P>0.05, 两组无显著差异。见表1。
3 讨论
急性心肌梗死的发病机制是冠状动脉粥样斑块破裂或溃烂, 诱发血栓形成, 引起冠状动脉血流完全中断或极度降低, 进而导致心肌的缺血缺氧坏死。治疗的关键就是迅速开通梗死相关罪犯血管, 缩小梗死面积, 更大程度改善预后。急诊PCI手术治疗是首选的治疗方案。PCI是指经皮冠状动脉腔内成形术及支架植入术, 其能通过机械性挤压血栓, 从而打通罪犯血管, 促使血流恢复, 恢复心肌灌注水平[2]。然而, 临床上经常遇到急性心肌梗死患者行PCI术后, IRA再通, 血管造影也未见血管机械性阻塞, 但仍出现冠状动脉前向血流缓慢或无复流的现象。这种现象最初由Kloner[3]于1974年犬实验中描述, 称之为无复流现象。如今是指血管严重痉挛、阻塞时, 相应组织器官缺血, 此时如果血管再通, 重新恢复血流, 缺血区仍不能得到充分的血液灌注, 造成实际上组织损伤在缺血时间上的延续和程度上的叠加。主要原因是微血管内皮细胞肿胀、微血管外间质中由渗出液引起的组织间压增高和血小板聚集和 (或) 白细胞嵌塞引起的微血管堵塞。既往有研究表明[4,5], 再灌注后无复流的发生率, 根据评估无复流的方法和研究人群的不同, 从5%~50%, 这为PCI挽救濒死心肌, 将心肌细胞损伤降到最低带来了技术难题。
近期有多项研究证实[6,7], 在急诊PCI时应用血栓抽吸导管进行血栓抽吸可明显降低无复流现象的发生率, 因此, 本研究在既往多项试验的基础上, 探讨血栓抽吸导管对急性心肌梗死PCI治疗无复流现象的疗效。通过对过去一年我院40例急性心肌梗死行急诊PCI患者使用血栓抽吸导管后TIMI血流分级情况的对比研究, 发现抽吸组TIMI血流3级患者明显多于对照组, TIMI2级患者虽两组无显著差异, 但仍显著多于TIMI1级患者数量。研究结果表明在急诊PCI时使用血栓抽吸导管能够有效降低PCI后患者无复流现象的发生, 能有效改善急性心肌梗死患者冠状动脉血流及心肌组织灌注, 从而改善预后。血栓抽吸导管能有效降低PCI后患者无复流现象发生的机制主要考虑与其反复于梗死部位抽吸能够减少血栓负荷量, 从而降低PCI过程中血栓脱落引起的血管远端微血栓形成有关;此外, 血栓抽吸导管还可以有效清除罪犯病变的部分斑块物质 (尤其是斑块内分子介质) 从而减少无复流现象的发生。而且血栓抽吸导管在操作时无需阻断冠状动脉向前血流, 从而不影响心肌灌注, 具有球囊扩张不具备的优势是其一大优点。目前急诊PCI术已被公认为是能够改善急性心肌梗死患者预后的有效方法, 而血栓抽吸导管的使用存在限制条件, 如位于严重狭窄部位的病变、钙化、迂曲病变远端的血栓及顽固附着在冠状动脉壁上的血栓等情况下, 使用抽吸导管很困难[7]。因此如何能在临床上更因人而异适宜的选用血栓抽吸导管, 更大程度的减少无复流现象, 改善心肌再灌注, 改善心功能及预后将是我们进一步解决的难题。
因此, 目前为止, 对急性心肌梗死患者行急诊PCI中适宜的应用血栓抽吸导管能显著减少急性心肌梗死患者再灌注治疗后无复流现象的发生, 能有效改善IRA的TIMI血流分级, 值得临床应用推广。
参考文献
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冠脉无复流现象 篇5
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取本院2009年1月~2013年4月收治的72例STEMI并接受急诊PCI术治疗的患者为研究对象。STEMI的诊断及PCI术指征符合中华医学会心血管病学分会及中华心血管病杂志编辑委员会2010年制定的急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南[1]。本研究经医院伦理委员会批准, 所有患者均签署知情同意书。按照随机数字表法分为观察组和对照组, 每组各36例。对照组男22例, 女14例;年龄46~62岁, 平均 (56.8±6.9) 岁;观察组男24例, 女12例;年龄45~64岁, 平均 (57.4±6.5) 岁;两组患者合并高血压、糖尿病、吸烟、心律失常及梗死时间和梗死部位差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 方法
两组患者PCI术前均给予口服肠溶阿司匹林片300 mg及氯吡格雷600 mg, 动脉鞘内注入普通肝素100 U/kg抗凝。观察组在术前通过指引导管向冠状动脉内注射替罗非班 (商品名:欣维宁, 批号:H20041165, 武汉远大制药集团股份有限公司) 0.5 mg (10 ml) , 2 min内注射完毕, 随后以0.1μg/ (kg·min) 的速度持续静脉泵入36 h (合并肝肾功能不全者减半) 。对照组直接行PCI术治疗。所有患者术后均给予依诺肝素4000 U皮下注射, 每12 h一次, 连续3~5 d;长期口服阿司匹林100 mg/次, 1次/d;氯吡格雷75 mg/次, 1次/d, 至少维持12个月。比较两组患者PCI术中无复流现象的发生率、TIMI血流分级、术后出血发生率及术后30 d MACE的发生率。无复流现象的定义:在植入支架或球囊扩张后无夹层出现的情况下出现TIMI血流分级<3级。
1.3 统计学方法
数据用均数±标准差 (±s) 表示, 采用SPSS 17.0软件进行统计学分析。均数比较进行方差齐性检验, 若方差齐采用t检验, 方差不齐则采用U检验;计数资料采用χ2检验。P<0.05表示差异有统计学意义。
2 结果
2.1 术中情况比较
对照组TIMI血流分级≤2级16例 (44.4%) , 3级20例 (55.6%) , 观察组TIMI血流分级≤2级4例 (11.1%) , 3级32例 (88.9%) , 差异有统计学意义 (χ2=11.133, P<0.05) 。
2.2术后情况比较
对照组术后出血发生率为5.6% (2/36) , 观察组术后出血发生率为8.4% (3/36) , 差异无统计学意义 (χ2=0.215, P>0.05) ;对照组术后MACE发生率为22.2% (8/36) , 观察组术后出血发生率为5.6% (2/36) , 差异有统计学意义 (χ2=4.181, P<0.05) 。具体见表1。
3 讨论
急诊PCI术是挽救STEMI患者生命的有效措施, 能够在疾病发生的早期及时开通阻塞的血管恢复心肌血流灌注, 减小梗死面积。但是近年来大量的研究表明部分患者的效果并不是很好, 原因在于PCI术中出现无复流现象。据报道心肌梗死直接PCI术中无复流显现的发生率高达5%~20%, 对于年龄≥75岁的患者更是高达33%[4]。其发生无复流现象的机制主要包括冠状动脉微血管痉挛引起血小板聚集, 形成微小血栓;心肌缺氧导致炎症反应损伤血管内皮细胞, 引起细胞水肿;毛细血管床破坏及血管紧张素受体增多等[5]。替罗非班是一种GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂, 可以有效阻断血小板聚集通路, 是至今效果最强的抗血小板聚集药物[6]。在实行PCI术前应用适量替罗非班可以预防冠状动脉和微循环阻塞, 改善心肌血流状况, 预防无复流现象的发生。本研究中对照组患者术中无复流现象发生率明显高于观察组, 差异有统计学意义;对照组术后出血发生率为5.6%, 观察组术后出血发生率为8.4%, 差异无统计学意义;对照组术后MACE发生率为22.2%, 观察组术后出血发生率为5.6%, 差异有统计学意义。证明了替罗非班预防无复流现象的确切疗效并且具有良好的安全性, 值得在临床中推广应用。
摘要：目的 观察冠状动脉内注射替罗非班预防急性心肌梗死患者经皮冠状动脉介入治疗 (PCI) 术中无复流现象的临床效果。方法 选取本院2009年1月2013年4月收治的72例ST段抬高型急性心肌梗死并接受急诊PCI术治疗的患者为研究对象, 按照随机数字表法分为观察组和对照组, 每组各36例。观察组冠状动脉内注射替罗非班后行PCI术治疗, 对照组行常规PCI术治疗, 比较两组患者PCI术中无复流现象的发生率、冠状动脉狭窄程度分级 (TIMI) 血流分级、术后出血发生率及术后30 d主要心脏不良事件 (MACE) 的发生率。结果 对照组TIMI血流分级≤2级16例, 3级20例, 观察组TIMI血流分级≤2级4例, 3级32例, 差异有统计学意义。对照组术后出血发生率为5.6%, 观察组术后出血发生率为8.4%, 差异无统计学意义;对照组术后MACE发生率为22.2%, 观察组术后MACE发生率为5.6%, 差异有统计学意义。结论 冠状动脉内注射替罗非班可以减少PCI术后无复流现象的发生率, 并且具有良好的安全性。
关键词：替罗非班,经皮冠状动脉介入治疗术,无复流现象
参考文献
[1]中华医学会心血管病学分会, 中华心血管病杂志编辑委员会.急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南.中华心血管病杂志, 2010, 38 (8) :675-690.
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冠脉无复流现象 篇6
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择2003年—2009年我院AMI行急诊PCI支架术治疗的患者62例。入选标准:缺血性胸痛≥30 min, 含服或静脉注射硝酸甘油不能缓解;心电图至少2个肢体导联或相邻胸导联ST段抬高≥0.1 mV;起病12 h以内。所选患者均行冠脉造影及急诊PCI, 根据PCI术后血流分级 (TIMI分级) , 冠状动脉前向血流TIMI≤2级患者10例为无复流组, 正常血流 (TIMI 3级) 患者52例为对照组。两组基本资料详见表1。
1.2 方法
所有患者入院后即刻服阿司匹林300 mg及氯吡格雷300 mg后行PCI。急诊PCI后, 根据冠脉造影结果判断无复流及正常血流。无复流判断标准:冠脉造影诊断中, 排除病变部位急性闭塞、血栓、严重夹层、高度狭窄、心外膜血管痉挛等因素后冠脉前向血流急性减少, TIMI≤1级者为无复流, TIMI≤2级者为慢血流 (slow-flow) 。将TIMI≤2级定义为无复流。术后24 h和术后4周空腹抽肘前静脉血2 mL加入试管中, 加入15%EDTA-K2抗凝。采用美国BIOSITE公司检测仪, 血浆脑钠肽 (BNP) 水平测定按照说明书进行操作。两组分别于术后24 h、4周在我科床旁同一人操作行心脏彩超检查测定左室射血分数 (LVEF) 。6 min步行运动实验按照Bittner等报道的方法进行。
1.3 统计学处理
计量资料以均数±标准差
2 结 果
血流正常组较无复流组在术后24 h及4周BNP均显著降低 (P<0.05) ;血流正常组较无复流组在术后24 h及4周LVEF、6 min步行距离均显著增加 (P<0.05) 。详见表2。
3 讨 论
BNP是评估左心室功能及其预后最有力的神经激素指标。心功能不全时, 血浆BNP浓度升高且与左心功能不全的严重程度密切相关。Latini等[2]应用多变量分析研究神经激素对心功能不全患者的预测价值, 结果显示, BNP与预后的关系最密切。LVEF代表心脏泵血功能, 对评价心功能不全患者的心功能及长期预后有重要意义。6 min步行试验是新近用于评价慢性心功能不全患者心脏储备功能和药物疗效简单有效安全的半定量指标。本研究中应用血浆BNP水平、LVEF、6 min步行距离作为评价急诊PCI术后心功能的指标。
有文献报道AMI患者在行急诊PCI术时无复流发生率为0.6%～33.6%[3,4]。本研究有16.1%发生了无复流现象, 与之相符。以往的研究表明无复流患者不仅可阻碍缺血区域心肌正常血流的恢复, 还易损伤缺血心肌组织的微循环结构, 使濒临坏死的心肌范围扩大, 心肌收缩下降, 排空受损, 室腔容量增加, 舒张期室壁张力增高。加剧存活细胞容量超负荷, 心肌细胞增殖, 形成重构, 加重心室舒缩功能不全。AMI患者行PCI时发生无复流现象, 其住院期间的病死率明显增加。刘君等[5]通过心肌核素扫描研究表明急诊PCI术后无再流现象反映了梗死相关区域的心肌仍处于失灌注状态, 可导致左室局部、整体收缩和同步性的降低, 心室射血功能降低, 促进左室重塑, 直接影响AMI患者的长期预后。因此, 无复流是心肌继续缺血、心室重构和心功能恢复障碍的预测因子, 也是心肌和微血管损伤的标志之一[6]。本研究中, 血流正常组较无复流组在术后24 h及4周BNP值均显著降低, LVEF在术后24 h及4周均显著增加;4周后6 min步行试验距离显著增加, 表明急诊PCI无复流患者左室功能低下, 生存预后差。无复流现象机制仍不明确, 目前的动物实验与尸检研究表明不同程度的血管痉挛, 中性粒细胞阻塞毛细血管以及血管平滑肌细胞痉挛压迫, 心肌间质水肿、出血等与无复流现象有关[7]。近年来, 面对无复流这种急诊PCI术后严重的并发症, 多中心随机研究发现, 采用血小板GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂、对于血管的痉挛采用钙通道阻滞剂以及内皮损伤导致NO合成减少, 导致血管舒张功能障碍, 采用腺苷、硝普钠等都取得了良好的治疗效果[8]。因此, 积极预防及控制急诊PCI无复流的发生, 对患者的左心室功能影响巨大, 可大大降低病死率, 提高患者的生存质量。
摘要：目的研究急诊经皮冠状动脉介入 (PCI) 时无复流对左室功能的影响。方法将62例急性心肌梗死 (AMI) 行急诊PCI的患者分成无复流组和血流正常组, 于术后24h、术后4周测定血浆脑利钠肽 (BNP) 、左室射血分数 (LVEF) , 术后4周行6min步行试验, 评估无复流现象对左室功能的影响。结果血流正常组在术后24h及4周BNP值较无复流组显著降低 (P<0.05) , LVEF、6min步行距离较无复流组显著增加 (P<0.05) 。结论急诊PCI术后无复流患者左室功能低下, 提示预后不良。
关键词：无复流,急性心肌梗死,经皮冠状动脉介入术
参考文献
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