急性格林巴利综合征(共10篇)
急性格林巴利综合征 篇1
急性格林巴利综合征又叫急性感染性多发性神经根炎或急性感染性脱髓鞘性多发性神经根神经病 (AIDP) , 是以周围神经和神经根的脱髓鞘及小血管周围淋巴细胞及巨噬细胞的炎性反应为病理特点的自身免疫性疾病[1]。四季均可发病, 夏秋季为多, 以男性青壮年为多见。起病急, 症状逐渐加重, 在1~2周内达到高峰, 严重者出现四肢瘫痪、呼吸麻痹而危及生命。及时行气管切开机械通气治疗是抢救生命的一种及时有效的方法。本研究将本科收治的36例急性格林巴利综合征患者合并气管切开的护理体会总结如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2012年1月~2014年1月本科收治的急性格林巴利综合征患者36例, 住院期间出现呼吸肌麻痹症状, 及时气管切开进行呼吸机辅助机械通气。其中男23例, 女13例, 年龄16~49岁, 平均年龄31岁。发病前19例有上呼吸道感染病史, 10例有呕吐、腹泻等消化道症状, 其余7例有带状疱疹、水痘或腮腺炎病史。
1.2 护理方法
1.2.1 心理护理
急性格林巴利综合征发展比较急促, 患者一般很难接受, 加上运动障碍, 患者常因呼吸、咳痰和翻身困难而心情烦躁、紧张、周身乏困不适, 此时, 心理护理显得尤为重要[2]。要多看望、关心患者, 多与患者及其家属沟通, 介绍急性格林巴利综合征的相关知识, 让患者知道这个病并没有那么可怕, 讲解治疗成功的案例, 使患者正确认识本病, 意识到只有坚定的信心和顽强的毅力, 认真配合医生制定的治疗计划, 与疾病作斗争, 才能获得最终的康复。
1.2.2气管切开机械通气的护理
选择合适的呼吸模式保持患者的血氧饱和度>98%, 严密观察呼吸机的运转和患者的生命体征, 准确记录呼吸机的参数和监测结果。若患者无呼吸机抵抗, 胸廓抬起明显, 口唇发绀减轻, 血压稳定, 生命体征平稳, 说明通气参数设置合理[3]。为了预防肺部感染每2小时翻身叩背1次, 以促进痰液的排出。当气道有分泌物储留时应吸痰, 每次吸痰要更换管道, 吸痰时间不得超过15 s, 吸痰中间间隔2~3 min。用微量泵持续往气道内泵入湿化液, 不仅有利于痰液的稀释和排出, 而且减少不必要的吸痰, 从而减少吸痰所造成的气道黏膜出血和肺感染[4]。
1.2.3 饮食护理
由于气管切开机械通气, 患者不能进食, 所有患者留置胃管。选择易消化吸收、营养丰富的流质食物通过鼻饲管送入患者胃内, 每4小时注入1次, 5~6次/d, 200 ml/次。进食前抬高床头, 进食后让患者平躺30 min, 以防流质食物流出。
2 结果
36例急性格林巴利综合征患者气管切开后经过系统护理, 效果显著19例 (52.8%) , 效果良好14例 (38.9%) , 无效3例 (8.3%) , 总有效率为91.7%。
3 小结
急性格林巴利综合征起病急, 症状逐渐加重, 患者首先出现双下肢无力, 继之瘫痪逐渐上升加重, 呈对称性。严重者出现四肢瘫痪、呼吸麻痹而危及生命。呼吸肌麻痹及其并发症是本病的主要死因之一[3], 及时行气管切开机械通气治疗是本病抢救的一种及时有效的方法。气管切开后精心的护理是防止术后并发症和提高治愈率的重要手段[4]。本研究中36例患者总有效率为91.7%, 效果显著。表明急性格林巴利综合征患者呼吸肌麻痹气管切开后, 心理护理干预、呼吸机的正确使用以及机械通气的精心护理和良好的饮食护理可有效提高疗效、减少并发症和提高生存质量。
摘要:目的 探讨急性格林巴利综合征患者合并气管切开的护理方法。方法 急性格林巴利综合征患者36例, 气管切开进行呼吸机辅助机械通气后采用常规护理加心理护理加饮食护理等综合护理方法。结果 效果显著19例 (52.8%) , 效果良好14例 (38.9%) , 无效3例 (8.3%) , 总有效率为91.7%。结论 急性格林巴利综合征患者呼吸肌麻痹气管切开后, 心理护理干预、呼吸机的正确使用以及机械通气的精心护理和良好的饮食护理可有效提高疗效、减少并发症和提高生存质量。
关键词:急性格林巴利综合征,气管切开,护理
参考文献
[1]刘晓玲, 乔慧敏.急性格林巴利综合征患者行机械通气的护理.现代医药卫生, 2012, 28 (23) :3621-3623.
[2]魏玉荣.急性格林巴利综合征的护理体会.临床医药实践, 2012, 21 (2) :135-137.
[3]于伟玲, 谢菲, 李洋.重症格林巴利综合征6例机械通气的临床救护.中国误诊学杂志, 2011, 11 (8) :1913-1914.
[4]李春红, 李傲阳, 刘昕.格林巴利病人气管切开术后持续气道湿化的临床护理.中医临床研究, 2012, 4 (4) :112-113.
急性格林巴利综合征 篇2
加强呼吸道护理:此类病人的安危常取决于呼吸功能的好坏和肺部并发症的有无,因此早期的预防非常重要。
1、加强吸痰、给氧、翻身、拍背、咳痰。
2、肺部被架以免加重呼吸困难,且准备气管切开包及用具。
3、严密观察病情变化,一旦呼吸加重,排痰不畅,严重缺氧时,立即报告医生,准备行气管切开。术后按气管切开后的护理常规进行护理。
加强瘫痪肢体的护理:
1、肢体应用被架支托,并便其处于最大可能的正常功能位置,以放肢体的挛缩畸形。
2、肢体活动,被动运动,按摩2~3次/日,每次20分钟左右。
3、一旦肌力恢复,鼓励病人加强主动运动的锻炼,不断促进神经、肌肉功能方面的恢复。
急性格林巴利综合征 篇3
格林-巴利综合征(GBS),又称急性多发性神经根神经病(AIDP),研究表明免疫因素在该病的发生机制中起重要作用,主要病理改变是周围神经节段性炎性脱髓鞘和(或)轴索华型变性。目前,GBS尚无规范的治疗方法,现将应用综合治疗24例患者的临床资料,报告如下。
资料与方法
一般资料:24例病人均为神经科住院患者,其中男14例,女10例,年龄最小24岁,最大68岁,平均年龄39.2±15.2岁。所有病例均符合1993年中华神经精神科杂志编委会制定的GBS诊断标准,其中包括急性运动轴索型神经病4例。
临床表现:24例患者中诉肢体无力24例,(4例患者为急性运动轴索型神经病)。肌力分布在0~4不同等级,其中近端肌力较弱4例,远端肌力较弱20例。伴四肢麻木者8例,伴四肢肌肉酸痛者4例。伴有呼吸肌麻痹者8例,伴面神经麻痹者2例,伴有后组脑神经麻痹者4例,伴有神经根性疼痛4例,伴二便障碍者4例。22例膝反射减弱或消失,2例大致正常。发病前2天~3周内有呼吸道感染者16例,有腹泻者4例,未找到明确原因的4例。
实验室检查:①一般检查:血常规:白细胞数在4500~19600个/mm3,空腹血糖3.9~7.3 mmol/L,肝功能、肾功能、电解质等其他常规检查均正常,1例患者合并冠心病、心功能不全。1例患者合并慢阻肺。②脑脊液(CSF)检查 :24例患者在发病后7~14天行腰穿检查,其中10例患者的CSF细胞数大致正常,蛋白为0.20~1.80g/L,脑脊液压力在80~180mmH2O,有13例患者存在蛋白细胞分离现象。③神经电生理学检查:24例患者均行神经电生理检查,全部患者的检查结果均符合周围神经病变(神经源性损害)。其中,感觉神经传到速度和(或)运动神经传到速度减慢者16例,传到速度正常但波幅减低者6例,传到速度减慢合并波幅下降者12例,见巨大电位1例。
治疗方法:①支持治疗:所有患者均接受一般的支持治疗。包括营养神经,活血化瘀,止痛,抗感染及防止并发症等治疗。② 静脉用免疫球蛋白(IVIG)配合激素冲击综合治疗:全部24例患者均接受此项为主的治疗。方案是成人剂量0.4g/(kg•日),1次静脉输入,连续5天为1个疗程。并且配合甲基强的松龙冲击治疗5天,剂量500mg/日,后改为口服强的松40mg/日,隔日顿服,剂量快速递减、20天内停药。
结 果
综合治疗起效快,多数患者在2~3次综合治疗后,出现病情即稳定,3~4天后呼吸平稳, 2周内肌力从0~3级恢复到3~4级,有效率为83.33%。接受此方法治疗的共24例,住院时间10~62天。
在24例患者中,有10例治疗后症状在3~4天后开始缓解,肌力改善时间为4~16天不等,肌力从0~3级恢复到3~5级。7例患者,采用综合治疗后上患者病情停止进展,但肌力恢复时间较长为28~62天。3例患者肌力恢复但遗留四肢麻木。 4例急性运动轴索型神经病患者中均发展为呼吸肌麻痹,依靠呼吸机维持呼吸,其中包括1例慢阻肺患者和1例冠心病心功能不全患者。
讨 论
大量的临床和动物实验资料表明,GBS存在着细胞和体液免疫异常,除免疫复合物沉淀在神经、血管组织,导致神经脱髓鞘性和轴索损伤外,一些细胞因子如肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、γ-干扰素(IFN-γ)、白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-6(IL-6)等也在GBS及动物模型实验性变态反应性多神经炎(EAN)的致病过程中起重要作用[1]。GBS的高峰期一般在3~14天,从病理上讲GBS发病的第3~4天神经纤维出现水肿,第4~5天后髓鞘脱失和轴索轻度水肿,第8天出现细胞浸润,第12天后巨噬细胞和神经鞘细胞增生。说明GBS的病理损害主要发生在1周内,治疗应该越早越好,而治疗的关键是尽可能在短期内清除体内的免疫活性物质,减轻自身免疫反应,继而减轻神经系统损害,促进神经功能尽早恢复。
治疗格林-巴利综合征(GBS)首选方法为血浆交换。 血浆交换可以清除GBS患者体内的周围神经髓鞘抗体和免疫复合物,从而减轻其对神经组织的损害,缓解症状,但因为对医院设备及患者经济要求过高,在基层医院,特别是农村地区,目前还不现实,而采用静脉免疫球蛋白(IVIG)配合激素冲击综合治疗对医院设备及技术要求不高,且费用相对较低,效果良好。为目前广大基层医院治疗格林-巴利综合征(GBS)的首选方法。
静脉注射大剂量免疫球蛋白治疗自身免疫性疾病的作用机制包括:①大剂量免疫球蛋白与患者体内单核巨噬细胞上的Fe受体结合,使其丧失抗原递呈功能,并抑制其他免疫活性细胞,中断免疫反应。②与自身免疫抗体和细胞因子相结合,中和其致病性作用。③与自身抗体竞争结合于靶组织部位,从而起到保护作用。④通过负反馈机制抑制细胞产生自身抗体。⑤免疫球蛋白有直接修复髓鞘的功能。
本组资料显示,在基层医院,采取静脉用免疫球蛋白(IVIG)配合激素冲击综合治疗,83.33%格林-巴利综合征(GBS)患者能得到较理想的治疗效果,并且费用相对较低,对医院设备及技术要求不高,为目前广大基层医院治疗格林-巴利综合征(GBS)的现实、有效治疗方法。
参考文献
急性格林巴利综合征 篇4
1 资料与方法
1.1 一般资料
收集本院2008年1月~2014年1月的GBS患者65例, 其中男39例, 女26例;发病年龄16~68岁, 纳入标准:年龄15~75岁, 发病时间≤5d;诊断符合GBS诊断标准;排除标准:不符合上述入选标准者、慢性GBS、单纯感觉型及单纯颅神经型、合并严重的其它系统器质性疾病者。根据肌力及有无球麻痹和呼吸肌麻痹, 将患者分为两组, 肌力Ⅲ级及以上且无球麻痹和呼吸肌麻痹组38例, 男23例, 女15例;肌力Ⅲ级以下、有球麻痹或呼吸肌麻痹组27例, 男16例, 女11例;两组性别及年龄差异无统计学意义 (P>0.05) 。
1.2 治疗方法
分别给予激素, 免疫球蛋白及免疫球蛋白+激素治疗, 激素组为甲强龙冲击治疗500~1000mg/d, 静滴, 连用5d后改为激素口服。免疫球蛋白组为免疫球蛋白0.4g/kg·d静滴, 连用5d。免疫球蛋白+激素组为同时甲强龙及免疫球蛋白治疗, 剂量及时间与前两组相同。各组均给予B族维生素等常规治疗及生命体征监护, 观察3w。
1.3 疗效评定标准
参考Ye等[1]的标准, 显效:四肢肌力恢复1级以上或恢复至正常水平, 呼吸肌麻痹及球麻痹10d内消失;好转:肌力开始恢复, 不进一步恶化, 呼吸肌及球麻痹症状有所改善;无效:肌力未见恢复甚至更差, 呼吸肌麻痹及球麻痹未见改善。总有效率= (显效+好转) /总例数×100%。
1.4 统计学方法
采用SPSS 17.0软件进行统计分析, P<0.05差异有统计学意义。
2 结果
在肌力Ⅲ级及以上且无球麻痹和呼吸肌麻痹组, 激素、免疫球蛋白、免疫球蛋白+激素显效率分别为53.3%、54.5%、58.3%, 总有效率:93.3%、90.9%、100%, 各组间两两比较均无显著差异 (P>0.05) 。而肌力Ⅲ级以下、有球麻痹或呼吸肌麻痹组, 激素、免疫球蛋白、免疫球蛋白+激素显效率分别为0%、30.0%、55.6%, 总有效率分别为:12.5%、70.0%、88.9%, 激素组与免疫球蛋白组显效率无显著差异 (P>0.05) , 但总有效率存在显著差异 (P<0.05) ;激素组与免疫球蛋白+激素组的显效率及总有效率均有显著差异 (P<0.05) ;而免疫球蛋白组与免疫球蛋白+激素组显效率及总有效率均无显著差异 (P>0.05) 。
3 讨论
目前治疗GBS的方案集中在调节免疫方面, 国外推荐的首选方案是血浆置换及免疫球蛋白, 不推荐激素治疗GBS, 而用昂贵及技术条件要求较高等限制, 在国内大多数医院尚未开展, 本文主要研究激素及免疫球蛋白在治疗GBS中作用。
根据临床观察, 对GBS预后影响较大的因素有肌力、呼吸肌麻痹及球麻痹等, 故以此作为分组治疗分析的依据, 在肌力Ⅲ级及以上且无球麻痹和呼吸肌麻痹组, 各治疗方案在显效率及总有效率方面均无显著差异 (P>0.05) 。但在肌力Ⅲ级以下、有球麻痹或呼吸肌麻痹组, 免疫球蛋白及免疫球蛋白+激素总有效率均明显优于激素 (P<0.05) , 免疫球蛋白在显效率方面与激素无显著差异 (P>0.05) , 但免疫球蛋白+激素显效率却优于激素 (P<0.05) , 同时免疫球蛋白+激素显效率及总有效率 (55.6%, 88.9%) 均高于单用免疫球蛋白 (30.0%, 70.0%) , 但未达到统计学意义。
因此, 在肌力Ⅲ级及以上且无球麻痹和呼吸肌麻痹组, 激素, 免疫球蛋白, 免疫球蛋白+激素均可作为GBS的治疗方案, 疗效无显著差异;但在肌力Ⅲ级以下、有球麻痹或呼吸肌麻痹组, 激素不作为首选治疗方案, 免疫球蛋白+激素及单用免疫球蛋白均有明显疗效, 而免疫球蛋白+激素在某些方面有可能优于单用免疫球蛋白。
摘要:根据肌力及有无球麻痹和呼吸肌麻痹, 将患者分为两组, 对两组各治疗方案疗效进行分析。结果在肌力Ⅲ级及以上且无球麻痹和呼吸肌麻痹组, 激素、免疫球蛋白、免疫球蛋白+激素显效率分别为53.3%、54.5%、58.3%, 总有效率:93.3%、90.9%、100%, ;而肌力Ⅲ级以下、有球麻痹或呼吸肌麻痹组, 激素、免疫球蛋白、免疫球蛋白+激素显效率分别为0%、30.0%、55.6%, 总有效率:12.5%、70.0%、88.9%。在肌力Ⅲ级及以上且无球麻痹和呼吸肌麻痹组, 激素, 免疫球蛋白, 免疫球蛋白+激素均可作为GBS的治疗方案, 但在肌力Ⅲ级以下、有球麻痹或呼吸肌麻痹组, 激素不作为首选治疗方案, 免疫球蛋白+激素在某些方面可能优于单用免疫球蛋白。
关键词:格林-巴利综合征,免疫球蛋白,激素
参考文献
急性格林巴利综合征 篇5
格林-巴利综合征亦称急性感染性多发性神经根炎,主要临床特征为急性或亚急性起病的多发性脊神经根(或伴脑神经)麻痹和肢体瘫痪的一组自限性疾病.病人出现呼吸麻痹时死亡率极高,若及时改善呼吸功能是抢救病人的关键,而气管切开及实施辅助呼吸是其重要手段.气管切开术又称气管造口术,是为了保证气道畅通,将病人颈部正中气管上段前壁第3~5气管环切开,并插入气管套管或硅胶管套管,以开放呼吸道,改善呼吸的手术.我科自2012年7月~2013年7月共收治12例格林-巴利综合征病人,均出现呼吸困难,经过及时气管切开抢救及呼吸机辅助呼吸,对病人实施身心护理,转危为安,治愈出院,现将护理体会总结如下.
1 气管切开的护理 气管切开后应注意观察局部有无渗血,皮下有无气肿等术后并发症。固定气管套带应松紧适宜。严密观察病人呼吸情况,如有呼吸困难和不畅,应立即检查气管套管有无脱出及气道有无阻塞。气管切开处换药每天一次,换药时注意套管口覆盖湿纱布,并定时更换,使吸入的空气保持一定的湿度。
为患者吸痰时动作要轻柔,注意无菌操作,插入深度为15厘米左右,边旋转边上提吸痰管,每次吸痰时间不得超过15秒,每次吸痰要更换吸痰管。按医嘱予气管内滴入生理盐水加糜蛋白酶的混合液1-2ML,以稀释痰液和利于抽吸。病情好转需拔出气管套管时,应先行试堵管实验。对于行机械通气的患者对呼吸机有依赖性时,应间断撤机,逐渐减少机械通气时间。二 口腔护理 有吞咽困难或者气管切开的患者,应用生理盐水的棉球做口腔护理每天二次,由于患者应用大剂量激素和抗生素,加之机体抵抗力差,容易发生口腔霉菌感染,可用碳酸氢钠液清洗口腔。
2 格林巴利综合症患者的生活护理
2.1 因肢体瘫痪需喂食,喂食中注意速度及温度适中。
2.2 吞咽困难者给予鼻饲,保证足够营养和水份,又可防止吸入性肺炎的发生。
2.3 患者因不能行走或困难,故需主动加强大小便的护理。
2.4 在恢复期开始后,一般出汗较多,应定期给予擦澡
3 格林巴利综合症患者的心理护理
3.1 患者必须认识到有坚定的信心和顽强的毅力,认真配合所长的治疗,与疾病作斗争,才能获得最终的康复。
3.2 本病发展比较急促,患者一般很难接受,必须认真给病人做好心理护理,正确认识本病。
3.3 鼓励病人加强功能锻炼,促进早日康复。
3.4 教病人如何放松身体。
3.5 心理护理时,格林巴利综合症患者意识清醒,常因呼吸、咳痰和翻身困难而心情烦躁、紧张、周身乏困不适,多安慰鼓励,帮助翻身咳痰。
3.6 呼吸频率、节律和深度,心率、心律、血压。
3.7 运动、感觉、颅神经损害程度,自理能力及异常心理状态。
4 症状护理
4.1 监测生命体征,监测血氧饱和度和血气分析,备好气管插管、气管切开用物及人工呼吸器等。
4.2 保持呼吸道通畅,有咳嗽无力呼吸浅快以及缺氧表现者,应迅速吸痰、吸氧,通知医师。
4.3 面神經受损、眼睑不能闭合者,给予金霉素眼膏,加用眼罩或纱布覆盖。肢体疼痛严重或小儿哭闹者,按医嘱给予镇静止痛剂,禁用呢替院等麻醉性止痛剂。
4.4 注意保暖,但禁用热水袋,每日用温水擦洗感觉障碍的身体部位。
4.5 排尿障碍者,作好留置导尿和会阴部护理,保持大便通畅。
4.6 保持良好肢体位置,并做肢体按摩和肢体被动活动。
5 一般护理
5.1 急性期绝对卧床休息,呼吸肌瘫痪者取平卧位时,头偏向一侧,必要时加床挡。
5.2 给予营养丰富易消化的食物,吞咽困难者可予鼻饲流质饮食。
5.3 应用激素治疗者出汗多,应加强皮肤护理,勤擦洗更换衣裤,避免受凉。
5.4 保持床单位清洁、平整、干燥、无渣屑。
5.5 室内光线柔和,周围环境安静,避免不良刺激。
5.6 了解病人心理状况,积极关心病人,给予一定的解释,帮助病人消除紧张情绪,树立战胜疾病的信心。
6 健康指导
6.1 出院后要按时服药,保证足够的营养。每天进行被动或主动的肢体锻炼。
6.2 病愈后仍应坚持适当的运动,加强机体抵抗力,避免受凉及感冒。
6.3 注意饮食卫生,防止腹泻。
7 讨论
急性格林巴利综合征 篇6
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取我院2013年9月至2015年11月收治的128例急性格林巴利综合征患者作为研究对象。所有患者均符合急性格林巴利综合征相关诊断标准。随机分成对照组和试验组, 各64例。对照组男37例, 年龄22~64岁;女27例, 年龄23~63岁;平均 (46.25±12.84) 岁。病程1.24~9.36个月, 平均 (4.64±1.32) 个月。试验组男35例, 年龄20~64岁;女29例;年龄21~65岁, 平均 (46.47±12.92) 岁。病程1.33~9.45个月, 平均 (4.48±1.27) 个月。两组性别、年龄及病程等一般资料比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 治疗方法
对照组应用0.1 g/ (kg·d) 的免疫球蛋白联合激素治疗。试验组应用0.4 g/ (kg·d) 的免疫球蛋白联合激素治疗。
1.3 观察指标
观察患者治疗前后NIHSS评分和BI评分情况。
1.4 统计学处理
采用SPSS 20.0统计软件进行数据分析。计量资料以±s表示, 组间比较采用t检验。以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
两组治疗前NIHSS评分和BI评分差异无统计学意义 (P>0.05) 。试验组治疗后的NIHSS评分和BI评分明显优于对照组 (P<0.05) 。见表1。
注:与对照组比较, aP<0.05
3 讨论
急性格林巴利综合征是一种以神经根、外周神经损害为主, 并伴有脑脊液中蛋白-细胞分离为特征的综合征[2]。该病的发病机制目前医学界尚未有明确定论。通常认为是患者发病前有特异性感染或疫苗接种史, 从而引起的迟发性过敏反应免疫疾病[3]。据有关资料显示, 该病可发生于任何年龄阶段和男女, 其中男性青年患者较为多见。而且, 该病四季均可发生, 且夏秋季发病率较高。近些年来, 格林巴利综合征患者的发病率有上升趋势。且据不完全统计每年因该病症死亡的患者约有10万人。
对于急性格林巴利综合征临床上一般应用免疫球蛋白疗法、免疫抑制剂疗法、激素疗法、血浆置换疗法等。近年来有人曾提出运用免疫球蛋白疗法联合激素治疗[4]。据悉, 此种疗法具有一定疗效。而本研究比较不同剂量的免疫球蛋白联合激素对急性格林巴利综合征治疗效果的影响。因此, 对照组应用0.1 g/ (kg·d) 免疫球蛋白联合激素治疗, 试验组应用0.4 g/ (kg·d) 免疫球蛋白联合激素治疗。患者治疗前NIHSS评分和BI评分差异均无统计学意义, 治疗后的NIHSS评分和BI评分明显优于对照组。
综上所述, 急性格林巴利综合征的患者应用免疫球蛋白联合激素的治疗效果非常显著, 可作为临床参考。
摘要:目的 比较不同剂量免疫球蛋白联合激素治疗急性格林巴利综合征患者的疗效。方法 选取2013年9月至2015年11月收治的128例急性格林巴利综合征患者作为研究对象。对照组应用0.1 g/ (kg·d) 的免疫球蛋白联合激素治疗;试验组应用0.4 g/ (kg·d) 的免疫球蛋白联合激素治疗。结果 对照组和试验组治疗NIHSS评分和BI评分比较, 差异均无统计学意义 (P>0.05) , 治疗后试验组的NIHSS评分和BI评分明显优于对照组 (P<0.05) 。结论 0.4 g/ (kg·d) 免疫球蛋白联合激素的治疗急性格林巴利综合征的效果非常显著, 可作为临床参考。
关键词:急性格林巴利综合征,不同剂量免疫球蛋白,治疗效果
参考文献
[1]周劲松.大剂量免疫球蛋白联合甲泼尼龙治疗急性格林巴利综合征的临床疗效[J].中国现代药物应用, 2012, 6 (2) :1-2.
[2]段丽君.不同剂量免疫球蛋白联合激素治疗急性格林巴列综合征的治疗效果[J].中国伤残医学, 2014, 22 (12) :156-157.
[3]杨艳辉.免疫球蛋白联合激素治疗格林巴利综合征的临床研究[J].临床合理用药杂志, 2014, 7 (9) :57-58.
急性格林巴利综合征 篇7
1资料与方法
1.1 一般资料
56例临床确诊为急性格林-巴利综合征的患者,年龄16~66岁,平均年龄36.2岁,男36例,女20例,术前排除腰椎穿刺禁忌证,术中严格执行无菌操作。均依据病史、 临床及辅助检查确诊为急性格林-巴利综合征,其中临床表现为单纯肢体瘫40例,合并声嘶12例,单纯吞咽困难4例。按照住院日期随机分为治疗组和对照组各28例。两组患者在年龄、性别、临床症状、体征及临床神经功能缺损程度评分(SSS)等一般资料上,差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。
1.2 诊断标准
参照中华神经精神科杂志1994年12月第27卷第6期发表的由中华神经精神科杂志编委会制定的格林-巴利综合征诊断标准,56例患者均符合该标准。
1.3 治疗方法
两组均常规应用MP 1 000mg冲击治疗并按常规逐渐减量、丙种球蛋白、 神经营养药物及其他对症支持处理。治疗组在常规治疗基础上联合鞘内注射地塞米松10mg治疗,即先常规行腰椎穿刺,根据颅压缓慢放出脑脊液(CSF)3~4ml,将地塞米松10mg(2ml)缓慢注射入椎管内;2次/周,10次为1个疗程。治疗组 MP冲击治疗总剂量不变。
1.4 疗效评定标准
所有患者住院期间(5周内)每周定时做脑脊液蛋白含量及脑脊液细胞学检查测定;在治疗前、后均行临床神经功能缺损程度评定。根据1995年中华神经科学会通过的临床神经功能缺损程度评分(SSS)标准评定[2];治疗5周后行临床疗效判定。痊愈:瘫痪肢体肌力恢复达Ⅵ级以上,感觉基本恢复,自主神经功能障碍的症状消失或明显减轻;显著进步:瘫痪肢体肌力恢复较入院时进步达Ⅱ级以上,自主神经功能障碍的症状减轻,感觉基本恢复;进步:瘫痪肢体肌力较入院时提高达Ⅰ级以上,感觉障碍有所恢复,自主神经功能障碍的症状减轻;无效:症状无改善或恶化、病死。
1.5 统计学处理
计量资料以均数±标准差
2结果
2.1 两组CSF中蛋白含量及白细胞升高例数比较
由表1可见,两组治疗前CSF中蛋白含量及白细胞升高共43例,其中治疗组22例,对照组21例,治疗组治疗后CSF中蛋白含量及白细胞升高例数自第2周起逐渐减少,CSF中蛋白含量及白细胞数升高患者例数明显少于对照组(P<0.05)。此后蛋白含量及白细胞数逐渐恢复正常,到第4周基本恢复正常。而对照组中CSF中蛋白含量及白细胞升高例数自第3周起逐渐减少,到第5周仍未完全恢复正常。
2.2 两组治疗前、后SSS评分比较
治疗前SSS评分:治疗组为(25.6±4.3)分,对照组为(24.1±5.8)分,两组差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后SSS评分:治疗组为(11.2±4.1)分,对照组为(15.6±4.3)分,两组差异有统计学意义(P<0.01)。
2.3 两组临床疗效比较
治疗组显效率为92.9%,对照组为71.4%,治疗组明显高于对照组(P<0.05),详见表2。
2.4 不良反应
治疗组有2例患者在鞘内注射地塞米松药物速度过快时有短暂性骶尾部、下肢麻木感,30min后自行消失;3例患者出现低颅压性头痛,予以对症处理,数日后症状完全缓解;此外两组患者均有血糖、血压一过性升高,无其他不良反应。
3讨论
急性格林-巴利综合征是一种由各种原因诱导的自身免疫性疾病,其主要病理改变是脊神经根广泛的炎症性节段性脱髓鞘,重症患者并发症及后遗症多,病死率高。传统的治疗方法是全身(包括口服和静脉)应用糖皮质激素和免疫抑制剂,但奏效慢、复发率高、疗程长,且不能阻止病情发展,亦不能降低病死率,而且易造成多重感染。本研究在常规治疗基础上联合鞘内注射地塞米松治疗,是针对该类疾病神经系统免疫应答异常、免疫球蛋白IgG增高、促使内毒素的吸收和脂质过氧化反应、细胞自发性坏死和炎性脱髓鞘。其中糖皮质激素抑制免疫反应性炎症,增加神经细胞膜的稳定性,减少局部脑脊髓神经根水肿。因生理浓度的糖皮质激素无抗炎及免疫抑制作用,只有在大剂量时才起治疗作用。但大剂量糖皮质激素静脉给药后不但进入血脑屏障的药量小,而且对心血管、胃肠道、血糖均有不良反应。而采用鞘内给药,直接提高CSF中糖皮质激素浓度,可使血脑屏障的药量迅速正常化,在抑制髓鞘脱失过程中起决定性作用[3],而且鞘内注入激素治疗使CSF中浓度明显升高,药物直接进入CSF循环,使中枢神经系统药物浓度显著提高。直接作用于脑和脊髓白质及脊神经根,有利于降低 CSF 浓度,又可改善脑室及椎管内CSF循环;此外鞘内给药,可直接提高脑脊液中激素的浓度,实现激素在炎症早期减轻组织水肿和炎症反应,后期延缓肉芽组织的生成,防止粘连及疤痕形成,并抑制抗体生成,产生抗免疫作用。以此达到加速病情恢复、 缩短病程、 提高疗效、 减少病情复发及减少用药副反应等目
的。国内鞘内注射药物治疗其他科疾病比较常见,且疗效显著;但鞘内治疗急性格林-巴利综合征的报道不多,缺乏定量分析及综合疗效的评估。总之,对格林-巴利综合征等脱髓鞘疾病患者实施了甲基强的松龙冲击联合鞘内注射地塞米松治疗,通过临床观察、 对照及追踪随访,发现患者病情改善明显,弥补了部分患者对常规激素治疗疗效不佳的急、重型脱髓鞘疾病。两者联合治疗该病患者疗效显著,病程明显缩短、病后存活期延长、全身副反应少、风险小、预后乐观。大大提高了格林-巴利综合征的治疗水平,值得临床推广应用。
摘要:目的:观察鞘内注射地塞米松(DXM)联合甲基强的松龙(MP)冲击治疗急性格林-巴利综合征的临床疗效。方法:选择确诊为急性格林-巴利综合征的患者56例,随机分为治疗组和对照组,治疗组患者在鞘内注射地塞米松基础上联合MP冲击治疗,2次/周,每次鞘内注射地塞米松10mg,10次为1个疗程。治疗过程中动态观察脑脊液(CSF)中蛋白含量及细胞学动态变化,比较治疗前、后临床神经功能缺损程度评分(SSS)变化。结果:治疗组患者CSF蛋白含量恢复至正常,CSF细胞学检查,免疫活性细胞减少至恢复正常的时间较对照组提前1~2周;治疗组治疗后SSS评分与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01);两组临床疗效比较,治疗组显效率明显高于对照组(P<0.05)。结论:鞘内注射地塞米松联合甲基强的松龙冲击治疗急性格林-巴利综合征是安全有效的方法,可以减轻病情,缩短病程。
关键词:急性格林-巴利综合征,甲基强的松龙,地塞米松,鞘内注射
参考文献
[1]王维治,罗祖明.中枢神经系统脱髓鞘疾病(J).神经病学,2005,5(5):193.
[2]饶明俐.中国脑卒中临床神经功能缺损程度评分量表(J).中国脑血管病防治南,2006,6(3):88.
急性格林巴利综合征 篇8
1材料与方法
1.1调查对象和方法
采用分层多阶段整群抽样方法,选择哈尔滨市、佳木斯市和牡丹江市作为调查地区,对所选市(地)的所有县(区)县级及以上的公立医院、二级甲等及以上民营综合医院和神经系统疾病专科医院开展病例搜索和调查。通过问卷调查的形式,对2008年1月1日-2010年12月31日期间住院的所有GBS和ADEM病例展开调查。
1.2搜索的病例定义
1.2.1 GBS搜索的病例定义
在医院住院病历记录中包含有“格林-巴利综合征(吉兰-巴雷综合征、Guillain-Barré综合征、Guillain-Barrésyndrome或GBS)、“急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病(AIDP)”、“脱髓鞘性多发性神经病”、“急性运动轴索型神经病(AMAN)”、“急性运动感觉轴索型神经病(AMSAN)”、“运动轴索型神经病”和“Miller-Fisher综合征(MFS)”等诊断的病例。
1.2.2 ADEM搜索的病例定义
在医院住院病历记录中,包含有“急性播散性脑脊髓炎(acute disseminated Encephalomyelitis或ADEM)”、“急性脊髓炎”、“急性播散性脑炎”和“脑脊髓炎”等诊断的病例。1.3统计分析调查表通过EPIDATA3.1进行录入,使用OFFICE2003进行数据分析。
2 结果
2.1 地区分布
通过此次调查,黑龙江省3年间共收到GBS报告病例205例,发生率为0.45/10万。其中哈尔滨市158例,发生率为0.54/10万;佳木斯市10例,发生率为0.13/10万;牡丹江市37例,发生率为0.45/10万。收到ADEM报告病例147例,发生率为0.33/10万。其中哈尔滨市137例,发生率为0.46/10万;佳木斯市4例,发生率为0.05/10万;牡丹江市6例,发生率为0.07/10万。
2.2 年龄和性别分布
在报告的205例GBS病例中,各年龄组均有发病,报告居前3位的年龄组分别为5~9岁组23例(占11.22%),35~39岁组19例(占9.27%),50~54岁组19例(占9.27%)。其中男性111名,发生率为0.48/10万;女性94名,发生率为0.42/10万,男女之比为1.18∶1。报告的147例ADEM病例中,各年龄组均有发病,报告居前3位的年龄组分别为45~49岁组17例(占11.56%),55~59岁组17例(占11.56%),40~44岁组13例(占8.84%)。其中男性66名,发生率为0.29/10万;女性81名,发生率为0.36/10万,男女之比为0.81∶1。
2.3 时间分布
报告的205例GBS和147例ADEM病例无明显季节性分布。其中GBS 4-8月报告的病例数较多,1月发生的病例数最多,共23例,占11.22%。ADEM 3-9月报告的病例数较多,9月发生的病例数最多,共18例,占12.24%。
2.4 职业分布
由于此次为回顾性调查,所以部分病例的职业信息没能获得,其中GBS共51例,ADEM共40例。排除职业不详病例后,GBS病例中职业分布居前3位的为农民36例(占23.38%)、学生30例(占19.48%)和家庭待业16例(占10.39%)。ADEM病例中,职业分布居前3位的为农民22例(占20.56%)、学生17例(占15.89%)和家庭待业13例(占12.15%)。
2.5 临床诊断分布
经省级专家组审核,205例GBS均符合临床诊断病例特点。147例ADEM病例中,急性播散性脑脊髓炎(脑脊髓炎型)共3例,占2.04%;急性播散性脑脊髓炎(脑炎型)共5例,占3.4%;急性播散性脑脊髓炎(脊髓炎型)共45例,占30.61%;急性播散性脑脊髓炎(未分型)共94例,占63.95%。
2.6 发病影响因素
在205例GBS病例中,发病前有接种史的共2例,占0.98%,2例病例的发病日期与接种日期的时间间隔分别为355天和14天;有患病史的共22例,占10.73%;有过敏史的共5例,占2.44%;有前驱感染史的共10例,占4.88%;有受凉、淋雨、分娩、手术等其他诱因的共13例,占6.34%。147例ADEM病例中,有患病史的共15例,占10.20%;有过敏史的共4例,占2.72%;有前驱感染史的共13例,占8.84%;有受凉、淋雨、分娩、手术等其他诱因的共3例,占2.04%;发病前均无接种史。
2.7 病例转归
报告的205例GBS病例中,43例治愈;未愈的病例最多,为139例,占67.80%;死亡3例;19例转归不详。147例ADEM病例中,33例治愈;未愈的最多,为80例,占54.42%;死亡2例;32例转归不详。
3 讨论
GBS和ADEM起病急,且往往对机体造成严重损害或后遗症,也是预防接种后一种罕见的严重AEFI。GBS和ADEM与预防接种的关系是目前存在争议和研究的热点之一,所以研究其基础发生率对于评价预防接种后GBS和ADEM的发生风险有重要意义。
3.1 流行病学特征分析
2008-2010年共报告GBS病例205例,发生率为0.45/10万,与国内临床研究的全部原因GBS发病率为0.4/10万~4.0/10万的结果接近[1、2],低于国外文献中欧美全部病因GBS发病率为0.6/10万~1.9/10万的发病水平[3,4,5,6]。GBS的多发年龄为5~9岁、35~39岁和50~54岁。性别无较大差异,男性多于女性,性别比为1.18∶1。在发生时间上,无明显季节性,其中1月报告的病例数最多。职业分布中以农民、学生和家庭待业为主,占病例总数的53.25%。全省3年共报告ADEM病例147例,发生率为0.33/10万,低于Noorbakhsh F等报道的ADEM发病率为0.4/10万~0.8/10万的发病水平[7]。ADEM各年龄段均有发病,以45~49岁、55~59岁和40~44岁为主。性别上无显著差异,男性少于女性,性别比为0.81∶1。在发生时间上,无明显季节性,报告例数最多的为9月。职业分布中以农民、学生和家庭待业为主,占病例总数的48.6%。
3.2 发病影响因素分析
GBS和ADEM的病因与发病机制目前尚不明确,一般认为与发病前有非特异性感染有关,或为疫苗接种后引起的迟发性过敏反应性免疫疾病[8]。此次报告的205例GBS和147例ADEM中,病例发病前有接种史、患病史、过敏史、前驱感染史和其他诱因史所占的比例都很低,其中有患病史者所占的比例相对较高,GBS和ADEM分别为10.73%和10.2%。因此,上述因素不足以说明是导致发病的主要原因,还有待于进一步探讨研究。在205例GBS病例中,有接种史的病例为2例,仅占0.98%,发病与接种的时间间隔分别为355天和14天。147例ADEM病例中,发病前均无接种史。因此,GBS和ADEM的发生与预防接种的时间无明显关联,未发现预防接种后增加GBS和ADEM的发生风险。
3.3 临床诊断及转归分析
此次报告的205例GBS和147例ADEM病例,临床诊断结果均经过省级专家组审核,符合临床诊断特点。但由于为回顾性调查,部分ADEM病例分型的依据资料已无法获得,现有资料专家组无法进行分型判断,因此未分型急性播散性脑脊髓炎病例共有94例,占63.95%。由于GBS和ADEM病例较难治愈,常留有后遗症或导致死亡。报告的205例GBS病例中,未愈的病例共139例,占67.80%;死亡3例,占1.46%。147例ADEM病例中80例未愈,占67.80%;死亡2例,占1.36%。
参考文献
[1]郭玉璞,王维治.神经病学[M].北京:人民卫生出版社,2006:364-378.
[2]Richard A.Hughes,FRCP;Judith Charlton,MS,et al.No association betweenimmunization and Guillain-Barérsyndrome in the United Kingdom,1992 to2000[J].Arch Intern Med,2006,166(12):1301-1304.
[3]张茂俊,张建中.空肠弯曲菌病与格林-巴利综合征[J].中华流行病学杂志,2008,29(6):618-621.
[4]沈岩,高玉林,白法毅,等.石家庄市格林-巴利综合征长期流行病学趋势兼与欧美趋势比较[J].中华流行病学杂志,1995,16(6):358.
[5]张乐海,高志坚,王洁,等.德州市15岁以下格林-巴利综合征病例的临床和流行病学分析[J].华南预防医学杂志,2006,32(1):51-52.
[6]金刚,赵萍,韩杰.格林-巴利综合征1062例临床分析[J].当代医学杂志,2011,17(3):97.
[7]Noorbakhsh F,Johnson RT,EmeryD,et al.Acute Disseminated encephalomyelitis:clinical and pathogenesis features[J].Neurol Clin,2008,26(3):759-780.
格林-巴利综合征患者的护理 篇9
1 临床资料
入选病例共58例,男32例,女26例,年龄15~47岁。从58例患者病情需要和治疗配合方面制订护理措施,具体实施如下:12例患者采取了机械通气支持,21例进行了心电监护,25例给予鼻饲饮食,有44例患者接受了血浆置换治疗,给予血浆置换术护理常规,45例患者积极采取了气道护理措施,58例患者均给予心理指导,压疮预防措施和深静脉血栓预防措施。所有患者均取得满意疗效,住院过程中无误吸、窒息等发生,无深静脉血栓形成,12例机械通气患者均成功脱机,护理质量满意,有力地保证了患者的治疗效果。
2 护理
2.1 心理护理
格林-巴利综合征患者从一个生活完全自理的健康人在数天之内变成卧床不起的瘫痪患者,而患者智能却基本正常,因此心理负担沉重、情绪低落,甚至恐惧,加之咳嗽无力、呼吸困难、翻身困难,容易烦躁不安,在治疗和护理上容易出现抵触情绪,不配合治疗[2]。例如拒绝吸痰、拒绝插管、拒绝气管切开、自行拔出导尿管、不肯留置胃管等等。在这种情况下,有时严重影响患者治疗,甚至加重病情。如呼吸困难加重,甚至出现呼衰;误吸加重肺部感染等。因此,我科所有格林-巴利综合症患者入院后均进行心理护理。护理人员让患者详细了解病情的基本情况,特别是预后,强调该病绝大部分患者可以完全康复,多鼓励患者,让患者消除疑虑和恐惧,对治疗有信心,积极配合治疗、护理。详细解释各项检查、操作的必要性,争取患者理解、同意与配合,让患者信任医护人员,并始终保持乐观积极的心态。
2.2 心脏监护
部分格林-巴利综合征患者累及自主神经系统,可引起心脏功能异常,包括:窦性心动过速、体位性低血压、高血压等,而心跳骤停是早期格林-巴利综合征患者死亡的主要原因。因此,部分GBS患者入院后需行心电监护,早期发现患者心脏节律改变和血压的波动,警惕心跳骤停的发生[4]。
2.3 气道护理
呼吸肌麻痹是格林-巴利综合征患者另一主要危险。此类患者的安危常取决于呼吸功能的好坏和肺部并发症的有无,因此,早期的预防非常重要。部分患者因咳嗽无力、误吸、返呛并发肺部感染,咳痰无力,容易出现窒息,患者迅速出现发绀、气促、躁动不安甚至意识障碍,若不能及时发现、尽早处理,患者可能死亡。护理过程中应严密观察患者自主呼吸情况,如呼吸幅度、频率、节律,床边备气管插管、气管切开包、密闭面罩、球囊等物品。若患者安静、胸廓起伏好、口唇红润,表示自主呼吸良好。若患者烦躁不安、大汗淋漓、呼吸困难、气管内分泌物多、无力排痰、发绀,则应立即予以吸氧、血氧饱和度监测,积极拍背吸痰,清理呼吸道并立即报告医师。对已行气管插管术、气管切开患者,气道护理更为关键,定时或持续湿化液气道内滴注,定时翻身拍背吸痰,预防窒息,保持气道通畅,有利于肺部感染控制,预防肺不张发生。对于已行辅助呼吸的患者,密切注意呼吸机的管道密闭性、氧压、湿化瓶液体量及各项参数,定期采动脉血行血气分析检查,调整呼吸机参数,气囊定时放气,避免气道局部粘膜长时间受压而致缺血坏死,加强对气管切口及周围皮肤的护理,防止气管套管脱出。护理人员及时发现患者的憋气、烦躁、出汗、发绀等人机对抗和缺氧症状,作出相应处理或告知医生。呼吸机辅助呼吸患者气道的湿化和有效吸痰通常是保证辅助呼吸成功的关键[3,4]。
2.4 防治压疮
格林-巴利综合征患者四肢部分性或完全性瘫痪,自行翻身困难;部分患者有感觉障碍,痛觉减退;住院卧床时间长,因此容易发生压疮。每一例GBS患者都应预防压疮的发生:保持皮肤的清洁,勤翻身,保持床单平整,积极使用气垫床,保持床单位整洁干燥,经常检查受压部位皮肤,定时按摩局部皮肤,及早发现局部皮肤的压红,早发现早处理。
2.5 防治深静脉血栓形成
格林-巴利综合征患者由于以下原因容易并发深静脉血栓形成: (1) 四肢部分性或完全性瘫痪,长时间卧床,肢体自行活动困难,深静脉血流缓慢; (2) 特别部分患者进食少,血液浓缩,血液粘滞度高; (3) 部分老年患者血脂高,动脉粥样硬化,血管狭窄; (4) 静脉注射大剂量免疫球蛋白致血液粘滞度高。因此,格林-巴利综合征患者,特别是年龄偏大的患者,一定要注意防治深静脉血栓形成。注意患者每日入量和尿量,有无皮肤干燥、脱水表现;抬高下肢,穿弹力袜;按摩下肢,被动活动下肢。
2.6 给予鼻饲饮食,积极预防误吸
部分格林-巴利综合征患者因为有咽喉肌麻痹,出现声音嘶哑、吞咽困难、饮水呛咳,呛咳导致误吸容易并发肺部感染。吞咽困难导致患者入量不够、营养摄入不足,医嘱常给予鼻饲饮食以保证营养摄入,鼻饲患者并发症之一便是误吸导致肺部感染。因此,咽喉肌麻痹患者应尽早留置鼻饲管,防治误吸、呛咳发生,预防肺部感染。
2.7 血浆置换术护理
目前,格林-巴利综合征患者有效治疗方法主要有血浆置换术和静脉注射免疫球蛋白。血浆置换术是一种侵入性操作,行股静脉穿刺术,术前备皮,清洁局部皮肤,消除患者恐惧情绪;置换前遵医嘱常规应用异丙嗪25mg肌注、地塞米松10mg和10%葡萄糖酸钙加入生理盐水100ml中缓慢静滴,预防过敏反应,遵医嘱使用首剂肝素[5];心电监护,严密观察生命体征、意识水平和病情变化;术中测量体温,观察有无皮疹,询问有无皮肤瘙痒、胸闷、呼吸困难、畏寒等现象,警惕过敏反应发生;置管侧肢体避免过度活动,做好导管护理,保持穿刺点敷料干燥,每天更换纱布,如有渗血渗液及时更换防止感染,导管内给予肝素液 (每毫升生理盐水含有1mg肝素) 封管,防止堵塞,为下次置换预留管路;拔管时需用纱布按压30min后,给予沙袋加压12h,观察有无渗血、血肿[1,6]。
3 小结
格林-巴利综合征患者是神经内科比较常见的一种疾病,如果治疗积极,护理到位,患者的预后较好,后遗症发生率低。因此,在格林-巴利综合征患者住院过程中,在积极有效的治疗同时,贯彻整体护理原则,努力提高护理质量,高质量地完成以上护理细节,能更好地促进患者康复。
参考文献
[1]王维治.神经病学[M].第4版.北京:人民卫生出版社, 2001:95~99.
[2]叶向柳, 陈佩莲, 陈少霞, 等.重型格林巴利综合征患者呼吸的护理[J].护理实践与研究, 2007, 4 (9) :55~56.
[3]李晓娜.格林-巴利综合征患者呼吸道护理体会[J].医学理论与实践, 2009, 22 (2) :217~218.
[4]王萍.气管切开患者的护理进展[J].中华护理杂志, 2006, 41 (6) :556.
[5]伍丽娟.血浆置换治疗24例的护理配合[J].内科学, 2009, 4 (2) :327~328.
格林-巴利综合征15例误诊分析 篇10
1 临床资料
1.1 一般资料
15例格征患者。其中男8例, 女7例, 年龄14~72岁, 平均49±3.72岁。大部分病例我院确诊, 少部分患者从我院转入上级医院, 确诊后回我院, 根据病史、体征、脑脊液检查及肌电图检查等均符合格征诊断标准。
1.2 首发症状与误诊疾病
以慢性进行性四肢远端麻木无力误诊为多发性神经炎1例。以单侧肢体肌力减退误诊为脑梗死4例。以受凉或剧烈运动后四肢无力误诊为低钾麻痹4例。以四肢瘫误诊为重症肌无力1例。以双下肢大腿疼痛误诊为多发性肌炎1例。以发热、头痛、Ⅵ脑神经麻痹、血结核抗体阳性误诊为结核性脑膜炎1例。以双上肢乏力麻木误诊为颈椎病1例。以反复发热、精神萎靡误诊为败血症1例。1例患者因共济失调、眼外肌麻痹、复视急性起病, 而头颅MRI可发现脑干阳性病灶而误诊为脑干炎。
2 讨论
格征是一种炎性脱髓鞘性多发性神经根神经病, 病因复杂, 临床表现复杂多样。本病患者发病前1~3周大多数患者有上呼吸道或消化道感染等前驱症状, 首发症状往往缺乏特异性, 轻者仅有四肢无力, 重者可累及呼吸肌。有的伴有感觉障碍, 有的伴脑神经麻痹, 有的伴共济失调。由于引起上述症状的疾病很多, 脑脊液蛋白一细胞分离也不是本病所特有的现象, 因此临床上容易误诊。根据本组病例资料总结如下。
2.1 易与多发性神经炎混淆
本组有1例误诊为多发性神经炎。慢性格征患者缓慢起病, 病程长, 逐渐进展, 表现为对称性四肢麻木无力, 有肌萎缩, 与多发性神经炎相似。但多发性神经炎患者多有糖尿病, 药物 (呋喃类、异烟肼、链霉素等) 和重金属、一氧化碳中毒, 酒精中毒, 营养不良, 维生素B 缺乏, 动脉硬化, 肿瘤等病因, 无脑神经损害, 病变范围一般在四肢远端, 双侧对称性的感觉减退, 后期肌肉萎缩、腱反射减弱或消失。脑脊液检查正常。电生理检查神经传导速度下降, F波阴性可鉴别。
2.2 老年人易误诊为脑梗死
老年患者发生肢体麻木无力或脑神经损害时往往首先考虑到脑血管病变, 而颅脑CT及MRI又常提示有小的梗死灶, 给诊断带来困难。这时必须注意肢体瘫痪或脑神经损害是偏身性还是对称性的, 腱反射是否存在, 病理征是否阳性, 症状、体征是否与CT结果相符合。脑脊液检查及电生理检查有助于诊断[1]。
2.3 易误诊为低钾麻痹
本组4例患者有受凉、剧烈运动史, 第2天晨起双下肢麻木、无力, 误诊为低钾麻痹。对低钾型格征认识不足:格征低钾血症的原因可能与感染有关, 特别是病毒感染。其次可能为部分格征患者血液中补体攻膜复合体Csb-8 (cq) n (MAC) 在抗神经抗体介导下将细胞溶解, 改变细胞膜通透性, 致钙离子外流、钾离子大量内流, 致细胞外低钾, 类似脑血管病脑组织损伤早期[2]。低钾麻痹常有劳累、饱食、腹泻等诱发因素, 临床表现多在晨起时突然发现肢体麻木、四肢无力, 偶伴脑神经损害, 但均以副神经麻痹致抬头无力, 血钾降低, 心电图呈低钾改变, 故临床有四肢无力患者诊断不明时可查血钾、心电图, 如血钾过低经补钾治疗后症状不缓解, 需尽早行腰穿及神经传导速度检查, 以明确诊断。
2.4 重症肌无力易与格征混淆
全身型重症肌无力可表现为对称性弛缓性四肢无力、眼外肌及延髓肌、呼吸肌麻痹, 但一般起病较慢, 没有感觉障碍及神经根刺激症, 症状有波动, 晨轻暮重, 疲劳试验及新斯的明试验阳性, 脑脊液正常。
2.5 多发性肌炎易与格征混淆
部分格征早期出现肌痛, 肌酶升高, 另外在前驱症状中有病毒感染也可能导致全身肌肉酸痛。故易与多发性肌炎混淆。多发性肌炎起病相对较缓慢, 表现为四肢近端无力、疼痛, 肌肉萎缩明显, 无脑神经受损、感觉障碍, 脑脊液无蛋白-细胞分离现象。电生理检查为肌源性损害。
2.6 颈椎病易误诊为慢性格征
由于骨质增生或椎问盘突出压迫神经根, 可以引起周围神经症状, 但仔细观察可以发现四肢麻木无力呈问歇性发作, 双上肢症状多于下肢, 感觉异常呈节段性分布。脑脊液检查及神经传导速度检查可鉴别。
2.7 因共济失调、眼外肌麻痹、复视误诊为脑干炎
格征有一些不典型临床表现的变异型, 例如Miller-Fisher综和征。其表现为三大特点, 即共济失调、腱反射减退、眼外肌麻痹。有时可出现瞳孔改变。大部分病人病前有感染, 脑脊液蛋白升高。周围神经电生理可有传导延迟, 髓鞘和轴索受损。有时头颅MRI可发现脑干病灶。血清中有抗神经节苷脂GQ16抗体, 没有肢体瘫痪或瘫痪较轻[3]。因我们缺乏对少见的、不典型的病例的认识而误诊。
2.8 脑脊液中无蛋白、细胞分离
GBS脑脊液的变化特点是蛋白、细胞分离, 但仍有约20%患者蛋白始终正常[4]。不能因单次腰穿无脑脊液蛋白-细胞分离就放弃GBS的诊断, 应多次腰穿检查并行免疫球蛋白检查;因格征患者发病后第1周脑脊液多数正常, 第2周后大多数患者脑脊液内蛋白增高而细胞数正常或接近正常, 而第3周改变最明显。
综上所述, 本组资料提示格征首发症状各种各样, 往往缺乏特异性, 为了避免误诊, 我们应做到: (1) 详细询问病史, 进行细致的体格检查和完善相关的辅助检查。 (2) 早期做F波和多根神经检查, 发病早期可能仅有F波或H反射延迟或消失。F波改变常代表神经近端或神经根损害, 对本病诊断有重要意义。 (3) 掌握高度支持格征诊断的临床特征 (按其重要性为序) [5]:①症状和体征迅速出现, 至4周时停止进展, 约50%的病例在2周、80%在3周、90%在4周时达到高峰;②肢体瘫痪较对称, 并非绝对;③感觉症状、体征轻微;④脑神经受累, 约50%的病例有面神经麻痹, 常为双侧性, 可出现眼球麻痹及眼外肌麻痹;约5%的病例最早表现眼外肌麻痹或其他脑神经损害;⑤通常在病程进展停止后2~4周开始恢复, 也有经过数月后开始恢复;⑥可出现自主神经功能障碍;⑦发生神经症状时无发热。 (4) 不能因单次腰穿无脑脊液蛋白-细胞分离就放弃本病的诊断, 应多次腰穿检查并行免疫球蛋白检查。
摘要:目的:探讨格林-巴利综合征的误诊原因和对策。方法:回顾性分析安吉县中医医院收治的格林-巴利综合征中误诊的15例临床资料。结果:其中误诊为多发性神经炎1例, 脑梗死4例, 低钾麻痹4例, 重症肌无力1例, 多发性肌炎1例, 结核性脑膜炎1例, 脑干炎1例, 颈椎病1例, 败血症1例。结论:格林-巴利综合征缺乏特异性, 临床上应详细询问病史, 充分认识格林巴利综合征临床症状的复杂多样性, 反复认真做好全身检查和辅助检查, 配合脑脊液检查及电生理检查可避免误诊。
关键词:格林-巴利综合征,误诊原因
参考文献
[1]方丽波, 刘广志, 陈海波.老年格林巴利综合征8例分析[J].临床荟萃, 2003, 18 (2) :107-108.
[2]李朝阳, 张佳东, 王威.低血钾型格林巴利综合征[J].中国急救医学, 2001, 21 (5) :296.
[3]吴江.神经病学[M].北京:人民卫生出版社, 2005:127-129.