老年格林-巴利综合征（共10篇）
老年格林-巴利综合征 篇1
格林一巴利综合征 (GBS) 又称急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病, 是以周围神经和神经根的脱髓鞘及小血管周围淋巴细胞及巨噬细胞的炎症反应为病理特点的自身免疫病, 是神经科的常见病之一。发病年龄有双峰现象, 即16～25岁和45～60岁出现2个高峰, 60岁以上很少发病[1]。我科1个月内收治2例老年性格林-巴利综合征, 均误诊为脑血管病, 将其临床特点及文献复习报道如下。
例1男, 65岁, 因左侧肢体力弱5d于2008年5月25日入院。患者5d前活动时突感左侧面部及右侧肢体麻木力弱, 院外服药治疗不见好转, 来院。病前无感冒史。入院时查体:BP170/100mmHg, 神清语明, 双眼球向各方向运动灵活, 无眼震, 双侧瞳孔等大等圆, 直径约3.0mm, 对光反射灵敏。右侧面部痛温觉减退, 伸舌居中, 悬雍垂居中, 双侧软腭上抬对称有力, 双侧咽反射存在。右侧肢体肌张力正常, 肌力4级。右上肢指鼻试验欠稳准。右侧痛温觉减退感觉障碍。双侧腱反射对称叩出。双侧病理征均未引出。既往高血压病史5年, 间断服药治疗。入院辅助检查:心电图、胸片正常、血常规、肝功能、肾功能均正常, 肿瘤指标正常。胆固醇:6.8mmol/L, HCT示:右基底节区腔隙性梗死。入院诊断:脑干梗死。给予拜阿司匹林、辛伐他汀、波依定、血塞通、胞二磷胆碱等药物治疗, 不见好转。人院后第3周出现双侧周围性面瘫, 腱反射减退。复查MRI示:双侧基底节区长T1长T2异常信号。MRA未见异常。入院第4周出现双侧眼动障碍, 双眼中间位, 瞳孔等大, 直径约3mm。四肢腱反射消失。四肢肌电图:运动神经传导速度减慢。更正诊断为GBS。发病4周后腰穿查脑脊液:外观无色透明, 压力90mm Hg, 潘氏试验 (+) , 白细胞总数:0。氯106mmol/L, 脑脊液蛋白:56mg/dL。静脉注射丙种球蛋白治疗5d, 肾上腺皮质激素治疗21d后, 后病情明显好转出院。
例2男, 73岁, 因头晕, 行走不稳7d于2008年5月10日入院。患者7d前起床后感头晕, 行走不稳, 视物成双, 在当地医院按脑梗死治疗不见好转来院。入院查体:神清语利, 精神差。双眼动度正常, 但眼动速度慢, 双侧瞳孔等大等圆, 直径约3.0mm, 对光反射灵敏, 伸舌居中, 悬雍垂居中, 双侧软腭上抬对称有力, 双侧咽反射存在。双侧肢体肌力5级, 肌张力正常。双侧腱反射对称 (+) 。双侧病理征 (-) , 无感觉障碍。闭目难立征 (+) , 直线行走不能。既往吸烟20支/天。入院辅助检查:心电图、胸片正常、血常规、血生化正常。肿瘤指标正常。HCT及MRI未见异常。入院诊断:脑干梗死。给予拜阿司匹林、辛伐他汀、血塞通、胞二磷胆碱等药物治疗, 不见好转。发病3周腱反射消失。复查MRI及MRA未见异常。四肢肌电图:运动神经传导速度减慢。腰穿查脑脊液:外观无色透明, 压力120mmHg, 潘氏试验 (+) , 蛋白治疗5d, 激素治疗30d后, 患者症状明显好转出院。3个月后复诊仍行走不稳。
讨论格林-巴利综合征 (GBS) 1916年由Guillian和Barre2位学者报告而得名, 是常见的脊神经和周围神经的脱髓鞘疾病。累及周围神经髓鞘为主, 一般以1个以上肢体软弱或麻痹 (常为对称性) 为特征, 并有腱反射消失及脑脊液蛋白增加而无细胞增多[2]。多发生于儿童及青壮年。老年人发病较少, 这可能与老年期对大多数自身免疫疾病的易感性低下有关。目前GBS病因还不清楚, 几乎肯定为免疫性病变, 约60%病例是在某种类型的感染性疾病后发生。最明显的前驱性病变如空肠弯曲菌、传染性单核细胞增多症、巨细胞病毒、疱疹病毒和支原体感染等[3]。
采纳国外学者 (David S.Saperstein, M.D) 的意见, 依据疾病病程演变分为3种类型更好理解。 (1) 急性炎性脱髓鞘性多发性神经病 (acute inflammatory demyelinating polyneuropathy, AIDP) , 起病突然, 进展相当迅速, 症状常于2周内停止进展, 且通常不会超过4周。 (2) 亚急性炎性脱髓鞘性多发性神经病 (subacute inflammatory demyelinating polyneuropathy, SIDP) , 如果患者的临床症状体征进展超过4周、但未满8周;也就是说, 病程进展时间处在格林-巴利综合征与慢性炎性脱髓鞘性多发性神经病之间的患者, 应被定义为亚急性炎性脱髓鞘性多发性神经病。 (3) 慢性炎性脱髓鞘性多发性神经病 (chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy, CIDP) ) 如果患者的临床症状体征持续进展超过8周 (2个月) , 就可以诊断为慢性炎性脱髓鞘性多发性神经病。之所以要将格林-巴利综合征、亚急性炎性脱髓鞘性多发性神经病、慢性炎性脱髓鞘性多发性神经病加以鉴别, 最重要的原因在于:藉此可以有助于预测患者的预后、并有助于确定最佳的治疗方案。大多数的格林-巴利综合征患者在给予静脉输注免疫球蛋白治疗或血浆置换治疗一个疗程后, 患者病情改善不明显时, 不建议再次给予静脉输注免疫球蛋白治疗或血浆置换治疗。许多格林-巴利综合征患者可因神经损伤而出现永久性遗留症状。静脉输注免疫球蛋白疗法及血浆置换疗法的确可以治疗神经炎症, 但却无助于神经恢复。神经可以恢复, 但需要时间。格林-巴利综合征患者出现永久性遗留症状时, 并不意味着患者罹患了慢性炎性脱髓鞘性多发性神经病。相对而言, 目前对亚急性炎性脱髓鞘性多发性神经病 (subacute inflammatory de-myelinating polyneuropathy, SIDP) 的认识尚显不足。亚急性炎性脱髓鞘性多发性神经病患者, 较为罕见, 被认为是介于格林-巴利综合征与慢性炎症性脱髓鞘性多发性神经根性神经病之间的一种过渡型;症状体征的恶化, 于起病后4～8周内达到高峰;通常对类固醇激素治疗有效[3]。与格林-巴利综合征相反, 慢性炎性脱髓鞘性多发性神经病需要反复多个疗程给予静脉输注免疫球蛋白治疗或血浆置换治疗 (或长期使用诸如强的松、硫唑嘌呤、环孢霉素A、霉酚酸酯等其它药物) 。如果不进行持续治疗 (sustained treatment) , 慢性炎性脱髓鞘性多发性神经病患者将经常出现复发、且病情可能会持续恶化。随着时间的推移, 许多慢性炎性脱髓鞘性多发性神经病患者的给药剂量可以逐渐减少, 有些患者甚至可以完全停药。
GBS是神经科的常见病之一, 依据病史、临床表现、体征及脑脊液、肌电图检查结果诊断并不难。但是不同年龄阶段的GBS可能其首发症状多种多样, 临床表现及体征完全不同, 在老年遇到急性起病, 患者发生肢体麻木无力或脑神经损害时往往首先考虑到脑血管病变, 老年人由于颈椎腰椎病的因素, 部分患者腱反射减弱, 而HCT及MRI又常提示有小的梗死灶, 给诊断带来困难。临床表现不典型, 应提高警惕, 对老年人腱反射弱, 不能用原有疾病解释, 影像与临床不匹配, 及时行肌电图检查及腰穿, 做到早诊断早治疗, 以免误诊误治影响预后。本文所报道2例患者具有如下特点: (1) 二者发病年龄均在65岁以上。 (2) 起病急, 例1病人在发病4～8周达到高峰。例2病人在发病4周内达到高峰。 (3) 主要体征腱反射逐渐减退至消失。 (4) 无手套、袜套样感觉障碍。 (5) 脑液检查均有蛋白-细胞分离。在GBS的治疗上目前肯定的治疗血浆置换、静脉注射人免疫球蛋白治疗。国内大多数医院仍在应用肾上腺皮质激素。我们2例病人均使用糖皮质激素治疗、静脉注射人免疫球蛋白治疗, 疗效显著。
摘要：目的提高对老年性格林-巴利综合征的认识。方法回顾性分析2例误诊为脑血管病的老年性格林-巴利综合征结合文献复习。结果老年性格林-巴利综合征表现不典型, 早期表现肢体无力或颅神经损害, 脑液检查均有蛋白-细胞分离, 肌电图运动神经传导速度减慢。联合静脉注射丙种球蛋白肾上腺皮质激素治疗, 效果明显。结论提高对老年性格林-巴利综合征警惕, 及时行肌电图及腰穿检查, 可明确诊断。
关键词：老年,格林-巴利综合征,文献复习
参考文献
[1]方丽波, 刘广志, 陈海波.老年格林一巴利综合征8例分析[J].临床荟萃, 2003, 18:107～108.
[2]Goldman, Bennett.西氏内科学[M].第21版.西安:世界图书出版公司.
[3]Ruts L, van KR, van Doorn PA.Distinguishing acute-onset CIDP from Guillain Barr syndrome with treatment related fluctuations[J].Neurology, 2005, 12 (65) :138～140.
老年格林-巴利综合征 篇2
加强呼吸道护理：此类病人的安危常取决于呼吸功能的好坏和肺部并发症的有无，因此早期的预防非常重要。
1、加强吸痰、给氧、翻身、拍背、咳痰。
2、肺部被架以免加重呼吸困难，且准备气管切开包及用具。
3、严密观察病情变化，一旦呼吸加重，排痰不畅，严重缺氧时，立即报告医生，准备行气管切开。术后按气管切开后的护理常规进行护理。
加强瘫痪肢体的护理：
1、肢体应用被架支托，并便其处于最大可能的正常功能位置，以放肢体的挛缩畸形。
2、肢体活动，被动运动，按摩2～3次/日，每次20分钟左右。
3、一旦肌力恢复，鼓励病人加强主动运动的锻炼，不断促进神经、肌肉功能方面的恢复。
格林巴利综合征误诊为脊髓炎一例 篇3
盛某，男，85岁，主因四肢无力麻木1年就诊。患者09年3月无明显诱因突发四肢活动不利、麻木，就诊于当地社区医院，具体检查不详，诊断为脊髓炎，治疗用激素等，无明显好转，出院后服用VB1，VB12效果不佳。于2010年3月22日就诊于我院，就诊时患者四肢活动障碍明显，肢体麻木较重，否认贫血等病史，大便干，2日一行，舌红苔黄腻。患者既往体健。查体：发育正常，心肺腹部检查未见异常。神经系统检查：神清，颅神经检查未见异常，双上肢肌力IV级，双下肢肌力III级，四肢肌张力适中。双侧深浅感觉减弱。双肱二、三头肌反射及桡骨膜反射稍减弱，双侧膝反射未引出，双足底反射减弱。实验室检查: 血沉40，血糖、血离子、血常规、肝肾功、甲状腺功能及免疫复合物检查均正常。肌电图结果：上下肢周围神经源性损坏表现（轴索、髓鞘均受累），根据肌电图结果高度怀疑GBS。行腰穿检查，脑脊液呈蛋白-细胞分离现象。追溯病史，患者诉发病前一周感冒史，肌无力自四肢远端开始，伴麻木，无感觉障碍平面。诊断为慢性格林-巴利综合征。
根据患者个体情况采用中药方剂治疗：
内服： 炙黄芪30g 茯苓15g 当归20g 龙胆草6g 厚朴15g 天麻10g 钩藤10g 川芎15g 千年健30g 伸筋草20g 水煎服，日一剂，早晚分服。
外用洗剂： 益母草30g 伸筋草30g 鸡血藤30g 青风藤30g 络石藤30g 海风藤30g 延胡索30g 天麻30g 白芷30g 甘草30g两周后复诊：四肢无力好转，全身麻木减轻。后根据患者情况调整用药，现患者麻木无力症状已明显好转。
讨论：慢性格林巴利综合征是一种少见病，呈单向病程，多数学者认为与急性格林-巴利综合征一样都是免疫介导的周围神经脱髓鞘病变，免疫学检查发现主要是细胞介导免疫引起神经自身免疫性障碍所致。可能为对末梢神经髓鞘蛋白抗原，淋巴细胞致敏作用增强所致。国外统计约90%患者最后能完全或近乎完全恢复正常，其中约35%可能较长时间存在轻微异常症状， 如麻木、乏力，约5%-15%可长期遗留症状。慢性格林巴利综合征更易遗留功能缺陷[1]。慢性格林巴利综合征与脊髓炎发病机制都不十分明确，目前认为都是一种自身免疫性疾病，两者鉴别点主要在于：①前者运动麻痹多从下肢开始，通常仅累及四肢，偶可侵袭躯干及呼吸肌，自远端向近段发展，颅神经损害少见，且颅神经损害中以面神经最常见，偶见植物神经损害；后者表现为受累脊髓段支配区运动障碍，可出现脊髓休克；②前者感觉障碍与运动受累同时存在，但无受累平面，后者通常会出现受累平面，束带样感觉异常。③前者脑脊液呈蛋白-细胞分离现象，后者通常脑脊液检查白细胞正常或不同程度增高，蛋白质正常或轻度增高。
国外迄今最常用的慢性格林-巴利综合征诊断标准是美国神经病学研究院Ad Hoc委员会制定的研究标准，但其有一定的局限性，在临床上使很多患者漏诊而受到质疑[2]。国内尚未有统一的标准。慢性格林-巴利综合征的诊断主要根据临床症状、脑脊液检查，并结合电生理及病理检查[3]。通常诊断有一定的困难，目前临床无特效的治疗方法。本例患者给予中药汤剂治疗，临床症状基本好转、稳定。
参考文献
[1] RUDOLPH T， LARSEN J P， FARBUE. Is there a need forLong term follow up in chronic idiopathic polyneuropathy[J] .Acta Neurol Scand， 2009， 120( 5) : 347- 352.
[2]Sander HW，Latov N.Research criteria fordefing patient switch CI-DP.Neurology，2003，60(8):8.
[3]贾建平.神经病学.人民卫生出版社，2008:347.
作者簡介：
老年格林-巴利综合征 篇4
1 病例
患者, 男性, 95岁。因四肢无力1 d, 加重6 h于2010年2月9日入院。同年的1月20日因上呼吸道感染住院治疗痊愈出院。入院后查体:神志清楚, 呼吸30次/min, 双上肢肌力Ⅲ级, 双下肢肌力Ⅱ级, 四肢腱反射减弱, 病理征阴性。入院次日出现四肢软瘫, 肌力为0级并出现吞咽困难, 呼吸浅快弱 (40次/min) , 咳嗽反射减弱, 痰多、发热。12日出现严重的呼吸肌麻痹、2型呼吸衰竭, 胸片示两下肺炎症。诊断为GBS合并肺部感染, 即行气管插管次日行气管切开并呼吸机辅助呼吸;先后应用神经生长因子注射剂、甲钴胺注射剂、加兰他敏注射剂、甲泼尼龙注射剂和免疫球蛋白等营养神经、抗免疫反应及抗感染、止咳化痰等治疗并加强基础护理和营养支持;肢体被动锻炼、四肢肌肉按摩并给予间断的电脑中频理疗等。2月13日并发急性下壁心肌梗死, 予以低分子肝素钙注射剂皮下注射、静滴磷酸肌酸钠、大株红景天注射剂等抗凝、改善心肌营养和供血。经过综合治疗后, 病情渐稳定;肺部炎症逐渐消退, 呼吸衰竭纠正。2月15日起患者呼吸无力逐渐改善。给予2次/d、每次10 min脱机训练, 出现心率、呼吸加快。逐渐增加脱机时间和次数, 心率、呼吸逐渐稳定, 脱机时间在12～14 h之间, 呼吸功能基本恢复正常。自11月起, 肢体肌力逐渐恢复, 右上肢肌力Ⅲ级, 左上肢肌力I级, 双下肢肌力0～Ⅰ级。
2 讨论
该病例特点为: (1) 高龄男性, 发病前有明确的上呼吸道感染史。 (2) 起病急, 病情进展迅速。 (3) 表现为四肢无力进行性加重并很快发展为软瘫;累及到颅神经和呼吸肌麻痹而出现吞咽、呼吸困难, 加重了肺部感染。 (4) 并发了急性心肌梗死。按病情轻重分型, 该例病人起病急, 发展快, 症状重, 4 d内即出现四肢肌力为零和呼吸肌麻痹, 当属极重型。治疗后, 呼吸功能恢复最快, 在第6天即有所改善, 呼吸、心率逐渐恢复正常, 但至目前未能完全脱机。在综合治疗后的第9月, 患者软瘫改善, 肢体功能有所恢复, 尤其右上肢肌力已恢复至Ⅲ级。但与报道的“呼吸无力在用药后1～3 d显效, 肢体瘫痪大部分在用药后1～13 d开始恢复”明显为慢[2], 可能与患者高龄, 患有多种慢性病, 贫血、低蛋白血症等营养状况欠佳;又由于高龄, 各器官机能衰退, 肢体温度降低、血流减少, 周围神经功能随增龄而减退、神经细胞膜代谢障碍、神经细胞和轴索等变性。在此基础上, 病毒感染等各种原因造成神经缺血、神经根创伤和周围神经的髓鞘或轴索病变而发生更加严重的周围神经病变, 修复也就更慢。
目前对GBS尚无特效治疗方法。尤其是老年GBS患者, 肺部感染率高, 易引起多器官损害, 预后差, 痊愈率低, 致残率和死亡率高。多数学者认为, GBS是由于常见的细菌或病毒如空肠弯曲菌、巨细胞病毒、EB病毒、乙肝病毒、肺炎支原体等感染导致机体免疫功能失常, 激活了细胞免疫和体液免疫, 导致周围神经脱髓鞘而发病[1]。因此, 治疗上多以调节免疫为主的综合治疗。许多研究表明, 静滴免疫球蛋白简便易行, 是目前治疗GBS调节免疫的首选方法, 改善了GBS的自然病程。其可能的作用机制是:调节补体水平, 中和特异性抗体, 封闭巨噬细胞表面的Fc受体, 抑制由细胞因子、趋化因子和基质金属蛋白酶所介导的多种炎症反应, 减轻神经损伤和直接修复髓鞘作用[3]。本例患者9月后肢体功能的恢复说明, 高龄GBS患者的神经功能恢复是一个缓慢持续过程, 除了在病变恢复期、慢性期继续间断应用营养神经的药物外, 在短期内肢体功能未见恢复的GBS患者不能轻言放弃, 在治疗原发病的同时, 特别注重早期开始肢体功能的被动训练;恢复期的治疗如肌肉按摩、理疗和肢体主动、被动活动锻炼是非常重要的。
参考文献
[1]邓晖, 祝捷.格林-巴利综合征的流行病学、病理生理、临床分型及治疗[J].中风与神经疾病杂志, 2009, 26 (2) :251-254.
[2]吉四辈, 李贵民, 王玉梅, 等.急性感染性多发性神经根炎190例临床分析[J].新乡医学院学报, 1996, 13 (3) :257-259.
老年格林-巴利综合征 篇5
【中图分类号】R55 【文献标识码】A 【文章编号】1004-7484（2013）05-0331-01
脊髓周围神经型格林巴利综合征根据诊断标准应属格林巴利综合征的变异型.一般认为在格林巴利综合征的基础上同时伴有脊髓症状如传束感觉障碍膀胱直肠功能障碍及短暂病理反射阳性若能除外其他脊髓病变如急性脊髓炎脊髓灰质炎硬膜下脓肿脊髓肿瘤等 即可诊断为格林巴利综合征【1】。治疗的主要目的是提高机体抗病能力和增强机体免疫功能，控制疾病继续发展，改善微循环，营养神经，使受损残余神经得到充分血液供应。兴奋脊髓神经，激活麻痹和休克的神经细胞，可代偿损害坏死的神经细胞，以增强神经细胞间的传导冲动，恢复肢体功能。营养调节植物神经，使人体机能发挥最佳循环状态。护理的主要目的是通过高质量的护理工作，为患者创造一个温馨、和谐具有安全感的休养环境，使患者病情早日恢复，顺利度过危险期。
1 临床资料
1.1 一般资料：女、35岁、四肢无力，全身酸痛3d，咽喉和肺部有异物感，喝水、吞咽很难受，2012年8月5日入院。
1.2 临床表现：神志清楚，呼吸浅而慢、吞咽困难，咽反射迟钝，对称性四肢瘫痪，下肢重于上肢，肌力0级，肌张力低，腱反射消失，腹壁反射减弱，下肢病理反射（+），尿便储留，T10以下痛觉迟钝。
1.3 治疗及预后：
1.3.1 （1）立即行气管切开，人工呼吸机辅助呼吸，管饲，留置导尿。（2）提高抗病能力，营养神经，减轻水肿。（3）呼吸兴奋剂。（4）抗生素抗感染。（5）静点化痰药物防止痰液粘稠。
1.3.2 （1）患者于第10d间断脱机，13d后停用呼吸机，呼吸平稳。（2）8月20日试堵管1/2、48h，48h后全部堵管，咳嗽、咳痰有力，拔除气管套管，无吞咽困难能发音，二便正常，住院43d，康复出院。
2 護理
2.1 文化休克的护理：“文化休克”这个概念最早是由美国人类学家奥博格（Kalvero Oberg）在1960年首先提出的，他把这一概念界定为“由于失去了自己熟悉的社会交往信号或符号，对于对方的社会符号不熟悉，而在心理上产生的深度焦虑症”【2】。在医院这个陌生的环境里患者表现为哭泣、焦虑、恐惧、烦躁、心率增快、出汗、失眠、感到无助等。所以（1）我们护理人员说话语气要和蔼，治疗操作避免简单粗暴，（2）态度要亲切、诚恳，让患者相信这种病是一种自限性疾病，也就是说，可以自行全愈，坚持就是胜利，最后取得患者的信任与合作，这种自信心是使患者顺利度过危险期的基础。
2.2 四肢瘫痪的护理：在床上的正确卧位，不仅可以预防褥疮、关节挛缩、及抑制高度痉挛的发生都是非常重要的。头降低15°时， 可使肺活量增加6%，头抬高15°时，则肺活量降低6%。脊髓损伤（SCI）运动恢复在1-2周迅速发生，然后恢复速度发生在第一个4月内，速度变慢。
2.3病情观察：设专人守护，持续心电监护，动态监测呼吸机各参数，动脉血气，根据氧分压和二氧化碳分压随时调整给氧浓度、潮气量、吸呼时间比、气道压力等。及时、正确的吸痰，吸痰前湿化气道，鼓励患者不断作咳嗽反射。
2.4不能进食的护理：病情平稳后进食高热能、高脂肪、高蛋白饮食，将每天食物总量粉碎后，做成匀浆液分次进行管饲，注意管饲卫生，管饲温度要保持在39℃左右。每次管饲完毕用30ml清水冲洗干净，然后将管口密闭扎紧，防止胃内溶物外溢。管饲的量要达到2500ml/24h，为使匀浆液变稀，还有助于消化。
3结论
脊髓症状的出现是因病情严重、免疫损害、病理改变泛化损害脊髓所致【3】。通过健康教育让患者明确脊髓周围神经型疾病有身体恢复的潜力，残疾造成的、生活受限只是暂时的，患者只有持有现实态度，消除急燥情绪，充分发挥其自身的能力，勇敢面对疾病以达到最大限度的康复。
参考文献：
[1] 王少明 王玉春 梁春英脊髓周围神经型格林巴利综合征9例[J] 脑与神经疾病杂志2006，14（1）：3
[2] 徐淑敏，护理学导论[J] 东南大学2004，12（113）：33
[3] 王 莉，王晓明，许 可，等脊髓-周围神经型格林-巴利综合征1例报告[J]川北医学院学报2007，2（22）：59
作者简介：
赵秋玲（1972-）女吉林省长春人，护师，工作单位；吉林大学第一医院二部预防保健科
通讯作者：
格林巴利综合征患者临床护理体会 篇6
关键词：格林巴利综合征,治疗,护理,体会
格林巴利综合征又称急性感染性多发性神经炎, 是免疫介导的外周神经炎性脱髓鞘性神经病, 以神经根损害为主, 是一种常见的神经系统疾病, 伴有脑脊液中蛋白-细胞分离为特征的综合征。临床常急性起病, 表现为急性对称性四肢松弛性瘫痪、周围性感觉障碍和延髓性麻痹等, 甚至可累及呼吸肌, 导致呼吸肌麻痹而危及生命;80%以上患者肢体瘫痪常始于肢体远端, 然后逐渐向近端发展, 患者常呈渐进性无力, 可有某些感觉障碍, 有的病例病后遗有乏力或瘫痪, 但多无感觉障碍, 约34%的患者遗留有后遗症状, 如双下肢或双上肢无力或肌肉萎缩、肌肉酸痛、足下垂等。现将2008年1月—2013年1月我院神经内科收治的31例格林巴利综合征患者的护理体会总结如下。
1 临床资料
本组患者31例, 男20例, 女11例, 年龄6岁~50岁, 平均年龄22.3岁, 所有患者均符合Asbury修订的诊断标准[1]。患者均急性或亚急性起病, 入院前数日多有上呼吸道感染症状, 其中有5例患者病情较重, 入院后1周内出现四肢麻痹、吞咽和发音困难等症状。
2 护理
2.1 加强心理疏导
患者在疾病发生的不同阶段会出现不同的心理变化, 患者发病过程中意识是清醒的, 但是四肢常呈对称性瘫痪, 甚至出现咳痰、呼吸困难, 因此, 患者易出现紧张心理, 加上生活不能自理, 更易导致焦虑、恐惧甚至绝望等负面情绪。护士应当关心体贴患者, 多与患者沟通, 帮助患者了解本病的一些基本知识, 告知只要积极配合, 本病约80%的患者可以完全恢复[2];在精神上给予支持, 生活上给予精心护理, 给患者以安全感, 调动其战胜疾病的信心, 积极配合治疗和护理。另外, 患者住院期间取舒适体位, 病室经常开窗通风及保持安静环境, 保证室内空气清新, 避免不良负面情绪刺激等。
2.2 根据病情变化调整护理重点
呼吸肌麻痹是格林巴利综合征患者最主要死亡原因之一, 重型格林巴利综合征呼吸肌受累可致呼吸衰竭, 甚至呼吸、心搏骤停。呼吸肌麻痹和延髓球麻痹约占1/4~1/3, 通常在起病后3 d~12 d内出现呼吸困难。应密切观察患者呼吸、心率情况, 给予心电监护, 一旦发现患者出现呼吸费力、咳嗽无力、心率增快等症状时, 做好气管插管及机械通气准备, 随时准备抢救。 (1) 气管切开的护理:气管切开术患者应取半卧位, 气管切开后应注意局部有无渗血、皮下气肿等术后并发症, 固定气管套带应松紧适宜。密切观察患者呼吸情况, 检查气管套管有无脱出及气道有无阻塞等情况。气管切开处换药每天1次, 套管下覆盖湿纱布, 并根据情况随时更换, 保证吸入的空气保持一定的湿度。当患者有气道分泌物潴留时给患者吸痰, 过多的抽吸可刺激呼吸道黏膜, 使分泌物增加, 加重低氧血症, 增加感染因素及黏膜损伤形成血痂痰的概率。为患者吸痰时动作要轻柔, 注意无菌操作, 首先行雾化吸入稀释痰液, 然后协助患者翻身、叩背, 吸管插入深度为15 cm左右, 边左右旋转边上提吸痰管, 每次吸痰时间不得超过10 s~15 s, 间隔时间为2 min~3 min, 每次吸痰要更换吸痰管。病情好转需拔除气管套管时, 应先行试堵管试验;机械通气的患者对呼吸机有依赖性时应间断撤机, 逐渐减少机械通气时间。 (2) 口腔护理:气管切开的患者, 每天用碳酸氢钠液湿棉球口腔护理3次, 以减少口腔霉菌感染的概率。 (3) 饮食调养:进清淡易消化饮食, 尽量做到色香味俱全, 且含高蛋白、高热量、高维生素, 吞咽困难者给予鼻饲。 (4) 泌尿系统护理:患者若出现尿潴留, 应在严格无菌技术操作下置导尿管, 每天行洁尔灭会阴擦洗2次, 用生理盐水加庆大霉素10万U膀胱冲洗2次。 (5) 皮肤护理:主要是预防压疮, 肌力在3级以下的患者, 卧床时间较长, 无自理能力, 可以让其睡充气床垫, 定时翻身、叩背更换体位, 2 h 1次, 翻身时动作轻柔, 勤更换整理床单, 勤按摩受压处皮肤, 勤擦洗全身皮肤。另外患者长期卧床肠蠕动功能减退, 要经常按摩下腹部以促进肠蠕动, 预防便秘。大小便后及时清洗会阴部, 保持会阴部清洁干燥。 (6) 康复训练:患者肢体瘫痪及长期卧床, 易发生不同程度的肌肉萎缩和关节挛缩畸形, 甚至会形成深静脉血栓。应早期对瘫痪肢体加强按摩, 促进肌肉血液循环。患者病情平稳时应积极进行肢体功能锻炼, 可配合理疗、针灸等康复措施, 不断促进神经、肌肉功能方面的恢复。 (7) 出院指导:患者出院后按照医嘱定时服药, 并行肢体功能康复训练, 积极预防感冒。
3 结果
31例患者均给予激素、抗感染、调节免疫、营养神经等药物治疗, 其中5例重症患者另行血浆置换、气管切开以及人工呼吸机辅助呼吸等抢救措施, 经积极治疗及加强护理, 所有患者均好转出院。
4 讨论
格林巴利综合征是一种脱髓鞘性神经系统疾病, 病程长, 并发症多, 肌肉萎缩是常见后遗症, 呼吸肌麻痹是其主要致死原因。因此密切观察患者的病情变化, 并根据病情进行精心细致的护理, 对降低致残率及病死率至关重要。
参考文献
[1]贾建平.神经病学[M].北京:人民卫生出版, 2008:345-350.
格林-巴利综合征15例误诊分析 篇7
1 临床资料
1.1 一般资料
15例格征患者。其中男8例, 女7例, 年龄14～72岁, 平均49±3.72岁。大部分病例我院确诊, 少部分患者从我院转入上级医院, 确诊后回我院, 根据病史、体征、脑脊液检查及肌电图检查等均符合格征诊断标准。
1.2 首发症状与误诊疾病
以慢性进行性四肢远端麻木无力误诊为多发性神经炎1例。以单侧肢体肌力减退误诊为脑梗死4例。以受凉或剧烈运动后四肢无力误诊为低钾麻痹4例。以四肢瘫误诊为重症肌无力1例。以双下肢大腿疼痛误诊为多发性肌炎1例。以发热、头痛、Ⅵ脑神经麻痹、血结核抗体阳性误诊为结核性脑膜炎1例。以双上肢乏力麻木误诊为颈椎病1例。以反复发热、精神萎靡误诊为败血症1例。1例患者因共济失调、眼外肌麻痹、复视急性起病, 而头颅MRI可发现脑干阳性病灶而误诊为脑干炎。
2 讨论
格征是一种炎性脱髓鞘性多发性神经根神经病, 病因复杂, 临床表现复杂多样。本病患者发病前1～3周大多数患者有上呼吸道或消化道感染等前驱症状, 首发症状往往缺乏特异性, 轻者仅有四肢无力, 重者可累及呼吸肌。有的伴有感觉障碍, 有的伴脑神经麻痹, 有的伴共济失调。由于引起上述症状的疾病很多, 脑脊液蛋白一细胞分离也不是本病所特有的现象, 因此临床上容易误诊。根据本组病例资料总结如下。
2.1 易与多发性神经炎混淆
本组有1例误诊为多发性神经炎。慢性格征患者缓慢起病, 病程长, 逐渐进展, 表现为对称性四肢麻木无力, 有肌萎缩, 与多发性神经炎相似。但多发性神经炎患者多有糖尿病, 药物 (呋喃类、异烟肼、链霉素等) 和重金属、一氧化碳中毒, 酒精中毒, 营养不良, 维生素B 缺乏, 动脉硬化, 肿瘤等病因, 无脑神经损害, 病变范围一般在四肢远端, 双侧对称性的感觉减退, 后期肌肉萎缩、腱反射减弱或消失。脑脊液检查正常。电生理检查神经传导速度下降, F波阴性可鉴别。
2.2 老年人易误诊为脑梗死
老年患者发生肢体麻木无力或脑神经损害时往往首先考虑到脑血管病变, 而颅脑CT及MRI又常提示有小的梗死灶, 给诊断带来困难。这时必须注意肢体瘫痪或脑神经损害是偏身性还是对称性的, 腱反射是否存在, 病理征是否阳性, 症状、体征是否与CT结果相符合。脑脊液检查及电生理检查有助于诊断[1]。
2.3 易误诊为低钾麻痹
本组4例患者有受凉、剧烈运动史, 第2天晨起双下肢麻木、无力, 误诊为低钾麻痹。对低钾型格征认识不足:格征低钾血症的原因可能与感染有关, 特别是病毒感染。其次可能为部分格征患者血液中补体攻膜复合体Csb-8 (cq) n (MAC) 在抗神经抗体介导下将细胞溶解, 改变细胞膜通透性, 致钙离子外流、钾离子大量内流, 致细胞外低钾, 类似脑血管病脑组织损伤早期[2]。低钾麻痹常有劳累、饱食、腹泻等诱发因素, 临床表现多在晨起时突然发现肢体麻木、四肢无力, 偶伴脑神经损害, 但均以副神经麻痹致抬头无力, 血钾降低, 心电图呈低钾改变, 故临床有四肢无力患者诊断不明时可查血钾、心电图, 如血钾过低经补钾治疗后症状不缓解, 需尽早行腰穿及神经传导速度检查, 以明确诊断。
2.4 重症肌无力易与格征混淆
全身型重症肌无力可表现为对称性弛缓性四肢无力、眼外肌及延髓肌、呼吸肌麻痹, 但一般起病较慢, 没有感觉障碍及神经根刺激症, 症状有波动, 晨轻暮重, 疲劳试验及新斯的明试验阳性, 脑脊液正常。
2.5 多发性肌炎易与格征混淆
部分格征早期出现肌痛, 肌酶升高, 另外在前驱症状中有病毒感染也可能导致全身肌肉酸痛。故易与多发性肌炎混淆。多发性肌炎起病相对较缓慢, 表现为四肢近端无力、疼痛, 肌肉萎缩明显, 无脑神经受损、感觉障碍, 脑脊液无蛋白-细胞分离现象。电生理检查为肌源性损害。
2.6 颈椎病易误诊为慢性格征
由于骨质增生或椎问盘突出压迫神经根, 可以引起周围神经症状, 但仔细观察可以发现四肢麻木无力呈问歇性发作, 双上肢症状多于下肢, 感觉异常呈节段性分布。脑脊液检查及神经传导速度检查可鉴别。
2.7 因共济失调、眼外肌麻痹、复视误诊为脑干炎
格征有一些不典型临床表现的变异型, 例如Miller-Fisher综和征。其表现为三大特点, 即共济失调、腱反射减退、眼外肌麻痹。有时可出现瞳孔改变。大部分病人病前有感染, 脑脊液蛋白升高。周围神经电生理可有传导延迟, 髓鞘和轴索受损。有时头颅MRI可发现脑干病灶。血清中有抗神经节苷脂GQ16抗体, 没有肢体瘫痪或瘫痪较轻[3]。因我们缺乏对少见的、不典型的病例的认识而误诊。
2.8 脑脊液中无蛋白、细胞分离
GBS脑脊液的变化特点是蛋白、细胞分离, 但仍有约20%患者蛋白始终正常[4]。不能因单次腰穿无脑脊液蛋白-细胞分离就放弃GBS的诊断, 应多次腰穿检查并行免疫球蛋白检查;因格征患者发病后第1周脑脊液多数正常, 第2周后大多数患者脑脊液内蛋白增高而细胞数正常或接近正常, 而第3周改变最明显。
综上所述, 本组资料提示格征首发症状各种各样, 往往缺乏特异性, 为了避免误诊, 我们应做到: (1) 详细询问病史, 进行细致的体格检查和完善相关的辅助检查。 (2) 早期做F波和多根神经检查, 发病早期可能仅有F波或H反射延迟或消失。F波改变常代表神经近端或神经根损害, 对本病诊断有重要意义。 (3) 掌握高度支持格征诊断的临床特征 (按其重要性为序) [5]:①症状和体征迅速出现, 至4周时停止进展, 约50%的病例在2周、80%在3周、90%在4周时达到高峰;②肢体瘫痪较对称, 并非绝对;③感觉症状、体征轻微;④脑神经受累, 约50%的病例有面神经麻痹, 常为双侧性, 可出现眼球麻痹及眼外肌麻痹;约5%的病例最早表现眼外肌麻痹或其他脑神经损害;⑤通常在病程进展停止后2～4周开始恢复, 也有经过数月后开始恢复;⑥可出现自主神经功能障碍;⑦发生神经症状时无发热。 (4) 不能因单次腰穿无脑脊液蛋白-细胞分离就放弃本病的诊断, 应多次腰穿检查并行免疫球蛋白检查。
摘要：目的:探讨格林-巴利综合征的误诊原因和对策。方法:回顾性分析安吉县中医医院收治的格林-巴利综合征中误诊的15例临床资料。结果:其中误诊为多发性神经炎1例, 脑梗死4例, 低钾麻痹4例, 重症肌无力1例, 多发性肌炎1例, 结核性脑膜炎1例, 脑干炎1例, 颈椎病1例, 败血症1例。结论:格林-巴利综合征缺乏特异性, 临床上应详细询问病史, 充分认识格林巴利综合征临床症状的复杂多样性, 反复认真做好全身检查和辅助检查, 配合脑脊液检查及电生理检查可避免误诊。
关键词：格林-巴利综合征,误诊原因
参考文献
[1]方丽波, 刘广志, 陈海波.老年格林巴利综合征8例分析[J].临床荟萃, 2003, 18 (2) :107-108.
[2]李朝阳, 张佳东, 王威.低血钾型格林巴利综合征[J].中国急救医学, 2001, 21 (5) :296.
[3]吴江.神经病学[M].北京:人民卫生出版社, 2005:127-129.
类截瘫格林-巴利综合征1例报道 篇8
1 临床资料
患者女性, 21岁。因双下肢麻木无力5d来诊。病前约1周左右有发热、腹泻。5d前突然出现双下肢麻木、呈手套、袜套样, 乏力, 走路不稳, 怕走黑路, 双下肢麻木无力症状进行性加重。于3d前行走困难, 麻木由远端向近端发展, 无尿便障碍。神经系统检查:颅神经检查未见异常。双上肢肌力5级, 双下肢肌力4级。无明显肌萎缩, 肌张力稍低, 双侧肱二三头肌腱反射 (++) , 双侧膝腱反射 (++) , 双Babinski征 (-) 。腹股沟以下 (胸11-12水平) 痛、温、触觉、关节位置觉、音叉振动觉均异常。闭目难立征 (+) , 感觉性共济失调, 头部MRI扫描未见异常, 颈、胸、腰椎MRI未见异常。肌电图检查:四肢运动神经传导速度 (MCV) 、感觉神经传导速度 (SCV) 明显延迟, 大部神经复合肌肉动作电位 (CMAP) 、感觉神经动作电位 (SNAP) 低平或极低平 (个别神经有传导阻滞) 。所测肌肉肌电图 (EMG) 未见明显异常。F波显示下肢神经潜伏期明显延长.离散度明显增大。
结论:四肢周围神经病变 (感觉、运动神经纤维) 。诱发电位:脑干诱发电位 (BAEP) 、视觉诱发电位 (VEP) 正常。于病后14d做腰穿, 压力为1.5kPa, 脑脊液细胞数分别为4×106/L, 蛋白为0.9g/L, 蛋白-细胞分离。糖含量正常, 压颈试验通畅。脑脊液细胞学仅见少量淋巴细胞和单核细胞。用丙球蛋白、维生素B1、B6、B12、ATP等治疗。于病后第18天恢复自行走路, 感觉障碍明显减轻, 只有双足趾麻木, 双下肢仍有痛、温、触觉、关节位置觉、音叉振动觉异常。闭目难立征 (+) , 感觉性共济失调, 双上肢肌力5级, 双下肢肌力4+级。无明显肌萎缩, 肌张力稍低, 双侧肱二三头肌腱反射 (++) , 双侧膝腱反射 (-) , 双Babinski征 (-) 。
2 讨论
GBS主要损害脊神经根和周围神经, 也可累及颅神经, 病变主要发生在前根, 通常是对称性脱髓鞘, 本患者除有运动障碍表现为肌无力外, 尚有感觉障碍, 且感觉障碍重于运动障碍, 表现为全身麻木或胸部束带感, 怕走黑路, 可闻及较重的脚步声, 闭目难重征 (+) , 双下肢深感觉减退或消失, 出现感觉性共济失调。前根和后根在解剖位置上很接近, 都浸泡在蛛网膜下腔的脑脊液中, 前根病变易累及后根, 因此本患出现后根受损表现。患者双下肢运动、感觉异常, 应与脊髓病变鉴别, 但脊髓病变还伴有括约肌功能异常, 而本患者二便正常, 颈、胸、腰段脊髓MRI扫描未见异常, 通过神经电生理检查, 以及病程特点, 可排除脊髓病变;此患者临床表现类似截瘫, 故称为类截瘫型GBS。国内郭玉璞建议将GBS分为8型[1], 其中就有类截瘫型GBS。GBS一般2～4周达到高峰, 经免疫治疗后无力恢复较快, 但反射减低、感觉障碍恢复慢。本患发病18d后肌力恢复较好, 膝腱反射减低、深感觉障碍没有好转。
神经电生理示:四肢运动、感觉神经传导速度明显延迟, 并有F波潜伏期延长, 说明有脊神经根和脊神经脱髓鞘性损害。本患上肢查体无明显异常, 但双上肢运动、感觉神经传导速度均有延迟, 对于没有症状的肢体神经电生理检测不可忽视。脑脊液生化检查是确诊GBS的重要依据, 蛋白-细胞分离是其重要特征, 本患发病后14d脑脊液出现蛋白-细胞分离, 支持GBS。本患入院时症状不典型, 神经电生理与脑脊液检测为本病诊断提供有力证据。腱反射减低或消失是本病重要临床体征之一, 腱反射减低的程度与肢体无力的程度一致。病程初期和急性期观察腱反射减弱的过程, 对临床诊断有重要意义, 腱反射的减退可早于无力加重的过程, 也早于脑脊液蛋白升高和神经电生理异常, 是床旁观察的重要指标, 少数病例早期可能出现一过性腱反射活跃, 而后反射减低。本患入院时腱反射正常, 与经典GBS不符, 易误诊, 2周后双侧膝腱反射 (-) , 符合GBS表现, 因此应动态观察病情变化。
关键词：格林-巴利综合征,感觉障碍,颅神经麻痹
参考文献
老年格林-巴利综合征 篇9
1.1 诊断标准
依据《1200个国内外最新的内科诊断标准》, 并排除脊髓炎、末稍神经炎、周期性麻痹、脊髓灰质炎等。
1.2 一般资料
46例患者均来自本院门诊。其中男32例, 女14例, 年龄16～48岁, 平均24.6岁。半数以上发病前1～4周有上呼吸道或消化道感染症状。起病急, 多数症状逐渐加重, 1～2周达高峰, 少数在3～4周达高峰, 80%以上病人以双下肢无力为首发症状。
1.3 症状及体征
46例患者中有32例以双下肢无力为主要症状而就诊。肌力0～Ⅲ级, 双侧对称, 弛缓性瘫痪, 腱反射减弱或消失, 病理反射阳性;9例患者不同程度地累及呼吸肌;4例患者累及面神经;2例患者累及吞咽及迷走神经, 出现呼吸困难、面瘫及声音嘶哑、吞咽困难、咽反射消失、呛咳等症状。有肢体麻木感、蚊走感27例, 手套、袜子型感觉减退18例, 1例无感觉障碍。有的患者伴肌肉酸痛, 以腓肠肌酸痛明显。植物神经功能障碍表现不明显, 部分患者出现周身出汗、皮肤潮红, 或出现少汗、肢端皮肤干燥。
1.4 辅助检查
46例腰穿37次, 其中在发病2～3周腰穿31次, 23例脑脊液出现典型的蛋白细胞分离现象, 5例脑脊液无异常改变。
2治疗方法
2.1 中药治疗
予黄芪桂枝五物汤 (黄芪60g、当归15g、桂枝15g、白芍12g、生姜9g、大枣6枚) 水煎, 早晚分吸, 日1剂, 1个月为1疗程。
2.2 针刺治疗
取穴:以阳明经穴及其邻穴为主。上肢:肩、曲池、合谷。下肢:髀关、阳陵泉、足三里。排尿困难配膀胱俞、中极;呼吸困难配肺俞、膻中;湿热浸淫配脾俞、阴陵泉、三阴交。气血不足配肝俞、肾俞、悬钟。上述穴位交替使用, 湿热浸淫用泻法, 气血不足者用补法。每日1次, 1个月为1个疗程。
3治疗结果
3.1 疗效标准
临床治愈:症状消失, 肢体功能恢复;显效:症状改善, 肢体功能恢复;好转:症状改善, 但有不同程度的后遗症;无效:症状无改善, 肢体功能未恢复。
3.2 治疗结果
临床治愈33例 (71.74%) , 显效12例 (25.09%) , 好转1例 (3.17%) , 总有效率100%。
4讨论
老年格林-巴利综合征 篇10
资料与方法
2013年11月-2015年11月收治格林巴利综合征患者42例,男28例,女24例,年龄27～43岁,平均(33.4±11.5)岁。存在感染史31例,呼吸道感染7例,胃肠道感染18例,其他类型感染6例。患者均表现出不同程度的呼吸衰竭、瘫痪、自主神经功能障碍等症状,对所有患者的一般资料行统计学分析,差异无统计学意义(P>0.05),可进行研究。
方法:①诊断方法:格林巴利综合征诊断较为复杂,需要做好对患者的电生理检查、判断患者的疲惫情况,判断患者发病前6周是否出现呼吸道、水痘等情况,调查患者的感觉障碍,要检查患者的脑脊液情况,判断患者的腱反射,判断患者的进行性肢体情况。②治疗方法:患者入院后必须维持正常呼吸,必要时可进行呼吸机呼吸,做好口鼻清理工作,避免因为浓痰和咳嗽等阻塞患者呼吸道情况发生。可采用雾化方式或家用抗生素方式防止患者肺部感染的发生。同时采用PE疗法对本研究组内16例患者进行治疗,如呼吸麻痹较轻,患者每周以2次血浆置换治疗为主,如果呼吸麻痹程度中等,每周4次。14例患者采用IVIG疗法治疗,药物剂量0.4 g/(kg·d),以5d1个疗程。12例患者采用H疗法,患者静脉滴注甲泼尼龙,剂量500 mg,5 d 1个疗程。所有患者在2周后对临床效果进行观察。
疗效评判标准:①治愈:患者肌力恢复正常,呼吸自主;②显效:患者肌力达到1级以上,自主呼吸状况好转;③有效:患者肌力恢复较慢,自主呼吸存在一定障碍;④无效:患者的临床症状无明显改善或加重[3]。治疗总有效率=(治愈例数+显效例数+有效例数)/总例数×100%。
统计学分析:本研究以SPSS 22.0统计学软件进行统计学检验,以χ2检验计数资料,组间比以单因素方差检验为准,P<0.05表示差异具有统计学意义。
结果
本研究患者主要采用IVIG(免疫球蛋白注射)疗法、PE(血浆置换)疗法、H(皮质类固醇冲击)疗法等为患者提供综合治疗,患者的治疗总有效率88.10%,3种疗法单纯治疗差异无统计学意义(P>0.05),见表1。
讨论
临床上的格林巴利综合征是一种较为严重的急性神经性疾病,其临床的发病率比较高,发病较快,其主要发病群体为青壮年,可对患者的呼吸系统产生抑制,容易造成较大的神经伤害,如果治疗不及时,很容易对患者造成呼吸衰竭,导致患者死亡。本研究旨在分析该疾病的有效临床诊治方法,从本研究的结果能够得出,对于格林巴利综合征患者的诊断必须综合患者的实际情况,分析多种情况的因素,给出整合的诊断结果,在治疗方面可采用IVIG、PE、H等3种不同疗法来干预患者。从结果来看,本研究组患者的治疗总有效率达到88.10%,而不同疗法之间差异无统计学意义,说明各种疗法对于患者的治疗效果基本一致。当前H疗法还不太普及,但是如果患者的体质不适合PE疗法或IVIG疗法,那么需要采用H疗法为患者进行治疗。PE疗法能够通过清除血浆中的抗体来达到治疗的效果,这种疗法适用于心功能、心率和凝血功能异常的患者。而IVIG疗法主要不适用于免疫球蛋白过敏的患者,对于其他患者能够取得显著的治疗效果。
综上所述,临床上对于格林巴利综合征患者,根据患者的症状表现以IVIG、PE、H等疗法干预患者,效果明显,同时患者需要增强体育锻炼,以促进恢复。
摘要：目的:分析格林巴利综合征患者的临床诊治效果。方法:收治格林巴利综合征患者42例,总结患者的诊治方法以及疗效。结果:采用免疫球蛋白注射(IVIG)疗法、血浆置换(PE)疗法、皮质类固醇冲击(H)疗法等为患者提供综合治疗,患者的治疗总有效率88.10%,3种疗法单纯治疗比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:MG、PE、H等疗法干预格林巴利综合征患者具有明显效果,同时患者需要增强体育锻炼,以促进恢复。
关键词：格林巴利综合征,免疫球蛋白,皮质类固醇
参考文献
[1]刘志风.激素联合免疫球蛋白治疗格林巴利综合征患者的临床分析[J].中国医药指南,2015,17(34):3265—3266.
[2]余鸽鸽.免疫球蛋白和常规方法治疗格林巴利综合征患者的疗效对比观察[J].中国继续医学教育,2015,5(30):79—81.