急性心力衰竭综合征（共10篇）
急性心力衰竭综合征 篇1
急性冠脉综合征 (ACS) 为冠心病中的急症, 包括不稳定型心绞痛、急性非ST段抬高型心肌梗死、急性ST段抬高型心肌梗死等一系列病理生理状态, 是当今致残与致死的最常见病之一, 严重威胁着老年人的生命[1]。老年ACS多合并存在多种心血管危险因素及多器官功能减退和各种慢性基础疾病[2];特别是已存在冠状动脉病变或慢性心功能不全的患者, 一旦发生急性缺血极易导致急性心力衰竭等严重的临床后果[3]。重组人脑利钠肽 (rh BNP) 是心脏分泌的一种循环激素, 具有强大的利尿、利钠、扩血管功能[4]。近年来临床上应用rh BNP治疗急性失代偿性心力衰竭取得了良好的效果, 本研究拟观察应用rh BNP治疗老年ACS致心力衰竭的临床疗效及药物安全性。现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2012年3月-2013年5月我院收入院的老年ACS患者90例, 男50例, 女40例, 年龄60~85 (74.3±5.7) 岁;所有患者均符合ACS诊疗指南的标准[5]。排除标准: (1) 直接PCI或溶栓患者; (2) 患有肥厚性心肌病、缩窄性心包炎、明显的瓣膜病变或先天性心脏病、重度肺动脉高压者; (3) 合并急慢性炎性病变者; (4) 严重肝、肾功能不全者; (5) 全身性血液系统性疾病、肿瘤病史或现患肿瘤者, 或病理检查证实有癌前病变者; (6) 发现具有内分泌活性、影响内分泌功能的腺体增生或腺瘤的患者, 如嗜铬细胞瘤、甲状腺功能亢进等; (7) 心源性休克、血容量过低或任何其他临床情况禁忌应用血管扩张剂者。
1.2 方法
30s内静脉给予rh BNP (新活素, 四川成都诺迪康生物制药公司生产, 国药准字S20050033) 负荷剂量1.5μg/kg, 0.0075μg·kg-1·min-1, 维持静脉泵入3h, 此后根据患者血液动力学和血压情况, 在收缩压 (SBP) ≥90mm Hg静脉泵入的状态下, 可调整剂量至0.015~0.030μg·kg-1·min-1, 共用3~5d。记录治疗前和停止静脉注射后4h后 (>5个药物半衰期) 的血浆BNP水平、心率 (HR) 、左室射血分数 (LVEF) 、左房内径 (LAD) 、血清肌酐 (SCr) 、收缩压 (SBP) 等指标。常规使用抗血小板聚集、抗凝、调脂、抗炎、利尿剂及血管紧张素转换酶抑制剂、β受体阻断剂等药物治疗。治疗52h内禁用洋地黄、多巴胺、多巴酚丁胺和米力农等正性肌力药物;停用静脉硝酸甘油, 心绞痛发作时舌下含服硝酸甘油。
1.3 统计学方法
应用SPSS 11.0软件对数据进行统计分析。计量资料以±s表示, 同组药物治疗前后比较采用配对样本均数的t检验, 组间比较采用两独立样本t检验。P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 临床疗效
在急性冠脉综合征致急性心功能不全的患者使用rh BNP治疗后患者呼吸困难、肺部啰音及下肢水肿都明显改善。
2.2 参数变化
在急性冠脉综合征致急性心功能不全的患者使用rh BNP治疗后, 其BNP水平、HR、LVEF、LAD、SCr及SBP与治疗前相比均显著改善, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。
注:与治疗前比较, *P<0.05
2.3 患者安全性
在急性冠脉综合征致急性心功能不全的患者使用rh BNP治疗后, 无药物安全问题。
3 讨论
心血管疾病伴随着我国进入老龄化社会, 成为老年人最常见疾病;年龄增长本身即是冠心病发生、发展独立和重要的危险因素, 同时也是急性冠脉综合征患者最强的死亡预测指标之一[6]。随着年龄的增加, 动脉硬化逐渐加重, 血管内皮能下降, 而且老年人容易合并高血压、糖尿病等, 使老年ACS往往多项心血管危险因素同时存在。老年ACS患者常已存在冠状动脉病变甚至是严重病变, 相应的冠状动脉储备功能显著低下;其血管病变中多支病变所占比例明显增多, 且血管病变多为严重钙化和 (或) 弥漫性病变[2、3];或老年ACS患者本来就有慢性心力衰竭, 导致老年ACS患者极易出现急性心力衰竭, 导致病情恶化危及生命。
减轻心脏前后负荷及增强心肌收缩力是治疗急性心力衰竭的基础。但老年ACS患者使用增加心肌收缩力的药物将增加心肌耗氧, 不利于最大程度的挽救存活心肌;泵衰的老年ACS患者, 扩管剂或利尿剂会加重病情。常规的抗心力衰竭手段受到限制。脑利钠肽 (BNP) 为主要由心室肌分泌的循环多肽激素, 其分泌水平与心室内容量和 (或) 压力负荷状态有关, 在血循环动力容积和压力调节的保护性代偿机制中起重要作用。ACS患者BNP明显升高, 是心脏自我调节、自我保护、代偿心功能衰竭的作用, 是对急性组织损伤的急性期反应[7]。研究表明, rh BNP可以扩张冠状动脉, 提高冠脉血流量, 增加心肌供血供氧, 改善心脏功能;激活KATP通道, 限制急性心肌梗死面积的扩大;保护心室功能, 抗心脏重塑;而且, rh BNP具有与硝酸甘油类似的改善血流动力学作用, 与血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI) 和β2受体阻滞剂有相似的神经激素拮抗作用[8]。此外, rh BNP独特的作用机制, 无正性肌力和正性心率作用, 不增加心肌耗氧, 不导致心律失常, 可提供更大的益处。研究表明早期静脉使用rh BNP, 在第4周后可明显降低舒张末期容积指数、收缩末期容积指数, 左室质量指数、梗死区的局部室壁运动指数, 提高左室射血分数[9], 其对患者的远期愈合有帮助。本研究以血浆BNP、心率、左室射血分数、左房内径、血肌酐和收缩压等指标观察rh BNP对老年ACS致急性心功能不全患者的疗效, 结果显示:静脉注射rh BNP后患者血浆BNP、HR、LVEF、LAD、SCr及SBP与治疗前相比显著改善, 无不良事件发生;缩短了患者住院时间, 降低了住院成本。但rh BNP对老年ACS致急性心功能不全的远期疗效尚需进一步观察。
摘要：目的 观察重组人脑利钠肽 (rhBNP) 治疗老年急性脉综合征 (ACS) 致急性心力衰竭的临床疗效及安全性。方法 选择2012年3月-2013年5月收入院的老年ACS患者108例, 在常规使用ACS的治疗基础上加用rhBNP, 连用35d;测定治疗前和停止静脉注射4h后血浆BNP水平、心率 (HR) 、左室射血分数 (LVEF) 、左房内径 (LAD) 、血清肌酐 (SCr) 、收缩压 (SBP) 等指标, 比较rhBNP治疗前后上述指标的变化及观察安全性。结果 静脉注射rhBNP后患者血浆BNP、HR、LVEF、LAD、SCr及SBP与治疗前相比显著改善, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。治疗期间无不良反应发生。结论 rhBNP静脉注射治疗老年ACS致急性心力衰竭安全有效;缩短了住院时间, 降低了住院成本。值得临床推广应用。
关键词：急性冠脉综合征,心力衰竭,重组人脑利钠肽,高龄
参考文献
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急性心力衰竭综合征 篇2
【摘要】目的：探讨原发性肾病综合征合并急性肾衰竭患者的临床特点。方法：回顾性分析我院近年来收治的24例原发性肾病综合征合并急性肾衰竭患者的临床资料。结果：24例原发性肾病综合征合并急性肾衰竭患者，经积极治疗，治愈9例，有效12例，无效3例，总有效率为87.5%。无效3例，2例因经济困难出院；1例转为慢性而无法脱离透析。结论：随着人们对原发性肾病综合征(PNS)并发急性肾衰竭(ARF)认识的进一步提高和及时合理治疗，患者预后多为良好，因此早期诊断及治疗，仍具有重要的临床意义。
【关键词】原发性肾病综合征；急性肾衰竭；诱因
【中图分类号】R692.5【文献标识码】A【文章编号】1007-8517(2009)08-0070-01
原发性肾病综合征(PNS)合并急性肾衰竭(ARF)临床并不多见，但病情危重，只有加强对其诱因的认识，及时诊断并给予合理治疗，才能最大限度地改善预后。现将我院近年来收治的24例原发性肾病综合征合并急性肾衰竭患者的临床资料分析总结如下。
1资料与方法
1.1一般资料2006年1月至2009年1月我院共收治324例原发性肾病综合征，其中合并急性肾衰竭24例，年龄21～53岁，平均年龄36.8岁，病程7d～6年，均符合PNS及ARF诊断标准[1]，①24h尿蛋白定量>3.5g，血浆白蛋白<30g／L；②排除继发性肾病综合征征(如系统性红斑狼疮、过敏性紫癜、肾淀粉样变和糖尿病肾病等)；③病程中出现ARF的临床表现，肾功能于数小时至数日急骤下降，在原正常肾功能基础上GFR下降50%以上；或血肌酐(SCr)每日上升44.2～88.4umol／L。④双肾B超提示肾脏体积增大或正常；⑤均有肾活检资料。
1.2临床表现24例患者均有不同程度的水肿及高脂血症及不同程度肾功能损害；其中18例为首发肾病综合征，6例为复发；少尿或无尿14例，尿量正常10例，伴有血尿11例，血肌酐255～953>mol／L，血尿素氮9.7～45.4mmol／L；合并高血压7例，贫血6例，肺部感染1例，胸腹水1例；高凝状态21例(87.5%)，血浆纤维蛋白原：3.7～14.6g／L；均有大量蛋白尿，24h尿蛋白定量4.4～18.5g／d；低蛋白血症，血清白蛋白10～27g／L；
1.3诱因24例原发性肾病综合征合并急性肾衰竭患者，诱因分别为：血流动力学改变5例(20.83％)；感染7例(29.17％)，其中上呼吸道感染3例，恶心、呕吐致血管内容量不足1例，过度利尿1例，肺部感染1例，自行停止使用激素1例；药物中毒3例(12.5％)，肾静脉血栓形成1例(4.17％)．余8例(33.33％)无明显诱因。
1.4治疗方法24例原发性肾病综合征合并急性肾衰竭患者，根据发病诱因，采取因人而异的治疗手段，首先所有患者均接受正规激素治疗，静脉滴注甲基泼尼松或口服泼尼松1mg•kg•d，激素不敏感者采用其他免疫抑制剂；然后根据患者临床表现及血凝血酶原时间、纤维蛋白原时间等指标进行常规抗凝治疗，给予(尿激酶4～10万联合低分子肝素5000U)／d静脉滴注；肾静脉血栓形成1例用尿激酶溶栓治疗；低蛋白血症的患者加用血浆静脉滴注．其中1例因病情加重行血液透析治疗。
1.5疗效标准治愈：肾功能正常，尿蛋白转阴；有效：肾功能正常或好转(血肌酐下降≥50)，尿蛋白减少；无效：肾功能无好转(血肌酐下降<50)，尿蛋白未减少。
2结果
24例原发性肾病综合征合并急性肾衰竭患者，经积极治疗，治愈9例，有效12例，无效3例，总有效率为87.5%。治疗后24例患者在1～3d尿量逐渐增加，5～15d24小时尿量达高峰(3600～6200ml／24h)；血肌酐7～14d恢复正常。7～73d肾功能完全恢复正常，12例肾功能明显好转，出院后1例失随访，11例半年内肾功能完全恢复正常，且肾功能多于尿蛋白明显减少前恢复正常，提示肾功能的恢复与PNS的缓解并不平行。无效3例，2例因经济困难出院；1例转为慢性而无法脱离透析。
3讨论
原发性肾病综合征(PNS)并发急性肾衰竭(ARF)是PNS最严重并发症之一，它的诱发因素多种多样，常见的包括血流动力学改变、肾间质水肿、肾毒性药物多侧肾静脉血栓形成、大量蛋白管型堵塞小管等[2]。通过监测PNS并发ARF患者血纤维蛋白原增高，D-二聚体阳性，说明这些患者血液处于高凝状态，有血栓形成，微小血栓堵塞肾内小血管，致肾小球滤过率下降，也可能参与急性肾衰竭的发生。临床上通过提高血浆渗透压、利尿及血液透析减轻水肿，可以使肾功能恢复，说明肾间质及小管损伤是PNS并发ARF的病理基础。随着人们对原发性肾病综合征(PNS)并发急性肾衰竭(ARF)认识的进一步提高和及时合理治疗，患者预后多为良好，但如早期未及时发现和治疗，将转化为慢性肾功能不全，严重时甚至导致死亡等，因此早期诊断及治疗，仍具有重要的临床意义[3]。
参考文献
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急性心力衰竭综合征 篇3
1 对象与方法
1.1 对象
我院2007年5月至2011年5月收治的急性心衰综合征患者58例, 年龄均大于18岁, 根据2006年6月美国欧洲心脏病ICU专家联合发布的急性心衰综合征诊断标准, 诊断为急性心衰综合征。排除标准: (1) 急性呼吸窘迫综合征; (2) 支气管哮喘急性发作; (3) 气胸; (4) 肺栓塞等呼吸系统疾病; (5) 急性心肌梗死。该研究通过医院伦理委员会论证, 且所有研究对象均在取得监护人书面知情签字同意后进行试验。
1.2 分组资料
按入院时间将患者分为常规治疗组 (常规组) 与无创正压通气组 (通气组) 各29例。通气组男18例, 女11例;年龄56～71岁, 平均 (66.5±9.1) 岁;病程 (9.5±1.2) 年;其中冠心病5例, 肺心病9例, 高血压5例, 心肌病3例。常规组男17例, 女12例;年龄55～7 2岁, 平均 (6 8.5±8.2) 岁;病程 (9.2±2.4) 岁;其中冠心病4例, 肺心病5例, 高血压4例, 心肌病3例。两组患者年龄、性别、发病至就诊时间等接近。
1.3 治疗
急诊明确诊断后, 两组均立即给予吸氧, 吗啡镇静、强心利尿等常规治疗, 并行床旁心脏彩超检查评价心功能状态。通气组:加用无创正压通气, 呼吸机为美国鸟牌AVEA型多功能呼吸机。通气模式为CPAP, 吸气压16～2 0 c m H2O (1 cm H2O=0.0 9 8 kP a) , 起始为8 cm H2O并逐渐增加, 吸氧浓度40%～60%, 呼气压2～7cmH2O, 呼吸频率12～l6次/min, 呼吸比1.0∶1.5。患者临床症状改善后吸氧浓度逐渐降低。
1.4 观察指标
治疗过程中持续心电监护, 记录两组患者治疗前后血压、呼吸频率 (RR) 、心率 (HR) 、血氧饱和度等情况, 以及治疗前和治疗后24h心脏彩超心功能, 包括心搏量 (SV) 、射血分数 (EF) 和中心静脉压 (CVP) 等指标。
1.5 统计学处理
采用SP SS 1 5.0软件进行统计分析, 计量资料用均数±标准差表示, 采用t检验;计数资料用百分率 (%) 表示, 采用χ2检验。以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组治疗前后生命体征和血气分析比较 (表1)
血压以收缩压 (SBP) , 血气以二氧化碳分压 (PaCO2) 、氧分压 (Pa O2) 、p H值作为观察指标。
由表1可见, 治疗前上述指标两组接近, 差异无统计学意义;治疗后SBP、RR、HR、PaCO2两组均较治疗前有明显下降, 但通气组下降更明显, pH、PaO2两组均较治疗前有不同程度上升, 通气组更明显, 两组治疗后比较, 差异均有统计学意义。
2.2 两组治疗前后心功能比较 (表2)
由表2可见, 治疗前上述心功能指标两组比较, 差异无统计学意义;治疗后SV、EF两组均较治疗前有明显升高, CVP有明显下降, 但通气组升高及下降程度更显著, 两组差异有统计学意义。
3 讨论
急性心衰综合征发病机制为:心衰时左室舒张功能下降, 回心血量降低导致肺静脉压力增高, 肺淤血, 进而造成肺泡和肺间质水肿, 从而使肺组织顺应性下降, 肺通气、换气功能下降, 发生呼吸困难、烦躁不安、口唇发绀等缺血、缺氧表现。夜间阵发性呼吸困难是左心衰至心衰综合征的典型临床表现, 患者端坐呼吸, 入睡后身体滑向平卧位, 下半身静脉回流增加, 循环血量增多, 使肺淤血水肿加重。平卧位后膈肌上移, 肺活量下降出现呼吸困难;夜间入睡后迷走神经张力增高, 支气管收缩, 气道阻力增高, 通气量降低, 出现呼吸困难。因此, 急性心衰综合征患者纠正心衰的同时纠正低氧血症同样是治疗的关键。
注:1为两组治疗前比较, 2为两组治疗后比较
既往研究显示, 对于急性心衰综合征患者, 一般经鼻导管吸氧往往不能在短时间内增加血氧分压, 提高氧饱和度, 因而呼吸困难等缺氧状态无法迅速缓解, 常需要借助机械通气[2]。但气管插管机械通气给患者带来较大的创伤且十分痛苦, 同时也干扰了患者正常的咳嗽、咳痰、吞咽、讲话等, 并可增加呼吸道感染的机会, 大大增加患者的医疗费用。
近年来, 采用无创正压通气治疗急性心衰综合征在临床上取得了良好疗效。文献报道, 急性心衰综合征患者在常规心衰治疗基础上加用无创正压通气可以在短时间内改善临床症状, 降低住院时间, 明显改善预后[3]。其迅速改善临床症状的机制为: (1) 无创正压通气使胸内形成正压, 因而使回心血量和心脏前负荷下降, 进而缓解肺部淤血[4,5]。 (2) 正压通气可以减少呼吸肌做功, 降低氧耗量。 (3) 正压通气可以对肺间质产生挤压作用, 有效防止肺毛细血管液体向肺间质或肺泡渗出, 利于肺间质水肿消退[6]。正压气流同时可以加速气道内泡沫的破碎, 利于通气, 防止肺泡的萎缩。 (4) 正压通气可以有效改善酸中毒及患者缺氧状态, 并加强抗心衰药物的作用, 增加患者尿量, 降低血压、心率及心肌耗氧量。
本研究显示, 急性心衰综合征患者在适当控制血压、维持血流动力学稳定的基础上, 行无创正压通气, 效果更明显。对于诊断明确的急性心衰综合征患者, 在没有禁忌证的前提下, 推荐在抗心衰治疗的同时加用无创呼吸机治疗。
摘要：目的 探讨无创正压通气治疗急性心衰综合征的临床效果。方法 常规治疗联合无创正压通气组 (通气组) 与常规治疗组 (常规组) 各29例。两组均给予常规治疗, 通气组加用无创正压通气。记录治疗前后患者生命体征及心功能等变化。结果 生命体征、血气分析及心功能指标两组治疗前水平接近, 差异无统计学意义;治疗后通气组改善情况均好于常规组, 差异有统计学意义。结论 急性心衰综合征患者在适当控制血压、维持血流动力学稳定的基础上, 进行无创正压通气, 效果更明显。
关键词：急性心力衰竭综合征,成人,无创正压通气
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急性心力衰竭的急诊诊疗探讨 篇4
【关键词】 心力衰竭；急诊；检查
doi：10.3969/j.issn.1004-7484（s）.2014.03.126 文章编号：1004-7484（2014）-03-1304-01
急性心力衰竭（acute heart failure，AHF）是一种组织器官灌注不足的急性淤血综合征，是由于急性心脏病变发作引起心排血量显著降低而导致的。临床上以急性左心衰比较常见，急危重症的主要表现是肺水肿或心源性休克，抢救是否及时与预后密切相关，如果抢救不及时可能会导致生命危险。而且急性心力衰竭时会出现缺氧和高度呼吸困难，这也是致命的威胁，所以必须尽快使之缓解。本文总结我院2010年1月——2013年6月76例AHF患者的急救体会，现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 选取2010年1月——2013年6月我院收治的急性心力衰竭患者76例，均符合急性心力衰竭诊断标准。其中男46例，女30例；年龄37-81岁，平均57岁。原发性高血压24例，风湿性心脏病18例，冠心病11例，慢性肾功能不全9例，先天性心脏病6例，病毒性心肌炎3例，其他5例。诱因包括：感染28例，劳累15例，情绪激动9例，心律失常7例，心肌缺血7例，医源性因素6例，高血压危象2例，其他2例。
1.2 方法 诊断根据典型症状与体征可对患者做出诊断，诊断主要包括以下两个方面：①体格检查。听诊时两肺会满布哮鸣音和湿性啰音，心尖部第一心音有所减弱且频率加快，同时肺动脉瓣第二心音亢进，出现舒张早期第三心音，构成奔马律；②辅助检查。对患者进行胸部x线片检查，显示早期间质水肿、小叶问隔增厚、肺门血管影模糊和上肺静脉充盈。若出现严重肺水肿，则为弥漫满肺的大片阴影。对重症患者要采用漂浮导管进行床边血流动力学监测，心脏指数随病情加重而降低，肺毛细血管嵌压则相反。
患者发病时呼吸频率常达30-40次/min，面色惨白、烦躁不安、强迫坐位、频繁咳嗽，其中大汗淋漓15例，呼吸困难21例，伴有胸闷心悸21例，伴有紫绀l9例，伴胸痛16例。体征：29例出现血压升高，19例呼吸>30次/min，18例心率>110-/min，闻及双肺中水泡音14例，闻及双肺哮鸣音10例。
抢救措施。患者入院后立即进行常规治疗，给予其心电监护，动态监护患者的生命体征变化。为了减少静脉血液回流，让患者取坐位，双腿下垂；为了稳定患者情绪，及时给予其吗啡镇静；对患者进行高流量吸氧，同时加入30%乙醇作为消泡剂，病情严重者应用面罩给氧或者进行气管插管；控制诱病原因，对于心肌梗死患者要根据适应证予溶栓抗凝；给予呋塞米并尽快加用血管扩张剂和小剂量非洋地黄类正性肌力药物，根据血压和心率调整用药量；为了增强患者心肌收缩力和控制心室率，静脉注射去乙酰毛花苷等洋地黄药物；对于支气管痉挛患者，使用氨茶碱效果比较好。如果经过上述常规药物的治疗后不能有效控制肺水肿，出现明显紫绀或意识障碍等，要给予患者气管插管，将呼吸机正压通气。
疗效判定标准。急性心力衰竭的疗效标准主要有：显效、有效与无效。显效：呼吸困难、湿性哕音和两肺哮鸣音等消失或者明显减轻，呼吸、心率、血压和SaO2。恢复正常；有效：上述临床症状和体征减轻，呼吸、心率、血压和SaO2：明显升高或接近正常；无效：上述临床症状和体征无变化，心率、呼吸、血压和SpO2不变或加重。
2 结 果
76例患者治疗24h后显效43例，有效26例，无效7例。用药至症状缓解时间为50min-24h，平均2h；用药至症状消失时间为2.1-48h，平均2.5h。
3 討 论
急性心力衰竭发病突然，如不采取及时有效的救治措施常可危及患者生命，而抢救成功的关键是及时、正确、系统。根据急性心力衰竭心排血功能减退的速度、程度和代偿程度的不同，可以表现为休克、晕厥、心搏骤停和急性肺水肿，极严重者可因脑缺氧而导致意识模糊。发病最初会出现一过性高血压，如果病情不缓解血压会持续下降直至休克，心率加快。急性心力衰竭根据以上临床表现一般都可确定诊断，主要是与支气管哮喘鉴别。
对急性心力衰竭大多采取镇静、强心、吸氧、利尿和扩张血管等措施，以尽快缓解症状和稳定血流动力学状态。但同时还要积极探索急性心力衰竭的诱发因素，进行及时防治。对于急性心力衰竭患者，首选治疗药物是血管扩张剂，可以有效增加心排血量和心脏排血指数，明显改善AHF患者症状。而且最好应用微最泵静脉输入药物，准确控制药物剂量的同时又能减少单位时间内进人体内的液体量。但是在应用血管扩张剂时一定要注意血容量的问题，使用强效利尿剂可以明显缓解症状，在短时间内通过增加水、钠和其他离子的排泄来增加尿量，降低肺毛细血管楔压和心脏前后负荷，达到减轻肺水肿的目的。
对急性心力衰竭患者应该控制原发病，防止心力衰竭反复发作。让患者多休息，保持平和心态，防止出现呼吸道感染，根据心功能情况合理安排工作、活动和休息的时间。对患者进行密切的临床观察，及时发现患者可能发生的各种临床紧急情况，并采取相应措施，以最大限度地降低急性心力衰竭患者的病死率，提高患者的生存质量。
参考文献
[1] 陈学英.依贝沙坦联合吲达帕胺治疗高血压合并心力衰竭的效果研究[J].实用心脑肺血管病杂志，2013.9.
[2] 尹巧香，王恒，罗慧兰.老年心力衰竭合并心房颤动的临床特点及预后[J].实用老年医学，2013.3.
急性心力衰竭综合征 篇5
关键词：急性冠脉综合征,心力衰竭,室性心律失常,胺碘酮
ACS是临床危重病, 常并发心律失常, 其中频发性室性早搏易诱发室速VT和室颤VF, 而VT和VF常伴有严重的血流动力学障碍, 加重心力衰竭, 甚至猝死[1]。胺碘酮是一种临床常用的抗心律失常药物, 同时具有扩血管和抗心肌缺血作用, 可使心力衰竭症状得以改善, 其抗心律失常作用疗效确切, 尤其对室性心律失常有较好的疗效。笔者对我院2008年1月~2010年3月共收治的52例ACS伴心力衰竭并发室性心律失常患者应用静脉胺碘酮治疗, 对其疗效性和安全性进行分析如下:
1 对象与方法
1.1 对象
选择ACS伴心力衰竭并发室性心律失常患者52例。其中, 男29例, 女23例;年龄48~75岁, 平均 (61±11) 岁;ST抬高型心肌梗死 (STEMI) 29例, 非ST抬高型心肌梗死 (NSTE-MI) 23例;心功能分级按Killip分级:Ⅱ级18例, Ⅲ级26例, Ⅳ级8例;左室射血分数为25%~44%, 平均 (33.6±6.8) %;患者在ICU室持续心电监护, 发生频发室早26例, 短阵VT 15例, VT 9例, VF 2例。入选病例排除由电解质紊乱、酸碱失衡和药物中毒所致的心律失常、尖端扭转型室速。
1.2 方法
在治疗ACS和心力衰竭基础上, 静脉注射胺碘酮 (商品名:可达龙) :首剂3~5 mg/kg, 用生理盐水20 ml稀释, 10~20 min注完, 之后给予0.75~1.50 mg/min静滴维持, 若心律失常控制不满意可间隔30 min再注射胺碘酮150 mg负荷量一次, 同时口服胺碘酮0.2 mg, tid, 若治疗前血流动力学不稳定的VT或VF, 先行电复律后再应用胺碘酮预防发作。
1.3 观察指标
所有患者在ICU病房用多功能监护仪持续心电、血压监测, 随时记录心律失常发生情况及用药后心律、心率变化, 每天记录一次18导联心电图, 监测P-R、QT间期及QRS波群时限, 根据心率、肺部湿啰音情况评估心功能, 观察时间为5 d。
1.4 疗效判断标准
室早或短阵VT、VT、VF在治疗观察期24 h内消失为显效;室早减少≥50%或重复用药后心率<100次/min为有效;重复用药后室早无减少或心室率不减慢为无效。
1.5 统计学分析
应用SPSS 13.0统计软件进行分析, 率的检验采用χ2检验, 均数检验采用t检验, 以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 一般疗效
临床疗效与心律失常的关系见表1。本组患者室性心律失常治疗后显效35例 (67.3%) , 有效11例 (21.2%) , 无效6例 (11.5%) , 总有效率为88.5%。52例中VT 9例, 其中5例经静脉注射胺碘酮后终止VT, 其后维持静滴胺碘酮预防复发;4例电复律后应用胺碘酮预防复发;2例VF患者电除颤维持应用胺碘酮, VF反复发作而死亡, 最多1例患者电除颤16次。见表1。
2.2 血流动力学改变
治疗前后患者收缩压、舒张压的情况比较见表2。结果表明, 应用胺碘酮对血压影响不明显。通过观察心率、肺部啰音、呼吸困难的好转, 治疗后心功能改善。用药期间无发现因胺碘酮加重心衰发生。
2.3 心电图监测
用药前后心率、P-R、QT间期及QRS波群时限变化见表3。
3 讨论
ACS常并发心功能不全、心律失常, 特别是快速室性心律失常如VT或VF时常加重心力衰竭, 甚至危及生命, 心律失常和心力衰竭又加重心肌缺血, 形成恶性循环, 因此, 积极复律治疗对病情和预后有积极作用[2]。Ⅰ类抗心律失常药物对病态心肌、重症心功能障碍和缺血心肌特别敏感, 应用要谨慎, 尤其Ⅰc易诱发致命心律失常 (心室颤动、无休止室性心动过速) , 用于器质性心脏病治疗时安全性较差, β-肾上腺素能受体阻滞剂和钙通道阻滞剂具有较强的负性肌力作用, 易诱发和加重心力衰竭, 应用受到一定限制[3]。研究证实, 对ACS或充血性心力衰竭患者, 胺碘酮不增加基础心脏病病死率[4]。因此在心肌缺血、ACS、心力衰竭等状态下应用胺碘酮成为目前研究热点。胺碘酮可降低心律失常、心力衰竭、ACS后的死亡率, 对恶性心律失常治疗作用明显优于其他抗心律失常药物[5]。主要是阻滞钾外流, 延长动作电位时程和不应期, 还能轻度阻滞钠离子、钙离子内流, 以及非竞争性阻滞α和β受体, 从而发挥较强的抗心律失常作用[6]。另外胺碘酮还能阻滞α2肾上腺素能受体和β2肾上腺素能受体, 削弱交感肾上腺系统的活性, 有利于室速和室颤的防治, 降低猝死率。目前认为, 胺碘酮改善ACS患者预后可能与下列因素有关:高效的抗心律失常作用, 但致心律失常作用小;β受体阻滞作用, 但负性肌力作用小;改善心肌缺血;抗颤作用等。
胺碘酮静脉与口服产生的电生理作用有所不同, 主要区别为静脉胺碘酮早期不具Ⅲ类抗心律失常药物作用, 即对动作电位时程无明显影响。本组观察静脉胺碘酮早期除心率减慢较用药前差异有统计学意义外, P-R、QT间期及QRS波群时限均无明显变化。笔者重叠应用静脉和口服给药方法是因为静脉用药起效快而口服起效时间常为7~20 d, 静脉和口服并用1周后, 口服开始起效, 停用胺碘酮, 保证有效药物浓度, 防止心律失常复发。
根据文献及本文研究, 在治疗ACS心力衰竭患者的室性心律失常时使用胺碘酮疗效好而且安全, 是首选的治疗药物, 为缩短起效时间, 应静脉应用时口服, 剂量宜个体化, 静脉用药过程中需要监测心电、血压, 静脉推注应缓慢, 以防止副作用发生。
参考文献
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急性心力衰竭综合征 篇6
1 资料与方法
1. 1 一般资料选取2015 年某院收治的急性冠脉综合征并心力衰竭患者100 例, 随机分为研究组与对照组, 各50 例。研究组中男27 例, 女23 例; 平均年龄 ( 57. 3 ± 13. 2) 岁;糖尿病9 例、冠心病11 例、高血压12 例。对照组中男25 例, 女25 例; 平均年龄 ( 56. 3 ± 12. 4) 岁; 糖尿病11 例、冠心病10 例、高血压13 例。两组患者一般资料比较, 差异无统计学意义 ( P > 0. 05) , 具有可比性。
1. 2 纳入与排除标准纳入标准: ( 1) 急性冠脉综合征及心力衰竭的诊断符合美国心脏病学会制定的标准; ( 2) 发病8h内入院治疗者; ( 3) 自愿参加试验, 能按时服药。排除标准: ( 1) 对本研究所用药物左西孟旦与多巴酚丁胺过敏者; ( 2) 室性或室上性心动过速者; ( 3) 伴恶性肿瘤者。
1. 3 方法两组患者术后均给予抗凝、吸氧等对症治疗。研究组给予左西孟旦 ( 齐鲁制药有限公司, 国药准字H20100043 规格: 5ml ∶ 12. 5mg ) 5ml, 加入5% 葡萄糖溶液50ml微泵泵入, 初始负荷为6 ~ 12μg / kg, 时间> 10min, 持续输注0. 2μg·kg- 1·min- 1。对照组给予多巴酚丁胺 ( 成都力思特制药股份有限公司, 国药准字H20058536, 规格: 2ml∶ 20mg) 160mg, 加入5% 葡萄糖溶液200ml静脉滴注, 滴速2. 5 ~ 5. 0μg·kg- 1·min- 1。
1. 4 观察指标比较两组患者治疗前后左室射血分数、左室舒张末期内径及动脉血氧分压、二氧化碳分压、氧饱和度, 临床疗效。
1.5临床疗效判定标准显效为心功能改善2级以上, 胸闷、气促、活动困难症状消失;有效为心功能改善1级, 胸闷、气促、活动困难症状明显改善;无效为临床症状无改善或出现恶化。总有效率=显效率+有效率。
1. 6 统计学方法采用SPSS 18. 0 统计软件进行数据处理, 计量资料以± s表示, 采用t检验; 计数资料采用 χ2检验。以P < 0. 05 为差异有统计学意义。
2 结果
2. 1 两组患者治疗前后左室射血分数、左室舒张末期内径比较治疗前两组患者左室射血分数、左室舒张末期内径比较, 差异无统计学意义 ( P > 0. 05) ; 治疗后两组患者左室射血分数、左室舒张末期内径比较, 差异有统计学意义 ( P < 0. 05, 见表1) 。
2. 2 两组患者治疗前后动脉血氧分压、二氧化碳分压及氧饱和度比较治疗前两组患者动脉血氧分压、二氧化碳分压及氧饱和度比较, 差异无统计学意义 ( P > 0. 05) ; 治疗后两组动脉血氧分压、二氧化碳分压及氧饱和度比较, 差异有统计学意义 ( P < 0. 05, 见表2) 。
2. 3 两组患者临床疗效比较研究组患者总有效率高于对照组, 差异有统计学意义 ( χ2= 7. 11, P < 0. 05, 见表3) 。
注: 与对照组比较, *P < 0. 05
2. 4 两组患者不良反应发生率比较研究组治疗期间发生腹泻1 例 ( 2. 0% ) , 对照组发生恶心1 例 ( 2. 0% ) 。两组患者不良发应发生率比较, 差异无统计学意义 ( χ2= 0. 00, P >0. 05) 。
3 讨论
随着人口老龄化进程的加剧, 急性冠脉综合征并心力衰竭的发病率逐年升高。每年全世界死于急性冠脉综合征的患者多达1900 万。急性冠脉综合征并心力衰竭的死因为不稳定的冠状动脉粥样斑块破裂及继发的血栓形成与心肌坏死[3]。循证医学研究表明, 急性冠脉综合征并心力衰竭治疗方法有药物、介入等多种手段。有学者认为, 侵入性介入治疗效果显著优于保守治疗, 患者获益更大。
多巴酚丁胺为正性肌力药, 静脉推注多巴酚丁胺1 ~ 2min起效, 10min达高峰, 持续数分钟, 表观分布为0. 2L / kg, 清除率为244L/h, t1 /2约为2min。主要药理学机制为激动心脏β1受体, 增强心肌收缩力和增加搏出量, 增加心排血量, 降低外周血管阻力, 降低心室充盈压, 促进房室结传导。但多巴酚丁胺在增强心肌收缩力的同时会增加心肌耗氧量, 影响受损心肌恢复。
左西孟旦为钙离子增敏剂类心力衰竭治疗药物, 作用机制为激活细胞膜上的ATP敏感性钾离子通道, 减少细胞内钙浓度, 扩张冠状动脉和外周血管; 不引起心肌钙超载和耗氧量增加, 不影响心室舒张功能; 2008 年欧洲心脏病协会年会 ( ESC) 急性心力衰竭指南建议: 左西孟旦可降低肺动脉压、肺毛细血管楔压、总外周血管阻力, 不易导致恶性心律失常;不增加患者远期病死率。左西孟旦可降低白介素- 6、肿瘤坏死因子 α 水平, 具有抗炎、抗氧化、防止心肌重塑的作用;可与硝酸酯类等其他抗心力衰竭药物联用。多项大规模临床试验 ( RUSSIAN、LIDO、CASINO) 显示, 左西孟旦能明显改善心力衰竭患者的临床症状和血流动力学指标[4,5,6]。
本研究结果显示, 治疗后研究组左室射血分数、左室舒张末期内径及动脉血氧分压、二氧化碳分压及氧饱和度改善效果优于对照组, 不良反应发生率低于对照组, 有显著差异。表明左西孟旦在增强心肌收缩力、改善肺通气功能上优于多巴酚丁胺, 与相关研究报道一致。可见, 左西孟旦治疗急性冠脉综合征并心力衰竭的疗效优于多巴酚丁胺, 可有效改善患者临床症状, 且不良反应少。
参考文献
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急性心力衰竭综合征 篇7
1 资料与方法
1.1 一般资料
收集2006-09～2012-08在我院就医的治疗并发急性肾功能衰竭的原发性肾病综合征48例, 其中男30例, 女18例;年龄为16～65岁, 平均 (47.6±4.7) 岁;病程1周～3.5年, 平均 (19.7±2.5) 月;首次发病37例 (77.08%) , 反复发作11例 (22.92%) 。
1.2 诊断标准及临床症状
根据原发性肾病综合征的诊断标准, 对所收集的病例进行筛查, 使所选择的病例基本符合标准规定的临床表现症状和临床生化检测的要求。该症状的临床主要有眩晕、恶心、呕吐等症状, 四肢并伴有明显肿水出现。48例患者均发现有胸腔与腹腔积液, 生化检测显示, 其低蛋白血症:白蛋白11.4～29 g/L, 20.35±4.0 g/L;血BUN 14.5～43.1mmol/L, 26.62±12.10 mmol/L;血肌酐226～9939μmol/L, 669.31±65.92 μmol/L。其中30例患者出现的少尿症状, 尿量检测为106～380mL/d, 161±103.78mL/d;28例高脂血症患者的总胆固醇7.1～11.2, 9.2±1.5g/L;21例腹部B超显示双侧肾有增大, 其他的形态无异常表现。以上的数据及症状完全为这种病情予以了说明, 样本的收集符合PNS-ARF的标准要求。
1.3 治疗方法
以上48例患者均经过了糖皮质激素的治疗, 并且对10例激素依赖和激素抵抗的患者采用了环磷酰胺治疗, 采用静脉滴注0.6～0.8g/次, 并及时根据病情调整给药;应用呋喃苯胺酸、ACEI等对21例患者进行了治疗, 同时给予了5%碳酸氢钠, 用来纠正高钾血症、代谢酸中毒;有33例患者患有低蛋白血症, 静脉滴注血浆或白蛋白制剂;必要时予以血液透析治疗。
1.4 统计学处理
所有采集数据均采用SPSS 16.0 统计学软件进行处理, 统计结果以均数加减标准差undefined形式表示, 采用t检验以及卡方χ2验, 检验水准α=0.05。
2 结果
见表1～2。
注:与治疗前比较, *P<0.05;**P<0.01。
根据治疗检查及生化分析统计结果可以看出, 共收治原发性肾病综合征患者48例。由表1可知, 患者患有PNS-ARF后, 其血液中蛋白质含量增高并且脂血异常, 检测显示一天的尿蛋白定量、总胆固醇、甘油三酯与PNS比较差异无明显变化 (P>0.05) , 而总蛋白、白蛋白、动脉血pH, 与PNS比较差异有统计学意义 (P<0.05) ;肾功能检测血清尿素氮、肌酐明显升高, 与PNS比较差异极显著 (P<0.01) 。由表2可见, 通过不同的疗法经过积极的配合治疗后, 患者病情的好转率、完全缓解、部分缓解, 总有效率为97%, 完全缓解和缓解平均在6%, 而无效率在3%, 这就说明积极的药物治疗及其其他辅助治疗, 是PNS-ARF治疗的基本途径, 根据患者不同的病症特点, 采用不同的治疗途径, 对于治愈患者疾病, 甚至是挽留患者生命具有重要的意义, 所以这种治疗方法和思路值得推广[2]。
3 讨论
肾病综合征病因复杂, 由于肾病综合征患者蛋白质及脂质代谢紊乱, 其主要的并发症为感染、栓塞、急性肾功能衰竭等。一般通过PNS-ARF筛查法, 当患者突发少尿症状时, 应立即检查肾功能, 并对血清肌酐尿素氮渐近性升高予以检测, 根据生化检测结果, 以排查PNS-ARF的可能性[3]。
通过对研究资料的分析显示, 积极的治疗和辅助疗法, 其治愈率达81%以上。结果同样说明, 在对PNS-ARF的治疗中, 在对少数患者使用大剂量激素冲击治疗及免疫抑制剂后, 并要及时的观察患者的机体抵抗能力的变化, 放置继发感染及其导致的低钾血症、血糖升高、骨质疏松等。一旦怀疑出现感染, 应及时行细菌培养及药敏实验, 应争取及早诊断、合理治疗, 以有利于肾功能的恢复。
参考文献
[1]李俊霞, 庄永泽.原发性肾病综合征并发急性肾衰竭56例报告[J].临床肾脏杂志, 2008, 8 (90) :405-407
[2]李学战.原发性肾病综合征并发急性肾功能衰竭临床分析[J].现代中西医结合杂志, 2009, 18 (5) :529
急性心力衰竭综合征 篇8
1资料与方法
1.1临床资料
选取2008年12月—2011年4月我院儿科收治的并发ARF的NS患儿32例。其中男18例, 女14例;年龄2～11岁, 平均 (5.6±1.9) 岁;病程5d至10个月, 平均 (1.9±1.2) 个月;单纯型肾病17例, 肾炎型肾病15例。18例行透析治疗, 14例行非透析治疗。ARF的诊断标准:数日至数周内肾小球滤过功能呈进行性急剧下降, 血肌酐每日升高44～88μmol/L (0.5～1.0mg/dL) [4]。NS诊断符合2001年全国儿科肾脏病学组制定的诊断标准[5]。排除狼疮、糖尿病肾病等继发性肾病综合征以及同时患有其它慢性病的患儿。
1.2方法
1.2.1 综合护理方法
(1) 严密观察病情变化:
监测患儿生命体征, 观察患儿尿量、尿液颜色、性状、尿比重、水肿部位及程度, 准确记录24 h出入水量。每日抽血检查血肌酐、尿素氮、电解质平衡。严格掌握输液速度, 输液同时观察心率、血压和尿量变化, 同时注意患儿的临床表现, 查看患儿意识反应。观察各项指标恢复程度及有无酸中毒情况, 以便及时治疗和调整用药。少尿期要预防高血钾, 严格禁止静脉补钾和输库存血;多尿期则要预防低血钾的出现, 鼓励患者多食用含钾高的饮食, 按每日排出1L尿, 静脉补充10%氯化钾15mL。
(2) 加强饮食管理:
根据患儿病情合理饮食, 患儿少尿期时限制出入量并适当补充营养, 每日限钠盐不超过2～3g, 每日测体重不增加或增加≤0.5kg, 控制桔子汁、排骨汤、鸡汤等含钾高的饮食的摄入。多尿期时给予高糖、高维生素和高热量饮食, 同时给予足够的维生素和必要的微量元素, 但不宜摄入过多蛋白质[6]。
(3) 基础护理:
保持病房的清洁, 定时消毒, 保持患儿床铺清洁干燥平整, 注意通风, 保持空气新鲜, 减少访客探访次数。每日用温水擦洗患儿皮肤, 保持皮肤清洁, 及时更换松软衣物, 定时翻身, 预防褥疮的发生。嘱患儿卧床休息, 眼睑、面部水肿者枕头应稍高, 严重水肿者应经常变换体位, 以减轻肾脏负担, 从而减轻水肿。长期服用激素患儿, 皮肤菲薄, 容易溃破, 要充分暴露皮肤破溃区, 减少局部摩擦, 切记勿搔抓, 要穿柔软干净棉质内衣, 不使用刺激性强的香皂和其他洗漱用品, 不用过热的水洗澡, 不能暴晒。出现呼吸道、口腔及肛周感染患儿, 应与其他急性感染患者隔离;咳嗽频繁、有痰者雾化吸入, 定时吸痰, 做好口腔护理, 防止出现咽部感染。
(4) 心理护理:
部分患儿会产生焦虑感、恐惧感, 甚至会产生自伤、轻生等念头, 护士要注意患儿心理变化, 根据不同的病情、文化背景、社会生活差异制定不同的健康教育计划, 讲解时态度和蔼, 爱心体贴, 鼓励患儿, 使其对自己的康复充满信心, 安心地接受治疗。
(5) 药物治疗的护理:
使用利尿剂市, 应密切观察用药后的患儿的尿量、体重、皮肤的弹性、血钾水平等指标变化。糖皮质激素时, 口服药必须喂药到口, 向患儿及其家属讲解长期使用糖皮质激素会出现不良反应及并发症, 如骨质疏松、兴奋或失眠、多动、库欣综合征、抵抗力下降容易合并感染等。使用免疫抑制剂时, 用生理盐水稀释后缓慢静脉滴注, 防止因药液外渗引起组织坏死, 同时观察有无不良反应, 鼓励患儿多饮水, 预防出血性膀胱炎发生[7]。
(6) 血液透析:
透析治疗是一种非生理性状态, 透析前患儿易产生担心和恐惧, 对康复没有信心, 引导患儿, 做好透析前的宣教, 告知血液透析的过程及治疗效果, 让患者意识到血液透析治疗的重要性, 以保持乐观的心态。透析中要密切观察患儿神志及生命体征变化, 询问患儿的自我感觉, 核对患者透析各项参数, 严密观察监测各参数变化, 注意外循环有无凝血, 监测透析机的静脉压和跨膜压, 怀疑有凝血时可先用生理盐水冲洗, 必要时更换, 根据患儿的病情采取不同的护理措施, 以保证透析的顺利进行。透析后要检查是否达到超滤要求, 必要时留取血标本进行生化检查, 监测血压、心率等, 病情允许可称体重。指导患者做好静脉置管的自我防护, 教会患者及家属掌握常见并发症的应急措施, 做好患者的健康指导, 指导患儿合理饮食, 加强营养, 严格控制水分的摄取, 安排好下次透析时间[8]。
1.2.2 疗效记录和比较
记录干预前后患儿尿量、血浆白蛋白、24h尿蛋白定量、血清肌酐、血尿素氮和血胆固醇参数变化。比较患儿治疗前后相关参数变化。
1.3统计学处理
应用SPSS 13.0进行统计学分析, 数据以undefined表示。采用的统计学方法有两随机样本t检验, P<0.05为差异有统计学意义。
2结果
患儿除透析和药物治疗外, 同时给予综合护理干预3周, 所有患儿肾功能基本恢复正常, 病情得到有效控制, 无严重并发症和患儿死亡发生。治疗后患儿尿量和血浆白蛋白量明显增加, 24h尿蛋白定量、血清肌酐、血尿素氮及血胆固醇显著减少, 与治疗前相比, 差异均有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。
3讨论
肾病综合征 (NS) 合并急性肾功能衰竭 (ARF) 可发生于任何阶段, 偶可表现为首发症状, 为NS所有并发症中最为严重的一种。单纯NS合并ARF一般均为可逆性, 大多数患者在给予及时诊断、正确治疗及全面护理后, 随着尿量增加, 肾功能逐渐恢复, 预后较好[9];少数病人在病程中多次发生ARF也均可恢复。本研究发现, 同时行临床治疗和综合护理干预措施, 所有患儿肾功能基本恢复正常, 病情得到有效控制, 无严重并发症和患儿死亡发生;治疗后患儿尿量和血浆白蛋白量明显增加, 24h尿蛋白定量、血清肌酐、血尿素氮及血胆固醇显著减少。说明综合护理干预是一种有效辅助治疗儿童NS并发ARF的方法。
患儿接受综合护理干预治疗的过程中, 作者有如下体会:①NS并发ARF患儿护理过程中要特别耐心细致, 疏导和劝慰患者及家属, 使患者保持良好的情绪, 这对于患者的恢复有着重要的作用。②还要嘱咐患者及家属防止出现各种感染, 使用肾上腺皮质激素要格外谨慎。③饮食上不主张患者进行高蛋白饮食, 因为高蛋白饮食, 虽然肝脏合成蛋白增加, 但尿蛋白排出量也增加, 无助于纠正低蛋白血症, 反使肾小球毛细血管呈高灌注、高压及高滤过状态, 加速肾小球硬化。④透析过程中由于体外循环时间较长, 加之大部分患者病情危重, 变化快, 护理难度相对较大, 因此要求护理人员要有较强的责任心, 严密观察病情变化, 严防并发症的出现, 正确处理各项机器报警。⑤丰富的护理经验, 高质量的护理技术是肾病综合征合并急性肾功能衰竭患者治疗得以成功的关键。
综上所述, 综合护理干预是一种有效辅助治疗儿童肾病综合征并发急性肾功能衰竭的方法。由于本研究样本量较小, 随访时间不长, 儿童肾病综合征并发急性肾功能衰竭的综合护理干预措施的确切疗效仍需进一步研究。
参考文献
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急性呼吸衰竭 篇9
1、呼吸困难和紫绀；
2、精神和神经症状：精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等；
3、血液和循环系统症状：心率快、心搏出量增加，血压高、心律失常、循环衰竭；
4、呕血、便血、少尿、无尿；
5、其它：头疼、多汗、肌肉抽动、结膜充血水肿；
6、血气：PaO2﹤60 mmHg伴或不伴有PaCO2﹥50 mmHg。
急救预案
1、疏通气道
（1）解痉：①β2受体兴奋剂如喘康速气雾剂吸入；②舒喘灵或爱喘灵气雾剂吸入或超声雾化吸入；③喘定或氨茶碱0.5g静滴，<1.5g/d；④酚妥拉明10-20mg或50%硫酸镁注射液10-30ml加入静滴，须注意血流动力学及血压的变化；
（2）吸痰或辅助排痰，保持呼吸道通畅。
（3）抗感染选用敏感抗生素，宜足量、及早使用。
2、改善通气
（1）氧疗：鼻导管给氧2-4 L/min，注意气道湿化。伴CO2潴留者，以低流量1-2 L/min持续给氧。
（2）呼吸兴奋剂应用：尼可刹米0.75 g加洛贝林6 mg加入静滴，必要时重复使用。
（3）机械通气。①适应症：一是任何原因引起的自主呼吸极度减弱或停止者；二是氧疗或呼吸兴奋剂应用后无好转，PaCO2>70 mmHg者；②方法为面罩法适应于不十分严重的低氧血症和高碳酸血症，2-3d，20-30 min/次；面罩法无效应立即改气管插管或气管切开。
3、并发症处理
（1）脑水肿：20%甘露醇注射液250ml快速静滴，3-4 d。
（2）水、电解质及酸碱失衡：①呼酸时，重点在改善通气；②PH<7.2，呼酸合并代酸时可用5%NaHCO3 100-200 ml静滴；③合并代碱时口服或静滴10%KCL 15-30 ml，精氨酸2-4 g加入静滴。
（3）心力衰竭：①氢氯噻嗪50 mg/次，2 d氨苯蝶啶50 mg/次，2 d，口服，或呋塞米20-40 mg/次，1-2 d静注；②毛花苷C 0.2-0.4 mg稀释后静注，1-2 d；③禁用吗啡制剂，可给哌替啶50-100 mg肌注或静注。
4、糖皮质激素应用 地塞米松10 mg静注1-2 d，或氢化可的松100-300 mg/d稀释后静滴，病情好转后减量。
5、积极病因治疗，防止发生ARDS。
6、半卧位休息，保持室内空气新鲜，温暖，预防交叉感染；消除焦虑及躁动；密切观察生命休征及注意呼吸节律、频率、发绀、意识状态及瞳孔等变化，观察机械通气的运转及各项参数变化。
7、保持静脉通路畅通，及时抽送血气及各种检验；注意重要的脏器功能保护，并给于必要营养支持。
急性心力衰竭综合征 篇10
1 资料与方法
1.1 一般资料选取2013 年1 月~2015 年1 月小儿呼吸窘迫综合征合并急性左心衰竭患儿60 例。 按住院先后顺序将其分为观察组和对照组各30 例。 观察组中男14 例, 女16 例;年龄3~10 (6.25±1.12) 个月。 对照组中男15 例, 女15 例;年龄3.5~10 (6.27±1.16) 个月。 两组患儿在年龄、性别等差异不显著 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 方法所有患者进行常规治疗, 包括原发病常规治疗, 应用吸氧治疗、液体治疗和药物治疗等。 观察组患者在此基础上应用诊断性治疗。 采用HELS方案。 其中, H程序为给予西地兰治疗患者进行剂量补充, 使其总量达到1/3 饱和量;从来没给予西地兰患者按照0.04mg/kg的剂量计算, 首次剂量用1/3 饱和量。 注射后30min对心率、呼吸等进行观察, 如果正常且精神状态好转, 短时间内无再发, 判定ALF除外ARDS。E程序:在上一程序达标后, 20%甘露醇静滴5ml/kg, 如果ALF加重, 出现心率加快呼吸困难加重, 则可以反面确定ARDS诊断可靠性。 L程序:在R程序基础上, 给予患者约0.8μg/ (k g·min) 的酚妥拉明进行持续静脉点滴治疗。 S程序:对ARDS进行全面治疗。
1.3观察指标将两组患儿治疗24h后血气分析检测值、心功能指标及患儿死亡率进行对比。参照美国纽约心脏病协会 (NYHA) 分级标准评定治疗前后急性左心衰竭患者的心功能[5,6]。
1.4统计学处理数据均采用SPSS 19.0统计学软件进行处理。计量资料采用表示, 行t检验;计数资料采用例 (百分率) 表示, 行χ2检验。P<0.05差异有统计学意义。
2 结果
2.1两组患儿治疗24h后血气分析检测值相比较观察组明显优于对照组, 有明显差异, 存在统计学意义 (P<0.05) 。见表1。
2.2两组患儿心功能指标相比较观察组心功能指标改善明显优于对照组, 有明显差异, 存在统计学意义 (P<0.05) 。见表2。
2.3两组患儿临床死亡率相比较两组患儿临床死亡率相比较发现, 观察组明显低于对照组, 有明显差异, 存在统计学意义 (P<0.05) 。见表3。
3 讨论
目前, 采用机械通气、用药等方法仍是治疗急性呼吸窘迫综合征与急性左心衰主要手段, 其可快速、有效、及时纠正机体严重低氧血症, 但常规治疗并无法提高诊断的准确性和治疗的针对性, 患儿死亡率高[7~9]。
本研究中, 采用诊断性治疗HELS方案主要是基于器官系统功能相关理论, 其要求医生需亲临患者病床边, 充分通过床边观察和辅助检查找到各器官之间相互影响的恶性循环圈, 将其打破成为良性循环圈, 从而缓解ARDS, 改善其他脏器功能[10,11]。
ADRS病变部位主要是肺血管, 而ALF则是心肌, 洋地黄等药物只对正性肌力有改善作用[12~14], 对正常心肌无作用, 之所以在应用西地兰后再使用甘露醇, 主要是利于血容量负荷以及渗透压增加, 西地兰对肺血管和心肌无影响, 但超容量后容易累及心脏, 因此如果在使用甘露醇之后没有出现心率不良现象, 说明心肌功能良好, 如果有恶性表现则说明患者隐匿ALF被诱发[15]。
从本次研究结果可以看出, 所有患儿常规治疗, 而观察组在此基础上给予诊断性治疗, 结果显示, 其在降低患儿病死率等方面优于对照组, 另外, 从治疗后24h的血气分析情况和心功能分级来看, 观察组患儿也有明显优势。