大动脉粥样硬化型

大动脉粥样硬化型（精选11篇）

大动脉粥样硬化型 篇1

糖尿病是严重威胁人类健康的常见病和多发病, 大血管病是其主要并发症之一。2型糖尿病 (T2DM) 的心血管病死亡危险性比非糖尿病患者高2～4倍, 颈动脉内中膜厚度 (ITM) 是心脑血管事件的独立预测指标[1]。笔者对本科2005年1月-2005年4月住院的T2DM患者47例行颈动脉彩色多普勒超声 (彩超) 检查和相关血生化检查, 以探讨T2DM颈动脉粥样硬化相关特点。现分析如下。

1资料与方法

1.1 一般资料

47例2型糖尿病患者均符合1999年WHO糖尿病诊断标准, 男26例, 女21例, 年龄34～79岁, 中位年龄61岁, 病程1周～20年。其中伴发高血压25例, 男15例, 女10例。

1.2 检查方法与仪器

1.2.1 检查方法:

采用美国LOGLQ400MD彩超检测仪, 探头频率7～9MHz多普勒θ角<60°, 由专人操作, 取平卧位, 头部偏向检查对侧, 充分暴露检查侧的颈部, 沿胸锁乳突肌外缘纵切扫查依次显示颈总动脉近端、中端、远端至分叉处, 然后探测颈内动脉和颈外动脉。仔细观察动脉内膜一中层厚度 (ITM) 情况, 以及有无斑块形成等。

1.2.2 仪器:

血生化采用服务TAB-40FR全自动生化分析仪。

1.3 评定标准

1.3.1 评价动脉ITM:

<1.0mm为正常内中膜;≥1.0mm为增厚, 表示动脉粥样硬化内膜损害;内膜损害进一步加重, 形成动脉硬化斑块, 其测量是由表面的纤维帽至血管壁外膜前沿的垂直距离≥1.5mm即判定斑块形成[2]。

1.3.2 评价血脂异常[3]:

总胆固醇 (TC) ≥5.23mmol/L、三酰甘油 (TG) ≥1.70mmol/L、低密度脂蛋白胆固醇 (LDL-C) ≥3.12mmol/L、高密度脂蛋白胆固醇 (HDL-C) ≤0.91mmol/L。

1.4 统计学方法

计量资料以$\overline{x}\pm s$表示, 组间比较采用t检验;计数资料以率 (%) 表示, 组间比较采用χ2检验, P<0.05为差异有统计学意义。

2结果

2.1 颈动脉彩超

47例患者中有颈动脉彩超异常 (内膜增厚+斑块) 20例占42.6%, 其中斑块形成17例。单支血管异常9例占19.2%, >2支异常者11例占23.4%。好发部位, 以颈动脉后壁及血管分叉处为多, 患病率分别为50%、30%。

2.2 一般资料比较

本组颈动脉彩超异常者病程为 (7.55±4.36) 年, 正常者病程为 (5.12±5.45) 年, 两者比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 其性别、年龄、血压等比较见表1。

注:与彩超正常比较, *P<0.01

2.3 血尿酸、血脂监测

颈动脉彩超异常与正常患者相应同项目比较差异无统计学意义 (P>0.05) 。血脂升高以TG普遍, 符合T2DM的一般规律。见表2。

3讨论

文献报道[4]T2DM经彩超检查发现其大血管病变以后壁及血管分支处多见, 而且下肢多于上肢, 原因可能与地心引力作用使用血流相对缓慢和血管分叉血流流向改变, 以及长期旋窝状血流冲击有关。笔者通过本组患者颈部动脉彩超检查, 得出结论与之相同。糖尿病患者的颈动脉彩超监测便于早期发现动脉粥样硬化病变。早期改变为内膜脂质、复合碳水化合物和血液成分的灶状沉积、平滑肌细胞增生和胶原纤维增多导致脂纹形成、内膜增厚, 动脉变性、钙化、纤维组织增生形成粥样斑块, 斑块分为3种类型[5]:扁平型斑、软斑、溃疡斑。

本组颈动脉粥样硬化检出率42.6%, 显示近1/2的患者发生了颈动脉粥样硬化。其平均病程 (7.55±4.36) 年, 而无颈动脉粥样硬化者平均病程 (5.65±5.12) 年, 两者比较无统计学意义, 说明T2DM有无颈动脉粥样硬化不能以病程长短来判断。英国糖尿病前瞻性研究 (UKPDS) 结果提示[6]:新诊断的T2DM患者, 1/2已有血管并发症。笔者又将有无颈动脉粥样硬化的T2DM患者作性别、年龄、血尿酸、血脂比较, 均显示无统计学意义。有文献已经证实女性一般比男性更晚和更少地患有心血管病, 但患糖尿病的女性则失去了这种性别保护。因此, T2DM颈动脉粥样硬化男女性别比较无差异。敬化等[7]报道, 糖尿病患者合并高血压总的检出率可高达45.0%, 本组T2DM合并高血压检出率则高达42.6%。有高血压的T2DM患者较无高血压的T2DM患者患颈动脉粥样硬化显著增多 (P<0.01) , 表明在T2DM合并高血压时心血管事件的风险大大提高。

本结果表明, T2DM患颈动脉粥样硬化不能因病程、女性、年龄<60岁等因素而认定其患病率低, 需定期全面检查和综合治疗以防止心血管事件的发生。

参考文献

[1]姜一农, 路岩.高血压血管结构和功能的早期评价[J].中国实用内科杂志, 2009, 29 (1) :23.

[2]欧志红, 郑丽, 梁颖, 等.颈动脉粥样硬化的彩超探查及其脑梗死的相关性的探讨[J].中国超声医学杂志, 2004, 21 (2) :147.

[3]高润霖, 吴宁, 胡大一, 等.心血管疾病治疗指南和建议[M].北京:人民卫生出版社, 2005:186.

[4]贾树营, 李锐, 假树雅, 等.彩色多普勒超声检查对早期2型糖尿病患者大血管病变的诊断价值[J].中华糖尿病杂志, 2004, 12 (2) :95.

[5]王新房, 李治安.彩色多普勒诊断学[M].北京:人民卫生出版社, 1991:224.

[6]American diabetes study associantian.Implications of the uintied king-dom prospective diabetes study[J].diabetes Care, 2001, 26 (4) :809-827.

[7]敬化, 许樟荣, 陈兴明, 等.糖尿病患者血脂异常与高血压和性别的关系[J].中国实用内科杂志, 2004, 24 (7) :407.

大动脉粥样硬化型 篇2

在生活中，我们经常会听到这样一个词“动脉粥样硬化”，它究竟是怎样的一种病变？对我们的健康有什么威胁吗？如何及早发现？如何预防和治疗？ 动脉粥样硬化是指大、中动脉内膜出现脂质和复合糖类积聚，血栓形成，纤维组织增生及钙质沉着，是一种全身动脉系统的疾病。动脉粥样硬化可导致动脉管腔狭窄，引起远端器官供血障碍，粥样硬化斑块的不稳定还可能导致急性缺血的发生。由于在动脉内膜积聚的脂质外观呈黄色粥样，因此称为动脉粥样硬化。粥样硬化斑块的分布多在大动脉的近侧段，且在分支口处会较明显，病变的动脉，随其供血的器官的不同，引发不同的疾病：脑动脉：脑梗塞，脑萎缩；冠状动脉：心绞痛，心肌梗塞；肾动脉：肾性高血压。下肢动脉：下肢发凉、下肢坏疽等。

动脉粥样硬化引发的相关疾病在西方发达国家是引起主要死亡原因。随着我国人民生活水平提高和饮食习惯改变，该病的发生率也在逐年提高。动脉粥样硬化病理上出现的时间比较早，但出现较明显的症状通常是在中年或者中老年。有几大因素是动脉粥样硬化发病早，病情重的原因：

一、高血压。

二、高血脂症。

三、吸烟。

四、糖尿病。

五、肥胖。因此，年龄中年以上，特别是男性和绝经期之后的女性，具有以上危险因素之一的人群，就需要注意动脉粥样硬化的及早发现和防治。

高频率超声诊断动脉粥样硬化，具有无辐射、敏感度高、重复性好，可动态观察，价格低廉等优势。近年来，随着超声诊断仪的不断发展，大规模病例资料的积累和研究，利用高频率超声诊断动脉粥样硬化，已经成为一种可靠的、常规的检查方法。所谓高频率超声是指探头发射频率高于7.5MHz的超声，其纵向空间分辨率可达0.5mm以下，可以检测微小的动脉粥样斑块，由于高频超声的探测深度有限，因此只能检测浅表的动脉血管。颈动脉是距离皮肤表面最近的大动脉之一，在超声诊断学上，颈动脉被视为全身动脉的“窗口”，对颈动脉的超声观察和检测，可以很好的反映动脉系统，特别是大动脉的情况。高频超声检测动脉粥样硬化的病例，可以发现颈动脉内膜增厚，发现软斑块或硬斑块，如出现狭窄，还可以测量受累动脉的狭窄程度，血流是否通畅等。目前还有一种血管内超声检查动脉粥样硬化的新方法，其分辨率更高，测量更为精确，检测范围也不局限于靠近体表的大血管，但因为是一种有创伤性的检查，且费用较高，因此还不适于作为一种常规的筛查手段。

大动脉粥样硬化型 篇3

【关键词】诺和龙；Ⅱ型糖尿病；动脉粥样硬化；临床疗效

【中图分类号】R4 【文献标识码】B 【文章编号】1671-8801（2015）06-0065-02

Ⅱ型糖尿病是临床糖尿病中最多见、高发的一类，目前其基本治疗原则是尽可能全面控制患者空腹和餐后2h血糖，以预防多种急性与慢性并发症，降低患者死亡率[1]。本研究从我院2012年4月至2015年8月收治的Ⅱ型糖尿病合并动脉粥样硬化患者随机选取76例作为临床观察对象，主要分析了诺和龙对Ⅱ型糖尿病合并动脉粥样硬化患者的临床治疗效果。取得的研究结果较为满意，现作如下阐述。

1.资料与方法

1.1 一般资料

本研究自我院2012年4月至2015年8月收治的Ⅱ型糖尿病合并动脉粥样硬化患者随机选取76例开展临床研究，纳入标准：明确诊断合并有动脉粥样硬化；FBG测定值高于7mmol·L-1；HbA1C测定值大于8.5%。排除标准：严重急性或慢性糖尿病并发症；糖尿病应激症；肝肾功能异常；重大脏器功能不全；哺乳期或育龄妇女；无皮质醇治疗史等。利用抽签法将其随机分为研究组与对照组，各38例。研究组男22例，女16例，年龄34～73岁，平均年龄为（51.08±8.23）岁；对照组男20例，女18例，年龄36～76岁，平均年龄为（53.70±8.41）岁。将两组治疗前空腹及餐后2h血糖指标、性别构成、及年龄等资料作比较，无统计学意义，有可比性（P>0.05）。

1.2 治疗方法

两组均在常规饮食控制、活动干预以及健康指导等措施的基础上实施药物治疗，主要治疗方法如下所示：研究组应用诺和龙口服治疗，剂量为每日2.0～12mg，分3次服用，连续使用1周后对患者HbA1C（糖化血红蛋白）、FBG（空腹血糖）以及2hPBG（餐后2h时血糖）指标进行测定，根据其变化情况适当调整剂量，但保证最大剂量不超过每日16mg，每日使用次数不超过3次[2]。对照组予以格列吡嗪口服，口服剂量为每日5～20mg，分3次服用，持续治疗1周之后联合检测患者的HbA1C、FBG以及2hPBG指标，根据检测结果适量调整使用量，最大剂量的控制标准与研究组相同。

1.3 疗效判断标准

连续治疗1个月后，对两组统一晨起空腹抽取静脉血3～5mL，血标本检测方法及控制标准相同，并将治疗前后两组的HbA1C、FBG以及2hPBG指标的测定结果作统计和比较。

1.4 统计学方法

针对上述基础性数据，采用SPSS 16.0软件包作统计分析，计量资料采用（ ±s）表示，统计方法以 t 检验为主，对比以P<0.05为存在显著差异及有统计学意义。

2 结果

将两组治疗前与治疗后临床指标情况进行统计和比较，详情如下：1个月疗程结束后，研究组HbA1C、FBG以及2hPBG测定值明显下降，均要明显低于对照组，研究组的三项临床指标的改善情况要明显优于对照组，对比具有统计学意义（P<0.05）。

3 讨论

在人们生活质量不断得到改善的情况下，一些诸如糖尿病等慢性疾病的发生率也随之显著增加，上升成为影响和危害人类健康的全球性问题。目前，关于Ⅱ型糖尿病的诱因，存在两种解释，一是遗传因素所致，二是患者体内胰岛素异常所致。后者主要指胰岛素和胰岛素分子间存在竞争机制，导致胰岛素和胰岛素受体无法实现有效结合，引发糖代谢功能紊乱，进而形成糖尿病[3-4]。而有文献报道指出，Ⅱ型糖尿病易导致动脉粥样硬化及多种心血管疾病高发，若这类并发症加重，患者死亡风险将显著增大。究其原因，主要是糖尿病患者多存在应激高血糖和糖代谢紊乱等症状，血液粘稠度显著上升，增加了动脉粥样硬化发生的几率。本研究显示，经1个月疗程的治疗之后，研究组HbA1C、FBG以及2hPBG测定值均显著下降，且下降水平要低于对照组，说明诺和龙在改善患者血糖代谢功能方面有着显著疗效。

诺和龙又称为瑞格列奈，属于非磺酰脲类促胰岛素分泌剂，为进餐后口服降糖药物。该药能够与胰岛β细胞膜里特异性受体相结合，促进受体偶联中ATP关闭，有效抑制离子向β细胞外流机制，加速细胞膜去极化，进而促使钙通道开放；同时，还能够使钙离子出现内流，最终促使胰岛素分泌[5]。对于Ⅱ型糖尿病患者而言，诺和龙能够对脂质过氧化物产生抑制作用，对胰岛损伤性质的高血糖病症起到调节作用，同时还能够调节细胞受体代谢，其药理作用值得肯定；从患者的临床指标变化情况来看，该药可以显著降低患者的血糖水平，特别是空腹血糖浓度，符合该病的基本治疗目的。临床经验表明，对于磺酰脲类药物疗效甚微者，应用诺和龙治疗有着更好的效果，能够取得较为显著的血糖控制疗效。但是，需引起注意的是，在实际临床治疗中，诺和龙可能会引发恶心、呕吐、低血糖、腹泻、荨麻疹以及胃肠道反应等多种不良药物治疗反应，在临床治疗过程中需注意控制药物使用剂量，结合患者的治疗情况、症状反应以及指HbA1C、FBG以及2hPBG指标变化来作适当调整，以免造成严重不良反应。综合上述研究，在Ⅱ型糖尿病合并动脉粥样硬化的临床治疗中采用诺和龙，能够发挥突出的降血糖效果，纠正血糖紊乱，减少高血糖应激症和心血管疾病，促进患者身体康复。

参考文献：

[1]刘瑾春，史芳涛，杨迅.观察诺和龙治疗2型糖尿病合并动脉粥样硬化患者的临床疗效[J].中国医药指南，2012，10（26）： 104-105.

[2]朱丽娟.诺和龙治疗动脉粥样硬化合并2型糖尿病患者的临床观察[J].中国卫生产业，2014，10（23）： 55-56.

[3]伏小亮，朱濤.诺和龙治疗2型糖尿病合并动脉粥样硬化的临床疗效分析[J].现代诊断与治疗，2013，24（12）： 2716.

[4]周和，孙宏慧，张信.诺和龙治疗2型糖尿病合并动脉粥样硬化患者的临床疗效观察[J].当代医学，2012，18（20）： 149-150.

大动脉粥样硬化型 篇4

1 同型半胱氨酸及其影响因素

同型半胱氨酸 (hymocysteine, HCY) 又称高半胱氨酸, 是含硫非必需氨基酸, 人类不能从食物中直接获得, 只有蛋氨酸在体内代谢后形成。正常人体内游离同型半胱氨酸很少, 约1%, 一般以蛋白结合形式存在, 约70%~80%。不论结合形式还是游离形式的同型半胱氨酸, 统称为总同型半胱氨酸。细胞外液总同型半胱氨酸的水平代表着细胞内同型半胱氨酸的代谢状况[1], 健康成人血浆HCY浓度为5~15 umol/L, 儿童明显低于成人[2]。随着年龄的增长, 血浆HCY逐渐增加。

同型半胱氨酸生理作用是维持机体内含硫氨基酸的平衡, 但HCY非生理性增高被认为是心血管疾病的重要危险因素。其代谢途径有[3]:①重甲基化途径:在甲硫氨酸合成酶 (methionine synthase, MS) 催化下, 以维生素B12作为辅基, 重新甲基化生成甲硫氨酸。②甲基化的替代途径, 由甜菜碱提供甲基, 甜菜碱-同型半胱氨酸甲基转移酶催化下, 在肝脏完成。以上两种链条途径, 属于甲硫氨酸循环。机体甲基化能力的降低影响细胞的发育、分化, 这可能是同型半胱氨酸致病的关键因素[4]。③与丝氨酸缩合反应。④HCY在金属离子 (Fe3+或Ca2+) ) 存在下, 自身氧化生成HCY和同型半胱氨酸等二硫化合物及过氧化氢。⑤释放到细胞外液, 是处理细胞内HCY途径之一。许多因素可以影响HCY的代谢, 如:

1.1 遗传、年龄与性别

人体胱硫醚β合成酶 (cystathionine beta-synthase, CBS) 基因纯合、杂合突变, 四氢叶酸降解酶 (methylenetetrahydrofolate reductase, MTHFR) 基因纯合、杂合突变等可引起HCY代谢的异常。另外, 人体HCY含量与年龄呈正相关, 年龄增大, HCY可增高。在性别上, 男性血浆HCY高于女性, 在女性绝经期后HCY可以增加或不变。

1.2 药物影响

一些药物可以影响血浆HCY浓度, 如:抗癫痫药, 左旋多巴, 烟酸, 消胆胺等。叶酸, 维生素B12和维生素B6可降低血浆HCY浓度。氨甲喋呤、卡马西平、苯妥英钠和阿扎立平可使血浆HCY升高。

1.3 生活方式

缺少运动, 情绪紧张, 抑郁, 过度饮用没有过滤的咖啡, 饮食中缺乏叶酸、维生素B12和维生素B6等, 都可能造成血浆HCY代谢异常。

1.4 其他疾病影响

临床有些疾病会影响血浆HCY的代谢。如:肾功能不全, 甲状腺功能低下, 器官移植, 雌激素缺乏, 肥胖等。

2 高同型半胱氨酸血症及其病因

高同型半胱氨酸血症 (hyperhomocysteinemia, HH) 是指血浆中游离的以及与蛋白结合的同型半胱氨酸和混合性二硫化合物 (包括HCY和同型半胱氨酸巯内脂) 增高。空腹血浆HCY 16~30!mol/L, 为轻度升高;31~100"mol/L, 为中度升高;>100#mol/L, 为重度HH。高同型半胱氨酸血症约5%存在于普通人群中, 13%~41%存在于有症状的动脉粥样硬化患者中。实验研究, 临床资料和流行病学显示HH可促进动脉粥样硬化和血栓形成, 是动脉粥样硬化等心脑血管疾病的一个重要的独立危险因素, 已被学术界公认。

HH的病因主要是遗传和营养不良因素。遗传性HH是由于HCY代谢过程中, 几种关键酶基因突变或其活性受损所致[5]。MTHFR, CBS, MS缺乏或活性下降, 均导致总HCY代谢异常。纯合子HH最为严重。营养不良性HH是指HCY代谢所需要的维生素 (如:叶酸、维生素B12和维生素B6等) 辅助缺乏所致。HH者2/3伴有一种或几种B族维生素的缺乏。

3 高同型半胱氨酸血症与动脉粥样硬化

1969年首先由MCCULLY和WILSON在罕见的先天性常染色体隐形遗传病人尸检和病理学检查中发现, 这些病人血浆中HCY超过正常人的几十倍, 多在儿童时期就发生包括AS在内的致命心血管系统病变。同期动物实验研究显示:喂食高脂饲料大鼠血浆HCY首先升高, 其次才出现高血脂。首先对动脉粥样硬化与血脂胆固醇升高的相关性提出异议, 提出动脉粥样硬化的形成可能首先是内膜损伤造成的。结合多年来大量的实验资料, 1976年WILCHEN提出血浆HCY水平与早发血管性疾病之间存在关系。1992年美国医师健康研究证明了HH是心肌梗死的一个独立危险因素。1995年BOUSKEY等荟萃分析了总人数为4 666例分布在27个西方国家有关同型半胱氨酸与动脉硬化性血管疾病关系的多个临床试验, 结果显示大约10%冠心病由HH所致。2002年BLACHER等证明了HCY是心血管疾病死亡的独立危险因子, 再次提供了流行病学证据。

目前研究显示血浆同型半胱氨酸每增加5 umol/L相当胆固醇增加0.5 mol/L (20 mg/d L) 造成的危害。血浆总HCY水平每升高5 umol/L, 则冠心病危险性男性增加60%, 女性增加80%, 相对危险性男性1.6, 女性1.8, 外周血管疾病危险性增加6.8倍。Nielsen等检查了1 500名妇女发现, 尽管相当少的妇女患冠心病, 但高HCY的人患病危险性比HCY水平较低者增加3.4倍。大量研究同时发现不仅HCY极度升高, 而且中度甚至轻度升高就与心血管病有关[6,7], 可使心血管疾病死亡危险性增加4~6倍。GRAHAM IM统计表明HCY水平与其他因子有协同作用, 可促进心血管病的发生。HCY水平升高使吸烟、胆固醇、高血压等危险因素对身体的危害显著加剧。同时, HCY水平与糖尿病、肾病关系也较为密切。糖尿病病人血浆总HCY水平每升高5 umol/L, 未来5年内死亡率增加3倍。慢性肾病病人, 因排泄同型半胱氨酸的功能障碍, 血浆总HCY水平增加, 造成动脉粥样硬化, 使心血管疾病死亡率增加。研究显示总HCY浓度是心血管疾病的强预测因子。

4 高同型半胱氨酸血症致动脉粥样硬化的机制

HH致动脉粥样硬化的机制复杂, 目前尚不十分清楚。可能存在如下机制:

4.1 炎症反应

动脉粥样硬化时, 血管内皮细胞的自身稳态和功能发生改变, 有助于炎症反应形成。内皮炎症诱导黏附分子表达, 促进包括单核细胞在内的白细胞聚集, 损伤血管内皮和管壁。同时, T细胞侵入血管内皮, 分泌细胞因子, 扩大炎症反应, 促进内膜平滑肌细胞迁移和增殖[8], 最终粥样硬化斑块纤维帽的保护作用被削弱, AS发生发展直至斑块破裂和 (或) 血栓形式。HOFMANN等在同型半胱氨酸致大鼠模型观察到HCY可提高炎症反应从而促进和加重动脉粥样硬化的形成。CHEN等研究发现HCY对体外培养的平滑肌细胞有促进增殖的作用。HCY能促进平滑肌细胞、内皮细胞、单核细胞分泌炎症因子, 如:MCP-1, IL-8等。STAMPFAR等研究显示心肌梗塞组可溶性细胞间黏附分子-1 (SICAM-1) 表达增高, 说明HCY可使血管内皮细胞损伤或激活, 促进AS形成。

4.2 氧化应激反应

目前认为HH与体内氧化与抗氧化状态失衡无关, 可能与氧化应激有关。氧化应激是动脉粥样硬化的一个十分有害的致病因素。HCY在代谢过程中, 可自身氧化生成过氧化氢和氧自由基, 启动了膜脂质过氧化链式反应, 诱发氧化应激反应, 破坏了内膜细胞的完整性。HCY加强了LDL自身氧化, 产生氧化的LDL (OX-LDL) , OX-LDL中一系列的氧化产物通过血管内皮细胞黏附分子的分泌和特异性的化学趋化因子的释放, 引起单核细胞、淋巴细胞或血小板与内皮的黏附, 以及单核细胞、巨噬细胞在动脉内膜的聚集。单核细胞黏附血管内皮细胞表面和单核细胞进入动脉内膜是AS最早期的变化。OX-LDL还能促进血管平滑肌细胞的增殖, 引起平滑肌细胞分泌大量的纤维蛋白以形成粥样斑块的纤维帽。OX-LDL中的氧化脂类和其他氧化物可能与基质消化蛋白酶的激活有关, 导致了动脉粥样硬化后期斑块的不稳定或斑块破裂。OX-LDL能影响血管内皮细胞依赖的血管舒张, 并能够从血管内皮细胞或血小板两方面促进凝血过程。HCY还可抑制热休克蛋白 (尤其是HSP70) 和谷胱甘肽S-转移酶 (GSH-PX) 、血红素氧化酶等, 这些抗氧化酶的表达导致了血管内皮细胞在HCY的作用下, 处于一种氧化应激状态, 提高氧化物毒性作用, 并抑制血管内皮细胞的生长和分化。使内皮细胞的形态和功能发生了一系列改变。

OX-LDL能影响NO的合成和凝血酶调解蛋白的活性, 增强LP (a) 与纤维蛋白的亲和力, 从而抑制纤溶酶与纤维蛋白之间的结合。另外, HCY巯基内脂与LDL结合形成集合体, 再由内膜吞噬, 形成泡沫细胞, 构成新生的AS斑块。

HCY可通过细胞内外浓度梯度和载体运转至细胞内, 使巯基氧化, 生成大量的自由基, 发生氧化应激反应, 引起血管内皮细胞损伤, 并引起内质网溜, 影响血栓调理素在胞内的运转途径, 使细胞表面蛋白C活性降低, 从而引起和促进血栓形成。

4.3 细胞凋亡

细胞凋亡是细胞在生理或病理条件下, 遵循自身的程序自己结束其生命的过程。细胞膜磷脂酶丝氨酸由细胞内侧翻向细胞外侧, 是细胞凋亡早期的特征性改变, 早于细胞核的变化。KOHANE发现HCY浓度为1~10 umol/L时, 可引起人脐静脉内皮细胞基因表达的改变。王玉等研究血浆HCY 0.3umol/L, 亦有早期调亡发生。用3 umol/L的HCY处理后, 人脐静脉内皮细胞可出现凋亡特异的DNA Ladder。在动物实验中发现HCY通过损伤血管内皮细胞, 启动动脉粥样斑块和血栓形成, 在粥样斑块内发现存在明显内皮细胞凋亡;体外细胞培养显示HCY也可诱导内皮细胞凋亡, 提示HCY诱导的内皮细胞凋亡, 可能在动脉粥样硬化发生的机制中起重要作用。

此外, 有关HCY在心血管致病机制方面, 还有因子学说, 内质网应激等学说[9]。目前, 关于HCY发病机制尚未彻底清楚, 国内外学者正在进一步深入研究。

5 高同型半胱氨酸血症的治疗措施

治疗高同型半胱氨酸血症应考虑如下3个方面:抑制HCY生成, 促进HCY代谢, 对抗HCY的作用。叶酸、维生素B6、维生素B12有助于降低HH。叶酸每天至少200μg, 可使总HCY水平下降4 umol/L;维生素B12推荐量为200μg, 能使总HCY水平下降10%~15%;维生素B6不能降低空腹血总HCY水平, 但可能降低蛋氨酸负荷后引起的HH。应用叶酸、维生素B6、维生素B12虽可降低血浆HCY水平, 但对已发生的严重病理变化则难以逆转, 所以, 许多学者在治疗HH做了进一步的探索。李淑莲等发现无论外源给与还是内源诱生金属硫蛋白 (metallothionein, MT) 生成, 均可降低HCY引起的内膜细胞损伤[10]。阮骊韬等观察维生素C可以保护HCY对兔血管内皮细胞的损伤, 减少NO的灭活, 而且对GSH-PX活性具有一定的保护作用。另外, 牛磺酸可呈剂量依赖性地抑制HCY诱导的VSMC增殖。L-精氨酸是一种碱性氨基酸, 是NO合成的前体, 可以通过NO抑制VSMS增殖, 扩张血管, 抑制血小板凝聚。联合牛磺酸和L-精氨酸具有协同或叠加作用, 共同抑制动脉粥样硬化的发生。绿茶中的茶多酚也可以抑制HCY对血管内膜的损伤[11]。

几十年来, 虽然对HCY在AS和心血管疾病方面做了大量的研究, 且取得了一定的进展, 但其作用机制尚未彻底了解, 还需要做大量进一步深入的研究, 揭示未知的规律, 找出更好的治疗方法, 降低同型半胱氨酸导致的心血管疾病的发病率及死亡率。

摘要：动脉粥样硬化致病因素有很多, 其中同型半胱氨酸是近年新发现的一种。多项研究显示同型半胱氨酸升高与动脉粥样硬化性血管疾病和血栓形成密切相关, 是动脉粥样硬化独立的重要危险因素。但同型半胱氨酸致动脉粥样硬化的机制尚不十分清楚。查阅现有文献, 分析可能存在如下致病机制:炎症反应;氧化应激反应;细胞凋亡等。拮抗同型半胱氨酸致动脉粥样硬化目前还缺乏良好的措施, 有必要寻找更好的治疗方法, 降低同型半胱氨酸导致的心血管疾病的发病率及死亡率。

关键词：动脉粥样硬化,同型半胱氨酸,心血管

参考文献

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引起动脉粥样硬化的原因 篇5

年龄动脉粥样硬化是一个缓慢而持续的过程。一般自幼年即开始，但病变较轻，无临床症状，检查时也无异常。因此，有人认为，动脉粥样硬化的预防，应从孩童时期就开始，以后随着年龄增长，病变逐渐进展，再加上其他致病因素，如高血压、吸烟、高脂血症等，促使病变进展加快。一般认为，男性50岁，女性45岁以后，可在检查时出现血管壁异常，并逐渐出现相应的临床症状。

性别男性多见，男女之比为2：1，20～50岁女性病变较轻，50岁以后或双侧卵巢切除后女性患者病变进展加快，而女性生育期病变进展却较缓慢，可能与雌激素的作用有关。因为雌激素能使血清β-胎蛋白、胆固醇及甘油三酯水平降低。

遗传家族中有动脉粥样硬化病变者发病率较高，且发病年龄也提早，说明动脉粥样硬化与遗传因素有关，也可能与同一家族中饮食、生活习惯相接近有关。

肥胖肥胖者较易发生动脉粥样硬化，尤其是极度肥胖和短期内迅速肥胖者，可能与肥胖者常伴随糖尿病、高血脂、高血壓等疾病因素有关。

饮食与高血脂大量摄取动物脂肪和饱和脂肪，可通过高血脂引起动脉粥样硬化，高血脂是引起动脉粥样硬化的主要病因之一。动物实验和大量流行病学调查研究表明，高血脂，特别是高胆固醇血症和高β-胎蛋白血症，与人类动脉粥样硬化密切相关。病理学检查也表明，沉积在动脉壁上的脂质与血脂成分基本相似，采用饮食与药物治疗方法降低血脂后，可使动脉粥样硬化病变进展延迟，并可能促使其逆转。

吸烟吸烟也是引起动脉粥样硬化的主要病因之一。吸烟能引起血液中烟碱、一氧化碳增加，可引起中心动脉痉挛、血小板黏附性加大、血流速度减慢、氧自由基积聚，吸烟还可引起血管内皮细胞的直接损伤。吸烟越早，烟龄越长，每天吸烟支数越多，发生动脉粥样硬化的可能性越大，戒烟后，则有可能使病变进展减慢。

高血压高血压也是引起动脉粥样硬化的主要因素之一。其致病原因是：①高血压对动脉壁的侧压力，使血脂容易进入血管壁；②高血压使动脉内膜过度伸展，弹性纤维破裂，动脉内膜损伤，从而产生一系列变化；③小毛细血管破裂，引起动脉内膜下出血和局部血栓形成，加速动脉管腔狭窄。

糖尿病糖尿病可直接引起大动脉和微小动脉的病变，使血脂升高，这些因素均可加速动脉粥样硬化病变的进展。

其他引起动脉粥样硬化的其他原因还有长期缺少体育锻炼、甲状腺功能减退、库欣综合征、肾病综合征、阻塞性黄疸、A型性格行为等。

大动脉粥样硬化型 篇6

关键词：颈动脉粥样硬化,中医证型,分布规律

颈动脉粥样硬化 (carotid athero-selerosis, CAS) 导致颈动脉内膜增厚、弹性下降、管腔变窄、不稳定斑块的出现, 颈动脉斑块及性质与脑梗死密切相关, 软斑块 (易损斑块) 是脑梗死发生的主要危险, 也是脑梗死复发的主要原因, 颈动脉超声检查对颈动脉斑块具有诊断价值, 能及时发现斑块并准确定位, 为临床干预提供可靠依据[1]。由于目前此类研究较少, 本文对此进行探讨。

1 资料与方法

1.1 一般资料:

病例来源于2008年3月至2009年3月在本院彩超室检查, 确有颈动脉易损斑块 (不稳定斑块) 的患者, 共纳入病例98例。98例中, 男52例, 女46例;年龄43~79岁, 平均 (56.85±9.60) 岁。

1.2方法。

彩超检查:探头频率11 MHz。患者取仰卧位, 探头沿颈动脉自上而下做连续纵横切扫, 血流与声束夹角<60°, 分别对颈总动脉、颈总动脉分叉、颈内动脉颈外动脉进行检查, 测量管腔内径、内-中膜厚度及多普勒血流动力学。扫查到的颈动脉粥样硬化按照形态学及超声回波性检查与记录, 斑块类型按美国心脏协会制定的标准分为Ⅰ~Ⅷ型。按不稳定斑块的病理特征, Ⅰ、Ⅱ型属于正常颈动脉, Ⅲ、Ⅶ、Ⅷ型属于稳定性斑块, 而Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ型为不稳定性斑块 (入选病例) 。

1.3 研究方法:

根据98例颈动脉易损斑块患者入选时症状、舌脉体征等临床资料, 参照国家中医药管理局制定的《中医病证诊断疗效标准》[2]及高等院校第6版教材《中医内科学》[3]中头痛、眩晕、中风等病的辨证分型中医辨证标准, 由1名主治医师根据相关诊断标准辨证, 1名副主任以上医师进行复查确诊。确定了7种中医证型, 即气虚血瘀证、痰瘀互结证、气滞血瘀证、痰热互结证、痰浊内阻证、精髓亏虚证、阴虚证。

2 结果

观察显示颈动脉易损斑块中医证型分布有一定的规律性。98例患者中医证型分布按比例大小依次为痰瘀互结25例 (25.51%) , 气滞血瘀证20例 (20.41%) 、痰热互结证16例 (16.33%) 、气虚血瘀证10例 (10.20%) 、痰浊内阻证13例 (13.27%) 、髓亏虚证8例 (8.16%) 、阴虚证6例 (6.12%) 。见表1。

各证型间比较:痰瘀互结证显著多于气滞血瘀证、痰热互结证、气虚血瘀证、痰浊内阻证、精髓亏虚证、阴虚证, 差异有统计学意义 (P<0.01或P<0.05) 。

3 讨论

颈动脉粥样硬化斑块的形成是一个漫长而复杂的过程, 传统医学古籍中无专门对颈AS的论述, 以动脉粥样硬化的表现和临床体征在中医文献中早有阐述, 涉及的病症常属于中医的“眩晕”、“头痛”、“健忘”、“中风”、“痴呆”、“虚劳”等范畴, 而近年来的发生率也呈上升趋势。

从观察结果看痰瘀互结证所占比例最大。究其原因, 金元时期李皋的《兰室秘藏》曰:“推其百病之源, 皆因饮食劳倦而胃气元气散懈, 不能滋荣, 灌溉脏腑……噫, 饮食喜怒之间, 寒暑起居之际, 可不慎欤”。指出百病多由饮食劳倦、情志致病, 况现代社会发展节奏日益加快, 人们普遍紧张、压力增大, 经常处于一种应激状态, 情绪波动也很大, 缺乏健康生活, 正如《内经》所言:“以酒为浆, 以妄为常……不知持满, 不时御神”。一则情志失调, 肝失疏泄、调达, 气机紊乱, 肝克脾土, 脾失健运;二则思虑过度、劳逸过度、饮食失节均致脾失健运, 不能化精微为气血而反生痰湿, 痰浊内阻, 气血运行不畅则瘀血内阻, 而成痰瘀互结之势, 为本虚标实之证, 与杨国防、贾翔、黄旭辉等[4]“中风患者痰湿质与发病症候的相关性研究”相一致。其次, 由于情绪波动、各种神经应激、情志郁结的普遍存在, 最易导致气机不畅, 气滞而血瘀[5]。在观察的病例中痰瘀互结、气滞血瘀证这两型构成比占前两位也显示了这一点。其次为痰热互结、痰浊内阻型较多, 缘由肝火旺或过食肥甘厚味或饮酒过多, 又可使痰湿从热而化, 痰热内生;从观察结果中还发现证型为复合证型较多, 单纯虚证较少, 这也说明CAS形成机制的复杂性。另外, 各证型间比较:痰瘀互结证显著多于气滞血瘀证、痰热互结证、气虚血瘀证、痰浊内阻证、精髓亏虚证、阴虚证, 各证型间差异有统计学意义 (P<0.01或P<0.05) 。研究结论与临床所见及脑梗死的病因病机一致。由此也提示调畅情志、减轻心理压力、提高人体应激能力, 加强自我调节的重要性, 并且需要高度重视生活方式的调整与改变, 控制危险因素, 以预防CAS的发生发展。

中医在CAS的防治中有着独特的优势[6], 由本组病例的证型分析提示, 辩证论治, 结合西医超声诊断, 中西医结合, 并提高中医药在CAS防治中的重要地位。对CAS证型的观察分析, 由于病例数量的限制, 存在一定的局限性, 还需加大样本数量进一步进行观察、分析, 使研究更加科学、客观, 对临床治疗提供指导作用。

参考文献

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大动脉粥样硬化型 篇7

1 对象与方法

1.1 研究对象

A组:正常对照组:50例 (男27例, 女23例) , 平均年龄 (46.32±12.36) 岁。B组:2DM组:28例 (男16例, 女12例) , 平均年龄 (51.36±10.23) 岁。C组:2DM伴颈部血管粥样斑块者22例 (男12例, 女10例) , 平均年龄 (50.42±13.04) 岁。2DM诊断依据1999年WHO糖尿病诊断标准, 颈总动脉后壁内膜中层厚度 (CCA-IMT) 依据彩色多普勒超声显像仪测定, 并根据CCA-IMT及斑块的有无将2型糖尿病患者分为不伴动脉粥样硬化组B组 (CCA-IMT<1.0mm且无斑块) 及伴动脉粥样硬化组C组[CCA-IMT≥1.0mm和 (或) 有斑块。所有研究对象均排除各种急、慢性感染, 全身免疫疾病、恶性肿瘤及近期外伤史等。

1.2 检测方法

受试者于清晨空腹采静脉血, 分别检测血浆CRP表达 (采用免疫透射比浊法) 和空腹血糖 (葡萄糖氧化酶法) , 采用彩色多普勒超声显像仪在距颈动脉分叉10mm处测定颈总动脉后壁内膜中层厚度 (CCA-IMT) 。

1.3 统计学方法

计量资料用表示, 2组间均数比较用t检验, 3组间比较用方差分析。

2 结果

从表显示:与A组相比B、C组CRP值明显升高, 差异有显著性 (P<0.001) , C组较B组明显升高 (P<0.05) 。

3 讨论

本实验结果显示, 2DM组, 2DM合并颈部血管粥样斑块组CRP水平与正常对照比较差异有显著性意义, 由此提示CRP在2DM以致AS变化进程中可能具有一定的作用。2DM严重影响人类生命健康, 2DM的病因与发病机制尚未完全明确。资料报道2DM是一种亚临床炎症性疾病, 炎症在2DM的发病过程中可能发挥重要作用, 其机制可能涉及3个方面: (1) 炎症导致内皮功能紊乱, 内皮通透性的降低和外周血流的减少从而限制胰岛素在代谢活跃组织的转运以及促进胰岛素抵抗; (2) 脂肪细胞分泌过量的炎症因子可直接干扰细胞胰岛素信号传递, 引起胰岛素抵抗; (3) 炎症触发氧化应激及致脂肪细胞产生过多游离脂肪酸, 均可导致B细胞凋亡。而动脉粥样硬化各期的发病机制均有炎症的参与, 作为炎性因子CRP可能是2型糖尿病患者动脉粥样硬化的发生发展的一个有效预测因子。目前认为CRP促使动脉粥样硬化的机制如下: (1) CRP使单核巨噬细胞对低密度脂蛋白的摄取增加, 同时增加单核巨噬细胞对内皮细胞的黏附性, 导致动脉内膜泡沫细胞生成增加; (2) CRP可与脂蛋白结合而激活补体系统, 继而产生大量终末攻击复合物和终末蛋白, 最终造成血管内膜受损, 激活凝血纤溶途径和诱导血小板活性, 促进血管病变和血栓形成; (3) CRP可上调血管紧张素l型受体, 后者可促进血管平滑肌细胞的增生、移动和重塑, 促使动脉粥样硬化形成。实验结果显示:2DM组, 合并颈部血管粥样斑块组CRP水平较正常人差异有统计学意义 (P<0.001) , 且2DM合并颈部血管粥样斑块较2DM组差异有显著性意义 (P<0.05) , 提示CRP作为急性炎症时最敏感的蛋白指标之一, 可能参与了2DM及AS的发生发展。

综合上述, 作为急性炎症时最敏感的蛋白指标之一, CRP可能参与了2DM及AS的发生发展, 由此对2DM及其它合并AS疾病的早诊断、预防及预后评价有极积的临床意义。

参考文献

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大动脉粥样硬化型 篇8

1 对象及方法

1.1研究对象选择2009年7月至2010年12月在我院神经内科门诊经检查发现有颈动脉粥样硬化伴H型高血压的患者134例, 其中男72例, 女62例, 平均年龄 (65.4±9.0) 岁。高血压均符合2005年高血压防治指南标准, 同时伴有同型半胱氨酸水平>10μmol/L。入选前未接受降脂及口服通心络治疗。排除标准: (1) 心房颤动, 心内血栓形成; (2) 大面积脑梗死; (3) 颈动脉内膜-中层厚度 (IMT) <0.9 mm; (4) 患有严重慢性心力衰竭 (NYHA分级≥3级) 、严重感染、恶性肿瘤及肝肾功能不全。随机分为通心络组 (n=69) 和对照组 (n=65) 。2组患者在年龄、性别、体质量指数等方面差异无统计学意义, 具有可比性, 见表1。

1.2研究方法通心络组给予阿托伐他汀 (立普妥每晚20 mg, 辉瑞公司) 加通心络 (3次/d, 每次3粒, 石家庄以岭药物股份有限公司) , 疗程l2月。对照组给予阿托伐他汀 (立普妥每晚20 mg, 辉瑞公司) 。用药期间监测肝肾功能、心肌酶、糖化血红蛋白。糖尿病患者糖化血红蛋白水平均控制在<7%。高血压治疗:依那普利叶酸片5 mg/d开始, 2周控制不达标可剂量加倍, 1月控制不达标可以加氨氯地平5 mg/d, 随后半月若仍不能控制达标, 氨氯地平再剂量加倍, 必要时可加用利尿剂。血压控制<140/90 mm Hg。用药前后测定IMT、血脂及同型半胱氨酸水平。IMT测定:距双侧颈总动脉分叉处10 mm内, 连续测3次, 计算IMT平均值。血脂及同型半胱氨酸采用日立7600全自动生化仪测定, 糖化血红蛋白用亲和层析法测定。采用门诊或再入院等方式进行为期12月的随访。

1. 3 统计学分析采用SPSS 12. 0 统计学软件包, 计量资料用± s表示。组内治疗前后的比较采用配对t检验, 组间治疗前后的比较采用成组t检验。计数资料组间比较采用卡方检验。P < 0. 05 为差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 2组IMT比较2组治疗后IMT较治疗前均有所下降 (P<0.05) , 但通心络组下降更为明显, 治疗后2组比较, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。见表2。

2.2 2组生化指标比较治疗后2组血清同型半胱氨酸值、血脂、血压水平均有降低 (P<0.05) , 2组间比较差异无统计学意义 (P>0.05) 。见表2。

注: 与治疗前比较, *P < 0. 05; 治疗后与对照组比较, △P < 0. 05

2. 3心血管事件与安全性比较本研究共随访12月。通心络组2 例因咳嗽退出, 3 例轻度恶心不适症状, 但坚持用药后逐渐缓解消失, 1 例一过性丙氨酸氨基转移酶及天冬氨酸氨基转移酶升高, 但小于正常值2 倍, 继续使用随访恢复正常。对照组3 例因咳嗽退出。均未发生肌酶异常升高, 肌痛、皮疹及其他临床不良反应。

3 讨论

随着人口老龄化和经济水平的快速发展及生活方式的变化, 缺血性脑卒中发病率明显上升。在缺血性脑卒中的多种危险因素中, 颈动脉粥样硬化和高同型半胱氨酸血症作为重要的危险因素, 已经成为近年研究的热点[2]。

已有大量的研究表明高同型半胱氨酸血症是心脑血管疾病的独立危险因素, 并参与到动脉粥样硬化的发生发展过程中[3]。高同型半胱氨酸血症对颈动脉硬化的发生发展有促进作用[4]。目前降低同型半胱氨酸的药物主要是叶酸及维生素B12, 然而有许多的临床试验结果显示, 降低血浆同型半胱氨酸水平并不能延缓动脉粥样硬化程度和降低心脑血管事件的发生[5]。

近年来已有大量临床研究均提示颈动脉粥样硬化与缺血性脑血管病发生、发展密切相关。在颈动脉粥样硬化进展研究中发现, 调整卒中危险因素后, CCA-IMT每增加0. 16 mm, 发生卒中的风险增加1. 17, 而且年轻人群 ( < 50 岁) CCA-IMT增加发生卒中的风险比老年人 ( > 50 岁) 高[6]。有研究发现在无症状的老年人中, 颈动脉斑块形成较颈动脉无斑块发生卒中风险性增加约1. 5 倍, 且与斑块的数量相关, 与斑块的位置无关[7]。北曼哈顿研究认为颈动脉斑块表面的不规则性是发生缺血性卒中的独立预测因子, 在健康人群中颈动脉超声检查出表面不规则斑块发生缺血性卒中的风险是规则斑块组人群的3 倍, 不规则斑块组人群5 年内发生卒中风险率是8% , 而规则斑块组人群则<3%[8]。同时存在动脉硬化又伴有高同型半胱氨酸血症势必会影响到他汀的抗动脉粥样硬化的治疗效果。

近年来研究发现运用中医络病理论研制的通心络胶囊能改善同型半胱氨酸损伤内皮细胞基因表达谱, 这些基因改变可能参于了细胞凋亡、氧化应激和凝血纤溶等过程[6], 通心络对同型半胱氨酸诱导的血管内皮细胞损伤有保护作用, 其机制可能与其抗氧化作用有关[9]。研究发现通心络能延缓AS斑块的进展, 增加斑块的稳定性[10-11]。本次研究的结果提示对于有颈动脉硬化伴有高同型半胱氨酸血症的患者, 在降低同型半胱氨酸水平、合理控制血压的同时, 通心络联合阿托伐他汀治疗优于单用阿托伐他汀的治疗, 表明他们有协同抗动脉粥样硬化的作用, 且不依赖于血脂、同型半胱氨酸水平的进一步下降。本次研究还存在一定的缺陷, 未纳入非H型高血压患者作为对照, 因此不能说明通心络对H型高血压的独特作用, 这有待于进一步的研究。

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大动脉粥样硬化型 篇9

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2009年9月~2012年9月2型糖尿病合并动脉粥样硬化患者52例, 其中男34例, 女18例;年龄37~71 (52.4±3.5) 岁;体重指数为22.7±1.8kg/m2;52例患者在临床上均已明确诊断为2型糖尿病合并有动脉粥样硬化。将其按双盲随机方法分为观察组和对照组各26例, 两组在性别、年龄、体重指数等方面均无明显的差异 (P>0.05) , 相关数据与资料具有可比性。

1.2 方法

对照组患者采用格列吡嗪治疗, 格列吡嗪5mg餐前口服, tid, 服用1w后根据血糖水平值调整服用剂量, 最大剂量日不超过30mg, 3个月为一个疗程。观察组患者采用诺和龙治疗, 诺和龙3mg餐后口服, tid, 服用1w后根据血糖水平值调整服用剂量, 最大剂量日不超过16mg, 3个月为一个疗程。

1.3 统计学处理

采用SPSS 19.0软件进行数据与资料的分析, 将±s做为计量资料表示方法, 进行t检验, 以P<0.05作为标准来判断两组差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者空腹血糖、糖化血红蛋白、餐后2h血糖比较

观察组明显低于对照组 (P<0.05) , 具有统计学意义。见表1。

2.2 两组患者动脉内膜中层厚度、白细胞介素-6、超敏C反应蛋白比较

观察组各项指标检测值均低于对照组 (P<0.05) , 具有统计学意义。见表2。

3 讨论

糖尿病患者常常有应激高血糖与糖代谢异常症状出现, 使患者的血液黏稠度增高, 增加了动脉粥样硬化的发生机率[2]。诺和龙也被称作瑞格列奈, 其是进餐后服用的降糖类药物, 是通过与B细胞膜上特异性的受体相结合, 让其钾通道快速关闭, 抑制钾离子由B细胞外流, 引发细胞膜极化, 致使钙离子内流与钙通道开放, 最终加速了机体内胰岛素分泌[2], 餐后降糖作用比较显著。从本次的研究结果可以看出, 观察组空腹血糖、糖化血红蛋白、餐后2h血糖、动脉内膜中层厚度、白细胞介素-6、超敏C反应蛋白等指标检测值均低于对照组, 这一结果说明了将诺和龙应用于2型糖尿病合并动脉粥样硬化的治疗中, 效果比较明显, 能够有效控制血糖水平值, 改善患者临床症状, 减少低血糖的发生率, 安全性较高, 值得临床应用与推广。

摘要：选取2009年9月～2012年9月2型糖尿病合并动脉粥样硬化患者52例, 将其按双盲随机方法分为观察组和对照组各26例。对照组采用格列吡嗪治疗, 观察组采用诺和龙治疗。结果观察组患者的空腹血糖、糖化血红蛋白、餐后2h血糖检测值明显低于对照组 (P<0.05) , 具有统计学意义。观察组患者的动脉内膜中层厚度、白细胞介素-6、超敏C反应蛋白等指标检测值均低于对照组 (P<0.05) , 具有统计学意义。诺和龙治疗2型糖尿病合并动脉粥样硬化, 效果比较明显, 能够有效控制血糖水平值, 改善患者临床症状, 减少低血糖的发生率, 安全性较高, 值得临床应用与推广。

关键词：诺和龙,2型糖尿病,动脉粥样硬化,疗效分析

参考文献

[1]魏琦, 邓晓靖.2型糖尿病短期CSII后转换为甘精胰岛素联合诺和龙治疗的临床观察[J].吉林医学, 2010, 8 (31) :55-56.

[2]王晓敏.诺和龙治疗2型糖尿病30例临床观察[J].中国煤炭工业医学杂志, 2009, 16 (9) :22.

动脉粥样硬化斑块需要治疗吗？ 篇10

我的父亲今年79岁了，平素有高血压。最近，医生建议他进行颈动脉及椎动脉的彩色多普勒超声检查。检查结果显示：左侧颈动脉窦部后壁可见一4.4×2.2mm强回声斑块，右侧颈动脉窦部内侧后壁可见9.2×2.6mm强回声斑块，双侧颈内外动脉内径正常，PW测血流速度及方向正常。

超声提示：双侧颈动脉粥样硬化斑块形成

父亲没有明显的不适症状。

我的问题是：

1. 为什么会形成斑块呢？斑块是不是比单纯的动脉硬化要严重呢？

2. 颈动脉粥样硬化斑块需要做手术吗？

3. 如果不做手术，应该怎么治疗呢？

4. 我父亲生活中应该注意什么问题呢？

动脉硬化是随着人年龄的增长而出现的血管疾病，其通常是在青少年时期发生，至中老年时期加重、发病。发病人群中，男性较女性多。

动脉粥样硬化是动脉硬化中常见的类型，为心肌梗塞和脑梗塞的主要病因。动脉粥样硬化主要累及大、中型动脉，其病因及发病未完全明了，但已公认高胆固醇、高血压、吸烟等是引起本病的主要危险因素。脂质代谢障碍、血管壁内皮损伤、血小板粘附和聚集都与动脉粥样硬化的发生有很大的关系。动脉斑块就是是指动脉硬化后形成的黄色粥样脂质集聚物。动脉斑块逐渐扩大，可使动脉管腔进行性狭窄、变硬，引起组织器官的结构和功能性改变。这些斑块是动脉硬化的表现。

动脉粥样硬化时先后出现4种类型的病理改变：1.脂质条纹：是动脉粥样硬化肉眼可见的最早病变。为点状或条纹状黄色不隆起或微隆起于内膜的病灶，常见于主动脉后壁及其分支开口处。2.纤维斑块：是由脂纹发展而来。内膜面散在不规则表面隆起斑块，颜色从浅黄或灰黄色变为瓷白色。3.粥样斑块，亦称粥瘤：由纤维斑块深层细胞的坏死发展而来。内膜面可见灰黄色斑块既向内膜表面隆起又向深部压迫中膜。4.继发性改变：是指在纤维斑块和粥样斑块的基础上继发的病变，如斑块内出血、钙化、血栓形成等。

动脉粥样硬化一般常见于患有高血压、糖尿病、高血脂症、糖尿病等病的患者，肥胖、吸烟也是动脉粥样硬化的危险因素之一。动脉粥样硬化斑块一般多分布在近侧段，且在分支口处较重；早期，斑块分散，呈节段性分布，随着疾病的进展，相邻的斑块可互相融合。根据斑块引起管腔狭窄的程度可将其分为4级：Ⅰ级，管腔狭窄在25%以下；Ⅱ级，狭窄在26%～50%；Ⅲ级，狭窄51%～75%；Ⅳ级，管腔狭窄在76%以上。临床表现主要取决于血管病变及受累器官的缺血程度。

一般而言，50岁左右时，动脉硬化开始出现，但这并不引起脑缺血。如果颈动脉有狭窄，且狭窄到一定程度，才需要外科去干预或者介入治疗。

从这位老年患者的超声检查结果来看，仅提示有颈动脉硬化斑块，未造成明显的血管狭窄，所以不需要外科处理。患者虽自感没有明显的不适症状，但仍建议患者平时戒烟限酒，注意清淡饮食、适当运动，并辅助以阿司匹林及降脂药物。

医师 张望德

专家简介：

大动脉粥样硬化型 篇11

1 资料与方法

1.1 一般资料

收集2005年5月-2011年10月笔者所在医院男性2型糖尿病患者86例, 平均年龄 (57.10±9.10) 岁, 经75 g口服葡萄糖耐量试验, 均符合1999年WHO的诊断标准。

入选标准:无急慢性感染、贫血、血色病、肿瘤、妊娠、嗜酒、甲状腺功能亢进症;近6个月来无严重急慢性出血, 近1年间未服用铁剂, 无近期献血、输血, 排除心、肝、肾功能不全及其他内分泌疾患的男性2型糖尿病患者。

1.2 主要仪器及方法

1.2.1 临床指标的测定

晨间空腹采血后, 进行各项血液指标的检查。血清铁蛋白 (SF) 采用新传生物技术有限公司生产的人血清铁蛋白酶连免疫定量检测试剂盒测定, 正常参考值20~300 ng/ml, SF>300 ng/ml为升高。血清脂质的有关指标, 包括总胆固醇 (TC) 、甘油三酯 (TG) 、高密度脂蛋白胆固醇 (HDL-C) 、血糖 (BG) 以及C-反应蛋白 (CRP) 。全部血清和血浆标本分离后均于-20℃冰箱保存, 成批测定。

1.2.2 常规检测项目

测身高 (H) 和体重 (W) , 计算体重指数 (BMI) , 计算胰岛素抵抗指数 (HOMA-IR) 和胰岛β细胞功能 (HOMAβ-cell) 。

1.2.3 颈动脉超声检查

颈动脉采用Philips IE33 (Philips公司, 荷兰) 彩色多普勒超声诊断仪测定。颈动脉粥样硬化 (carotid atherosclerosis, CA) 的定义根据以下两种超声标准: (1) 管壁表面有无向管腔内突出, 管壁是否粗糙; (2) 管壁的质地有无异常回声。以颈动脉的平均IMT>1.1 mm定义为IMT增厚, 局部IMT>1.3 mm定义为斑块形成。

1.3 统计学处理

采用SPSS 17.0统计软件进行分析, 计量资料以 (±s) 表示, 主要统计指标进行正态检验, 非正态分布数据的比较用秩和检验, 满足正态性、方差齐时采用t检验或方差分析, 计数资料采用字2检验, P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 一般情况比较

男性2型糖尿病患者颈动脉病变组与颈动脉正常组各项指标的比较详见表1。

表1显示, 颈动脉病变组SF水平、HbA1c、甘油三酯均显著高于颈动脉正常组 (P<0.01) 。两组FBG、BMI、HOMR-IR、HOMAβ-cell差异均有统计学意义, 说明男性2型糖尿病患者颈动脉病变组具有较高的SF水平、FBG、BMI及胰岛素抵抗情况。

2.2 血清铁蛋白水平与各指标的关系

详见表2。

表2显示, 通过Spearman相关系数分析可知, 男性2型糖尿病患者血SF水平分别与颈动脉粥样硬化、甘油三酯、糖化血红蛋白、空腹血糖、空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数呈显著正相关 (P<0.05) , 相关系数分别为r=0.402、0.371、0.272、0.222、0.187、0.266, 与高密度脂蛋白呈显著负相关 (P<0.05) , 相关系数为r=-0.174。

2.3 Logistic回归分析

对男性2型糖尿病颈动脉粥样硬化的各主要危险因素行Logistic回归分析显示, 血清铁蛋白、甘油三酯、高密度脂蛋白、糖化血红蛋白可能是男性2型糖尿病颈动脉粥样硬化的危险因素, SF可作为观察男性2型糖尿病颈动脉粥样硬化进展的参考指标之一。

3 讨论

糖尿病的发病和死亡可以归结为大血管和微血管并发症的发展, 动脉粥样硬化是其主要环节。SF常用于评价体内贮存铁的情况。体内的贮存铁与心血管的危险因素密切相关, 如高血压、脂代谢紊乱、肥胖、空腹血糖和胰岛素升高等。Piperno等[1]发现, 原发性高血压患者血清铁蛋白浓度升高;Williams等[2]发现, 血清铁蛋白和甘油三酯、高密度脂蛋白及BMI等密切相关;铁蛋白浓度在糖尿病前期和糖尿病中均有升高[3]。研究表明, SF与男性冠心病发病有密切关系, 与女性冠心病无明显相关, 这可能与女性SF基础值低和雌激素对动脉血管的保护作用有关[4]。有资料表明, 男性SF高于绝经后女性, 差异有统计学意义[5]。男性冠心病患者有更高的红细胞聚集性、血浆及全血黏度, 其致病机制可能是男性早发冠心病患者Hb升高及机体铁贮存增多, 而铁的沉积量与动脉粥样硬化程度直接相关, 促使CAD的发生。

本研究发现: (1) 颈动脉病变组SF水平、HbA1c、甘油三酯均显著高于颈动脉正常组 (P<0.01) 。两组FBG、BMI、HOMR-IR、HOMAβ-cell差异有统计学意义, 说明男性2型糖尿病患者颈动脉病变组具有较高的SF水平、FBG、BMI及胰岛素抵抗情况; (2) 通过Spearman相关系数分析可知, 男性2型糖尿病患者血SF水平分别与颈动脉粥样硬化、甘油三酯、糖化血红蛋白、空腹血糖、空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数呈显著正相关 (P<0.05) , 与高密度脂蛋白呈显著负相关 (P<0.05) ; (3) 对男性2型糖尿病颈动脉粥样硬化的各主要危险因素行Logistic回归分析显示, 血清铁蛋白、甘油三酯、高密度脂蛋白、糖化血红蛋白可能是男性2型糖尿病颈动脉粥样硬化的危险因素, SF可作为观察男性2型糖尿病颈动脉粥样硬化进展的参考指标之一。

总之, 本研究结果显示了SF升高与男性2型糖尿病动脉粥样硬化之间的关系, 并且与上述理论相符。但目前对于血清铁蛋白与糖尿病动脉粥样硬化之间的关系仍主要限于临床观察, 尚需要进一步的基础研究, 为临床治疗提供帮助。

参考文献

[1]Piperno A, Trombini P, Gelosa M, et al.Increased serum ferritin is common in men with essential hypertension[J].J Hypertens, 2002, 20 (8) :1513-1518.

[2]Williams M J, Poulton R, Williams S.Relationship of serum ferritin with cardio-vascular risk factors and inflammation in young men and women[J].Atherosclerosis, 2002, 165 (1) :179-184.

[3]Sharifi F, Nasab N M, Zadeh H J.Elevated Serum ferritin concentrations in prediabetic subjects[J].Diab Vasc Dis Res, 2008, 5 (1) :15-18.

[4]谢林森, 滑劲咏.铁蛋白、血脂与男女冠心病相关性研究[J].实用医技杂志, 2003, 10 (5) :422-423.