高血压药物治疗误区

高血压药物治疗误区（通用10篇）

高血压药物治疗误区 篇1

高血压是导致心脑血管疾病发生的主要危险因素, 人们在高血压的认识、诊断和治疗方面存在着不少误区。

1高血压病药物治疗误区

1.1 人老血压自然高

高血压的发病率确实是随年龄的增长而增加, 但18岁以上成年人高血压的诊断标准是一样的, 只要收缩压大于或等于140 mm Hg, 舒张压大于或等于90 mm Hg就应诊断高血压。并且, 只要血压达到或超过高血压标准就容易造成心、脑和肾等脏器的损害。虽然老年人患高血压的危险性和患病比例比年轻人高, 但血压不高的老年人还是占老年人群的绝对多数。

1.2 血压降低就行了

许多高血压患者认为, 服药后血压只要比以前低就达到降压效果了。其实不然, 降压是有标准的, 必须在一段时间内, 以适当的速度将血压降低到140/90 mm Hg以下, 有糖尿病和肾脏功能不全的患者还需要降低至130/80 mm Hg以下。

1.3 跟着感觉走

有些高血压患者可以没有任何临床症状, 许多人都是体检时才知自己患了高血压, 这类患者往往忽视降压药的服用。也有些患者服了降压药物后, 头昏头痛等症状明显缓解, 从此疏于服药, 只有当症状反复时, 才又想起吃药。这种只顾跟着感觉走, 有病不服药或间断服药的做法只会增加高血压对人体的危害。

1.4 惧怕副作用

很多患者看过降压药说明书上的副作用后, 非常害怕, 不断地换药甚至擅自停药, 造成血压大起大落。俗话说“是药三分毒”, 任何药品都可能有副作用, 这些不良反应只在少数人身上出现, 而且许多是可以预测的, 即使发生了也可以及时处理。只要血压控制良好, 就不必频繁换药;只要在医生的指导下合理用药, 一般都是安全的。

1.5 担心低血压

有部分患者认为连续服药血压会出现持续的下降, 可能导致低血压。其实, 如果按照医生的要求服药, 血压是不会无限制降低的。理想血压为120/80 mm Hg左右, 再低些也属正常, 而且适度的低血压还会减少血栓的发生。所以, 这样的担心大可不必。

1.6 用好药

一些经济条件较好的患者, 总是坚持让医生给他们开最“好”的药, 在他们眼里, 贵药就是好药。抗高血压的一线药物有6大类, 它们各有特色, 不能说那个最好, 只有根据不同患者的自身特色选用合适的药物, 才能真正达到在降压的同时保护心、脑和肾功能的作用。

1.7 服药过早

一部分患者认为, 降压药用得太早会导致以后用药无效, 趁现在症状不重就不要用药。这种想法是完全错误而且十分危险的, 血压升高主要是危害多个器官的正常功能, 血压控制得越早, 其远期的预后越好。如果等到脏器功能已经损害再用药, 恐怕就后悔莫及了。

1.8 缺乏耐心

高血压是一种需要终生治疗的疾病, 治疗过程中会根据患者的具体情况进行药物的调整, 有时调整需要一定的时间。部分患者一见到血压久久不能控制, 便失去了信心与耐心, 干脆停药。骤然停药会使前段时间的治疗前功尽弃, 不仅浪费了时间和金钱, 还会加速心、脑、肾的损害。

2对应措施

老年高血压是指年龄超过60岁, 其血压持续或非同日3次以上达到或超过高血压诊断标准, 即血压≥140/90 mm Hg。其临床表现有如下特点:①原发性多见, 继发性少见;②单纯收缩期高血压多;③多数患者无自觉症状;④血压波动大, 脉压差较大, 易受季节、气候、情绪影响;⑤并发症多, 病死率高, 根据以上特点老年高血压的药物治疗应注意以下几点:

2.1 药物的降压治疗

能有效地减低心脑血管病的致死、致残率, 防止脑中风、冠心病、心衰、肾病, 发展成更严重的高血压。药物治疗主要取决于血压的水平, 有无危险因素, 有无靶器官损害, 并非患者的自觉症状, 且多数需要终身服药。服药血压正常后继续服用维持量, 不会使正常的血压再下降, 而是防止血压回升。

2.2 药物的联合应用

由医生根据患者的个体情况而定, 尽量少服用厂家的复方降压药物, 避免诱发体位性低血压或加重老年患者的代谢紊乱。有糖尿病、痛风、高脂血症等代谢性疾病者应避免服用大剂量的利尿剂和β-受体阻滞剂, 支气管哮喘患者不宜服用无选择性的β-受体阻滞剂, 合并左心室肥厚者宜用ACEI、长效钙拮抗剂, 合并前列腺增生者宜用α-受体阻滞剂。避免使用能引起体位性低血压的药物 (如α-受体阻滞剂、大剂量的双氢克尿噻) 和可乐定、甲基多巴。

2.3 血压下降应平缓

除非发生高血压危象、高血压脑病等高血压急症, 一般情况下血压宜经过数天或1～2周内逐渐下降, 1至数月内降至理想血压为好, 不宜过快过大以免造成心、脑、肾等靶器官的缺血。

2.4 药物的治疗应配合生活方式的选择:

Ⅰ级老年高血压可通过改善生活方式来控制血压, Ⅱ～Ⅲ级老年高血压也应在此基础上加用药物治疗。生活方式的改善包括:减肥控制体重, 低盐饮食, 戒烟限酒, 适当的体育锻炼。生活方式的改善应是渐进的过程, 急于求成容易打破老人原有相对脆弱的机体平衡, 出现各种戒断症状, 诱发心脑血管事件的发生。

参考文献

[1]陆再英, 钟南山.内科学.人民卫生出版社, 2008:260.

[2]Matthew R Weir.高血压治疗达标与降压药物选择.中国医学论坛报, 2006, 32 (37) :20.

高血压治疗中的常见误区 篇2

治疗“三天打鱼，两天晒网”

老王，45岁，体检发现高血压（170/100mmHg），无明显自觉症状。医生根据老王情况，在非药物治疗基础上，建议服用降压药。开始老王能听从医生忠告按时服用降压药，血压也能控制在130～140/80～85mmHg。1年后，老王觉得血压正常，自我感觉良好，担心长期服用降压药会带来诸多不良反应，就擅自停药。然而，停药尚未超过半月，就突发脑出血，虽然经抢救命是保住了，却留下半身不遂，遗憾终生。

原发性高血压目前尚无根治办法，多需长期使用降压药。当然，长期服用降压药可能会带来一些不良反应，如服用血管紧张素转换酶抑制剂可有干咳；钙拮抗剂可引起足部水肿、便秘；β阻滞剂可使心动过缓和乏力，而利尿降压药可能导致水电解质紊乱，等等。但降压是硬道理，降压带来的好处与不良反应相比，绝对利大于弊！因此，对于不能用非药物治疗控制的高血压，必须长期服用降压药。至于降压药可能带来的不良反应，应由主诊医生根据病人具体情况选用合适降压药来加以规避，病人在用药过程中出现不良反应也应及时向医生反映，只要医患相互沟通，选择针对性较好的降压药，定可达到最佳疗效和最少不良反应。

误区二

仅仅服降压药，不重视非药物治疗

唐大妈，65岁，因头昏头痛到医院看病，测血压高达190/110mmHg，医生诊断为原发性高血压。之后，她严格按医嘱服用3种降压药，尽管药物已用到较大剂量，且坚持每天服药，但血压始终不能达标，在160/95mmHg上下波动。医生仔细询问才知道，原来唐大妈喜欢吃咸菜、咸魚，平时煮菜放盐也较多；体重超标重达80千克，又缺乏体育运动。根据上述情况，医生建议她每天把食盐控制在6克之内，坚持每天锻炼身体0.5～1小时，采取适当节食减肥。又过了半年多，她不仅血压达标，降压药也从3药联用改为2药合用。

对于轻度高血压病人，通过合理的非药物治疗措施，有时不用降压药也能使血压恢复正常；即使中重度高血压患者，非药物治疗仍属必要。据统计：减少食盐摄入（＜6克/天）可降低收缩压2～8mmHg；规律运动，可降压4～9mmHg；合理膳食，可降8～14mmHg；控制体重（减重10千克），可降压5～20mmHg；限制饮酒，可降收缩压2～4mmHg。由此可见，高血压治疗中，非药物治疗措施是必不可少的重要手段。

误区三

单纯轻度收缩期高血压可以不治疗

李大伯，61岁，发现单纯收缩期高血压已经有8年了，测量血压经常在150～160/80～90mmHg。虽然单纯收缩期血压高一点，但李大伯多年来自我感觉对健康影响不大，平时也就没用降压药治疗。一天，他突然倒地不省人事，突发脑卒中。

单纯性收缩期高血压是指一个人的舒张压不高，仅仅收缩压超过正常范围。轻度收缩期高血压的标准是收缩压140～159mmHg，而舒张压＜90mmHg，多见于老年人。单纯收缩期高血压，由于长期增加左心室负荷，导致左心室肥厚，增加心肌耗氧量，容易诱发冠心病、心绞痛、心肌梗死、心律失常、心力衰竭及猝死；还由于收缩期高血压对动脉壁的不断冲击，加速动脉壁的损害，促进动脉粥样斑块的形成和破裂，使心脑血管急症（心肌梗死、猝死、脑卒中）的发生率明显增加。

高血压药物治疗进展 篇3

1 一般治疗

高血压的治疗主要是降压, 使血压稳定在患者可以耐受的水平, 防止并发症的发生及恶化。高血压的治疗原则上是对每个患者采用针对性的治疗方案, WHO-ISH认为, 任何一类均可作为高血压的初始治疗药物, 药物的使用顺序如下:利尿剂、β-阻滞剂、血管紧张素转化酶抑制剂、钙通道阻滞剂、α-阻滞剂, 一般从最小剂量开始, 用药一般每天1次, 以防止靶器官的损害, 国内许多临床实践及实验表明, 2/3以上的高血压患者需要联合多种降压药物使血压稳定达标。现被临床证实有效的联合用药组合有:利尿剂+血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI) , 利尿剂+β受体阻滞剂, 钙拮抗剂 (二氢吡啶类) +β受体阻滞剂, 钙拮抗剂+利尿剂, α受体阻滞剂+β受体阻滞剂, 钙拮抗剂+ACEI或ARB。采用联合用药能有效避免长期大剂量产生的副作用, 在治疗过程中, 应逐渐摸索一个有效最小剂量, 以减少药物的副作用。在血压平稳控制1～2年后, 可以根据患者情况减少药物的品种和剂量。

2 高血压并发症的降压治疗

2.1 脑血管病降压目标

由于高血压的原因, 脑血管的自身调节功能下降, 脑血流减少, 所以需要更高的血压来维持血流的流动。在临床上, 针对不同的脑血管疾病而采用不同的降压药物。对于缺血性脑卒中患者, 临床首选CCB尼莫地平, 主要是因为尼莫地平能选择性扩张血管, 无盗血的现象, 在增加脑血流量的同时不影响脑代谢。对于脑动脉硬化患者, 降压目标为140～150/90～100mmHg, 脑梗塞急性期患者不宜降压治疗, 一般认为, 收缩压180mmHg, 甚至达220mmHg才需要进行降压治疗, 对于急性期是否需要降压目前没有一致的观点。脑梗塞慢性期治疗的目的主要是预防再次复发, 控制好血压是基本的要求, 血压一般控制在140～160/90～100mmHg为宜, 原血压偏高但未达标者, 建议降至120/80mm Hg左右, 并坚持长期服药。应选用既有良好降压效果又有扩张脑血管作用的药物如ACEI卡托普利, 或以ACEI和利尿药联用[1]。

2.2 冠心病降压目标

高血压是冠心病发病的一个重要的危险因素, 合并冠心病的发病率是正常血压者的2～4倍。在临床上, 高血压合并冠心病病人的降压药物的应用应全面分析患者的基本情况进行科学合理的选择。多数学者认为将收缩压控制在85～90mmHg最为理想。适当的降压可降低左心室负荷, 改善心肌缺血的情况。对于冠心病患者首选长效CCB与β-阻滞剂。CCB可扩张血管, 降低外周力, 降低心肌耗氧量, 扩张冠状动脉, 改善侧支循环等。原发性高血压可选用非洛地平5mg, 1次/d, 血压控制良好的患者每日服用75mg阿司匹林可预防心肌梗死。β-阻滞剂能有效预防心源性猝死和再梗死的发生。

2.3 糖尿病降压目标

高血压在糖尿病人群的患病率大约在40%～55%, 糖尿病是一组以血糖水平升高为特征的代谢性疾病群。糖尿病合并高血压心血管风险大于一般的高血压患者, 大多数学者认为血压的控制目标≤130/80mmHg, 这样能够减少发生肾病的危险性。但是同时有可能增加冠心病死亡率和肾脏损害。一般药物多采用ACEI、CCB。ACEI可减慢肾病进展, 减慢血压正常的Ⅰ型糖尿病患者视网膜病变的进展。

2.4 肾脏疾病降压目标

长期的高血压可导致肾功能障碍, 而肾功能障碍又可引起高血压加重, 导致恶性循环发生。因此适当的降压可以缓解肾脏疾病的发展, 大多数学者认为, 血压降到150～160mmHg为宜。对肾功能不全者, 首选CCB, 其次为ACBI (如内生肌酐清除率<30mL/min应禁用) , 亦可采用α受体阻滞剂。ACEI或ARB在早、中期能延缓肾功能恶化, 但要注意低血容量或病情晚期可使肾功能恶化[2]。

3 高血压急症的降压目标

高血压急症包括高血压脑病、急性冠状动脉综合征、急性心力衰竭、急性肾功能衰竭。在某些诱因作用下血压突然和显著升高 (BP≥180/120mg) , 同时伴有心、脑、肾等重要靶器官功能急性损害的一种严重危及生命的临床综合征[3]。高血压急症治疗原则是迅速降压和控制性降压。降压治疗是将血压逐步降低血压, 降至安全范围, 一般在160/90mmHg左右稳定病情, 防止靶器官损害。常用降压药物有 (1) 利尿剂 (2) 受体阻滞剂。常用的药物有拉贝洛尔, 可用于急性心力衰竭以外的各种高血压急症, 每10min静注20～40mg能逐步将血压降低到预定的目标值, 达标后改用口服;或用0.5～2mg/min持续静滴也能有效逐步降压[4]。 (3) 血管扩张剂。主要应用药物为硝普钠。松弛血管平滑肌, 有效且快速降压并能降低左右心室的前负荷, 减少心肌耗氧量。 (4) 硝酸甘油。比较适用于伴冠心病、心绞痛和心功能不全者。此药使用方便、血压下降平稳。是高血压急症的首选药物。

关键词：高血压,并发症,降压,治疗

参考文献

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浅谈高血压药物的治疗 篇4

【中图分类号】R473 【文献标识码】A 【文章编号】1004-7484（2013）05-0439-01

在我国，高血压患者的人数已近一亿人，高血压是心脑血管疾病的重要危险因素，而心脑血管疾病又是引起死亡的主要原因，应用抗高血压药是有效控制血压，减少心脑血管疾病发生的主要方法，但目前，对高血压患者的治疗状况不容乐观，根据相关资料显示，我国高血压患者的治疗率为28%，而控制率（140/90mmHg）仅为8%，因此，提高高血压药物治疗的合理性、技巧性便成为当务之急。

1 常用高血压药物概要

1.1 利尿药

此类药品包括氢氯噻嗪、氯噻酮、吲达帕胺、布美他尼、保钾利尿药螺内酯、氨苯蝶啶和阿米洛利等药物，应用比较多的是氢氯噻嗪、吲达帕胺和螺内酯，利尿药降压作用确切，常与其他降压药联用，治疗中、中度高血压和高血压伴心衰的患者。

1.2 B-受体阻断剂

此类药品包括普萘洛尔、阿替洛尔、酒石酸美托洛尔、比索洛尔、噻吗洛尔、卡维地洛和拉贝洛尔等药，因受体阻断剂对心肌收缩有抑制作用，故常期以来国内外一直将心力衰竭列为受体阻断剂的禁忌症，但近年来，国外的大规模、多中心对比研究治疗表明，酒石酸美托洛尔、比索洛尔、卡维地洛可阻断心衰的恶化，更适用于高血压伴心衰的患者。

1.3 钙拮抗剂（CCB）

此类药物包括维拉帕米、地尔硫卓和二氢吡啶类中的硝苯地平、尼卡地平、尼群地平、尼莫地平和氨氯地平等药，其中尼莫地平是目前治疗缺血性脑血管疾病和预防高血压脑卒中的较好的药品，尼莫地平易透过血脑屏障，能选择性的扩张脑血管，再增加脑血流量的同时，几乎不影响脑代谢，并能拮抗去甲肾上腺素、5-羟色胺、组胺、花生四烯酸、血酸素A2、前列腺素等所致的脑血管痉挛，还有抑制血小板聚集和抗血酸作用，对缺血性脑血管痉挛及高血压伴脑血管疾病的作用更明显。

1.4 血管紧张素转换酶（ACE）抑制剂

此类药物包括卡托普利及长效的依那普利、福辛普利、和雷米普利等药物，ACE抑制与B-受体阻滞剂和钙拮抗剂一样，都是治疗心血管疾病的重要药物，且较B-受体阻滞剂和钙拮抗剂又有许多独特而广泛地应用，ACE抑制剂是目前国内外治疗高血压和高血压伴心衰评价最好的一类药物之一。

1.5 血管紧张素（）受体拮抗剂

此类药物包括氯沙坦、缬沙坦、替米沙坦等，血管紧张素（）受体抑制剂是近年来研制开发的一类新型抗高血压药物，较ACE抑制机能更特异的阻断肾素-血管紧张素-醛固酮系统，故安全性和耐受性更好。

1.6 A-受体阻滞剂 .

此类药物包括哌唑嗪、特拉唑嗪等选择性突触后膜A1受体阻滞剂，可乐定、甲基多巴等中枢A-受体阻滞兼周围A-受体组织药。

1.7 周围血管扩张药

此类药物包括肼屈嗪、双肼屈嗪、二氮嗪和硝普钠等药，此类药物虽有较好的的降压效果，但不良反应及禁忌症较多，耐受性差，一般不主张用于高血压的常规治疗。

1.8 新型抗高血压药

此类药物包括米诺地尔、吡那地尔、尼可地尔、沙克太宁等药，该类药物通过开放钾通道，促使钾外流，使膜兴奋降低，舒张血管平滑肌，降低血压。

2 高血压药物的合理应用

世界各国，包括世界卫生组织依据近年来大量循证医学的证据，制定了高血压防治指南，提出了高血压药物的治疗原则，不少临床试验成功的高血压治疗方案，为临床治疗提供了指导性的意见

2.1 高血压药物的初始选择

当收缩压持续在160mmHg或舒张压持续100mmHg，应开始使用降压药的治疗，收缩压持续在140-100 mmHg 或舒张压持续在90-99 mmHg之间，如果靶器官损害、已诊断有心血管病、糖尿病或10年内冠心病危险15%者，也应开始降压药物的治疗，作为初始和维持治疗的抗高血压药物为：利尿剂、B-受体阻滞剂、钙拮抗剂、血管紧张素转换酶（ACE）抑制剂、血管紧张素（）受体拮抗剂、A-受体阻滞剂 、 周围血管扩张药，选择任何一种药物，应该先从小剂量开始，以减少不良反应，为患者确定一个最小的有效治疗量。

2.2 抗高血压药物的选择应用

抗高血压药物的选择应结合患者具体情况，根据患者的生理状况、药物作用特点及有无合并症而决定，即个体化原则，

（1）高血压合并心绞痛者选用B-受体阻滞剂或者钙拮抗剂.

（2）高血压合并心力衰竭者选用血管紧张素转换酶（ACE）抑制剂、B-受体阻断剂中的美托洛尔、比索洛尔、卡维地洛，A-受体阻滞剂中的乌拉地尔，严重者加螺内酯。

（3）高血压合并心肌梗死者选用血管紧张素转换酶（ACE）抑制剂、B-受体阻断剂及钙拮抗剂。

（4）高血压合并肝肾功能不良者宜选用血管紧张素转换酶（ACE）抑制剂、长效钙拮抗剂，忌用利尿剂和B-受体阻断剂。

3 全面降低心血管的危险

治疗高血压的目的是最大限度的降低心血管病的死亡和病残的总危险，在药物治疗高血压的同时，对于存在的危险因素、靶器官损害及并存的临床情况进行评估合危险分层，并干预所有可逆性的心血管危险因素（如吸烟、肥胖、糖尿病等），适当处理并存的临床情况。

4 提高患者的依从性

高血压药物治疗的分析 篇5

1 资料与方法

1.1 研究对象:

2009年8月至2013年11月选择在我院进行诊治的400例原发性高血压疾病患者, 纳入标准:符合原发性高血压的诊断标准;患者知情, 依从性好;体质量指数<30 kg/m2;年龄>18岁。排除标准:合并肝、脑、肾等器官严重疾病及精神病患者;降压药物的禁忌证。其中男231例, 女169例;年龄最小21岁, 最大78岁, 平均年龄 (56.09±3.23) 岁;平均病程为 (10.56±3.25) 年;平均BMI为 (24.56±4.25) kg/m2;平均舒张压为 (164.23±2.36) mm Hg;平均收缩压为 (100.65±6.25) mm Hg。根据随机抽签原则分为治疗组与对照组各200例, 两组基础资料对比差异无统计学意义 (P>0.05) 。

1.2治疗方法。

对照组:给予氨氯地平50 mg口服治疗, 每天1次。治疗组:在对照组治疗的基础上口服厄贝沙坦 (由浙江海正药业股份有限公司研制, 批号000401, 每片含量75 mg) 75 mg治疗, 每天1次。两组都治疗3个月。

1.3 观察指标。

疗效标准:分为为显效、有效、无效等三个级别, 显效:血压正常, 临床症状消失;有效:血压下降20%左右, 临床症状明显改善;无效:无达到上述标准。在血压监测中, 我们选择动态心电血压监测仪进行24 h监测, 可读数据达80%以上方为有效。同时观察两组在治疗期间的不良反应情况, 主要包括头晕、恶心、乏力等。

1.4统计方法:

统计采用SPSS18.0统计软件来处理, 两组间计数资料对比采用卡方检验, 以P<0.05作为差异显著性标准。

2 结果

2.1 临床疗效:

治疗后治疗组的有效率为94.0%, 对照组为82.0%, 治疗组的治疗疗效明显优于对照组 (P<0.05) 。见表1。

2.2 不良反应对比:

在治疗期间进行观察, 治疗组的头晕、恶心、乏力、心悸等不良反应总体发生率明显少于对照组, 对比差异明显 (P<0.05) , 对症处理后好转。见表2。

3 讨论

高血压病在临床上十分常见, 是心血管不良事件的最大危险因素。我国目前有近1.5亿高血压患者, 血压的控制率仅为7.0%左右。而高血压患者积极降压治疗, 降低心、脑血管病事件的发生[5]。

在常规治疗药物中, 氨氯地平的应用比较多, 其能够有效减少动脉粥样硬化的危险因素, 防止和延缓各种并发症的发生, 起到保护甚至逆转靶器官损害的作用。

厄贝沙坦是继缬沙坦之后又一种应用于临床的血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂, 是一种安全、有效的新型治疗高血压药物[6]。从治疗机制上来说, 厄贝沙坦能减少缓激肽的降解和抑制交感功能, 起到降低周围阻力、改善动脉顺应性、扩张血管、改善心室舒张功能、清除自由基及抗动脉粥样硬化的作用, 并且逆转左室肥厚的作用比较好[7]。本文治疗后治疗组的有效率为94.0%, 对照组为82.0%, 治疗组的治疗疗效明显优于对照组 (P<0.05) 。厄贝沙坦的疗效持续性强, 可持续24 h, 对肝肾功能影响小、起效快、药效作用平稳[8,9]。本文在治疗期间进行观察, 治疗组的头晕、恶心、乏力、心悸等不良反应总体发生率明显少于对照组, 对比差异明显 (P<0.05) , 对症处理后好转。表明药物联合治疗能改善动态血压参数, 且具备良好的安全性。

总之, 高血压治疗中采用联合药物治疗能提高药物疗效, 减少不良反应的发生, 值得推广应用。

参考文献

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老年高血压药物治疗进展 篇6

1 药物治疗现状

高血压是冠心病、慢性心力衰竭、房颤和脑卒中等疾病的高危发病因子。约2/3的老年人患有高血压,而且很多表现为单纯收缩期高血压。大量实践已经证明,对收缩压≥160 mm Hg老年高血压患者进行有效治疗后能降低心血管事件,但对于收缩压为140~159 mm Hg者的最终治疗益处尚不很清楚[1]。

过去,降压临床试验一般是将治疗药(常用者为利尿剂+β受体阻滞剂或其他降压药)与安慰剂作比较,近10年来,多采取在两种或数种治疗药物之间进行比较。对于无特别治疗指征的一般高血压患者,美国有关的治疗指南推荐噻嗪类利尿剂为起始治疗药物,但欧盟国家治疗指南并未对此进行专门推荐,而是认为,对于任何年龄阶段的成年高血压患者,重要的是有效控制血压,而不是首选何种药物[2]。

由于多数老年患者需≥2种抗高血压药才能达到控制血压<140 mm Hg的治疗目标,如果在单独使用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、血管紧张素受体抑制剂(ARB)、β受体阻滞剂或钙拮抗剂等无效时,可加用噻嗪类利尿剂增强降压效果。而与ACEI+利尿剂相比,ACEI+钙拮抗剂降低老年高血压患者心血管事件及其死亡率的作用更明显。值得重视的是,接受利尿剂、ACEIs、ARBs的老年患者,有发生肾功能障碍和电解质异常的可能,应注意维持正常的血钾血钠水平;且此类用药患者不宜接受非甾体抗炎药,以免加重肾损害和影响血压控制[3]。

目前临床常用的抗高血压药为噻嗪类利尿剂、ACEIs、ARBs、β受体阻滞剂和钙拮抗剂等5类药物;一般情况下,老年患者初始剂量宜为正常成人剂量的1/2,然后按血压控制情况,大约间隔4周时间调整1次为宜。

2 各类抗高血压药

2.1 噻嗪类利尿剂

代表品种为氢氯噻嗪和氯噻酮,这类药物的特点是价廉、多数患者耐受性好,并确能使老年患者心血管事件发生率下降,是老年高血压的主要治疗品种。

840名年龄≥60岁的高血压患者(血压范围160/90~239/119 mm Hg),随机接受氢氯噻嗪(25~50 mg/d)和氨苯蝶啶(50~100 mg/d),控制不满意时再添加甲基多巴。结果,与安慰剂组相比,治疗组患者血压下降19/5 mm Hg,且在7年随访期中,各种心血管事件下降29‰(人/年),心因性死亡下降38%[4]。

4 736名年龄≥60岁的高血压患者(收缩压160~219 mm Hg舒张压<90 mm Hg)随机接受氯噻酮(12.5 mg/d)或安慰剂,治疗组疗效不佳时氯噻酮剂量加倍或添加阿替洛尔(25~50 mg/d),5年后随访结果表明,与安慰剂组相比,治疗组主要终点脑卒中发生率下降36%,次要终点心肌梗死和心力衰竭发生率也明显降低[5]。

3 845例年龄≥80岁的高血压患者(收缩压≥160 mm Hg),随机接受吲达帕胺缓释片(1.5 mg/d)或安慰剂,治疗组疗效不佳时再添加培哚普利(2~4 mg/d)以达血压控制靶值150/80 mm Hg,平均1.8年的随访期结束后,与安慰剂组相比,治疗组血压平均下降15.0/6.1 mm Hg,脑卒中和充血性心力衰竭发生率分别下降30%和64%,全因死亡下降21%[6]。

33 357例年龄≥55岁(平均67岁)伴有≥1个冠心病危险因子的1~2期高血压患者,随机接受氯噻酮(12.5~25.0 mg/d)或氨氯地平(2.5~10.0 mg/d)或赖诺普利(10.0~40.0 mg/d),视血压控制情况可添加阿替洛尔、利血平或氯压定,仍无满意疗效时可再添加肼酞嗪。平均4.9年的随访期结束后的结果表明,主要终点(致命或非致命冠心病事件)发生率在3个治疗组间无差异,但与赖诺普利组相比,利尿剂组患者脑卒中和充血性心力衰竭发生率分别下降15%和19%;与氨氯地平组相比,利尿剂组充血性心力衰竭发生率下降38%。作者认为噻嗪类利尿剂具有疗效确切、价格低廉的优点,是抗高血压药的首选[7]。

2.2 β受体阻滞剂

β受体阻滞剂用于老年高血压患者已有数十年历史,但疗效不甚理想。4 396名年龄65~74岁的高血压患者(收缩压160~209 mm Hg/舒张压<115 mm Hg)随机接受利尿剂(氢氯噻嗪和阿米洛利)或阿替洛尔或安慰剂,平均5.8年随访期后,与安慰剂组相比,利尿剂组患者脑卒中、冠心病和全部心血管事件发生率均显著降低,而阿替洛尔组并无明显治疗效果,且患者的药物耐受性差,中途退出率竟达63%。此后,多项临床研究亦得到类似结论。一个包含10项大型临床随机对照试验(共16 154例老年高血压患者)的大型meta分析的结果表明,利尿剂在预防高血压患者发生脑卒中、冠心病、心血管死亡和全因死亡等诸方面均优于β受体阻滞剂。至此,临床不再提倡将β受体阻滞剂(特别是阿替洛尔)应用于老年高血压患者,还有人主张此类药物不宜作为首选降压药[8,9]。

尽管如此,β受体阻滞剂与利尿剂等抗高血压药联合应用仍具有一定治疗地位。而且,β受体阻滞剂对于冠心病特别是有心肌梗死病史、收缩性心力衰竭及某些类型的心律失常的患者有治疗优势,适合于兼患有这些疾病的老年高血压患者。

2.3 钙拮抗剂

拮抗剂用于老年高血压患者有效而且安全。

在欧洲进行的一项有4 695名年龄≥60岁的高血压患者(收缩压160~219 mm Hg/舒张压<95 mm Hg)参加的临床试验,患者随机接受尼群地平(10~40 mg/d,视病情可添加依那普利5.0~20.0 mg/d和氢氯噻嗪12.5~25.0 mg/d或安慰剂),结果,与安慰剂组相比,尼群地平治疗组患者的脑卒中、主要心血管事件和认知功能障碍的发生率均明显下降。此后,在中国进行的同类型试验亦证明,与安慰剂组相比,尼群地平组患者的脑卒中、主要心血管事件和死亡率均明显下降[10,11]。

不同钙拮抗剂用于老年高血压患者的有效性和安全性亦有报道。6 600例年龄70~84岁的高血压患者(>180/105 mm Hg)随机接受二氢吡啶类钙拮抗剂(非洛地平、依拉地平)、ACEI(依那普利、赖诺普利)或复方β受体阻滞剂-利尿剂,结果,除ACEI组的非致命心肌梗死和心力衰竭发生率较低外,三类药物的各类联合心血管事件发生率均无差异。此前,有报道氨氯地平、赖诺普利和氯噻酮防治55岁以上高危高血压患者的主要终点(致命或非致命心肌梗死)无明显差异,但与利尿剂相比,钙拮抗剂可使心力衰竭发生率升高38%。而患有高血压和冠心病的老年患者使用维拉帕米+ACEI后,在降压、降低心血管事件等方面与阿替洛尔+噻嗪类利尿剂具同等疗效[12,13]。

新近报道的一项大型临床试验对11 506例年龄≥55岁且有高度心血管事件发病危险的高血压患者,随机接受氨氯地平+贝那普利或氢氯噻嗪+贝那普利的相对疗效进行观察,结果表明,氨氯地平+贝那普利治疗组的心血管死亡率和各类心血管事件分别下降20%和17%[14]。总之,二氢吡啶类钙拮抗剂适宜用于患有冠心病的老年高血压患者,但其血管扩张作用可导致头痛、外周水肿、体位低血压等;而当其与β受体阻滞剂联用时,老年患者的耐受性好,其原因可能是β受体阻滞剂部分抵销了其心动过速、头痛等副作用。应指出的是,尽管新型钙拮抗剂的体位低血压发生率低,但老年患者使用时仍应注意防护[14]。

2.4 血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)

ACEIs减少老年高血压患者心血管事件发生率的疗效与钙拮抗剂、利尿剂等相同。还有资料指出,与利尿剂(如氢氯噻嗪)相比,ACEIs(如依拉普利)使男性老年高血压患者心血管事件下降17%,对女性患者则疗效相同。大型临床对照试验结果表明,9 297例有高度心血管事件发生危险、年龄≥55岁的老年患者随机接受雷米普利(10 mg/d)或安慰剂,5年观察期结束后,与安慰剂组相比,雷米普利组患者心血管死亡率下降37%,脑卒中下降33%,心肌梗死下降22%,防治效果十分明显[15,16]。

ACEIs适用于兼患有糖尿病、糖尿病合并肾病、心收缩功能障碍、心肌梗死史和慢性肾病的高血压患者,亦是老年性高血压合并上述病症的首选药物。ACEIs在老年高血压患者的主要不良反应为低血压(发生率为1.7%)、干咳(4.2%),偶见肾功能损害(0.7%);补钾患者或肾功能不全者可发生高血钾。老年人特别是肾功能减退者开始宜以低剂量,视病情逐步增量。但双肾动脉狭窄患者不宜使用,以免恶化为肾功能衰竭[17,18]。

2.5 血管紧张素受体抑制剂(ARB)

ARBs降压作用与ACEIs相似,但不良反应(包括干咳)较少见。有评论指出,ARBs代表品种之一的氯沙坦在治疗老年高血压的大型临床试验中之所以取得优越效果,其部分原因是作为对照品种的阿替洛尔疗效甚差(参见“β受体阻滞剂”节)所致;而在一项有15 000余例老年高血压患者和有高度心血管事件发病危险者参与的大型临床试验中,ARB另一代表品种缬沙坦防治心血管疾病发生率和死亡率的效果与钙拮抗剂氨氯地平相同。尽管许多临床试验均已证明,ARBs治疗高血压确有疗效,但与其他抗高血压药物(如A-CEIs)相比,此类药物用于老年高血压的临床证据并不多。ARBs可用于防治糖尿病肾病患者恶化为终末期肾脏疾病(end-stage renal disease),但对于患有此类疾病的老年高血压患者而言,ARBs和ACEIs均是首选治疗药物。此外,临床实践已证明,ARBs和ACEIs不宜联用,因有加大肾功能损害和高血钾的危险,且联合用药的增效作用有限[1]。

2.6 其他抗高血压药

氯压定、甲基多巴、利血平等中枢降压药一般不推荐用于老年高血压患者,因为这类药物的镇静作用明显,可诱发或加重抑郁症状。必要情况下,此类药物可用于联合治疗(常配合利尿剂)以取得最大降压效果。α肾上腺素能滞断剂降压作用明显,但可引起体位低血压,与扩血管药或利尿剂合用时发生率更高。24 335例患有高血压并兼具另一种冠心病发病危险因子的老年患者(≥55岁),随机接受多沙唑嗪(2.0~8.0 mg/d)和氯噻酮(12.5~25.0 mg/d),平均观察期3.3年,结果,与氯噻酮相比,多沙唑嗪各类心血管终点事件危险升高25%,其中心力衰竭危险竟升高1倍,多沙唑嗪不得不提前停止使用。有鉴于多沙唑酮不佳的临床效果,再结合这类药物较明显的不良反应,老年高血压患者使用时应特别谨慎[19]。

新型肾素抑制剂阿利克仑(aliskiren)降压作用明显,901例65岁以上患有收缩期高血压老年患者分别接受阿利克仑(150~300 mg/)和雷米普利(5~10 mg/d,活性对照),进行为期36个月的降压作用比较,结果,阿利克仑治疗组的有效降压率优于雷米普利(42%∶33%,P<0.01)。但是,心血管事件作为一种重要的临床指标,该试验未做观察[20]。

3 多药治疗

老年高血压患者常采用联合治疗方案,如噻嗪类利尿剂、β受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂和长效二氢吡啶类钙拮抗剂间的配伍,其临床有效性和安全性已得到证实。

但老年高血压患者常合并多种疾病,如冠心病、糖尿病、慢性肺病、神经系统疾病、关节疾病等,还需相关药物联合治疗。有调查表明,44%的老年男性和57%的老年妇女接受5种以上的处方药物治疗,除使用频率高的降压药外,这些品种还包括抗心衰药、抗糖尿病药以及阿司匹林、华法林、他汀类、非甾体抗炎药等。多药治疗带来的治疗代价、治疗依从性、药物不良反应等方面的问题值得重视[21]。

多药治疗带来的不良后果之一就是药物相互作用频率增加,同时用药达两种时,药物不良相互作用发生率为13%,达6种以上时,发生率则剧增至82%,需要警惕。而药物与疾病之间的相互作用在老年患者中也表现明显,接受多药治疗者发生率更高。如β受体阻滞剂是高血压常用药物,但β受体阻滞剂可导致充血性心力衰竭老年患者发生急性心功能失代偿,可导致周围血管疾病患者发生间歇性跛行,可导致合并有慢性阻塞性肺病的老年患者发生支气管收缩,而且,β受体阻滞剂还可使抑郁症患者病情恶化。而非甾体抗炎药可使老年高血压患者的血压进一步增高,使慢性肾功能损害老年患者产生急性肾衰竭。此外,老年糖尿病患者使用利尿剂可发生高血糖,老年低血钾患者使用地高辛可发生心律失常等,均是药物与疾病相互作用的典型案例。而且,老年人仅凭退休金生活,多药合用明显加重其经济负担[22],中国的情形尤其如此。

另外,考虑到一般门诊患者的治疗依从性仅为50%,而老年患者的治疗依从性更差,秉性、疾病状态、生活习性(如饮食、运动、嗜好)、经济状况以及药品本身都可能对依从性造成影响。而随着药品数量和用药频率的增加,老年患者的治疗依从性进一步下降。

4 结论

高血压肾病临床观察及药物治疗 篇7

1 临床资料

1.1 一般资料

本组患者46例,其中男28例,女18例;发病年龄42~81岁,平均65.7岁。<60岁18例,>60岁28例。高血压病病程5~30年,平均9.8个月。其中高血压病1级8例、2级16例、3级22例。发现并发肾脏损害的病程最短2个月,最长8年,平均1.3个月。本组46例均符合卫生部和中国高血压联盟1999年10月制订的《中国高血压防治指南》标准。

1.2 临床表现

本组有24例出现心悸、胸闷、气喘,活动后加重,同时伴有双下肢轻度水肿,血压难以控制正常,部分患者尿量减少,临床以原发性高血压病、高血压性心脏病、心功能不全住院;12例仅出现头痛、头晕,有时伴有视物旋转等高血压一般性非特异性表现;8例既往诊为高血压肾病,其中2例合并脑血栓形成住院。

1.3 辅助检查

X线胸片:18例心胸比>0.50,11例心胸比大于0.55,17例心胸比正常。心电图:左室高电压13例,左室肥厚4例,ST-T波改变16例,阵发性心房颤动1例,永久性心房颤动1例,窦性心动过速3例,不完全右束支传导阻滞1例,正常7例。双肾B超:双肾缩小5例,正常35例,未检6例。眼底:病变8例。○55实验室检查:尿蛋白(±)~(+)5例、尿蛋白(++)10例,尿蛋白(+++)14例,尿蛋白(-)17例。BUN>7 mmol/L 19例,>20 mmol/L 14例,正常13例。Cr正常20例,Cr>135 μmol/L 17例,>200 μmol/L 6例,>400 μmol/L 3例。

1.4 诊断标准[1]

高血压肾病的诊断标准-lj:① 为原发性高血压;② 出现尿蛋白前一般已有5年以上的持续性高血压;③有持续性蛋白尿(一般为轻、中度),镜检有形成分少;④ 有视网膜动脉硬化或动脉硬化性视网膜改变;⑤ 除外各种原发性肾脏疾病;⑥ 除外其他继发性肾脏疾病;⑦ 年龄在40~50岁以上,有高血压性左心肥厚、冠心病、心力衰竭病史,有脑动脉硬化和(或)脑血管意外病史,血尿酸升高,肾小管功能损害先于肾小球功能损害,病程进展缓慢等可做为辅助诊断条件;⑧临床诊断困难肘,可做肾活检行病理诊断。

2 药物治疗

高血压肾损害的发生率与高血压的严重程度和持续的时间呈正相关。治疗高血压肾病的前提首先是必须把血压逐渐降到正常,避免肾脏的继续损害。应选择具有降压和保肾双重作用的药物。我院46例入院前未坚持服降压药治疗10例;间断服降压药治疗8例;规则服降压药治疗28例。入院后对症治疗为主,均给予控制血压、利尿、保肾、透析及各种对症支持治疗。(1)调节水、电解质、酸碱平衡紊乱。(2)水肿治疗:利尿剂。(3)降压治疗:①利尿剂;②β受体阻滞剂;③钙拮抗剂;④血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI);血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)。其中钙拮抗剂、ACEI对肾脏的血流动力学更有利,ACEI降低尿蛋白优于其他的降血压药物。使血压有效地控制到正常或接近正常(18.7/12kPa,140/90 mm Hg),能够预防、稳定或延缓高血压肾损害。(4)合并高血压脑病、视力迅速下降:,可静脉给药,常用硝普钠,力争在12~24 h控制血压。(5)联合用药:高血压肾病的治疗也提倡“鸡尾酒疗法”,尤其是治疗高血压肾病比较顽固的患者。联合用药不仅能减少每种药的药量,副作用也会相对减少,甚至会抵消。钙离子拮抗剂、利尿剂、α、β受体阻滞剂,还有一些复方制剂,比如珍菊降压片、复方降压片等都可以作为高血压肾病的联合用药。(6)注意监测血压及不良反应。

3 结果

经治疗有6例尿蛋白、血BUN、Cr均恢复正常,22例好转,15例无变化,3例病情恶化(BUN>20 mmol/L、Cr>400 pmol/L)自动出院。心电图ST-T波改变16例中11例复查恢复正常,阵发性心房额动1例转为窦性心律,窦性心动过速3例恢复正常,左室高电压13例,有6例恢复正常。X线胸片未复查。提示BUN>20 mmol/L、Cr>400 μmol/L的患者预后差。

4 讨论

高血压肾病:系原发性高血压引起的良性小动脉肾硬化(又称高血压肾小动脉硬化)和恶性小动脉肾硬化,并伴有相应临床表现的疾病。高血压肾病是高血压的一个严重的并发症,预后差。高血压肾病的肾脏损害,随着高血压病程的延长而逐渐加重。本组多尿、夜尿增多及腰膝酸软等早期肾脏受损的表现不明显,并不为人们所注意。因此高血压肾病不易早期诊断。高血压肾病早期常规检查可无异常,所以许多患者仅知自己有高血压病,却不知肾功能已有损害,失去了早期诊断、早期治疗机会。当高血压患者尿蛋白、血肌酐、尿素氮升高时,说明病情已发展到相当重的程度,一般很难恢复。所以早期发现、早期诊断、早期治疗高血压肾病尤为重要。

为了提高高血压肾病的早期诊断水平,近年来许多学者试图在以往经典检测手段的基础上,寻找更为灵敏、能为临床提供更准确诊断依据的检测方法。其中以尿微量白蛋白检测对高血压早期肾损害诊断有重要价值[2],有助于提高高血压肾病的早期诊断率。其次血清和尿β2-MG的测定[3],对高血压肾病的早期诊断亦有重要价值。此外,有报道血α1微球蛋白(α1-MG)比血β2 m能更早期反映肾小球滤过功能受损。

高血压病的发病与治疗与肾脏关系十分密切,肾脏既是血压调节的重要器官,同时又是高血压损害的主要靶器官之一。因此,不论是哪一期、病程多长的高血压肾脏损害,控制高血压对于防止肾脏病变的持续进展都起十分关键的作用[4]。这也是阻止肾功能进一步损害的最主要的方法。

摘要：目的 探讨高血压肾病的临床表现、早期诊断及药物治疗。方法 根据我院46例高血压肾病患者的临床资料进行分析。结果 46例患者中,人院时仅8例既往诊断为高血压肾病,其余均以高血压病和高血压性心脏病、心功能不全的临床表现为主。结论 高血压肾病仅依赖以往常规的经典方法 很难做出早期诊断,积极控制高血压是延缓高血压肾病发生、发展的关键。

关键词：高血压肾病,临床观察,药物治疗

参考文献

[1]王海燕.肾脏病学.第2版北京:人民卫生出版社,1996:115.

[2]张秀明.尿中微量白蛋白的测定技术的研究进展.因外医学临床牛物学与检验学分册,1996,17(5):219.

[3]梅长林,徐洪实.血B微球蛋白测定的临床意义及其评价.中国实用内科杂志,1999,19(4):2001.

高血压合并症的药物治疗 篇8

脑血管病患者基础及治疗后血压水平与脑卒中再发有关。血压较高者脑卒中再发率高。血压控制不佳常出现脑出血, 多见于50~80 岁中老年人, 常在清醒和活动时发病[1]。预防脑卒中, 血管紧张素受体拮抗剂 (ARB) 优于 β-B, 钙通道阻滞剂 (CCB) 优于利尿剂, 如缬沙坦、坎地沙坦酯等。ARB可降低脑卒中的发生率, CCB作用强而平稳, 可保护脑、肝、肾功能, 对抗血小板粘附, 抗自由基, 尼莫地平还可促进脑血流, 预防暂时阻断脑循环后脑缺血性损害和促进神经症状恢复, 减少或防止细胞死亡, 长期服用具有抗动脉粥样硬化作用。

2 冠心病合并稳定型心绞痛

患者首选 β-B ( 美托洛尔, 卡维地洛等) , 其可降低心率和血压从而降低心肌耗氧量, 减轻心肌缺血, 改善预后;对不稳定型心绞痛者可选服长效CCB或血管紧张素转化酶抑制剂[ (ACEI) 硝苯地平缓释片, 非洛地平, 氨氯地平], 这类药物在降低血压的同时, 还能够缓解患者出现的心绞痛症状, 预防心肌梗死, 延缓和阻止心血管事件的发生。对于急性冠状动脉综合征时选用 β-B和ACEI, 同时患者可以使用ACEI、β-B或者醛固酮拮抗剂螺内酯进行辅助用药治疗。

3 高血压合并心力衰竭

如果患者症状较轻, 可以通过限制体重、控制日常盐的摄入量, 同时还可以使用ACEI和 β-B达到控制血压的作用。ACEI既缓解心力衰竭症状, 改善血流动力学变化及左室功能, 有助于逆转左室肥厚或阻止肥厚加重缩小心肌厚度, 降低死亡和再住院率, 同时又提高患者的运动耐力和生活质量。一旦患者出现舒张功能不全, 应该考虑使用 β 受体阻滞剂, 且应避免使用洋地黄。如果症状较明显的患者, 可以合并使用ACEI、β-B、ARB和醛固酮受体阻滞剂与袢利尿剂, 这些药物能够有效缓解心脏收缩功能不全患者的心衰症状, 治疗时应该降低血压外, 还应使用利尿剂来改善临床症状。

4 高血压合并左心室肥厚

患者首选ARB或CCB, ARB优于 β-RB, 可延缓颈动脉粥样硬化, 逆转左心肥厚, 并保护肾脏;CCB优于利尿剂和β-B, CCB可降低血管内膜脂质沉积, 逆转由AT1 所介导的心肌和动脉血管壁平滑肌增生和肥厚, 延缓左室心肌肥大, 降低心力衰竭的发病和死亡率。对血栓高危者控制收缩压<150 mm Hg (1 mm Hg=0.133 k Pa) , 并用阿司匹林对抗血小板聚集, 防止血栓形成, 小剂量可预防暂时性脑缺血、心肌梗死、血栓。

5 高血压合并糖尿病

患者在用药时, 应该避免药物对肝、肾和心脑血管的损害。糖尿病患者的血压应当控制在患者能够耐受的尽可能较低的血压水平, 收缩压处于130~139 mm Hg或者舒张压处于80~89 mm Hg。一旦患者出现血压偏高, 患者应该使用ACEI或ARB, 两者为治疗高血压合并糖尿病的常规药物。如症状不能得到有效缓解, 可以采用联合用药, 但一般的高血压合并糖尿病患者应该遵循“一种降压药为主, 另一药物为辅”的原则。需要说明的是, ACEI对1 型糖尿病防治肾损害有益, 利尿剂、β-B和CCB可作为二级药物或联合用药。但对容易出现低血糖病症的1 型糖尿病患者, 应该慎用 β-B, 由于这种药物在一定程度上能够掩盖低血糖症状。但对于血压控制难、前列腺肥大的患者, 一般不建议使用 α-B, 特别是对于糖尿病的老年患者来说, 这类高血压的治疗应该遵循“循序渐进, 逐步达标”的原则, 切勿追求快速降压, 以免出现血压骤降引起脏器供血不足。

6 高血压合并高脂血症

患者在用药时应首选 β-B, 次选 α-B。α-B中的美托洛尔对高血脂合并症患者的猝死具有很好的抑制作用。此外, α-B中的多沙唑嗪和特拉唑嗪在降低血压的同时, 也能够较好的控制血浆中总胆固醇、低密度脂蛋白和高密度脂蛋白的含量。

7 高血压合并慢性肾病

患者在血压防治方面需要严格保证血压的达标, 也就是血压<130/80 mm Hg, 同时也应该参考尿蛋白指标进行血压的药物调节, 例如:当尿液中的尿蛋白含量>1 g/dl时, 为了降低风险, 患者血压应该控制在125~75 mm Hg, 同时还要服用降低尿蛋白的药物, 使之趋于正常。对于这种病情的患者来讲, 其血压的控制需要采用联合用药, 原则上应该优先选择ACEI或ARB, 同时联合使用CCB、小剂量利尿剂和 β-B ;如果血肌酐>2 mg/dl, 应该使用袢利尿剂, 使之趋于正常。另外, 在用药期间, 药物种类和剂量应该逐渐增加, 需避免血压骤降的发生, 同时还应该观察患者的肾功能指标的变化以便调整用药。

8 高血压危象

高血压危象包括高血压急症和高血压亚急症。高血压亚急症是高血压严重升高 (BP>180/120 mm Hg) 但不伴靶器官损害, 高血压急症需立即进行降压治疗以阻止靶器官进一步损害。要考虑药物的药理学和药代动力学, 对心排血量、全身血管阻力、靶血管灌注等血流动力学的影响, 药物的降压速度和降压的目标, 以及可能发生的不良反应。硝普钠、硝酸甘油、尼卡地平、拉贝洛尔等为优先考虑用药。对高血压危象的处理, 宜静脉输注降压药。

摘要：高血压是以体循环动脉压升高, 周围小动脉阻力增高同时伴有不同程度的心排血量和血容量增加为主要表现的临床综合征。绝大多数原发性高血压属于缓进型, 多见于中老年人, 特点是起病隐匿、进展缓慢、病程长达数年至数十年。因此, 初期较少出现症状, 约1/2患者因体检或其他疾病测量血压后才偶然发现血压升高, 所以高血压经常是伴随其他疾病一起出现。高血压的治疗能够有效控制动脉粥样硬化、减少心脑血管疾病的发生与死亡, 同时也能够排除患者检查时的危险因素, 对其他疾病的临床治疗也有一定的积极作用。本文主要介绍了常见的几种高血压合并症的药物治疗, 给予这类患者一些借鉴。

关键词：高血压合并症,药物治疗,临床应用

参考文献

高血压药物治疗误区 篇9

高血压前期患者一旦发现自己患病,就应进行控制饮食(要保证低盐、低脂、高钾的饮食)、加强锻炼、戒烟限酒、平衡心态等生活方式的干预治疗。但是,此类患者究竟要不要服用降压药进行治疗呢?

为此,国际上的医疗机构进行了大规模的调查研究。例如,德国将1008名50~85岁无症状的高血压前期患者分成两组,并让其中的一组患者使用降压药进行治疗。结果表明,使用降压药治疗的那组高血压前期患者最终发生高血压的几率比没有服用降压药的那组患者低34.4%。而《英国医学》杂志在2003年至2009年间,对958000名60～69岁服用了降压药的高血压前期患者进行了调查,结果表明,高血压前期患者无论使用何种降压药,只要能将血压降低10/5毫米汞柱,即可将患冠心病和心衰的几率降低25%,将患脑卒中的几率降低33%。可见,高血压前期患者服用降压药治疗是有益的。

浅谈高血压药物治疗的现状 篇10

回顾以往众多临床试验, 高血压治疗的益处主要来自血压降低本身。不同类型降压药为主的治疗方案在相对获益率 (终末事件减少百分率) 方面相互之间比较并无显著性差异, 绝对获益率 (预防并发症发生的例数) 在不同临床试验中相差很大。绝对获益的大小主要取决于患者可能患心脑血管病的危险程度, 以及平均降压幅度或血压控制水平。单纯降压并不能完全保护与逆转靶器官的损害。因此必须重视干预患者同时存在的可逆转的心血管危险因素。高血压综合症是代谢综合征的一种特殊形式。1988年Reaven提出“X综合症”的概念, 指的是同时存在高血压、中心性肥胖、血脂异常及高血糖, 此外也被称为“胰岛素抵抗综合症”等。近年来学者们称之为“代谢综合症”。2002年美国国家胆固醇教育计划成人治疗组第三次指南提出符合以下3个或3个以上条件者即为代谢综合征:中心性肥胖:男性腰围>102cm, 女性腰围>88cm;甘油三酯≥1.70mmol/L (150mg/dl) ;高密度脂蛋白胆固醇 (HDL-C) ;男性HDL-C<1.04mmol/L (40mg/dl) , 女性HDL-C<1.29mmol/L (50mg/dl) ;空腹血糖≥6.1mmol/L (110mg/dl) ;血压≥130/85mmHg (1mmHg=0.134kPa) , 我国40岁以上人群代谢综合征患病率高达13.06%。许多研究提示心率与血压密切相关, 高心率者有较高的血压水平, 心率增快是高血压和心血管死亡的独立危险因素。心率每分钟增加10次, 将增加14%的心血管死亡率。由于心率是交感神经敏感的指标, 可明显预示高血压、冠状动脉缺血情况, 许多国家已把心率快作为预测男性猝死的主要危险因素。因此选择降压药的同时, 应兼顾把心率也降到满意的水平。但对心率控制的理想水平目前尚无统一标准, 一般认为高血压患者心率应控制在60次/min左右。高尿酸血症常与高血压相关, 有促炎症与血栓作用。研究表明高尿酸血症是高血压患者发生心脑血管事件的独立危险因素。SHEP研究结果表明, 尿酸在基线水平上升1mg/dl, 12个月中发生心血管事件的危险增加72%。并有学者认为阻塞性睡眠呼吸暂停综合征 (OSAS) 常合并肥胖、内皮功能障碍, 交感神经兴奋, 激活肾素-血管紧张素和内皮素系统, 是高血压的重要危险因素, 也应列为高血压综合征主要内容之一。高血压综合征的病理生理基础是胰岛素抵抗 (IR) 。胰岛素抵抗是指一定量的胰岛素产生的生物学效应低于正常水平, 表现为外周组织尤其是肌肉、脂肪组织对葡萄糖的利用障碍。胰岛素抵抗概念的提出使人们认识到对高血压患者应注意全面检测、防治各项危险因素, 通过非药物及药物治疗增加胰岛素敏感性、逆转高胰岛素血症, 并且避免因用药加重IR, 如伴有高胰岛素血症的顽固性高血压可加用胰岛素增敏剂。高血压综合征的提出反映人们对高血压的认识达到了最高层次, 高血压药物治疗模式也由仅局限于将血压控制于正常范围, 转为更注重干预可逆转的心血管危险因素, 使其危险性降至最低, 这样才能减少心脑血管事件的发生。

2 降压药物治疗现状

2.1 目标血压值

治疗高血压的主要目的是最大限度地降低心血管病死亡和病残的总危险。心血管病危险与血压之间的相关呈连续性, 在正常血压范围并无最低阈, 应将血压降到最大能耐受程度。HOT研究显示血压控制在138/83mmHg以下心血管事件的发生率最低。高血压糖尿病伴或不伴肾病的患者血压控制的目标值在130/80mmHg或以下, 对于蛋白尿>1g/d的患者应将血压降到125/75mmHg以下。

2.2 联合治疗

联合治疗有助于干预各种主要血压维持机制, 消除由于个体遗传差异而引起的对药物的不同反应, 添加或补充药理作用, 中和不同药物引起的不良反应, 从而防止单药治疗时血压降低触发的代偿反应, 降低单一药物剂量, 将不良反应降至最小。联合治疗具有安全有效降压, 减少不利效应, 更好保护靶器官, 提高依从性的优点。联合治疗另一个优势可以提高效益费用比。联合治疗的原则是: (1) 选择药代动力学和药效学上可以互补的药物; (2) 避免联合应用降压原理相近的药物, 如血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI) 和β受体阻滞剂, 血管紧张素II受体抑制剂 (ARB) 和β受体阻滞剂; (3) 联合治疗应较单药治疗提高疗效, 加强靶器官保护; (4) 减少及抵消不良反应; (5) 长效和长效药物联合应用; (6) 简化治疗方法, 尽可能降低费用。WHO/ISH1999年主张合理的药物联合方案如下: (1) 利尿剂和血管紧张素转化酶抑制剂 (ACEI) 或血管紧张素Ⅱ受体抑制剂 (ARB) ; (2) 利尿剂和β受体阻滞剂; (3) β受体阻滞剂和双氢吡啶钙拮抗剂; (4) 钙拮抗剂和血管紧张素转化酶抑制剂 (ACEI) 或血管紧张素Ⅱ受体抑制剂 (ARB) ; (5) β受体阻滞剂和α受体阻滞剂。

2.3 降压药物再评价

利尿剂、β肾上腺素能受体阻断剂、钙拮抗剂、血管紧张素转化酶抑制剂、血管紧张素Ⅱ受体抑制剂和α肾上腺素能受体阻断剂是1999年WHO/ISH建议使用的6种一线降压药物。基于近年来的一些临床试验研究结果, 有必要对其进行再评价。

2.3.1 β受体阻滞剂

受体阻滞剂降低心血管并发症和死亡率是通过降低血压和心率达到的, 所以又称β受体阻滞剂为特殊心动过缓药物或窦房结抑制剂, 为传统一线药物。少数β受体阻滞剂有促进内皮细胞释放一氧化氮, 具有血管扩张作用, 从药代动力学方面来看是有益的。

2.3.2 α受体阻滞剂

WHO/ISH2000年根据ALLHAT的结果将其降为二线降压药物。与利尿剂相比, 服α受体阻滞剂的患者心血管事件增多, 尤其是心力衰竭, α受体阻滞剂预防治疗心力衰竭效果不如利尿剂组。

2.3.3 钙离子拮抗剂 (CCB)

是有效和安全的, 钙离子拮抗剂减少卒中的效果优于其他类, 且兼有抗动脉粥样硬化的作用。但是在减少冠心病事件和心衰方面, 钙离子拮抗剂确实不如转化酶抑制剂、利尿剂和β受体阻滞剂。

2.3.4 转化酶抑制剂 (ACEI)

服转化酶抑制剂的老人和糖尿病患者发生心肌梗死和心力衰竭少于服钙离子拮抗剂者。PROGRESS研究证明培哚普利预防卒中再发有良好疗效。HOPE证明雷米普利可以预防心脑血管疾病事件。目前还没有足够的证据表明新型ACEI可以取代传统的卡托普利和依那普利。

2.3.5 血管紧张素Ⅱ受体抑制剂 (ARB)

与转化酶抑制剂相比, 血管紧张素Ⅱ受体抑制剂具有以下优点: (1) 可以从受体水平完全阻断各种途径生成的血管紧张素Ⅱ的作用, 不发生血管紧张素Ⅱ、醛固酮逃逸; (2) 仅作用于血管紧张素Ⅱ1型 (AT1) 受体, 不影响AT2、AT3、AT4、受体可能介导的有益用处; (3) 对激肽系统无影响, 咳嗽不良反应与安慰剂相似; (4) 其中氯沙坦具有尿酸排泄作用。LIFE试验证实, 氯沙坦与阿替洛尔相比, 卒中发生减少25%, 逆转左室肥厚效果也较后者好。PRIME试验证明伊贝沙坦比氨氯地平更能减缓糖尿病肾恶化和终末期肾病的进展。

3 结论

高血压是在多基因遗传基础上, 后天多种因素作用下导致正常血压调节机制失衡引起的。因此在治疗时, 努力提高人群和患者的血压控制率, 是最主要的目标和任务。目前都主张药物治疗以长效制剂为首选, 小剂量、联合药物治疗为原则, 提倡食疗等综合治疗途径, 积极干预可逆转的心血管危险因素, 重视长期及规律降压治疗。建立以利尿剂为主体的降压治疗模式。选择可以有效降压, 又能保存良好器官血流灌注, 能够预防及逆转由高血压引起的心、脑、肾及大动脉结构改变, 同时又能减少或不增加心血管危险因素的药物, 如不改变血脂、血糖、及尿酸等的代谢。对伴有阻塞性肺病、糖尿病、冠心病、肾功能不全的病人也能服用。大力向健康人及患者宣传该病的危害、最终结局及日常预防。从而降低发病率、致残率及死亡率, 提高患者的生存质量。

摘要：探讨降压治疗的策略的改变, 重新评价降压药及降压目标。查阅相关资料及六年来的工作经验总结。在高血压百年的认识过程中, 高血压不再被认为是局限于心血管系统受累的疾病, 而是多种心血管危险因素聚集、遗传的综合征, 可称之为高血压综合征。改变对高血压传统的认识, 对于评价高血压治疗手段, 重新评价降压药物有重要意义。