高血压心肌病

高血压心肌病（精选8篇）

高血压心肌病 篇1

高血压心肌肥厚是心血管疾病独立危险因素之一, 心肌肥厚疾病初期尚可通过一定的代偿维持正常功能, 但随着病情发展, 因心肌肥大引起的心肌纤维重构排列紊乱、心肌舒缩功能障碍等病变导致心功能下降, 并逐渐发展成为心力衰竭, 而心力衰竭是高血压性心肌肥厚患者的主要死因[1,2,3]。原发性高血压肥厚型心肌病 (essential hypertensive hypertrophic cardiomyopathy, EHHCM) 病因不明, 临床表现酷似高血压性左室肥厚 (hypertensive left ventricular hypertrophy, HLVH) 和原发性梗阻性心肌病 (essential obstructive cardiomyopathy, EOCM) , 多需通过超声诊断与后两种疾病鉴别[4]。本文对EHHCM、HLVH及EOCM患者的超声声像图进行对比分析, 旨在总结EHHCM的超声影像学特征, 从而为今后的影像学诊断提供依据, 不断提高诊断符合率, 现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

本次研究选取106例患者的临床资料, 均为2006年3月至2010年3月于广州市番禺区化龙医院就诊, 其中男性72例, 女性34例, 平均高血压病史15年, 其中包括EHHCM患者32例, HLVH患者35例, EOCM患者39例, 不同疾病组年龄、性别等一般资料经统计学分析, 差异无显著性意义。

1.2 方法

106例患者的临床资料均为彩色超声多普勒声像图, 主要观察指标包括左室舒张末期内径 (left ventricular end-diastolic dimension, LV E D D) 、左室收缩末期内径 (l e f t v e n t r i c u l a r e n d-s y s t o l i c dimension, LVESD) 、左房内径 (left atrial dimension, LAD) 、舒张末期室间隔厚度 (interventricular septum thickness at end-diastole, IVS) 、左室射血分数 (left ventricular ejection fraction, LVEF) 及左室短轴缩短率 (left ventricular fraction shortening, LVFS) 。

1.3 统计学方法

本次试验所得数据采用SPSS16.0软件包进行统计学分析, 计量数据采用“均数±标准差”表示, 组间比较采用student&apos;s t test, 以P<0.05为具有统计学意义。

2 结果

不同疾病组声像图表现值组间比较见表1。

注:*与HLVH组相比, P<0.05;**与HLVH组、EOCM组相比, P<0.05

3 讨论

本次研究可见, EHHCM与EOCM及HLVH相比较有一些明显的特征。

与HLVH相比, EHHCM患者的左室舒张末期内径显著小于前者, 但与EOCM相差无几, 大约为36mm;在左室收缩末期内径方面, EHHCM患者与后二者无显著区别。左室肥厚往往引起左室舒张功能减低, 这是由于心肌细胞增粗增大, 细胞基础及胶原纤维增多的同时, 左室心肌的僵硬度增加, 造成左室舒张早期充盈不足, 左房内积蓄残余血量, 心房代偿性收缩增加以维持正常的心输出量。左室充盈晚期充盈血量增加, 故高血压早期尚未出现左室扩张之前, 就已出现左房增大[5,6]。此外, 左室肥厚的同时, 线粒体数目及心肌间血管并不随之增多, 冠脉舒张早期促进心脏舒张的作用未增加, 另一方面心肌肥大耗氧量增加, 而肥厚心肌压迫血管, 故心肌处于缺血缺氧状态, 能量代谢障碍, 心肌内钙离子转运受阻, 舒张功能更为减低。

EHHCM患者心室壁常呈现向心性增厚, 多数为对称性增厚, 因血压升高, 左心室压力负荷升高引起, 少数为不对称性增厚, 这可能与左心室后负荷增加有关。为排除HLVH, 可按照如下标准:EHHCM患者收缩功能异常升高, HLVH患者收缩功能多正常或略微偏低;EHHCM患者舒张功能严重损害;HLVH患者舒张功能正常或轻度受损。影像学研究发现, EHHCM患者心肌向心性肥厚, 左室腔缩窄, 左室射血分数异常升高, 左室短轴缩短率较高。EHHCM患者早期常呈潜在性病理状态, 高血压的条件下, 心肌肥厚迅速加重, EHHCM的发病往往受多种因素的影响, 除了高血压外, AngⅡ及去甲肾上腺素等均可致使心肌细胞肥大[7,8]。同时受儿茶酚胺的影响, EHHCM的左室射血分数及左室短轴缩短率显著高于EOCM患者, 可藉此区别二者。

总之, EHHCM在病因、病理变化、病生理过程、影像学表现方面均有其独特之处, 所以对EHHCM的鉴别诊断是有据可循的。超声多普勒不仅可以直观准确地获得血流动力学资料及各项心脏指标, 为鉴别诊断提供可靠的依据, 还可指导EHHCM的进一步治疗, 具有重要的临床应用价值。

摘要：目的 探讨超声多普勒用于原发性高血压性肥厚型心肌病的诊断意义。方法 收集106例患者的临床资料, 其中包括原发性高血压性肥厚型心肌病32例, 高血压左室肥厚35例, 原发性梗阻性心肌病39例, 对每名患者的影像学资料进行比较研究。结果 原发性高血压性肥厚性心肌病主要表现为左心室心肌向心性肥厚、舒张末期及收缩末期左室内径缩短、左心室舒张功能下降而收缩功能异常升高, 表现明显, 易于诊断。结论 超声多普勒用于原发性高血压性肥厚性心肌病的诊断, 具有成像清晰, 影像学特征明显, 易于诊断的优势, 可作为原发性高血压性肥厚性心肌病的首选影像学检查方法。

关键词：原发性高血压,肥厚性心肌病,超声诊断

参考文献

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高血压心肌病 篇2

【摘要】 目的:近年来患有高血压而接受手术的患者逐年增多，如何处理好围术期，降低并发症及死亡率是人们密切关注的问题。选择合适的麻醉方法和药物，加强围术期管理是保证患者安全渡过围术期的关键所在。全身麻醉具有良好的镇静，镇痛和肌松作用，气管插管便于呼吸道管理，充分供氧和防止二氧化碳蓄积，是我院的首选方法。但是血管活性药物比较多，在此探讨高血压伴心肌缺血在全麻下行急诊手术时应用佩尔、艾司洛尔及硝酸甘油治疗的临床效果.

方法上述患者44例，于诱导插管前、术中及术毕拔管前，静注艾司洛尔、佩尔，分别观察静注后收缩压(SBP),舒张压(DBP),心率(HR)的变化.术中观察静滴硝酸甘油至30min及停药后至20minSBP、DBP、HR的变化. 

结果诱导插管前静注药物后2-3min，SBP,DBP,HR即显著下降，SBP于15min回升至原水平，HR于20min回升至原水平.术毕拔管前静注药物后，SBP,DBP,HR显著下降，且维持至20min.术中静滴硝酸甘油时，SBP,DBP显著下降，且维持至停药后20min，而HR无显著改变.

结论应用佩尔.艾司洛尔及硝酸甘油能显著降低高血压及心率增快，维持全麻诱导、拔管时血压、心率的平稳，维持术中血流动力学的稳定，且能减少各自用药量及其毒副反应.

【关键词】 高血压;心肌缺血;外科手术

【中图分类号】 R614

【文献标识码】 A【文章编号】1044-5511(2011)09-0004-01

围术期伴重度高血压及心肌缺血对于非心脏手术患者是一个严重的临床问题^[1-3]，血压过高增加心肌耗氧，易诱发心肌梗死，心力衰竭、脑血管意外等.迅速控制高血压及心动过速能大大提高麻醉与手术安全性.我们对44例患急性胆道疾病、梗阻性黄疸、肠梗阻，阑尾炎等腹部疾患，术前伴高血压、心肌缺血及心动过速患者行全麻处理，麻醉过程中应用佩尔、艾司洛尔、硝酸甘油进行治疗，并观察其疗效及安全性.

1对象和方法

1.1对象44(男34，女10)例，患腹部急性疾病患者，年龄51～76岁，体重49～84kg，患高血压病1～30年伴心肌缺血、心动过速，在全麻下行急诊手术，术前30min im东莨菪碱0.005mg.kg-1(或成人0.3mg).入室后静脉输液、监测心电图、脉搏氧饱和度、血压、吸入氧浓度、呼末CO2浓度、尿量，全麻诱导时静注芬太尼2～4μg.kg-1，异丙酚2mg.kg-1，万可松0.08～0.1mg.kg-1，插管后以麻醉机控制呼吸，吸入七氟醚1-3g.L-1，芬太尼1～2μg.kg-1.h-1iv，万可松0.03～0.05mg.kg-1维持麻醉与肌松.

1.2方法分别于诱导前给予静注佩尔10～20μg.kg-1，艾司洛尔0.4～1.2mg.kg-1，诱导后25min始，静滴20g.L-1硝酸甘油10～20μg.kg-1.h-1维持血压平稳，术毕停药后，以佩尔10～20mg.kg-1及艾司洛尔0.4～1.2mg.kg-1维持拔管，血压及心率稳定.观察诱导、插管前用药后0,3,5,10,15,20,25,30min，静滴硝酸甘油后10,20,30,60min，停止静滴后10,20,30min，拔管前给予艾司洛尔，佩尔后0,3,5,10,20min,SBP,DBP,HR的变化.

统计学处理 所有数据均以X±s表示，P<0.05为显著差异.

2结果

诱导时用药前后（表1），硝酸甘油静滴时（表2）及拔管时（表3）SBP,DBP和HR均有明显改变.术毕，由于麻醉减浅，患者逐渐清醒，呼吸开始恢复，此时SBP,DBP及HR回升至较高水平.应用佩尔及艾司洛尔0,3,5, 10 , 15,20min，SBP,DBP和HR均显著下降(P<0.01).

表1诱导时用药前后SBP，DBP，HR的变化



表2术中和术后静滴硝酸甘油SBP,DBP,HR的变化



BP<0.01VSCONTROL.SB,DB:TheSame AsTAB

表3.拔管时SBP,DBP,HR的变化



3讨论

高血压伴心肌缺血患者，急诊手术围术期因紧张及应激常伴血压有不同程度的升高，且心率加快，心肌耗氧增加.全麻诱导插管，手术中疼痛及牵拉等刺激及拔管时麻醉减浅均十分危险.实验证明仅靠加深麻醉控制高血压易引起心肌抑制，冠脉窃血等严重并发症，故非最佳手段.佩尔为钙通道阻滞剂，对伴有冠心病，心律失常，心肌缺血有重要作用^[4-6].但也有报道其无防治心肌缺血作用，且易致心动过速，因而对急诊高血压伴心动过速患者，单用佩尔反而增加心脏做功及氧耗，艾司洛尔为超短效高选择性Β1受体阻滞剂，能有效防治围术期心肌缺血，减慢心率，降低心肌氧耗，有报道对术后中度高血压疗效较为理想，但对急诊异常高血压作用不稳定，剂量过大反致明显低血压^[7].硝基甘油对心肌无抑制，静滴时作用迅速，可扩张冠脉，降低心室前、后负荷及血压，停药后无明显反跳性血压增高，但其不抑制心率，甚至引起代偿性心动过速，故对心肌缺血无明显减轻作用.

参考文献

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［6］ 张艳华，顾虎.佩尔地平控制术后高血压的临床观察［J］.临床麻醉学杂志,1999;6,15(3):183.

高血压心肌病 篇3

1 资料和方法

1.1临床资料

选择2013年4月至2014年5月郑州市第九人民医院收治的肥厚性心肌病和高血压性左心室肥厚患者各30例分别作为左心室肥厚(LVH)组和非对称性室间隔肥厚(HCM)组[1,2],另选取来该院体检的30名健康人员作为对照组,对3组患者的超声心动图进行比较,分析结束后,对3组患者的超声心动图差异及QT离散度进行分析。

HCM诊断标准[1]:①超声心动图左心室壁或者室间隔的厚度大于15 mm;②经多普勒、磁共振成像(MRI)诊断发现心尖或者近心尖室间隔部位肥厚,心肌致密或者间质排列紊乱;③二维超声室间隔和左心室壁厚11~15 mm,符合以上任何一项者,均可确诊。

LVH诊断标准[2]:按照超声心动图(UCG)左心室重量标准,男性的左心室质量指数(LVMI)>125g/m2,女性的LVMI>110 g/m2作为LVH诊断标准;②在R波为主的导联,其ST段呈下斜型压低达0.05 m V以上,T波低平、双向或倒置。在以S波为主的导联(如V1 导联)则反而可见直立的T波。当QRS波群电压增高同时伴有ST-T改变者可确诊。

LVH组男性12 例,女性18 例,年龄39~74 岁,平均(51±13)岁;HCM组男性13 例,女性17 例,年龄38~78 岁,平均(51±11)岁;对照组男性16 名,女性14 名,年龄39~77 岁,平均(52±10)岁。参与本次研究的所有人员均符合本次研究的基本条件,且排除其他严重病变及检查禁忌者。3 组研究对象的年龄、性别等一般资料差异无统计学意义(P>0.05),3组间的数据可进行比较和分析。

1.2方法

采用二维超声心动图对其左心室舒张末内径、舒张末期室间隔厚度及舒张末期左心室后壁厚度、LVMI进行测量;超声心动图分析结束后,在患者未服用药物及情绪镇定的情况下,将12导联心电图及走纸速度进行同步记录,记录过程中确保心电图图形清楚,基线平稳,并且不存在干扰,QT离散度=最大QT-最小QT[3,4]。

1.3观察指标

对LVH组、HCM组及对照组患者的心动图指标及QT离散度进行观察,观察指标包括LVmass、LVST、LVSTd/舒张期左心室后壁厚度(LVPWTd)、最大离散度QT(QTmax、QTmin)。

1.4统计学处理

数据采用SPSS18.0软件进行处理,使用±s表示计量资料,采用t检验进行对比分析,使用率(%)表示计数资料,进行χ2检验,P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

见表1,2,对照组人员的心动图指标与QT离散度与LVH组和HCM组差异有统计学意义,LVH组和HCM组的LVmass、LVST、LVSTd/LVPWTd及QT离散度均低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);LVH组和HCM组间的LVmass、LVST、LVSTd/LVPWTd及QT离散度差异有统计学意义(P<0.05)。

(±s)

注:a与对照组相较P<0.05;b与HCM组相较P<0.05

(±s)

注:a与对照组相较P<0.05;b与HCM组相较P<0.05

3 讨论

高血压性左心室肥厚会对患者的左心室心肌运动功能产生不利的影响,尤其是在疾病后期,患者在疾病的影响下,整个左心室的收缩及舒张功能均会遇到障碍。肥厚性心肌病是一种较为复杂的心脏病类型,常伴随着呼吸困难、晕厥及胸痛等临床症状,给患者的身心健康及生活质量造成了重要的影响,以上2 种疾病的发病率正呈逐年上升的趋势,故对其病理特点进行有效分析具有十分重要的临床意义[5]。

本研究结果表明,对照组人员的心动图指标与QT离散度与LVH组和HCM组差异有统计学意义,LVH组和HCM组的LVmass、LVST、LVSTd/LVPWTd及QT离散度均低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);LVH组和HCM组间的LVmass、LVST、LVSTd/LVPWTd及QT离散度差异明显(P>0.05)。

汪宏和刘[6]将肥厚性心肌病与高血压性左心室肥厚患者分成了A、B两组,对2 组患者的心动图检验结果进行临床分心和探讨,最后的研究结果显示,2 组患者的心动图指标变化与QT离散度差异有统计学意义(P<0.05),与本文的研究结果一致。

相关的临床资料表明,临床上易将高血压性左心室肥厚患者的发病机制与患者的血压进行完全挂钩,进而忽略LVmass、LVST、LVSTd/LVPWTd等其他因素对该病的影响,从而导致误诊现象的发生,故以上结论提醒广大的医生在为患者进行疾病诊断的过程中,应综合考虑各项影响因素,根据患者的实际情况,实事求是地进行临床诊断[7,8]。

综上所述,肥厚性心肌病与高血压性左心室肥厚超声心动图差异有统计学意义,超声心动图对以上2 种疾病具有显著的诊断价值,故该诊断模式值得在临床实践的过程中,大力借鉴和推广,另HCM组患者的QT离散度较大,故在治疗过程中,应该加强恶性心律失常的防范力度[9]。

参考文献

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高血压心肌病 篇4

1 资料与方法

1.1 一 般资料

随机调查自2013年6月起至今于该院就诊的79名分别患有糖尿病性心肌病和高血压性心脏病患者。其中, 糖尿病性心肌病患者组 (DIAB患者组, 以下简称D组) 共计41例, 其中男21例, 女20例, 年龄41~66岁, 平均 (54.1±3.9) 岁;高血压心脏病组 (HTN患者组 , 以下简称N组 ) 共计38例 , 其中男19例 , 女19例, 年龄39~68岁, 平均 (52±2.4) 岁。41例D组患者均符合1999年WHO制定的糖尿性诊断标准, 并排除其他影响心脏功能的慢性疾病, 如原发性高血压、甲亢等。38例N组患者均符合1999年ISH制定的高血压诊断标准[2], 并排除其他影响心脏功能的高血压及糖尿病患者。

1.2 研 究方法

1.2.1心肌做功指数 (Tei) 检测法既检查心室等容收缩时间 (ICT) 与等容舒 张时间 (IRT) 之和与射血 时间 (ET) 的比值 (Tei指数= (ICT+IRT) /ET) [3]。

1.2.2组织多普勒 (DTI) 技术检测方法取被测试者左卧位 , 在二维图像能够清楚显示时, 设置系统程序于DTI速度模式程序中, 多普勒增益减小适度, 滤波适度调低, 设置频谱多普勒扫描速度100 mms[4]。

1.3 数 据处理

采用SPSS17.0软件处理实验数据, 计量资料使用均数±标准差 (x±s) 表示。

2 结果

2.1 检 测 结 果比较

与N组对比, D组改变更加明显, 组间差异经检验后发现差异有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。

注:*:与高血压心脏病组比较, P<0.05。

3 讨论

心脏各项功能会对糖尿病性心肌病和高血压性心脏病均会产生衰退性病变, 具体表现在心肌的舒张功能的衰退, 以及其所引起的左心室最高流速的衰退。但由糖尿病性心肌病所诱发的心脏平滑肌收缩能力的改变更加明显, 一般检查手段, 如心动态图等较为常规的方式很难具体查明其衰变程度, 针对这一点, 心肌做功指数 (Tei) 检测法及组织多普勒 (DTI) 技术检测方法可以更好的检测左心室功能及心肌肌力改变并鉴明二者差异。应用心肌做功指数及DTI评价来探讨对比糖尿病性心肌病影响下左心各项功能指标与高血压性心脏病影响下左心功能的差异将会是未来由各类疾病导致的左心功能衰变一个趋势。希望该研究可以为今后的检测研究提供一定的参考。

综上所述, 糖尿病心肌病对左心功能的影响要小于高血压心脏病。

摘要：目的 对比糖尿病性心肌病影响下左心各项功能指标与高血压性心脏病影响下左心功能的差异, 分析其产生原因与病理机制。方法 随机调查自2013年6月起至今来该院就诊的79名分别患有糖尿病性心肌病和高血压性心脏病患者, 测试他们左心房功能的各项基本指标, 对比、分析得出结论。其中, 糖尿病性心肌病患者组共计41例;高血压心脏病组共计38例。结果 糖尿病性心肌病组的室间隔、射血时间 (Tei指数) 高于高血压性心脏病组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。收缩期左心室射流最高速度低于高血压性心脏病组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。结论 糖尿病性心肌病组各项指标和高血压性心脏病组的多项指标均有明显差异。

关键词：糖尿病性心肌病,高血压性心脏病,左心功能

参考文献

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高血压心肌病 篇5

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择2007年3月-2009年6月我院心内科住院老年高血压性肥厚型心肌病患者28例, 均符合WHO高血压病的诊断标准[收缩压≥140mm Hg (1mm Hg=0.133kPa) 和 (或) 舒张压≥90mm Hg) [1], 且符合Topol诊断标准[2]。排除标准: (1) 高血压性心脏病, 即有高血压且左室向心性肥厚; (2) 原发性肥厚型心肌病; (3) 合并其他心脏疾病; (4) 心肌病家族史。其中男8 例, 女20例, 年龄60～83 (61.5±10.03) 岁, 高血压病程7～25年, 平均13年。

1.2 给药方法

所有患者均知情同意, 停用各类降压药1周后进入试验, 均予苯磺酸左旋氨氯地平片 (施慧达药业集团 (吉林) 有限公司生产, 批号:0701123) 2.5mg/d, 顿服, 根据血压调整至患者最大耐受剂量, 最高5mg/d;比索洛尔片 (北京华素制药股份有限公司生产, 批号:0701114) 起始剂量为1.25mg, 1次/d, 以后每1周调整1次, 至患者最大耐受剂量, 最大剂量≤10mg/d。血压控制仍不满意者加服双氢克尿噻等利尿剂, 使患者在观察期间收缩压 (SBP) <140mm Hg, 舒张压 (DBP) <90mm Hg;心室率>55次/min。持续用药观察12个月。

1.3 观察指标

(1) 患者每月门诊随访1次, 在坐位安静状态下采用校正的汞柱式血压计测量并记录肱动脉血压情况, 同时记录心率。 (2) 治疗前及治疗后6个月、12个月行超声心动图测量左心室舒张末期内径 (LVEDD) 、左心室收缩末期内径 (LVESD) 、舒张末期左心室后壁厚度 ( LVPWT) 、室间隔厚度 ( IVST ) 、左心室射血分数 (LVEF) 、心脏指数 (CI) 。采用Devereux公式计算左心室质量指数 ( LVMI) , 左室心肌肥厚男>134g/m3, 女>110g/m3 为诊断标准[2] 。采用美国PHILIPS-ie33 彩色多普勒超声仪, 探头频率为7.0MHz, 由指定医师按美国超声心动图协会推荐的方法操作。

1.4 统计学方法

采用SPSS 11.0 统计学软件进行数据分析, 计量资料以$\overline{x}\pm s$表示, 采用t检验, P<0.05 为差异有统计学意义。

2 结 果

2.1 观察指标

治疗后6个月和12个月血压、心率、LVEDD、LVESD、LVPWT、 IVST、CI及 LVMI均较治疗前改善, 差异有统计学意义 ( P<0.01) ; LVEF较治疗前改善不明显, 差异无统计学意义 ( P>0.05) 。见表1。

注:与治疗前比较, *P<0.01

2.2 不良反应

治疗期间无1例死亡, 出现下肢踝部轻度凹陷性水肿4例, 但可以耐受, 出现心室率<55次/min 3例, 分别调整给药剂量后转好, 无1例退出试验。

3 讨 论

HHCME为1985年Topol等[2]命名的一种疾病, 其临床特征[3]主要有: (1) 好发于老年女性; (2) 无明确的心肌病家族史; (3) 患者有多年高血压病史, 大多数为轻、中度高血压; (4) 超声心动图显示有显著的对称或非对称性心肌肥厚、左心室缩小、左心室收缩功能超常, 而舒张功能明显降低; (5) 临床可有胸闷、胸痛、晕厥、呼吸困难等; (6) 洋地黄和血管扩张剂可导致症状恶化, 给予β受体阻滞剂和钙拮抗剂治疗有效。HHCME的病因和发病机制未明, 有研究证实, 高血压不是主要的、单一的病因, 是使得心肌的肥厚性病变进一步加重而已[4], 多数学者[5,6]认为可能是在基因敏感的基础上, 是高血压、局部和循环中肾上腺素能神经体液因子和生长因子、肾素-血管紧张素系统的各种因子作用下, 心肌细胞发生肥厚性改变和重构性变化的结果。主要表现为舒张功能明显减退, 甚至出现顺应性减低型心力衰竭。因此减慢心率和减轻心肌收缩力, 同时逆转左室心肌重构, 减轻左心室质量和改善心室舒张早期充盈是治疗HHCME及其并发症的关键。

研究证明, 左旋氨氯地平具有显著的降压作用, 同时可降低左心室重量和左心室重量指数[7]。β-受体阻滞剂可抑制心肌血管紧张素Ⅱ生成, 减轻儿茶酚胺对心脏的有害作用, 抑制升高的交感神经活性, 影响心肌蛋白和心肌间质胶原组织代谢阻滞神经内分泌过度激活, 可以改善心室重构, 减少心律失常的发生[8] 。Topol等[2]认为β受体阻滞剂和钙通道阻滞剂减慢心室率和减轻心肌收缩力, 同时减轻左心室质量, 改善心室舒张早期充盈, 有助于HHCME患者舒张性心力衰竭症状的改善。

本资料显示, 治疗后6个月和12个月LVEDD、LVESD、LVPWT、IVST、CI及LVMI均较治疗前改善, 差异有统计学意义 ( P<0.01) , 提示逆转了左室心肌重构, 改善了舒张功能。LVEF较治疗前改善不明显, 差异无统计学意义 (P>0.05) , 提示HHCME 患者病情好转与左室收缩功能改变无关, 主要与改善左室舒张功能有关。而所有患者治疗后血压下降均达标或理想值, 心室控制60次/min左右, 与治疗前差异有统计学意义 ( P<0.01) , 提示逆转HHCME亦与降压本身及心室率控制有关。另外资料亦显示下肢水肿、心动过缓等药物不良反应少, 安全性及依从性高。综上所述, 左旋氨氯地平联合比索洛尔治疗HHCME, 能平稳控制患者血压及心室率水平, 逆转左室心肌重构, 改善左室舒张功能, 不良反应少, 值得临床推广应用。

摘要：目的 观察苯磺酸左旋氨氯地平联合比索洛尔治疗老年高血压性肥厚型心肌病 (HHCME) 的疗效。方法 HHCME患者28例给予苯磺酸左旋氨氯地平和比索洛尔治疗。每月记录肱动脉血压及心率情况, 分别于治疗前及治疗后6个月、12个月行超声心动图测量左心室舒张末期内径 (LVEDD) 、左心室收缩末期内径 (LVESD) 、舒张末期左心室后壁厚度 (LVPWT) 、室间隔厚度 (IVST) 、左心室射血分数 (LVEF) 、心脏指数 (CI) 。采用Devereux公式计算左心室重量指数 (LVMI) 。结果 治疗后6个月和12个月血压、心率、LVEDD、LVESD、LVPWT、IVST、CI及LVMI均较治疗前改善, 差异有统计学意义 (P<0.01) ;LVEF较治疗前改善不明显, 差异无统计学意义 (P>0.05) 。治疗期间未出现严重不良反应。结论 左旋氨氯地平联合比索洛尔治疗HHCME能平稳控制血压及心室率, 有效逆转左室心肌重构, 改善左室舒张功能, 且不良反应少, 值得临床推广应用。

关键词：心肌病, 老年, 高血压性肥厚型,左旋氨氯地平,比索洛尔,疗效

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高血压心肌病 篇6

1 MF发病机制及西医治疗

心肌纤维化在形态上主要表现为间质中胶原的异常堆积, 生化上则为胶原浓度的显著增高, 其发病机制仍不明确。现代研究表明, 心肌纤维化受多种因素调控, 主要有肾素-血管紧张素-醛固酮系统 (RAAS) 、细胞因子及其通路传导因子、儿茶酚胺 (CA) 、细胞内Ca2+与钙通道、细胞凋亡、缓激肽 (BK) 、基质金属蛋白酶 (MMPs) 与金属蛋白酶组织抑制物 (TIMPs) 等。目前西医治疗药物主要有血管紧张素转化酶抑制剂 (ACEI) 、血管紧张素受体阻滞剂 (ARB) 、利尿剂、钙通道阻滞剂、羟甲基戊二酰辅酶A还原酶抑制剂 (他汀类) 、基质金属蛋白酶抑制剂、内皮素受体阻断剂、脯氨酰羟化酶抑制剂, 疗效尚难肯定。

2 高血压MF与中医血瘀证

中医学中没有“高血压心肌纤维化”的病名, 根据高血压MF患者眩晕、头痛、胸闷 (痛) 、心悸等临床症状, 可归属于中医学“心悸”、“怔忡”、“胸痹、“痰饮”等范畴。不少学者认为高血压心肌纤维化的病位在心, 属本虚标实之候, 本虚乃气血阴阳的不足, 标实当责之于气滞、血瘀、痰浊、水饮诸端。其病机的实质是在阴阳失调、气血逆乱的基础上心络出现血瘀、痰饮互结。徐凤芹[1]研究发现高血压病病人有血瘀者约占76.7%, 且各期均出现不同程度的血瘀证, 并以Ⅲ期高于Ⅱ期, Ⅱ期高于Ⅰ期为趋势。高血压心肌纤维化是高血压长期进展导致心肌重构病理改变的基础之一, 其患者多伴有血瘀证候表现如胸痛如刺, 心悸, 面色晦暗, 舌暗或有瘀斑, 或舌下脉络青紫, 脉细涩或结代等。清·叶天士指出:“久发、频发之恙, 必伤及络, 络乃聚血之所, 久病必瘀闭”, 符合中医“久病入络”、“久病入血”的认识。因此活血化瘀治疗高血压心肌纤维化日益受到临床的重视和认可。采用活血化瘀之法可“使周身气通而不滞, 血活而不瘀, 气通血活何患疾病不除” (王清任《医林改错》)

3 活血化瘀方药防治高血压MF研究现状

3.1 单味药

3.1.1 丹参

王建军等[2]选用花生四烯酸环氧化酶-2 (COX-2) 的特异性抑制剂塞来昔布给自发性高血压大鼠 (SHR) 灌胃处理后注射丹参与单纯注射丹参为对照, 发现应用丹参的对照组左室质量指数 (LVMI) 、心肌间质纤维化指数等均有所下降, 而塞来昔布组有所增加, 表明丹参能显著逆转SHR的心肌纤维化水平, 该作用可能是通过花生四烯酸环氧化酶途径实现的。唐忠志等[3]观察丹参对SHR收缩压、胶原含量及心脏左心室醛固酮 (ALD) 、一氧化氮 (NO) 、超氧化物歧化酶 (SOD) 含量影响。发现丹参可以有效地降低左室Ⅰ型、Ⅲ型胶原及ALD含量 (P<0.05) 。表明丹参具有预防和逆转自发性高血压大鼠心肌纤维化作用, 其机制可能与抑制胶原合成, 促进心脏局部胶原分解、抑制心肌局部醛固酮生成、改善心肌血液供应、调节氧自由基代谢等多方面的作用有关。

3.1.2 川芎

任海玲等[4]为验证中药川芎嗪对心肌肥大心功能不全时改善心肌生物力学方面的功能。观察中药川芎嗪对压力超负荷大鼠心肌纤维化动态改变的影响。发现手术组光镜下显示出反应性纤维化和假复性纤维化阶段, 手术组+川芎嗪组心肌纤维化程度明显比手术组减轻, 未见修复性纤维化出现。手术组+川芎嗪组CVF从术后显著低于手术组。表明川芎嗪可减缓压力超负荷大鼠心肌胶原的沉积, 具有心脏保护作用。 张冬梅等[5]通过观察川芎嗪对血管紧张素Ⅱ (AngⅡ) 诱导的大鼠心肌成纤维细胞增殖及Ⅰ型胶原合成的影响, 发现川芎嗪组Ⅰ型胶原明显低于AngⅡ组, 川芎嗪可以抑制血管紧张素Ⅱ诱导的大鼠心肌成纤维细胞的增殖, 减少Ⅰ型胶原的分泌与合成。起到抗纤维化作用。

3.2 活血化瘀复方

3.2.1 通心络

通心络由首乌、枸杞、熟地、人参、当归、丹参、川芎等组成, 其中丹参、川芎具有明显的活血化瘀功效。谭安雄等[6]将自发性高血压大鼠随机分为通心络治疗组和空白对照组, 8周后发现通心络组大鼠LVMI、左室后壁厚度 (LVPWd ) 、室间隔厚度 (IVSD) 、室间隔的平均声学强度 (AⅡ1) 、左室后壁的平均声学强度 (AⅡ2) 、血清Ⅲ型前胶原氨基末端肽 (PⅢNP) 较SHR大鼠减小;通心络组大鼠左室舒张末期内径 (LVEDD) 、室间隔的峰-峰强度 (PPI1) 、左室后壁的峰-峰强度 (PPI2) 较SHR组增大。表明通心络可抑制SHR心肌纤维化, 改善心脏功能。王华军[7]研究提示, 通心络可以改善SHR心肌纤维化, 大、小剂量通心络治疗均能在一定程度上改善SHR左心室肥厚 (P<0.05) , 并使心室内、外膜及心肌小动脉周围的胶原减少, 同时可降低血浆AngⅡ浓度, 表明通心络对SHR的心肌纤维化有显著的抑制作用, 其机制可能与阻断肾素-血管紧张素-醛固酮 (RAAS) 系统有关。

3.2.2 脑心通

脑心通由黄芪、赤芍、丹参、当归、川芎、桃仁、红花、鸡血藤、牛膝、桂枝、桑枝、地龙、全蝎、水蛭等组成, 具有明显的益气活血、化瘀通络之功效。姚洁等[8]将SHR大鼠分为大剂量脑心通组、小剂量脑心通组、氯沙坦组、对照组, 发现脑心通可降低收缩压 (SBP) 、减轻心肌胶原纤维含量, 表明脑心通可能通过抑制心肌成纤维细胞的增殖和胶原的合成, 促进胶原蛋白降解, 而对SHR大鼠的心肌纤维化产生抑制作用, 从而参与改善心肌重塑的过程。

3.2.3 软脉灵

软脉灵由人参、熟地、枸杞、牛膝、首乌、川芎、丹参、当归等组成, 具有滋补肝肾、益气活血之功效。张广平等[9]研究发现软脉灵大剂量、小剂量组治疗SHR大鼠12周后。与空白组相比, 软脉灵可显著降低收缩压, 且大剂量组对SHR心肌外斜层纤维化有明显抑制作用;大剂量和小剂量组对SHR心肌中环层纤维化及心肌血管周围纤维化均有明显抑制作用。表明软脉灵可以抑制SHR大鼠血压的发展, 抑制SHR大鼠的心肌纤维化。

3.2.4 新血府逐瘀胶囊

王慧等[10]对60例高血压MF患者在服用依那普利的基础上给予新血府逐瘀胶囊 (生地、桃仁、红花、赤芍、川芎、当归、川牛膝、首乌、泽泻、枳实、山楂为主) , 与单纯予依那普利组对照发现, 两组服药后血清Ⅰ型前胶原羧基端肽 (PICP) 、Ⅲ型前胶 (PCⅢ) 及转化生长因子 (TGF-β1) 水平均较本组治疗前明显下降 (P<0.05或P<0.01) 。中药组PICP、PCⅢ及TGF-β1水平均明显低于西药组 (P<0.01) 。表明新血府逐瘀软胶囊能够改善高血压病患者心肌纤维化程度。

3.2.5 益气活血复方

由当归、川芎、赤芍、丹参、葛根、人参、黄芪、降香等为主组成。戴勇等[11]研究发现该方能降低血压, 减少间质胶原含量, 降低循环血及心脏局部ALD、AngⅡ的浓度, 各剂量组呈现明显的量效关系, 其疗效明显优于硝苯地平。降低血压和抑制RAAS活性可能是该方治疗高血压间质纤维化的重要机制。

3.2.6 活血祛痰方

由丹参、黄芪、川芎、瓜蒌、桂枝、半夏、毛冬青、薤白、赭石、牛膝为主组成。李建平等[12]研究发现该方可降低SHR大鼠血压, 逆转高血压左心室肥厚, 抑制心肌胶原蛋白含量和浓度增加, 起到预防心肌纤维化的功效。

3.2.7 保心降压康

由黄芪、防己、钩藤、三七、廑虫等药物组成。李敬孝等[13]通过观察该方对压力负荷增加大鼠心肌纤维化的血浆血管紧张素Ⅱ和血浆醛固酮的影响, 发现压力负荷增加大鼠血管紧张素Ⅱ、醛固酮水平升高 (P<0.01) , 保心降压康可降低压力负荷增加大鼠心肌纤维化的血管紧张素Ⅱ、醛固酮水平 (P<0.01) , 从而逆转心肌纤维化进程。

4 问题与展望

高血压心肌病 篇7

1.1 H型高血压简介

医学界公认的高血压分类是原发性高血压与继发性高血压。首先,通常所说的高血压是指原发性高血压,它占整个高血压人群的75%以上,男性更容易患H型高血压,比例达到90%以上。其次,所谓的继发性高血压是指不是先天形成而是由于某种疾病引发的高血压,临床实践中主要是肾脏病所致的肾性高血压。世界卫生组织CDC疾控分类目录认为健康成人空腹血浆半胱氨酸平均水平在5-15μmol/L,当同型半胱氨酸(homocysteine)水平为≥10μmol/L,属于高HCY血症,伴有高HCY的高血压,被称为“H型高血压”。

“H型高血压”有很多的危害,其中的同型半胱氨酸升高,将导致血管内皮细胞产生毒性,引起血管内皮功能紊乱或危害、脂质过氧化,尤其是将血中血小板的粘附性快速增高,也就直接形成了动脉硬化。再进一步发展将导致动脉粥样硬化,因为同型半胱氨酸升高刺激动脉平滑肌细胞过度增长,将血管平滑肌的正常功能打乱了,促进平滑肌老化、组织纤维化及变硬,这种结果就使心脑血管疾病数量迅速升高。

1.2 急性心肌梗死简介

我国医学界中对急性心肌梗死的定义是,典型症状为胸部不适、血清心肌酶增高和典型心电图变化中两者或三者的结合,即使进行卧床休息也没法缓解,而且进行药物服用,比如硝酸酯类药物都不能得到彻底解决。

2 相关性研究的资料与方法

2.1 资料的收集

主要是某市医院2011年1月至2011年6月期间治疗的100例患者,其中按照高血压同型半胱氨酸(Hcy)水平的不同,将其分为H型高血压组(Hcy≥10μmol/L)49例和单纯性高血压组(Hcy<10μmol/L)51例。这100例患者进行了严格的筛选,保证了住院之前都没有服用过维生素B族药物。在做心电图中,都显示至少出现2个以上相连导联ST段损伤性抬高和(或)伴有异常Q波形成,急性心肌梗死也就是AMI具有严格的入选标准,不是该病的患者通常也出现心绞疼痛,但是持续时间较短,往往会被误诊,所以需要借助心电图测试。并且排除患有糖尿病、痛风等其他严重疾病,也需要排除孕妇、肾功能损害等。

2.2 具体检查方法

首先,检测同型半胱氨酸,在两组病患进入医院的第二天早晨空腹采集肘静脉血(抗凝血)2ml,装于专用抗凝管混匀,1h内以3000r/min离心10min,分离血浆,采用荧光偏振免疫(FPLA)法检测Hcy,有美国雅培公司产IMX全自动免疫分析仪及随机检测Hcy专用试剂盒(批号:81808M100)、校准物、质控物及配套稀释液等,正常值范围5~15μmol/L,检测的线性范围为0~50μmol/L。

其次,检测血脂,采集完同型半胱氨酸后,进行周静脉血抽血,自行凝固后,于专用抗凝管混匀,1h内以3000r/min离心10min,分离血浆,24h内检测三酰甘油(TG)、胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C)。

2.3 运用统计学方法进行比较

采集完后,比较H型高血压一组中急性心肌梗死患者与非急性心肌梗死患者的同型半胱氨酸、三酰甘油、胆固醇、低密度脂蛋白,并比较单纯性高血压组的急性心肌梗死患者及非急性心肌梗死患者的以上指标。使用SPSS13.0对所得数据进行统计学分析,计量资料采用均数±标准差(x±s)表示,组间比较采用t检验,计数资料比较、单因素分析采用χ2检验,多因素分析采用Logistic回归分析。当然具有统计学意义是指P<0.05。

3 相关性测试结果

3.1 两个分组病患的比较

H型高血压组与单纯性高血压组在年龄、性别、血清总胆固醇、甘油三酯等方面的比较,可以发现没有统计学意义。如表1。

3.2 两组病患中急性心肌梗死与非急性心肌梗死患者数据对比

表2是表示H型族中急性心肌梗死与非急性心肌梗死患者的血清Hcy及其血脂数据。

表3表示单纯性高血压组中急性心肌梗死与非急性心肌梗死患者的血清Hcy及其血脂数据。

3.3 H型高血压与心肌梗死的相关性分析

通过统计学方法,多元性回归分析同型半胱氨酸、三酰甘油、胆固醇、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白及H型高血压6个自变量,发现H型高血压的数值是r=4.565,P=0.0028<0.05,得出结论为H型高血压与急性心肌梗死存在紧密联系,H型高血压是急性心肌梗塞的一个独立影响因素,通过降低H型高血压的发病率可以减降低血管事件的发生。

4 总结

国外的医疗学术研究表明,H型高血压患者心血管疾病的发生概率与单纯存在高血压的患者高出约5倍,相比于正常人来说则要高出将近30倍。进一步的研究还表明高血压和高Hcy共同导致心血管事件的发生,而且Hcy的不断递升与高血脂、吸烟等危险因素没有明显的关联关系。从国外的研究以及国内的研究我们可以得出自己的医学结论,进一步指导医疗措施的展开。我国的经济不断发展,居民生活水平不断提高,随着我国老年人逐步增多,老龄化现象越来越严重,那么伴随着老年人的增多,疾病也就多发,尤其是各种心血管疾病,尤其是高血压病在医疗实践中更是多见。本文主要探讨了H型高血压与急性心肌梗死的相关性,旨在得出相关结论,并得出相关建议,可以通过降低H型高血压的发生来预测急性心肌梗死的发生率。那么就是预防H型高血压的发生,也就是降低同型半胱氨酸的水平等来间接控制急性心肌梗死。

摘要：本文主要通过研究某市医院2011年1月至2011年6月期间治疗的100例高血压患者,以他们为研究对象来展开与急性心肌梗死的相关性研究。其中按照高血压同型半胱氨酸(Hcy)水平的不同,将其分为H型高血压组(Hcy≥10μmol/L)49例和单纯性高血压组(Hcy<10μmol/L)51例,比较H型高血压组中AMI患者及非AMI患者的Hcy、三酰甘油(TG)、胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C),并比较单纯性高血压组的急性心肌梗死患者及非急性心肌梗死患者的以上指标,从而运用统计学方法分析H型高血压与急性心肌梗死之间的相关性,并得出相关结论,指导医疗实践的进一步有效展开。

关键词：H型高血压,急性心肌梗死,相关性,对策与原因

参考文献

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高血压心肌病 篇8

1 资料与方法

1.1 一般资料

资料源自我院在2009年9月到2013年9月收治的重度高血压伴心肌缺血行腹部急诊术的患者3例,男25例,女13例,年龄在56到82岁之间,平均为(68.7±7.3)岁,体重在50到88kg之间,平均为(65.4±8.2)kg。其中8例为急性胃穿孔,10例为急性胆囊炎,15例为肠梗阻,5例为急性阑尾穿孔。所有患者入室血压>180/100mm Hg,通过心电图确认为心肌缺血以及心动过速。手术之前对患者肌肉注射0.005mg/kg的东莨菪碱,50mg的盐酸哌替啶和25mg异丙嗪。

1.2 治疗方式

在诱导前给予患者10-20μg/kg和0.4-1.2mg/kg的佩尔地平和艾司洛尔,方式为静脉滴注。在全麻诱导时分别给予2-4μg/kg、2mg/kg和0.08-0.10mg/kg的芬太尼、丙泊酚和万可松,方式为静注,插管后通过呼吸机对呼吸进行控制,分别吸入与静推15-30g/L、1-2μg/(kg·h)、0.03-0.05mg/(kg·h)的异氟醚、芬太尼和万可松。诱导之后的30min开始,为了使血压趋于平稳,静滴10-20μg/(kg·h)的硝酸甘油。术毕停药之后,为了使拔管血压以及心率维持稳定,要分别静注10-20μg/kg和0.4-1.2mg/kg的佩尔地平与艾司洛尔。

1.3 观察指标

对诱导时用药之后的0min、2min、5min、8min、10min、20min、25min和30min的SBP(收缩压)、DBP(舒张压)与HR(心率)变化进行观察;对静滴硝酸甘油和停止静滴后的10min、20min、30min、60min和10min、20min与30min SBP、DBP和HR变化进行观察;对术毕拔管之前静注佩尔地和艾司洛尔后的0min、3min、5min、10min和20min SBP、DBP和HR变化进行观察。

1.4 统计学方式

以上数据的统计学处理均通过SPSS15.0软件进行,以±标准差来表示计量资料,P<0.05说明具有统计学意义。

2 结果

2.1 诱导用药前后SBP、DBP和HR变化对比

相比用药之前,患者SBP、DBP和HR均出现显著变化(P<0.05)。结果见表1。

2.2 静滴硝酸甘油后SBP、DBP和HR变化对比

SBP和DBP在手术当中静滴硝酸甘油时明显降低(P<0.05)。结果见表2。

2.3 静滴硝酸甘油停止后SBP、DBP和HR变化对比

SBP、DBP和HR在静滴硝酸甘油停止后变化显著(P<0.05)。结果见表3。

2.4 SBP、DBP和HR在术毕拔管之前服用佩尔地和艾司洛尔之后的变化对比

SBP、DBP和HR在术毕拔管之前服用佩尔地和艾司洛尔之后均出现降低(P<0.05)。结果见表4。

3 讨论

我院地处迪庆高原,海拔为3300米,空气稀薄,氧含量低,病人缺氧症状明显,由于在急诊围手术期间心理异常紧张,会导致高血压伴心肌缺血患者的血压大幅度升高,加快了心率以及增加了心肌耗氧量[2],而我院地处迪庆高原,海拔为3300米,空气稀薄,氧含量低,病人缺氧症状明显,因而在手术当中实施全麻诱导插管、术中的各种刺激与拔管后麻醉减浅的危险度较高。有研究[3]证实,在对高血压进行控制时只对麻醉进行加深会抑制心肌,同时也引发术后低血压,治疗效果不佳。作为一种钙通道阻滞剂,佩尔地平能够有效治疗冠心病、心肌缺血以及心律失常等症状。然而有相关报道[4]表明佩尔地平并没有对心肌缺血进行防治的作用,而且会加快心肌的速度,基于此单用佩尔地平来治疗急诊高血压伴心动过速患者会使心脏的做功和氧耗量得到增加。艾司洛尔β1受体阻滞剂(超短效高选择性),可对心肌缺血(围术期)进行防治、使心率得到减慢并使心肌耗氧量得到降低,然而此药物对急诊异常高血压患者来说药效不是很稳定,大剂量药物可能会导致低血压。硝酸甘油不会抑制心肌,静滴时可迅速起到作用,可使冠脉得到扩张、使心室前后负荷得到降低,在停药之后不会出现血压增高(反跳性),然而此药物对心率构不成抑制,甚至会加快心动过速(代偿性),因此没有显著的减轻心肌缺血的功效[5]。

本研究对急腹症伴有异常高血压以及心肌缺血患者联合应用了艾司洛尔+佩尔地平,对麻醉诱导插管和拔管当中所出现的应激反应进行控制,并在手术当中静滴硝酸甘油来对手术当中的高血压进行治疗,结果证实佩尔地平+艾司洛尔联合使用可使血压与心率得到有效降低,以此对心肌缺血进行改善,避免出现心肌梗死以及脑血管以外,同时还可以使二者的不良反应得到减少。手术当中持续静滴硝酸甘油既能够使血压得到降低,又可以使冠脉得到扩张,对心肌进行保护。

参考文献

[1]刘力生.中国高血压防治指南2010[J].中华高血压杂志,2011,18(08):701-743.

[2]李恒然,姜春华.急诊手术患者伴高血压及心肌缺血的麻醉处理[J].中国煤炭工业医学杂志,2012,25(07):1045-1046.

[3]梁茜茜.探讨重度高血压伴心肌缺血行腹部急救策略[J].中国卫生产业,2012,32(29):5-5.

[4]周根荣.高血压伴心肌缺血急诊手术的围手术期麻醉处理[J].临床医学,2007,11(07):69-70.