早产胎膜早破的处理（精选9篇）
早产胎膜早破的处理 篇1
胎膜早破指临产前胎膜发生破裂, 妊娠不满37周的胎膜早破发生率2.0%～3.5%[1], 是引起早产的主要原因之一, 占早产的30%～40%。胎膜早破使早产的处理变得复杂化, 且早产合并胎膜早破的围产儿病率和病死率相当高, 因早产引起的新生儿死亡占新生儿死亡总数的60%。研究发现早产儿发生内科并发症的风险、新生儿死亡率、初次住院期间的发病率以及生后1个月内的再入院率均高于足月儿。所以恰当处理早产胎膜早破是减少围产儿死亡的关键。本研究回顾性分析早产胎膜早破产妇的临床资料, 探讨早产胎膜早破发生的影响因素, 为胎膜早破的防治提供理论参考。
1 资料与方法
1.1 一般资料
2009年6月至2010年10月在我院产科住院分娩的产妇3816例, 其中胎膜早破402例, 而早产胎膜早破者121 例。早产胎膜早破占同期住院分娩总数的3.2%, 占整个胎膜早破的30.1%。本组孕妇的平均年龄26.8岁, 平均妊娠周数为33.8周。其中初产妇101例, 经产妇20例, 单胎113例, 双胎8例。新生儿死亡7例, 存活122例。
1.2 治疗方法
孕周为28～34+6周:抑制宫缩、促胎肺成熟、抗生素预防感染、能量合剂促进胎儿生长, 尽量延长至孕35周以上。孕35周及以上不建议保胎治疗, 待其自然分娩或选择缩宫素引产或选择剖宫产。
2 结果
2.1 胎膜早破的原因
流产引产史62例 (51.2%) , 臀位9例 (7.4%) , 双胎妊娠8例 (6.6%) , 生殖器畸形5例 (4.1%) , 妊娠高血压综合征4例 (3.3%) , 子宫肌瘤4例 (3.3%) , 不明原因者为29例 (24.1%) 。
2.2 分娩方式
28～34+5周阴道分娩49 例 (65.3 %) , 剖宫产26 例 (34.7%) , 阴道分娩率明显高于剖宫产率。35～36+6周阴道分娩22例 (47.8%) , 剖宫产24例 (52.2%) , 阴道分娩率低于剖宫产率。
2.3 剖宫产指征
剖宫产50例, 占41.3%。剖宫产指征中, 胎儿窘迫居第1位, 占38%。
2.4 不同孕周组新生儿的结局比较
新生儿共129例, 其中8例双胎, 孕28～34+6周81例, 孕35～36+6周48例。新生儿死亡6例, 5例发生在孕28～34+6周组;而孕35～36+6周组的1例为重度子痫前期, 胎盘早剥, 死胎。
3 讨论
3.1 早产胎膜早破的原因
通常认为与生殖道上行性感染、羊膜腔压力增高、胎膜受力不均、多胎次、外伤、阴道pH值变化、宫颈内口松弛、孕妇年龄较大、吸烟等因素有关, 但不同病因所致胎膜早破均使胎儿宫内感染、胎儿宫内窘迫以及畸形等风险增加[2]。因此, 研究影响胎膜早破发生的危险因素以及如何降低胎膜早破的发生率, 是降低围产儿合并症和死亡率的重要手段。本研究在胎膜早破相关因素中, 流产、引产史构成比最高, 为51.2%, 不明原因者为24.1%。流产、引产构成比高可能与许多意外妊娠因计划外怀孕被迫终止, 行流产和引产术导致宫颈受损、子宫内膜炎、盆腔炎等有关。不明原因导致胎膜早破发生的原因可能与胎膜本身结构病变生化改变有关, 如胶原的发育异常, 胎膜细胞的凋亡及退行性变。故孕妇应加强孕期保健, 妊娠晚期节制性生活, 注意卫生。同时要尽量减少不必要的流产和引产, 从而降低母婴并发症, 保护母婴安全。
3.2 早产胎膜早破对母婴的影响
胎膜破裂后, 阴道内病原微生物可沿生殖道上行进入宫腔及母体血液循环, 导致菌血症及脓毒血症, 从而引起宫腔感染, 增加产褥病率, 也增加了新生儿感染的机会。PPROM 对胎儿最大的影响就是诱发早产, 早产儿因肺部发育及呼吸中枢发育不成熟, 易诱发呼吸衰竭, 导致新生儿窒息, 早产儿体内未结合胆红素水平过高, 而血中白蛋白过低, 易导致新生儿黄疸, 且发生新生儿感染后, 细菌毒素可直接破坏红细胞造成溶血而出现黄疸, 孕周越小, 早产儿并发症越多, 新生儿病死率也会相应增加。本研究结果显示, 孕周28～34+6周比35～36+6周的早产儿并发症及病死率明显增加, 因此预防和积极治疗PPROM 尤为重要。
3.3 早产胎膜早破的分娩方式
孕周小于37周, 因胎儿较小, 头盆不称的发生机率少, 适合阴道分娩。但同时存在孕周小, 胎儿耐受力差, 易发生胎儿窘迫, 使剖宫产率增加。本资料显示, 发生胎膜早破的患者, 其新生儿出生Apgar评分随孕周增加而增加, 死亡率及窒息比例随孕周的增加而降低。故对于早产胎膜早破分娩方式选择, 在无剖宫产指征时, 应选择阴道分娩, 产程中进行胎儿连续监护, 有异常随时处理。接生时行会阴侧切, 利于胎儿娩出。尽量避免阴道助产, 有产科指征时, 可选择剖宫产。若出现感染征象, 立即终止妊娠, 以剖宫产为宜。最好选择腹膜外剖宫产[3]。总之未足月胎膜早破患者应根据条件权衡利弊适式终止妊娠。
总之, 我们应当有效地防治早产范围内的胎膜早破, 尽可能地降低围生儿死亡率和产褥感染率。
摘要：目的 探讨早产胎膜早破 (PPROM) 的妊娠结局。方法 对收治的121例早产胎膜早破的患者临床资料进行回顾性分析。结果 早产胎膜早破的发生率为3.2%;胎膜早破相关因素中, 流产、引产史构成比最高, 为51.2%;28～34+5周阴道分娩率明显高于剖宫产率;35～36+6周阴道分娩率低于剖宫产率。胎膜早破的患者, 其新生儿出生Apgar评分随孕周增加而增加, 死亡及窒息的比例随孕周的增加而降低。结论 对于孕28～34+5周早产胎膜早破者宜采取期待疗法, 以减少新生儿合并症的发生。对于孕周小者, 尽量延长孕周至35周以上, 以降低新生儿死亡的比例。
关键词：早产,胎膜早破,宫内感染,分娩,新生儿
参考文献
[1]乐杰.妇产科学.人民卫生出版社, 2008:137-138.
[2]刘学芹, 邵红梅, 秦文芝, 等.末足月胎膜早破致羊膜腔感染因素分析及护理.中国妇幼健康研究, 2009, 5 (20) :607-608.
[3]刘芳, 漆洪波.早产胎膜早破的治疗.中国实用妇科与产科杂志, 2008, 24 (5) :343-345.
胎膜早破的研究进展 篇2
【关键词】胎膜早破;病因;危害 防治
【中图分类号】R71【文献标识码】A【文章编号】1044-5511（2011）11-0512-01
临产前胎膜自然破裂者，称胎膜早破（简称PROM）。是常见的分娩并发症，可引起一系列产科并发症，是孕产妇感染、早产、围产儿死亡和发病的重要原因之一，约占分娩总数的10%~12%左右。因此，防治胎膜早破的发生及处理尤为重要。
1. 原因
胎膜具有保持羊水及保护胎儿的功能，胎膜早破病因至今尚不十分明确，多数病例均找不到明显的发病原因，但一般学者认为与以下因素是有关的。
1.1感染: 是胎膜早破的重要发病因素，感染可由细菌、病毒、沙眼衣原体及弓形体原虫、支原体等宫内感染而引起。
1.2 创伤:是胎膜早破的重要危险因素之一，如妊娠晚期行盆腔检查、剥膜引产，都有可
能引起医源性胎膜早破。性生活时，对宫颈机械作用亦可引起粘膜损伤，同时一些病原体可被带入孕妇体内，或其他机械刺激均能增加绒毛——羊膜感染机会，特别是精液中前列腺素的增加，可诱发子宫收缩，也可引起宫内压力升高而胎膜早破。还有近年来羊膜腔穿刺广泛用于临床，由于经验不足，若多次穿刺失败有发生胎膜早破危险。
1.3 羊膜腔内张力升高或压力不均匀: 前者如多胎妊娠，羊水过多，后者如胎位不正，头盆不称时，因先露部不能与骨盆入口衔接，致前羊水囊内压力不均匀 而致胎膜早破。
1.4 胎膜本身病变及异常:胎盘结构异常也是胎膜早破的发病因素之一。有学者发现，肌纤维细胞减少可影响胶原纤维的合成，使胎膜的弹性缩复功能降低，导致胎膜在受到反复牵拉后提前破裂。
1.5 宫颈功能不全：多指宫颈内口松弛，常因手术创伤或先天性宫颈组织结构薄弱，导致 宫颈内口松弛，前羊水囊锲入，受压不均，加之此处胎膜接近阴道，缺乏宫颈粘液保护，易受病原微生物感染，导致胎膜早破。
总之，上述胎膜早破的诸因并非独立发生作用，可能有多个因素同时存在，多种因素的复合和相互影响，最终导致胎膜弹力及弹性回缩率下降，使胎膜变薄，不能抗衡宫内增加的压力而发生破裂。
2. 诊断
2.1 临床表现:孕妇突感有液体自阴道流出，量多少不一，时多时少，液体持续时间不同，一般为持续性，往往开始较多，而后逐渐减少，有的仅感到有少量液体间歇流出［1］。液体为无色混脂小粒或淡黄色、黄褐色胎粪粪染，死胎为暗红色羊水，无腹痛等其他产兆。一般诊断不难。
2.2 检查: ⑴直观羊水流出 ⑵窥器检查，如后穹窿有液池形成，在液体中见胎膜样物或可见液体自宫口流出 ⑶肛查时触不到羊膜囊，如上推胎头则可有一阵羊水流出
2.3 阴道液酸碱度测定:正常阴道液PH值為4.5~5.5，羊水PH值为7.0~7.5。若PH>6.5，提示胎膜早破，准确率90%。血液,尿液及宫颈粘液和细菌污染可出现假阳性。
2.4 阴道液涂片~羊水结晶检测: 阴道液置于载玻片上，干燥后镜检可见羊齿植物状结晶为羊水，准确率95%。
3. 胎膜早破的产科并发症
有难产因素存在易发生胎膜早破，胎膜早破又可促使难产及手术产增加。总之，胎膜早破对于一个未成熟期胎儿来说最大威胁在于早产，但对身体而言最严重的后果在于感染。
3.1 孕产妇并发症: ⑴感染 ⑵胎膜早破是难产的信号，难产率升高，增加了手术产
3.2 胎婴儿并发症: ⑴早产 ⑵胎儿宫内感染 ⑶胎儿宫内窘迫 ⑷脐带脱垂 ⑸影响胎儿发育 ⑹围产儿死亡率增高
4. 防止胎膜早破的可能性和必要性
4.1 孕期宣传教育:有报道认为胎膜中胶原蛋白含量低下致使胎膜弹性及韧性减弱与母体血清中抗坏血酸和血清铜低下有关，故营养不良之孕妇易发生胎膜早破。因此应指导孕妇合理加强营养，不挑食，不偏食，进富含有微量元素和维生素的食物。
4.2 鉴于母体感染多与胎膜早破有关，因此应积极预防和治疗阴道和宫颈炎疾病。在妊娠中期给予宫颈感染衣原体妇女相应治疗，可降低胎膜早破的发生率，并减少不良妊娠结局的危险性，近年，性病发病率有所增加，孕前应健康体检，及时发现彻底治疗。
4.3 定期产前检查:纠正胎位不正，双胎、羊水过多等产妇应多卧床休息，避免任何增加腹压的因素，如不持重、防治便秘和剧烈咳嗽。
4.4 宫颈功能不全者:如宫颈松弛者，应多卧床休息，宜在孕13~16周行宫颈环扎术，如无异常，37周拆线可防胎膜早破。
4.5 防止腹部外伤:在孕期应注意外阴清洁，避免阴道检查，特别妊娠晚期禁止性交，此可防止病原菌通过性交传播外，也避免了前列腺素诱发子宫收缩作用。孕后期应尽量避免阴道检查，若确有适应症，检查动作要轻柔。故注意产前卫生保健，可减少胎膜早破发生机会。
5. 胎膜早破的处理
为减少早产威胁，须竭力延长胎龄，促胎肺成熟，以获得可存活的婴儿。但随潜伏期延长，又使母体增加了上行感染的机会，甚至可出现严重后果。为预防感染，最根本的处理原则是尽早终止妊娠，所以胎膜早破的处理重点是确定孕周，根据不同孕周制定处理原则。
⑴足月妊娠者 一般80~90%在胎膜破裂24小时后会自行临产，故多主张等待12~24小时，如不临产，应行引产术。
⑵妊娠尚未足月者 首先应考虑胎肺是否成熟：a.已成熟者，可参照足月妊娠者处理，但无感染征象时，等待时间可以适当延长 b.未成熟者，则尽量等待，有先兆早产时，可应用宫缩驰缓剂保胎。
⑶无论孕周多少，高度怀疑感染时，一律从速终止妊娠。因感染一旦控制不好，严重者可危及母亲生命，于胎膜破裂12小时后，无论临产与否均应抗生素预防感染。
参考文献
早产胎膜早破的处理 篇3
1 临床资料
1.1 一般资料
2007年1月至2008年6月在本院住院分娩2130例, 妊娠28周~36+6周, 胎膜早破者为421例, 不足月胎膜早破者168例, 占同期胎膜早破总数的39.91%, 平均年龄26.2岁, 均无合并其他疾病。其中初产妇133例, 经产女35例;单胎162例, 双胎6例, 新生儿174例, 新生儿死亡3例, 共存活新生儿171例。
1.2 诊断标准
孕妇突然感到较多的液体自阴道流出, 继而少量间断流出;腹压增加时 (如咳嗽、打喷嚏、负重等) 阴道流液增多;肛诊将胎先露上推时, 流液量增多;阴道液涂片检查见羊齿状结晶;羊水p H值为7.0~7.5。
1.3 治疗方法
孕周在28~33+6之间:抑制宫缩、促胎肺成熟、抗生素预防感染、能量合剂促进胎儿生长, 尽量延长孕周至34周以上;孕周在34~35+6之间:抑制宫缩、促胎肺成熟、抗生素预防感染, 待其自然分娩或选择催产素引产或选择剖宫产;孕周36周:不建议保胎治疗, 待其自然分娩或选择催产素引产或选择剖宫产。
2 结果
将孕28~34+6周与孕35~36+6周胎膜早破的母儿情况进行对比分析, 统计学方法采用χ2检验, 结果造成早产合并胎膜早破的原因见表1。
3 讨论
早产合并胎膜早破是指妊娠满28周而不满37周胎膜在临产前自然破裂[4]。胎膜早破的确切病因现在仍不清楚[5], 一般认为与感染、胎位异常、感染、胎膜结构异常及宫腔压力异常等相关。本资料表明感染41例占首位 (占24.41%) , 流产或引产致宫颈损伤导致胎膜破裂者占第2位 (32例, 19.05%) , 占第3位的为臀位 (27例, 16.08%) 。鉴于上述因素, 为使胎膜早破发生的可能性降至最低, 在计划妊娠前行妇科检查是必要的。了解有无生殖道炎症, 并给予治疗, 减少流产和引产, 定期产前检查及早纠正臂位。宫颈内口松弛者应卧床休息, 并于妊娠14周左右施行环扎术。环扎部位应尽量靠近宫颈内口水平。产科检查中若发现其它可能导致胎膜早破的高危因素者应尽量纠正。
早产合并胎膜早破与感染有着很大的关系, 生殖道感染是诱发宫内感染及早产的重要原因[6]。同时感染与胎膜早破密切相关, 胎膜早破后其防护作用消失, 加之宫缩的负吸作用, 阴道内细菌可上行感染, 故抗生素应用已成为治疗早产合并胎膜早破的重要组成部分[7]。对破膜12 h以上者应常规预防性应用抗生素, 一般选择对胎儿毒性小的抗生素如青霉素或头孢菌素, 且在治疗过程中严密监测, 一旦有感染征象则尽快终止妊娠。如破膜后久久不临产, 又无感染存在, 则可停用, 进入产程后再用, 可明显降低绒毛膜羊膜炎及新生儿感染发生率。因此, 对于胎膜早破者要及时就诊, 应常规使用抗生素, 做好感染指标监测, 出现感染征象时, 应大剂量使用抗菌素, 适时终止妊娠, 减少母婴感染机会。
早产的防治:胎膜早破合并早产约50%的孕妇将在24 h内早产, 90%将在1周内分娩[8]。所以, 胎膜早破合并早产的预防更为重要。对高危人群有早产史、反复阴道炎、生殖道畸形等孕妇应做好产前保健及妊娠知识教育, 针对病因及早治疗;妊娠晚期节制性生活, 预防感染, 必要时适当使用宫缩抑制剂。
早产合并胎膜早破的处理:胎膜破裂后可导致母婴出现一系列并发症, 且随着破膜时间延长出现并发症的机会增加。胎膜早破的主要后果是宫腔感染、胎儿宫内窘迫。早产合并胎膜早破处理更为棘手, 积极处理胎膜早破, 一旦早产不可避免, 应尽量争取时间促进胎肺成熟, 如使用地塞米松促胎肺成熟和使用宫缩抑制剂抑制宫缩, 在了解胎儿成熟度的同时, 还应使用抗生素预防感染。若胎儿双顶径接近或超过815 cm, 或估计胎肺基本成熟, 应及时终止妊娠。
综上所述, 由于胎膜早破的发生存在较多的易发因素, 故加强产前检查、积极治疗宫颈炎、阴道感染, 控制人工流产, 对于有效预防胎膜早破的发生是非常重要的措施。
摘要：目的探讨早产合并胎膜早破的妊娠结局。方法对本院2007年1月到2008年6月168例确诊为早产合并胎膜早破产妇资料进行回顾性分析。结果134例胎膜早破中以流产引产史、感染及胎位不正多见。孕28～34+6周与孕35～36+6周胎膜早破分娩方式比较, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 新生儿发病率前者明显高于后者 (P<0.01) 。结论应进一步重视对胎膜早破的病因, 孕前常规妇检, 避免多次人流和引产, 掌握胎膜早破的妊娠相关因素及处理方式, 一旦有难产发生, 应及时处理, 以降低新生儿发病率和死亡率。
关键词：早产,胎膜早破,发生原因,妊娠,结局分析
参考文献
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[7]徐霞平, 王建东.未足月胎膜早破抗生素使用时间效果观察.现代中西医杂志, 2007, 16 (7) :920.
浅谈胎膜早破的观察及护理 篇4
胎膜在子宫阵缩发动前的任何时期自然破裂者,称为胎膜早破。我院自2005年10月～2008年10月共收治产妇528人,其中胎膜早破患者98例,均得到积极合理的治疗和护理,母婴均健康出院。
1 临床资料
98例患者中,孕周<37周者28人,其中臀位6人;>7周者30人,其中臀位4人,轻度头盆不称者24人,中度头盆不称者5人,重度头盆不称1人。胎膜早破发生在足月妊娠者,占分娩总数5.4%,发生在早产者占分娩总数1.5%。
2 胎膜早破的原因与后果
(1)胎膜早破发生的原因,主要是羊水囊承受较大的压力和胎膜感染所致,另外,如以往因分娩或产道手术造成子宫裂伤,子宫颈本身发育异常或患有慢性炎症等原因造成子宫颈管过于松驰,致子宫功能不全,均可使胎膜失去正常支持力,导致胎膜早破。
(2)破膜往往是临产的先兆。胎膜早破之后,由于阻力消失,胎头下降加速,下降的胎头不仅可以有力地扩张子宫颈,还可以反射性地引起宫缩加强,故作为胎膜早破本身,非但不影响产程进展,反可使分娩加速。
(3)胎膜早破对母体的影响,主要是继发子宫内感染,破膜距离分娩时间愈久,感染率愈高,超过24小时较不足24小时之感染率高4-6倍。阴道检查距离分娩时间超过24小时,其感染率为33%,不足24小时仅5%。对围产儿的影响,主要是容易引起早产,围产儿感染和新生儿呼吸困难综合征,大大增加了围产期死亡。
3 护理
(1)进行胎心监护,如胎心>160次/分或<120次/分,首先采取的措施是嘱孕妇侧卧平板床休息,侧卧时由于骨盆髂骨的自然垫高,孕妇无不适,不增加腹压。
(2)严密观察病人体温、脉搏、血象变化,阴道排出物性状,必要时进行细菌培养。
(3)决定保胎者禁止阴道检查及肛查(特殊情况例外),并保持清洁,必要时用B超观察羊水存留量。妊娠37周以后,破膜超过24小时,或妊娠在35～37周之间,破膜超过48小时若尚未临产,为防止发生感染均应进行引产。
(4)抑制子宫收缩,常用舒喘灵4.8mg tid或/及消炎痛25mg tid.必要时加静脉滴注硫酸镁(10～15g/12～24小时,至不再有宫缩);同时静推高渗糖vitc或/及复方氨基酸等支持营养;对有早产可能者,尽可能在胎儿出生前3天每日静推地塞米松5mg,适当给镇静剂及抗生素预防感染。
(5)对已有子宫内感染者,不论妊娠期限长短或胎儿是否成熟,均应及早终止妊娠。
(6)宫口开全后,在胎头娩出后,不要急于娩出胎肩,先以左手自鼻根向下颏挤压,挤出口鼻内的粘液和羊水,及时用吸管清理新生儿口腔、鼻腔的粘液和羊水。
(7)对需行剖宫产的产妇,需立即做好术前准备。
胎膜早破可预示难产的发生,其剖官产率高的原因可能是由于临产后胎先露不衔接,胎膜早破后如6～12小时内尚
早产胎膜早破的处理 篇5
1 资料与方法
1.1 一般资料
2004年11月至2012年1月在广州医学院第三附属医院产科病房收治早产患者共1451例,早产合并PPROM者494例,占早产总数的34.0%。患者年龄17~41岁,平均年龄29.2岁;初产妇395例,经产妇99例;单胎孕妇412例,双胎孕妇82例,胎儿总数576例,其中珍贵儿38例;分娩时平均孕周33+5周。根据出院诊断,将494例早产合并PPROM中有明显诱发因素的287例(58.1%)患者为PPROM(A)组,原因不明早产合并PPROM 207例(41.9%)为PPROM(B)组。287例有明显诱因的PPROM(A)组中,主要以双胎82例(28.6%)、胎位异常45例(15.7%)和妊娠期糖尿病33例(11.5%)为主,其余诱因有生殖道感染28例(9.8%),合并其他内外科疾病27例(9.4%),前置胎盘14例(4.9%),不良孕产史14例(4.9%),贫血11例(3.8%),妊娠期高血压疾病10例(3.5%),子宫畸形9例(3.1%),子宫肌瘤7例(2.4%),骨盆因素3例(1.0%),妊娠期肝内胆汁淤积症2例(0.7%),宫颈机能不全2例(0.7%)。
1.2 方法
采用回顾性分析的方法,比较两组患者年龄、分娩孕周、产次、剖宫产史、不良孕产史、分娩方式、母儿并发症及围生儿结局。胎膜早破的诊断标准参照乐杰主编的《妇产科学》[2]。
1.3 统计学处理
采用SPSS 16.0软件对资料进行统计分析,两均数间的比较采用t检验,两样本率或构成比的比较采用χ2检验或Fisher's精确概率法。P<0.05为差异有统计学意义,P<0.01为差异有高度统计学意义。
2 结果
2.1 两组一般情况比较
PPROM(A)组孕妇平均年龄和不良孕产史发生率均高于PPROM(B)组(P<0.05),而PPROM(A)组分娩孕周明显低于PPROM(B)组,差异有高度统计学意义(P<0.01)。两组一般情况其他方面比较,差异无统计学意义(P>0.05)。见表1。
2.2 两组分娩方式比较
PPROM(A)组阴道顺产率明显低于PPROM(B)组,同时剖宫产率则显著升高,两组比较差异有高度统计学意义(P<0.01)。见表2。
2.3 两组孕妇并发症情况比较
494例早产合并PPROM的孕妇中,135例发生并发症,其中PPROM(A)组91例(31.7%,91/287),PPROM(B)组44例(21.3%,44/207),PPROM(A)组母亲总的并发症发生率高于PPROM(B)组(χ2=6.614,P<0.01)。其中,PPROM(A)组羊膜腔感染发生率较PPROM(B)组显著升高(P<0.01)。见表2。
(1)为χ2检验连续性校正所得;(2)为Fisher's精确概率法计算所得
2.4 两组围生儿结局比较
PPROM(A)组围生儿共369例,珍贵儿35例;PPROM(B)组围生儿共207例,珍贵儿3例。PPROM(A)组新生儿体重、1分钟Apgar评分较PPROM(B)组明显降低(P<0.01)。PPROM(A)组新生儿窒息率高于PPROM(B)组(P<0.05)。而两组围生儿其他方面比较,差异无统计学意义(P>0.05)。见表4。
(1)通过χ2检验连续性校正计算所得
3 讨论
3.1 早产合并PPROM的易发因素
导致PPROM的因素很多,且常是多种因素相互作用的结果。目前认为PPROM的易发因素包括生殖道感染、胎位异常、多胎妊娠、胎盘因素、妊娠期高血压疾病、妊娠期糖尿病、妊娠期肝内胆汁淤积症、宫颈机能不全、部分营养缺乏和不良生活习惯等[3~5]。也有研究显示,MMPs、维生素C缺乏以及某些基因如SLC23A2均与PPROM相关[6]。Stephanie等[7]通过观察分析49例双胎合并胎膜早破患者临床资料,研究提示感染可能是PPROM的并发症而非其病因。本组资料显示,双胎、胎位异常、妊娠期糖尿病、生殖道感染、妊娠合并其他内外科疾病、前置胎盘、不良孕产史、贫血、妊娠期高血压疾病、子宫畸形、子宫肌瘤、骨盆因素、宫颈机能不全均为早产合并PPROM的诱发因素,尤其是以双胎(28.6%)、胎位异常(15.7%)和妊娠期糖尿病(11.5%)为主,但仍有41.9%的PPROM原因不明。另外,本组资料中PPROM(A)组孕妇平均年龄及既往不良孕产史发生率均高于PPROM(B)组(P<0.05),这可能是因为孕妇年龄较大、既往不良孕产史与妊娠期高血压疾病、前置胎盘、感染等疾病的发病风险增加密切相关,亦是PPROM的易发因素之一。因此,应做好优生优育宣传工作,避免高龄及多次妊娠,减少引产和流产手术。孕前应行必要的妇科检查,积极治疗生殖道感染。孕期应做好产前保健,尤其对于高危孕妇(如有不良孕产史、反复阴道炎、生殖道畸形等),特别重视易发因素,对延长孕周、减少PPROM的发生有重要意义。
3.2 早产合并PPROM对孕妇的影响
PPROM对母体的主要危害是继发宫内感染,致胎盘早剥、难产、产后出血、产褥病率升高等。本组资料中PPROM(A)组生殖道感染28例(9.8%),而PPROM(A)组并发症总发生率高于PPROM(B)组(31.7% vs 21.3%,P<0.01),其中,PPROM(A)组羊膜腔感染发生率显著高于PPROM(B)组(9.1% vs 0,P<0.01)。临床上PPROM与感染常互为因果,妊娠期病原微生物上行性感染,可引起PPROM;当PPROM发生时,胎膜屏障作用消失,羊膜腔与外界相通,病原微生物上行性感染更容易,宫内感染机会增加,且感染程度与破膜时间有关。因此,针对PPROM的不同诱发因素,应采取不同的临床治疗策略,重点防治生殖道感染,对于破膜12小时仍未临产者可预防性使用抗生素,适时终止妊娠,降低母儿并发症。
3.3 早产合并PPROM对围生儿的影响
早产合并PPROM对围生儿的影响主要是感染、早产、脐带脱垂、胎儿窘迫、胎肺发育不良引起的新生儿窒息等并发症的发生,导致围生儿发病率、死亡率增加。研究表明,分娩孕周是影响围生儿结局最重要的因素,分娩孕周在32~34周时,新生儿无远期并发症的发生[4,8]。本组资料中,PPROM(A)组分娩孕周、新生儿体重、1分钟Apgar评分显著低于PPROM(B)组(P<0.01),新生儿窒息率则高于PPROM(B)组(P<0.05)。提示分娩孕周越小,新生儿体重越低,新生儿窒息率越高,母亲妊娠期健康状况可能也与围生儿结局有关。而两组围生儿5分钟Apgar评分及围生儿死亡率比较,差异无统计学意义(P>0.05),提示针对宫内缺氧原因,给予合理的治疗,适当延长孕周,对改善新生儿结局、降低围生儿死亡率有重要作用。
3.4 早产合并PPROM的分娩方式
本研究中PPROM(A)组剖宫产率高达63.8%,一方面是因为本组为有明显诱因组,多有产科手术指征,如双胎、胎位异常、前置胎盘、妊娠期高血压疾病等,且PPROM引起的感染、胎盘早剥、羊水过少、脐带脱垂、胎儿窘迫等母婴并发症也是增加剖宫产率的主要原因[4,9]。另一方面,本组分娩孕周较小,胎儿各器官发育不成熟,对缺氧耐受力低,易继发新生儿窒息。相对于PPROM(A)组,PPROM(B)组阴道分娩率较高,这可能是因为PPROM(B)组母亲一般健康状况较好,且发生早产合并PPROM时孕周较小,胎儿相对较小,发生头盆不称的机会减少,因而多数能经阴道分娩。因此,对于早产合并PPROM分娩方式的选择,应根据胎儿存活的可能性,权衡利弊,选择分娩方式,适时终止妊娠。若无剖宫产指征及感染征象时,尽量选择阴道分娩,若宫颈成熟可予引产,宫口开全后可行会阴侧切助娩,有产科手术指征则行剖宫产术。
总之,PPROM常为多因素作用的结果,目前,预测和早期诊断PPROM,积极处理和减少早产合并PPROM及其并发症的发生,是产前保健的重要任务之一,也是研究热点之一,然而目前仍无理想预测早产合并PPROM的方法。Mercer等[10]检测了614例PPROM患者母血与脐带血中细胞因子水平,发现脐带血中G-CSF、IL-6、IL-10、TNF-ɑ以及ICAM水平均高于母血水平,但尚不能以母血与脐带血细胞因子水平作为临床预测PPROM的标志物。本研究资料显示,对于有明显诱因致早产合并PPROM者,母亲分娩孕周相对较小,新生儿体重较低,剖宫产率及母儿并发症发生率相对升高。另外,孕妇年龄、既往不良孕产史及母亲健康状况可能也与妊娠结局相关。因此,孕前应行必要的妇科检查,孕期定期产前检查,加强围生期卫生宣教与指导,进行病因预防,早期诊断。一旦出现PPROM,应采取不同的临床治疗方案,尤其需重视抗生素预防感染,适时终止妊娠,以降低母儿患病率,改善妊娠结局。
摘要：目的:探讨有、无明显诱因导致早产合并胎膜早破(PPROM)对母儿的影响。方法:收集2004年11月至2012年1月早产合并PPROM 494例患者的临床资料进行回顾性分析,将287例有明显诱发因素的患者作为PPROM(A)组,原因不明早产合并PPROM 207例为PPROM(B)组,比较两组患者一般情况、分娩方式及妊娠结局。结果:①PPROM(A)组孕妇平均年龄及既往不良孕产史发生率均高于PPROM(B)组(29.72±4.81岁vs28.50±4.49岁,P<0.05;4.9%vs0,P<0.05);分娩孕周显著低于PPROM(B)组(33.01±2.40周vs34.01±2.29周,P<0.01)。②PPROM(A)组阴道顺产率明显低于PPROM(B)组(33.1%vs73.4%,P<0.01);剖宫产率则显著升高(63.8%vs25.6%,P<0.01)。③PPROM(A)组孕妇总的并发症发生率高于PPROM(B)组(31.7%vs21.3%,P<0.01),其中,PPROM(A)组羊膜腔感染发生率较PPROM(B)组显著升高(9.1%vs0,P<0.01)。④PPROM(A)组新生儿体重、1分钟Apgar评分均显著低于PPROM(B)组(P<0.01);新生儿窒息率则高于PPROM(B)组(P<0.05)。两组其他方面比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:有明显诱因致早产合并PPROM者,母儿患病率相对较高。孕妇年龄、既往不良孕产史及母亲健康状况可能也与妊娠结局有关。针对不同病因,应采取不同处理措施,以减少母儿并发症。
关键词：未足月胎膜早破,早产,妊娠结局,诱因
参考文献
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早产胎膜早破的处理 篇6
关键词：早产胎膜早破,盐酸利托君,治疗
胎膜早破在妇产科临床上十分常见, 以产妇在产前胎膜自然破裂为主要临床表现[1]。是引发胎儿早产以及死亡的常见原因。近年来, 早产胎膜早破的发生率随着人们生活方式的改变、妇科炎症患者的增多不断上升, 硫酸镁为治疗该病的常用药之一[2]。本次研究组旨在探讨盐酸利托君辅助硫酸镁治疗早产胎膜早破的疗效, 现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取我院2014年3月~2015年9月收治的早产胎膜早破患者75例作为研究对象。所有产妇均已确诊, 入院时除宫缩不规律或无宫缩外, 无其他产科并发症, 经心电图、B超等检查无异常。按照随机抽取的方式将其分为研究组38例与对照组37例。研究组年龄24~32岁, 平均年龄 (28.9±1.6) 岁;孕周27~34周, 平均孕周 (30.8±1.9) 周。对照组年龄24~32岁, 平均年龄 (29.1±1.8) 岁;孕周27~34周, 平均孕周 (31.0±1.9) 周。两组产妇的年龄、孕周等基本资料比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) 。
1.2 方法
所有患者均给予硫酸镁进行治疗, 对照组患者缓慢静脉滴注25%硫酸镁15 m L+10%葡萄糖溶液100 m L, 直至宫缩抑制, 然后缓慢静脉滴注25%硫酸镁60 m L+5%葡萄糖溶液1000 m L直至症状消失。研究组患者缓慢静脉滴注25%硫酸镁20 m L+10%葡萄糖溶液100 m L至宫缩抑制后, 加用盐酸利托君片进行治疗, 服药第1天每2 h口服2 mg, 以后则改为每6 h口服10 mg, 直至症状消失。比较观察两组疗效、宫缩抑制时间、治疗时间、孕龄延长时间以及分娩结局。
1.3 疗效判定标准
治疗后阴道流血停止, 下腹痛、宫缩等症状消失, 不影响继续妊娠记为显效;治疗后12 h宫缩症状减轻, 可延长妊娠时间48 h以上记为有效;治疗后不能阻止阴道出血, 对宫缩抑制无作用记为无效。总有效率=显效率+有效率。
1.4 统计学方法
采用SPSS 19.0统计学软件对数据进行分析, 计数资料采用x2检验, 计量资料采用t检验, 以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 疗效比较
研究组和对照组的总有效率分别为94.7%、78.4%, 两组总有效率比较, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。
注:与对照组比较, *P<0.05
2.2 主要观察指标比较
研究组患者的宫缩抑制时间、治疗时间均短于对照组, 治疗后产妇孕龄延长时间较对照组长, 差异均有统计学意义 (P<0.05) 。见表2。
注:与对照组比较, *P<0.05
2.3 分娩结局比较
治疗后研究组与对照组足月分娩例数分别为29例 (7 6.3%) 、1 9例 (5 1.4%) , 早产例数分别为9例 (23.7%) 、18例 (48.6%) , 两组产妇结局比较, 差异有统计学意义 (P<0.05) ;研究组与对照组胎儿足月存活率分别为96.6% (28/29) 、52.6% (10/19) , 早产存活率分别为100.0% (9/9) 、55.6% (10/18) , 两组胎儿结局比较, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。
3 讨论
胎膜早破对妊娠结局具有严重影响, 是产妇妊娠过程中常见的并发症[3], 提高了宫内感染的可能性, 可导致胎儿窘迫、发育迟缓等严重后果, 甚至引起死亡。硫酸镁因具有抑制子宫收缩的作用, 常被用于治疗早产胎膜早破。但临床实践发现, 起效较慢, 影响疗效及母婴结局[4]。盐酸利托君属于肾上腺素能β2受体激动剂, 可通过结合子宫平滑肌细胞膜上的β2受体, 抑制子宫收缩, 可有效预防早产, 且应用方式多样 (包括口服、静脉注射、肌内注射等) 。此外, 有研究发现[5], 快速注射硫酸镁, 患者可出现头晕、恶心、呕吐等不良反应, 故本次研究采用缓慢注射硫酸镁的方式。盐酸利托君辅助硫酸镁治疗早产胎膜早破的总有效率明显高于单纯使用硫酸镁, 产妇宫缩抑制时间、治疗时间均缩短, 孕龄明显提高;此外, 研究组母婴结局明显优于对照组。
综上所述, 盐酸利托君辅助硫酸镁治疗早产胎膜早破的疗效较好, 可提高母婴结局, 具有重要的临床推广价值。
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胎膜早破的处理 篇7
1 胎膜早破的处理
(1) 对孕28～35周无感染征象，羊水平段≥3 cm者，行臀高位、左侧卧位，避免肛查及阴道检查，严密观察胎心音及羊水性状，监测孕妇体温和血象，同时给予地塞米松促胎肺成熟及抗生素预防感染。对孕周>35周的，采用床边B超检查，对有剖宫产指征者作剖宫产，对无明显头盆不称，骨盆内、外测量无异常，宫颈成熟者，破膜后6～10 h无宫缩的给予缩宫素引产。如有发生严重宫内感染，伴有胎儿窘迫，予抗感染同时行剖宫产术，术后加强感染治疗; (2) 防止脐带脱垂，胎膜早破孕妇应住院待产;密切监测胎心音变化;胎头未入盆者绝对侧卧休息，抬高臀部，防止脐带脱垂; (3) 保胎治疗，若胎龄<37周，而>30周，无产兆、无感染征象者，应保持外阴清洁，置消毒会阴垫，严密观察胎心变化，嘱孕妇多饮水，以增加羊水量争取延长胎龄; (4) 适时终止妊娠，若有羊膜炎，不考虑胎龄大小应终止妊娠;若未临产，胎儿已足月可观察12～18 h行引产或剖宫产术;胎龄<30孕周者，不宜保胎而行引产术。护士应根据不同情况做好处理准备; (5) 预防感染，可给予地塞米松10 mg肌注，2次/d，连用2 d，促胎肺成熟;给予抗生素预防感染;分娩结束后给予广谱抗生素控制感染; (6) 提高早产儿的生活率，早产儿出生后即刻放入保温箱应给予热水袋保暖并避免烫伤;随时观察保温箱的温度，测体温1次/4 h，根据体温调节保温箱的温度;根据体温调节保温箱湿度，应在50%～60%左右;一切护理动作轻柔，治疗、护理集中并在箱内进行，避免受凉，定时更换体位，预防坠积性肺炎;根据吞咽能力，酌情用奶瓶、滴管或必要时鼻饲喂养;酌情给予氧气吸入;严密观察面色、呼吸等病情变化。
1.1 足月妊娠胎膜早破的处理
若孕妇无其他并发症，可适时期待，破膜超过12 h应常规使用抗生素，破膜超过24 h仍未临产，若无引产禁忌，可行引产，产程中应加强监护，警惕胎儿宫内窘迫及头盆不称的发生，及时剖宫产终止妊娠。
1.2 早产胎膜早破的处理
(1) 宫缩抑制剂的使用:孕34～36周，围生儿死亡率与足月儿无区别，延长孕周以不能降低围生儿死亡率，故此时不使用宫缩抑制剂，应及时终止妊娠。孕周<34周应预防性使用宫缩抑制剂，而不应等到有宫缩时再使用，同时应加强母儿监护，权衡利弊，正确选择分娩时机; (2) 抗生素的应用:对于早产胎膜早破是否预防性应用抗生素目前尚有争议，多数学者认为预防性应用抗生素可以减少感染机会，延长孕周，提高围生儿生存率。抗生素的种类以广谱抗生素为宜，以青霉素类、头孢菌素类、红霉素类常用; (3) 糖皮质激素的应用:糖皮质激素能促进肺成熟，并可减少新生儿脑室出血的发生。孕周>34周，胎肺已基本成熟，使用糖皮质激素已不能改善围生儿预后，故一般不用;最常用的药物为地塞米松，推荐剂量为6 mg肌内注射，1次/12 h，连用4次，总量24 mg。对于<34周孕妇应积极保胎治疗。如能抑制宫缩达48 h，可使糖皮质激素促胎肺成熟发挥最大的效能，提高围生儿的存活率。
2 预防
胎膜早破是一种妊娠及分娩期严重并发症，需要早期预防。对胎膜早破应根据不同的孕周采取相应的治疗原则。一旦发生胎膜早破，对28～35孕周胎膜早破不伴感染者，宜采取期待疗法，及时住院，绝对卧床，避免不必要检查，保持外阴清洁及预防性使用抗生素，并适当用地塞米松促进胎儿肺成熟。有宫缩者给予利托君、硫酸镁等宫缩抑制剂，以延长孕龄，尽可能延长到35周以后分娩。在期待疗法期间注意监测羊水量的多少，若羊水池深度<2 cm应考虑终止妊娠。对35孕周以上的胎儿基本成熟，宜尽快终止妊娠，应在预防感染基础上通过催产方法使其分娩，若有难产指征、产程异常、胎儿宫内窘迫等情况时可考虑剖宫产，以减少对母婴健康与生命的威胁。
3 讨论
近年来，胎膜早破难产的发生率有增加趋势，应引起重视。由于胎膜早破常预示有难产发生，故应警惕。胎膜早破多发生于先露未衔接者，提示胎先露可能在骨盆入口受阻，胎儿经阴道分娩可能性减少。胎膜早破往往由胎位异常引起，如臀位、横位、更多的是枕横位、枕后位、高直位等。由于胎位异常，胎头衔接时与骨盆两侧壁有腔隙，当宫缩时，升高的宫内压、可通过这些间隙不均匀地作用在前羊囊上，致胎膜早破。
胎膜早破与难产的处理: (1) 发现胎膜早破，应严密观察临产后胎先露的衔接情况; (2) 胎膜早破后12 h，应给予抗生素预防感染; (3) 对孕28～35周前胎膜早破不伴感染者，取臀高位卧床休息，应避免肛诊及阴道检查，有宫缩者，静脉滴注硫酸镁等抑制宫缩，同时用地塞米松促胎肺成熟，加强宫内胎儿监测，B超了解羊水量; (4) 对于孕35周以上者，若无剖宫产手术指征，无明显头盆不称，检查骨盆正常，破膜6 h后未临产即行引产; (5) 积极处理第一、二产程，缩短产程以减少新生儿窒息。对产程进展缓慢者，及时查明原因，对症处理。凡不能经阴道分娩者应及时以剖宫产结束分娩; (6) 对已发生宫内感染者应及时处理，使用足量抗生素同时行剖宫产术，并作好新生儿复苏准备。
未足月胎膜早破的诊断和处理 篇8
1未足月胎膜早破的诊断
1.1 病史
病史是不可缺少的诊断依据, 妊娠不满37周, 孕妇突然感受到有液体自阴道流出, 量较多, 伴随持续少量或间隙性流液史, 增加腹压时, 流液增多。
1.2 视诊
典型的胎膜早破, 可于流出的液体中见到乳白色胎脂颗粒, 或被胎粪污染的淡黄色、黄褐色液体。严格消毒下窥阴器暴露宫颈, 可见羊水自宫颈管内流出。如无液体流出时, 嘱患者咳嗽、吸气或压迫宫底时有羊水流出。肛诊时上推胎头, 可见羊水流出, 因有可能引起脐带脱垂, 一般不采用。
1.3 阴道分泌物pH值测定
正常阴道分泌物pH值是4.5～5.5, 羊水pH值是7.0～7.5, 胎膜早破时羊水流入阴道, 阴道分泌物pH值增高, 硝嗪试纸或石蕊试纸测试, pH值≥7.0时视为阳性。0.5%硫酸尼罗蓝染色, 镜下见橘黄色胎儿上皮细胞;用苏丹Ⅲ染色, 见黄色脂肪颗粒均可确定为羊水。
1.4 结晶形成试验
主要是测试羊水中氯化钠等盐类结晶形态的定性方法。暴露后穹窿以消毒吸管取出积液, 滴1滴于载玻片上, 使其分布均匀, 在温室中干燥, 用低倍镜、偏暗光线下镜检, 可见多种多样的“羊齿类”植物叶样的晶体, 通常互相交叉又垂直排列围绕一点环形排列。
1.5 B型超声检查
通过测量胎儿双顶径、股骨长度等判断胎龄, 测量羊水池大小, 如最大羊水池≤3cm, 提示羊水过少。
1.6 胎膜早破监测指标
破膜后严密监测胎心率、孕妇体温、脉搏、羊水性状、血白细胞计数和中性粒细胞分类计数。
1.7 宫内感染的临床诊断
(1) 体温≥37.5℃, 排除其他原因; (2) 孕妇心率>120次/min, 而无其他原因; (3) 胎心率>160次/min, 而无其他原因; (4) 阴道分泌物有臭味或脓性分泌物; (5) 白细胞总数≥15×109/L或中性粒细胞≥0.85。
2未足月胎膜早破的处理
胎膜早破后应确定孕周, 根据不同孕周、胎儿大小、有无感染等情况制定处理原则。如果胎膜早破在28孕周以前, 由于孕龄小, 新生儿生存率很低, 而且易发生难以处理的并发症, 因此对于<28孕周的胎膜早破, 原则上应终止妊娠, 不宜采取保守治疗;如合并感染, 不论孕周多少、胎儿大小, 均应尽快终止妊娠, 以免感染造成对母儿的危害。孕28～36周无感染的胎膜早破, 采取保守治疗, 预防性使用抗生素, 促进胎肺成熟, 尽量避免发生新生儿呼吸窘迫综合征 (RDS) , 提高存活率。
2.1 期待疗法
2.1.1 一般处理:
绝对卧床休息, 避免不必要的肛诊和阴道检查, 保持外阴清洁, 便后用苯扎溴铵溶液 (新洁尔灭液) 冲洗外阴。密切观察产妇体温、心率、白细胞计数、羊水性状 (是否脓性、有无臭味) 、子宫有无压痛、胎心率、有无宫缩及其性质。
2.1.2 预防性应用抗生素:
根据边远山区仍有严重感染致产妇死亡的报道, 对于亚临床感染尚难及时诊断, 为预防感染, 破膜超过12～24h, 常规预防性应用抗生素。青霉素类和头孢菌素类药物容易通过胎盘屏障进入羊水中且对胎儿无不良影响, 故常作为首选药物。
2.1.3 子宫收缩抑制剂的应用:
一般认为胎膜早破在胎膜破裂后24h内80%～90%自然发动宫缩, 因此延长孕龄应适当选用宫缩抑制剂。常用药物有硫酸镁5g, 1次剂量加在500ml葡萄糖液中静脉滴注;此外可口服β2受体兴奋剂沙丁胺醇 (舒喘灵) , 每次4.8mg, 每天服3次;同时应使用肾上腺皮质激素促进胎肺成熟。
2.1.4 促胎肺成熟:
破膜本身就有促胎肺成熟的作用, 由于破膜的激惹, 从而促进胎肺表面活性物质的生成。此外还可以给予外源性肾上腺皮质激素促进胎肺成熟。常用地塞米松6mg肌内注射, 每12小时1次, 共4d;倍他米松12mg肌内注射, 每24小时1次, 共2d。多胎妊娠, 地塞米松6mg肌内注射, 每8小时1次, 共6d;倍他米松12mg肌内注射, 每8小时1次, 共3d。目前认为倍他米松优于地塞米松。
2.1.5 纠正羊水过少:
羊水池深度≤2cm, 胎龄<35孕周, 可行羊膜腔内输液, 减轻脐带受压。
2.2 终止妊娠
2.2.1 经阴道分娩:
孕周>35周, 胎肺成熟, 宫颈成熟可引产。
2.2.2 剖宫产:
胎肺成熟, 胎头高浮、胎位异常、宫颈不成熟、明显宫内感染伴胎儿窘迫, 在抗感染的同时行剖宫产术, 做好新生儿复苏准备。
早产胎膜早破的处理 篇9
关键词：胎膜早破,妊娠结局,并发症,临床处理
胎膜早破(PROM)指临产前胎膜破裂,是产科一种较为常见的分娩并发症,其发生率为2.7%～17%[1,2],近年来呈明显的增加趋势[3]。PROM可发生在未足月早产中,也可发生在足月妊娠中,其母婴均易引发一系列并发症,使孕产妇和围生儿的患病率和病死率上升。胎膜早破的妊娠结局与医师临床处理方法有很大的因果关系,本文通过对临床资料进行分析,着重探讨胎膜早破性早产的防治,以期改善妊娠结局,为临床治疗方案的制定提供科学的依据。
1 资料与方法
1.1 一般资料
我院2010年1月—12月住院分娩产妇1 968例中发生胎膜早破181例,占分娩总数的9.2%,年龄22岁～41岁,平均年龄(28.2±5.6)岁,孕33周～41周,其中初产妇152例,经产妇29例。单胎163例,双胎7例,臀位11例。同时选择同期住院正常分娩产妇200例作为对照组,孕妇年龄23岁～40岁,孕35周～42周。所有孕妇均无产前创伤和性交史,无妊娠并发症及合并症。2组孕妇年龄、孕周、身高、体重及胎儿大小比较差异无统计学意义,具有可比性。
1.2 诊断标准
参照《妇产科学》中的诊断标准,出现下列现象即可诊断为PROM:(1)临产前孕妇出现水样分泌物或感觉较多液体从阴道流出。(2)阴道窥器检查可见液体自宫颈流出或后穹隆有较多积液并见到胎脂样物质。(3)阴道涂片干燥10 min后低倍镜下见羊齿植物叶状结晶。(4)pH试纸测阴道液pH>7。
1.3 处理方法
对胎膜早破住院的孕妇进行宣教,行臀高位、左侧卧位,间断吸氧至胎儿娩出,无菌条件下行阴道内诊检查,消毒外阴。常规行胎心监护、B超。对未足月者连续3 d肌注地塞米松10 mg促胎肺成熟,避免新生儿呼吸窘迫综合征的发生,对宫口开大<2 cm者以硫酸镁抑制宫缩,让孕周尽可能延长。保胎期间注意体温、血象、胎心音,及时进行抗感染和静脉补液,对体温升高、血象高、胎心监护异常则根据情况考虑终止妊娠。对足月孕妇予缩宫素静滴引产或行剖宫产终止妊娠。
1.4 统计学方法
计数资料采用χ2检验,P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 2组分娩方式的比较
结果显示,PROM组的自然分娩率显著低于对照组,剖宫产率和阴道助产率显著高于对照组,2组比较差异有统计学意义(P<0.01)。见表1。
2.2 PROM组的发病诱因
PROM组的发病诱因以感染、人工流产史和头盆不称为主,分别为36.5%,53.0%和5.0%。感染包括各种阴道炎、盆腔炎和宫颈炎等。
2.3 2组母儿并发症的比较
PROM组胎儿宫内窘迫、新生儿窒息、早产、产后出血、产褥病发生率均显著高于对照组(P<0.01);2组产褥病率比较差异不显著(P>0.05)。见表2。
3 讨论
3.1 胎膜早破的发生因素
胎膜早破是产科常见的并发症之一,引发胎膜早破的原因有很多,感染被认为是胎膜早破的主要原因。本组181例胎膜早破患者中,36.5%的患者都是由感染引起的,表明细菌性感染是其最重要的原因之一;同时,孕晚期性生活也易引起胎膜早破[4]。因此,加强围生期保健工作,孕晚期禁止性生活,积极治疗生殖道感染,可以减少胎膜早破合并早产,降低母婴发病率及围生儿的病死率。
3.2 胎膜早破的妊娠结局
胎膜早破的最终结局是引发早产,胎膜早破发生后,细菌逆行进入宫腔,引起绒毛膜羊膜炎,必然会增加产褥感染的概率[5,6],且持续的时间与感染概率成正比,会引起众多并发症且病情严重,对孕产妇生命安全造成威胁。头盆不称时,羊水经过胎头与骨盆壁之间的间隙进入前羊水囊,使宫腔压力不断升高,导致胎膜破裂[7]。胎膜破裂后羊水流失过多或流尽,宫壁紧裹胎体及胎盘,加重难产,形成恶性循环,使脐带受压,造成胎儿宫内缺氧,引起新生儿窒息、胎儿宫内窘迫、感染等。本次研究发现,胎膜早破产妇的早产率显著高于正常妊娠产妇(17.7%vs 4.5%,P<0.01)。PROM的胎儿宫内窘迫、新生儿窒息和产后出血率均显著高于对照组(P<0.01)。我们在防治过程中通过使用广谱抗生素,加强感染控制,在一定程度上减少了母儿并发症的发生,因此在本文PROM组产褥感染率与对照组几乎没有差异。
3.3 PROM的防治
加强孕产知识宣教对PROM的防治非常重要。胎膜早破主要与感染有关,因此在计划妊娠前行妇科检查,了解有无生殖道炎症并予以治疗,应用广谱抗生素预防泌尿生殖道出现感染。妊娠末期禁止性生活,初产妇近预产期先露部尚未入盆,需进行诊断了解情况后及时处理;合理摄取营养,定期产前检查,纠正胎位不正。对未足月胎膜早破所致的早产,一方面加强抗感染治疗,另一方面采取糖皮质激素促进肺泡表面活性物质的合成与释放,促进胎肺成熟,同时应用宫缩抑制剂延迟分娩,延长孕周是最好的防治措施[5]。有感染征象者应果断引产或剖宫产结束妊娠,以改善新生儿预后及减少母婴并发症[8]。本组28周～36+6周的117例PROM孕妇平均保胎(7.8±3.6)d,是比较理想的,对足月胎膜早破者虽<37孕周,但胎儿基本成熟。因此,要应用胎心监护、C反应蛋白、B超等技术,严密监测母儿情况,根据胎儿成熟情况及有无感染征兆决定分娩时机;根据有阴道分娩或手术指征选择分娩方式,并积极做好抢救新生儿的准备[5,8]。
综上所述,胎膜早破是由多因素综合影响所致,对母儿安全构成威胁,需尽早采取措施治疗预防。应积极宣传孕产知识,做好产前保健,加强产前检查及管理,以达到早筛查、早发现、早治疗的目的。针对病因及时有效处理,降低孕产妇难产率和母儿并发症的发生。
参考文献
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