早产儿脑损伤（共9篇）
早产儿脑损伤 篇1
早产儿是指胎龄<37周, 体质量≤2500g的活产儿。近年来早产儿脑损伤已成为新生儿方面的重要问题。提高新生儿存活率实际上是降低了早产儿的病死率, 早产儿, 尤其是胎龄≤32周的极低出生体质量儿, 脑室内出血 (IVH) 的发生率达50%～70%[1], 是引起早产儿早期死亡和神经系统障碍的重要因素。因此要明确早产儿IvH的相关因素, 对该病的早期诊断以及尽早、合理的治疗, 对取得良好的预后起着重要的作用。现对惠州市第二妇幼保健院新生儿科396例早产儿脑损伤病例进行分析。
1 临床资料
1.1 一般资料
选取2005年10月至2009年10月本院收治的1189例早产儿, 其中女性463例, 男726例;出生体质量1 200～4ooo (1 983±236) g胎龄主要在28.0～36.9 (32.6±1.9) 周阶段。
1.2 方法
脑室内出血程度根据Papile分类法为标准[2], 出现脑室内出血 (IVH) 和或脑室周围白质软化 (PVL) 称为脑损伤。III-IV级IVH和PVL定为严重脑损伤, I-II级IVH定为轻度脑损伤[3]。应用ligiQ-210超声诊断仪对出生后3～7d内的1189例早产儿进行常规床边头颅B超检查, 筛查出396例脑损伤早产儿, 探头频率为6.5MHZ。采用专人操作, 动态监测, 作了血生化、血气分析等检查, 部分同时或作头颅CT检查。
1.3 临床表现
早产儿脑损伤常缺乏特异临床表现, 早产儿临床表现自主活动少、继发性呼吸暂停、反应低下、面色青紫、哭声低弱、始反射减弱或消失、肝脏功能发育不完全导致凝血因子缺乏, 同时存在严重并发症如RDS、肺出血、呼吸衰竭等都与脑损伤发生有密切关系。
1.4 统计学方法
应用SPSS11.0软件进行χ2检验统计分析或较χ2检验统计分析, P>0.01有统计学意义。
2 结果
早产儿脑损伤的的发生率IVH 396例占40.5%;脑室周围白质软化 (PVL) 为33例占3.4%。III级重度IVH占20.5%;轻度脑损伤109例, 占IVH发生的79.5%, I级56例, Ⅱ级158例。不同胎龄的早产儿出血程度、脑损伤发生率见表1, 胎龄≤32周及胎龄32～34周的早产儿分别比胎龄>34周的早产儿脑损伤发生率高, 早产儿胎龄愈小, 说明脑室内出血发生率愈高。不同胎龄早产儿脑损伤的发生率差异有统计学意义 (P<0.01) , 具可比性。文献[4,5,6]证实, 早产儿室管膜下生发基质层内, 缺氧、酸中毒、血压不稳定、脑血流突然增加或降低、脑静脉压增高、微血管发育不成熟等均可引起该基质破裂, 导致IVH。
3 讨论
早产儿是引起不同程度神经系统发育障碍的高危人群, 脑损伤是影响新生儿, 导致早期死亡, 生后生存质量重要的因素。分为脑室内出血 (IVH) 和脑室周围白质软化 (PVL) 、出血后脑积水和引起该基质破裂及伴有囊变的脑室周围白质软化都和脑损伤有密切的关系。早产儿死亡率越高、胎龄越小。因此胎龄体质量在一定程度上影响了脑损伤的发生而早产儿应在生后早期常规进行颅脑超声检查, 结合实际总结临床经验, 以便给予及时治疗。随着现今医学技术的不断深入, 目前可通过早期干预和药物治疗等方法降低早产儿的死亡率, 值得今后的临床应用。
参考文献
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早产儿脑损伤 篇2
从新生儿期开始早期教育都能促进他们的智力发育，发挥他们大脑的最大潜力，有效地防治他们智力低下的发生，抓住早产儿出生后头两年大脑发育最快、可塑性最强、代偿能力最好的有利时期，对早产儿实施全面干预，帮助宝宝矫正缺陷。
虽然在早产儿中发生智力低下或是脑瘫的现象较多，但是也不能一概而论。作为家长，应该在早期就对宝宝的智力发育进行干预，唯有如此，才能够预防早产儿智力低下。家长可以在早产新生儿出生后的第三天为新生儿做颅脑CT以及脑电图检查，并给与促进新生儿脑细胞新陈代谢的.药物。
家长们可根据医生的建议在宝宝成长的过程中对宝宝的视觉、听觉和触觉进行有效刺激。增强宝宝在认知和语言等等方面的能力。对于早产儿智力发育的干预，家长们应该做到耐心不急进。家长们不要灰心，只要早产儿的家长们能够抓住正确的时机，早产儿智力可以和正常宝宝一样，不会比他们差。
宫内感染对早产儿脑损伤的影响 篇3
关键词：宫内感染,早产儿,脑损伤,发病机制
脑损伤主要包括脑室内出血、脑室周围白质软化以及其他脑部出血等, 脑损伤会导致患者脑血管的自动调节功能下降的情况, 导致患者的体格、智力等发面的发育低于正常水平[1], 对患者以及患者的家庭造成了严重的影响。本文主要对宫内感染对早产儿脑损伤的影响作分析。 报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料选取2013 年5 月~2015 年5 月100 例早产儿, 胎龄28~37 (32.10±4.69) w, 体重1500~2500 (2000±400) g, 其中剖宫产占70%, 自然分娩占30%, 男女比例为65:35。将这100例早产儿按照产前是否存在宫内感染 (绒毛羊膜炎) 分为2组, 感染组50例, 非感染组50例。经比较, 2组早产儿的基本资料 (胎龄、体重、分娩方式、性别等) 相比, 无显著性差异 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 方法
1.2.1 超声检查早产儿头颅在早产儿出生3~7d后, 对其实施检查, 超声探头的频率在9.3±2.2 兆赫兹。 若早产儿经检查疑似为脑损伤, 但又不能确定, 则隔1w为其复查一次。 若早产儿存在脑室周围白质软化、出血、梗死以及其他脑部出血的情况, 则表示其存在脑损伤的情况。 同时通过NBNA (神经测定) 为其实施检查, 若早产儿的NBNA评分<35 分, 则表示其可能存在脑损伤。
1.2.2 脐带血细胞因子检测在早产儿的脐带血未剪断之前, 抽取脐带血5ml, 静置之后, 离心处理5min, 离心速度为3000 转/min, 取血清, 之后通过酶联免疫吸附试验检测IL-6 (白细胞介素-6) 、IL-1β (白细胞介素-1β) 、TNF-α (肿瘤坏死因子-α) 、IL-10 (白细胞介素-10) 。
1.3 观察指标对感染组以及非感染组早产儿脑损伤发生情况进行比较分析, 同时对其脐带血细胞因子 (IL-6、IL-1β、TNF-α、IL-10) 水平、NBNA评分[2]以及早产儿的住院时间等进行比较。
1.4 数据处理本文研究数据均严格录入SPSS 17.0 软件进行统计学处理, 计数资料采用卡方检验, 计量资料采用t检验。 P<0.05 时, 差异具有统计学意义。
2 结果
2.1 脑损伤的发生情况感染组早产儿中, 脑损伤的发生率为48.00% (24 例) , 非感染组早产儿中, 脑损伤的发生率为8.00% (4 例) 。 2 组早产儿的脑损伤发生率存在明显的差异 (P<0.05) 。
2.2 脐带血细胞因子水平感染组以及非感染组存在脑损伤的早产儿, 其IL-6、IL-1β、TNF-α、IL-10 水平均明显高于非脑损伤的早产儿 (P<005) , 同时, 感染组存在脑损伤的早产儿, 其IL-6、IL-1β、TNF-α、IL-10 水平均明显高于非感染组脑损伤早产儿, 差异具有统计学意义 (P<0.05) 。 见表1。
2.3 NANB评分以及住院时间感染组早产儿NANB评分明显低于非感染组 (P<0.05) , 感染组NANB评分<35分的早产儿明显多于非感染组 (P<0.05) , 同时, 感染组早产儿住院时间明显多于非感染组, 差异具有统计学意义 (P<0.05) 。见表2。
3 讨论
新生儿的脑功能以及脑结构较易受到其母亲妊娠期因素的影响, 如环境化学物质、母体内的生物环境、药理以及微生物因素等。 不同的危险因素造成早产儿的临床症状存在一定的差异性。
胎儿期的白质是影响其血管分布的重要的因素, 白质的软化会导致其脑内血管分布出现异常的情况。有研究表明[3], 早产期出现羊膜内炎症, 则早产儿在3 岁内出现的脑瘫的发生率会增加5 倍, 导致出现早产的影响因素中, 宫腔感染占40%。 有又研究认为[4], 早产儿脑室周围白质软化与其脑白质供血血管的发育异常以及脑血流调节功能损害等有关。 产妇在妊娠期出现宫内感染, 其体内炎症因子的水平会发生一定的变化, 这样就会对胎儿的少突胶质细胞造成直接的损害, 导致其出现脑室周围白质软化的情况。
本文研究结果显示, 感染组和非感染组脑损伤的发生率存在差异 (P<0.05) 。 感染组以及非感染组存在脑损伤的早产儿的IL-6、IL-1β、TNF-α、IL-10 水平存在差异 (P<0.05) ;感染组存在脑损伤的早产儿, 其IL-6、IL-1β、TNF-α、IL-10 水平均明显高于非感染组脑损伤早产儿 (P<0.05) ;感染组早产儿NANB评分明显低于非感染组 (P<0.05) , 且感染组早产儿住院时间明显多于非感染组 (P<0.05) 。 研究结果显示, 宫内感染会增加早产儿出现脑损伤的几率, 导致其发病的机制可能为宫内早产导致出现炎症反应, 从而炎症因子释放异常, 导致出现早产儿脑损伤。
参考文献
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[3]李晓云, 汤慕群.宫内感染与早产儿脑损伤发生的相关性[J].中国美容医学, 2012, 21 (18) :239-240.
早产儿应如何喂养 篇4
早产儿的营养及喂养：目前各界较重视，一般主张早喂养，使其生理体重下降时间缩短，或程度减轻，低血糖率发生减少，血胆红素浓度相对减少，一般生后 6～12小时开始喂糖水，24小时开始喂乳，体重过低或一般情况较差者，如曾发生紫绀、呼吸困难或手术产者，可适当推迟喂养，静脉补液。
哺喂方法：按早产儿成熟情况不同而异，对出生体重较重的、吮吸反射良好的，可直接哺乳，反之用滴管或胃管喂养。
摄入量随早产儿出生体重及成熟程度而定，可参考早产儿摄入量计算公式。
出生10天内早产儿每日哺乳量(ml)=(婴儿出生实足天数+10)×体重(克/100)10天后每日哺乳量(ml)=1/5-1/4体重(克)
以上摄入量为最大摄入量，如早产儿不能吃完，可将剩余部分由静脉补充，以保证蛋白质、热卡和水分的供给。
喂奶间隔时间：可根据奶方和体重安排，一般体重1000克以下者，每小时喂一次;1001～1500克者，每1。5小时喂一次;1501～克，每2小时喂一次;～2500克，每3小时一次，或具体情况分别对待，
资料
早产儿营养需要量的问题，是个不断探讨研究的问题：
一般认为早产儿对热量的要求高于成熟儿，每日每公斤体重需热卡110～150千卡。因早产儿安静代谢率，指肺呼吸的作功比成熟儿大，但吸收能力低于成熟儿，所以热能的供给还是以稍低开始为宜。视情况逐步加多。
蛋白质：成熟儿从母乳中摄入的蛋白质占总热量的6～7%，早产儿摄入的`蛋白质占总热量的10。2%，高于正常儿。
氨基酸：正常儿必需氨基酸为9种，早产儿为11种，因早产儿缺乏有关的转化酶，不能将蛋氨酸转化成胱氨酸，苯丙氨酸转化成酪氨酸，因此胱氨酸、酪氨酸成为必需氨基酸，必须从食物中摄取。
无机盐：早产儿比成熟儿需要的多，因为胎儿的最后阶段，是无机盐增加的阶段，如：钙、磷、铁都要增加，不足月的，早产儿体内就会缺乏无机盐。
维生素：早产儿缺维生素E，易出现溶血性贫血，早产儿对脂肪的吸收率不如成熟儿，并可能缺乏脂溶性维生素及其它营养素。早产儿食配方食品还是以母乳喂养好，待研究。总之早产儿的营养应因人而异。因情况不同，个体差异，营养上应结合个体情况细致考虑。
早产儿脑损伤 篇5
1 材料和方法
1.1 材料
2007年1月至2008年4月新生儿病房收治有完整病例的68例早产儿脑损伤,所有病例采用自身前后对照研究。将68例患儿采用随机并家长自愿原则分成观察组38例,对照组30例,两组均接受早产儿脑损伤规范药物治疗[2],观察组再用促进脑细胞代谢,改善脑部微循环及修复损伤脑细胞的药物(如脑活素、丹参、胞二磷胆碱等静脉治疗2～3个疗程),同时,给予早期干预治疗,贯穿于整个随访期。对照组因对早产儿脑损伤的后果重视不够或对其效果不满足或家境贫困无能力治疗等拒绝早期干预治疗。
1.2 方法
1.2.1 建立随访登记网络
具体记录围产期母婴状况和婴儿疾病发展以及诊疗过程,在安静、清醒、暖和的气氛下进行神经发育评估,采用来院复诊和预约方式定期做神经行为评估。
1.2.2 随访
生后第4天、28天各1次,婴儿期1次/月至纠正月龄12个月,主要随访婴儿一般情况,喂养和营养,体格及神经系统发育检查,主动运动,抚触练习效果。
1.2.3 干预方法
根据不同孕周及生后3 d CT检查结果制定不同的干预方法,并向家属交代早期干预的目的和内容,并征得他们同意,介绍示范干预方法直至家长熟练操作和有效干预,且记录在册;出院时要对家长反复强调早期干预的重要性,使家长对脑发育要害期对患儿一生的影响有所熟悉,脑实质及结构有可塑性,结构决定功能,损伤脑的再生能力通过早期刺激和丰富环境,使其得到重塑和修复,直至神经运动发育接近或达到正常儿。让家长与医师配合起来,增加战胜疾病的信心,否则会半途而废,干预内容:早期丰富环境,合理喂养护理,全身抚触,营造“天使乐园”,对患儿展开早期教育,在包括认知、语言、交往能力和情感等基础上重点进行主动运动练习,主动运动和被动体操相结合,采取以医院医师定期反复指导示范培训康复为辅,家庭成员规范长期实施操作为主的早期干预方法,使患儿得到听觉、视觉、触觉、前庭运动刺激等综合感知干预,同时要求家庭成员全身心的用爱的阳光抚育患儿,增进亲情交流,天天主动运动操作练习2次,(20～30) miir次,并定期评估,3个月做CT或MRI检查,依据结果适当调整干预方法及判定预后。
1.2.4 对照组
仅接受常规喂养、护理和婴儿保健指导,仅在3个月、6个月、12个月来医院检查和评估。
1.2.5 效果评价
新生儿期采用20项神经行为测定法;婴儿期采用52项神经运动检查[3];CT或MRI头颅检查依据早产儿脑损伤情况及脑瘫影像学诊断标准。
1.3 统计方法
使用SPSS10.0统计软件进行数字处理,计数资料以率表示,行χ2检验。
2 结果
2.1 基本情况比较
68例中8例为双胞胎,60例为单胎,男36例,女32例,胎龄为25～36周;体质量1.3-2.4 kg;围生期情况:宫内窘迫(包括胎心性和胎粪性),脐带、胎盘异常(包括胎盘早剥、前置胎盘、胎盘老化、钙化,脐带绕颈1～2周)共14例;孕前及孕早期有长期接触电脑、油漆、化妆品史8例,父亲有长期酗酒、抽烟史3例,出现轻重不同的皮肤黄染现象26例有吸入性肺炎史6例,有败血症临床表现5例。观察组与对照组体质量比较差异无显著性,基本情况及临床表现,观察组与对照组比较差异无显著性,3 d后CT检查均有轻、中度缺氧缺血性脑病的临床影像学特征,两组比较差异无显著性(P>0.05)。
2.2 脑瘫发生率
观察组38例仅2例出现轻度神经运动及精神发育异常,CT检查未见异常。对照组30例中6例出现脑瘫;3例精神发育迟滞;听力障碍、语言发育迟滞、癫痫各1例。CT及MRI检查有不同程度侧脑室扩大(5例),脑室四周白质软化(3例),观察组与对照组患儿于12个月评估时,神经系统后遗症发生率差异有显著性(P<0.05)。
3 讨论
早产低体质量儿由于其本身孕期不足,各器官形态和生理功能均未成熟,生活能力较弱,免疫力低,轻易感染,病死率高。近数10年临床学者们做了大量临床研究工作,制定了一系列行之有效的治疗方法[1],使综合早期干预措施更趋完善,提高了早产儿、极低体质量儿的成活率,但残疾率(脑瘫)下降不明显,反而有上升趋势,这又促使儿童脑科学发育的研究进一步深入,发现了脑发育要害期及脑的可塑性为早期干预提供了理论依据,有研究指出分娩前后诸多危险因素会对胎儿或新生儿造成脑损伤,其中缺氧、感染、早产等往往是造成脑瘫、智力、癫痫、行为异常的重要因素;还指出对高危儿的早期干预是成熟和分化过程中的脑功能损伤得到进一步有效代偿[5],而且干预越早效果越好,本研究结果证实预防早产儿合并脑损伤致脑瘫,应从新生儿期开始,也就是在综合规范治疗的基础上进行早期干预使大多数早产儿脑损伤神经行为评价明显改善,基本上达到或接近足月正常儿水平,而一旦出现明显神经系统异常,就已经错过了最佳干预时机,同鲍秀兰等学者研究结果一致[7]。本文对照组1 1例是在家长知情的情况下自愿放弃早期干预的,其中7例发现明显落后于正常儿,家长追悔莫及,要求给予干预康复,但是效果不理想,这就进一步说明对早产儿、高危新生儿在综合规范、完善、足疗程的基础上尽早展开全方位的早期干预治疗措施对患儿有好处,可使损伤脑得到重塑和修复,减少脑瘫的发生,而且开始时间越早越好。值得儿科临床工作者尤其新生儿医师的高度重视,大力推广对早产儿及高危新生儿进行早期干预,为减少儿童残疾做出贡献。
参考文献
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早产儿脑损伤 篇6
1 对象与方法
1.1 对象
2 0 1 0年1月～2 0 1 2年1月两年期间, 入住本院新生儿病房的早产儿2 6 0例, 男1 4 8例, 女1 1 2例。平均胎龄 (3 3.5+2.1) 周, 平均出生体重 (2 1 0 1±6 5 0) g。出生后7 d内均接受颅脑B超筛查。如为活动性出血, 以后每周接受1次颅脑B超复查, 直到出血稳定 (吸收期) , 如有脑室扩大或脑实质软化继续定期B超随访, 直到病灶稳定或开始吸收。
1.2 方法
1.2.1 颅脑B超
应用西门子A C U S O N A n t a r e s型B超仪, 探头频率1 0 MH z, 经前囟作冠状和矢状切面扫查, 由专人操作。
1.2.2 记录相关围产因素
包括母亲各种合并症、胎儿宫内窘迫、难产史 (包括胎头吸引、产钳助产) 、出生时A p g a r评分、出生胎龄、体重、分娩方式、是否单胎妊娠、产前是否应用地塞米松、是否给予呼吸机治疗、出生后是否高浓度吸氧、脐带绕颈、羊水污染、出生后是否有感染、呼吸暂停、发绀、肌张力异常、惊厥等。
1.2.3 检验住院患者查血生化、血常规及血气分析等。
1.3 诊断标准
按Pa p i l e分级法[1]将PIVH分为4级, Ⅰ级:单侧或双侧室管膜下胚胎生发层基质出血;Ⅱ级:出血破入脑室, 引起IVH;Ⅲ级:IVH伴脑室扩张;Ⅳ级:伴脑室周围出血性梗死。其中Ⅰ和Ⅱ级为轻度出血, Ⅲ和Ⅳ级为重度出血。
白质软化诊断标准[2]:Ⅰ度:脑室周围白质回声增强但是比脉络丛回声稍弱;Ⅱ度:脑室周围白质回声强度与脉络丛相同, 且仅限于侧脑室三角部;Ⅲ度:脑室周围白质回声强度比脉络丛回声强度增强, 范围超过侧脑室三角部。
中度和重度PVL可见有囊腔 (c PVL) , 出现IVH和/或PVL称为脑损伤;Ⅲ～Ⅳ级IVH和PVL定为严重脑损伤;Ⅰ～Ⅱ级IVH定为轻度脑损伤。
1.4 统计学处理
应用S PS S 1 1.5统计软件包进行统计分析, 率的比较用χ2检验。
2 结果
2.1 早产儿脑损伤发生率
本组2 6 0例早产儿中1 3 8例发生了PIVH, 发生率为5 3.1%。其中Ⅲ级以上重度PIVH 2 5例, 重度PIVH发生率9.6%, 占PIVH总数的1 8.1%。PVL 3 9例, 发生率1 5%。PVL合并IVHⅠ级5例, Ⅱ级9例, Ⅲ级3例。轻度脑损伤1 1 3例, 重度脑损伤6 1例, 共1 7 4例, 脑损伤发生率6 6.9%。
2.2 早产儿不同因素对颅内出血发生率的影响
不同特征早产儿I V H发生情况, 见表1。可见:在不同性别、出生体重、分娩方式、是否多胎、母亲是否有妊娠合并症、是否存在感染、是否有胎膜早破、是否存在高碳酸血症、低碳酸血症、是否存在低血糖的早产儿之间, 颅内出血发生率的差异均无统计学意义 (P>0.0 5) 。在不同胎龄之间, 胎龄越小, 颅内出血的发生率越高 (P<0.0 5) ;围产期缺氧、酸中毒、高浓度吸氧、机械通气等均增加颅内出血的发生率 (P<0.0 5) ;产前应用D X M是颅内出血的保护性因素, 产前应用D X M可降低颅内出血的发生率 (P<0.0 5) 。
2.3 早产儿不同因素对白质软化发生率的影响
不同特征早产儿P V L发生情况, 见表1。可见:在不同性别、分娩方式、是否多胎、母亲是否有妊娠合并症、是否有高浓度吸氧史、是否存在高碳酸血症、是否存在低血糖的早产儿之间, 白质软化发生率的差异均无统计学意义 (P>0.0 5) 。在不同胎龄、体重之间, 胎龄、体重越小, 白质软化的发生率越高 (P<0.0 5) ;胎膜早破、感染、围产期缺氧、酸中毒、机械通气、低碳酸血症、颅内出血均增加白质软化的发生率 (P<0.0 5) ;产前应用D X M是白质软化的保护性因素, 产前应用D X M可降低白质软化的发生率 (P<0.0 5) 。
2.4 不同高危因素对颅内出血程度的影响
不同特征早产儿发生颅内出血的程度, 见表2。可见:胎龄越小, 其发生颅内出血的程度越重 (P<0.0 5) ;有围产期缺氧和酸中毒病史的患儿发生颅内出血的程度较其他早产儿重 (P<0.0 5) 。分娩方式、母亲妊娠期合并症、高浓度吸氧史、机械通气史仅能增加颅内出血的发生率, 但对颅内出血的程度无影响 (P>0.0 5) 。
3 讨论
早产儿发生率在欧美国家约为1 0%～1 2%。我国早产儿发生率近年来呈上升趋势, 每年约有6 0万～1 0 5万早产儿可能发生I V H, 约有5 0万以上患儿因脑损伤, 而可能发生痉挛性脑瘫、认知障碍以及视听障碍等后遗症[3]。本研究显示组2 6 0例早产儿中1 3 8例发生了P I V H, 发生率为5 3.1%。其中Ⅲ级以上重度P I V H 2 5例, 重度P I V H发生率9.6%, 占P I V H总数的1 8.1%。高度重视早产儿脑损伤, 尽早确诊和积极防治是降低残疾儿发生率、改善早产儿生存质量的关键。
早产儿I C H极少发生在出生时, 8 0%～9 0%发生在出生3 d内, 其中5 0%发生在出生第1天。小胎龄、低出生体质量、出生时有窒息、机械通气、症状性低碳酸血症及高碳酸血症为I C H的高危因素[4]。本研究显示在不同性别、出生体重、分娩方式、是否多胎、母亲是否有妊娠合并症、是否存在感染、是否有胎膜早破、是否存在高碳酸血症、低碳酸血症方面, 颅内出血发生率的差异均无统计学意义 (P>0.0 5) 。说明上述因素不是颅内出血的高危因素。在不同胎龄之间, 胎龄越小, 颅内出血的发生率越高 (P<0.0 5) ;围产期缺氧、酸中毒、高浓度吸氧、机械通气等均增加颅内出血的发生率 (P<0.0 5) 。说明胎龄、体重越小的早产儿发生颅内出血的几率越高, 此外围产期缺氧、酸中毒、高浓度吸氧史以及应用机械通气治疗等因素是颅内出血的高危因素。本研究还显示, 产前应用D X M可降低颅内出血的发生率 (P<0.0 5) 。说明产前应用D X M是颅内出血的保护性因素, 可以降低颅内出血的发生率, 这与刘敬等[5]的研究是一致的。然而本研究显示低血糖不是颅内出血的高危因素, 与上述研究结果不一致, 有待于进一步研究。
P V L在早产儿的发生率为8%～2 6%, 是目前早产儿发生率最高的脑损伤类型。陈惠金等[3]报道我国1 0家医院收治的早产儿P V L发病率为2.3%, 而本研究显示P V L发生率1 5%, 明显高于上述报道, 考虑与样本量少有关。在存活的早产儿中, 约1 0%早产儿以后可出现痉挛性运动缺陷, 约2 5%～5 0%早产儿以后主要表现为认知或行为缺陷或轻度运动障碍[6], 深入研究早产儿P V L的发病因素, 给予积极的防治对降低其伤残有重要意义。
章乐等[5]通过对国内1 4篇关于早产儿脑室周围白质软化危险因素的m e ta分析得出, 胎膜早破、胎龄、低出生体质量、重度窒息、感染、机械通气、低碳酸血症、脑室内出血和酸中毒是中国人群早产儿脑室周围白质软化发病的主要危险因素, 产前使用激素可能为脑室周围白质软化的保护因素。本研究显示在不同胎龄、体重之间, 胎龄、体重越小, 白质软化的发生率越高 (P<0.0 5) ;胎膜早破、感染、围产期缺氧、酸中毒、机械通气、低碳酸血症、颅内出血均增加白质软化的发生率 (P<0.0 5) ;产前应用D X M是白质软化的保护性因素, 产前应用D X M可降低白质软化的发生率 (P<0.0 5) 。与上述研究结果一致。本研究还显示在不同性别、分娩方式、是否多胎、母亲是否有妊娠合并症、是否有高浓度吸氧史、是否存在高碳酸血症、低血糖之间, 白质软化发生率的差异均无统计学意义 (P>0.0 5) , 不是白质软化的高危因素。
总之, 本研究结果表明我国早产儿脑损伤仍有较高的发生率, 以轻度脑损伤为主。但因Ⅱ级以下轻度出血常无明显临床症状, 故常规头颅超声检查有助于早期诊断。分析早产儿脑损伤的主要高危因素, 为早产儿脑损伤的防治提供一定的参考依据。
参考文献
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早产儿脑损伤 篇7
1 资料与方法
1.1 临床资料
本院新生儿科2008年3月至2008年12月住院的早产儿124例,男74例,女50例。入选标准为胎龄<37周,生后24 h内,母亲无感染性疾病。疾病诊断依据《实用新生儿学》第3版诊断标准[1]。平均胎龄(32.8±2.3)周,平均体质量(2003.6±538.5)g。并除外严重畸形及发育异常,家族性耳聋及其他致听力损害的高危因素。对照组为足月儿,母亲产前无并发症,患儿无宫内窘迫及生后窒息。体质量2500～4000g。足月儿65例,男30例,女35例,平均胎龄(38.7±0.9)周,平均体质量(2 860.3+527.5)g。
1.2 检测方法
BAEP检查:仪器采用日本光电MEB-9104K诱发电位仪,在室温恒定情况下,睡眠中进行。哭闹不安者,可给予质量分数10%水合氯醛(0.5m L/kg)。取仰卧位,使用氯化银盘状电极,记录电极置于颅顶或前额,参考电极在声刺激侧耳乳突,地线接于声刺激对侧耳乳突,极间阻抗<5kΩ。双耳通过隔音耳罩给予极性稀疏的短音刺激,对侧白噪声掩蔽,刺激强度为90d B,频率为15Hz,分析时间10ms。双耳分别测试,对侧白噪声掩蔽,重复2轮,每轮叠加1000次。测双耳客观听阈。
1.3 BAEP判断标准[2]
观察指标有主波、Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ波的潜伏期(PL),Ⅰ～Ⅴ波的波间潜伏期(IPL),Ⅰ/Ⅴ波幅比各波形分化程度。
BAEP正常评定标准:正常范围Ⅰ～Ⅴ波稳定整齐,各波PL正常。BAEP异常评定标准:凡满足以下任一条件者皆为异常BAEP:(1)任一波的PL或IPL延长均超过平均值±2.5个标准差;(2)任一波的PL或IPL侧差>0.3ms;(3)Ⅲ～Ⅴ/Ⅰ～Ⅲ>1;(4)Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ波中任一波的波形消失;(5)两耳潜伏期和波幅明显不对称。根据听阈值听力损伤分为轻度、中度、重度。
1.4 脑损伤临床诊断
生后3～5d,10～14d,1个月行头颅B超检查。实验室检查包括血、尿、便常规、尿渗透压;据病情需要行血气分析、电解质、胆红素、红细胞压积测定;神经系统症状体征监测包括:意识状态、反应性、肌张力、惊厥、原始反射引出情况及中枢性呼吸功能衰竭等。脑损伤确诊依据:息儿病史、临床症状、体征,头颅B超检查和BAEP。根据临床表现及辅助检查,脑损伤分为轻度、中度、重度。
1.5 统计学处理
采用SPSS13.0软件分析,定量资料采用均数±标准差,两样本率的比较用χ2检验。等级资料的相关分析用Spearman相关分析。P<0.05认为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 早产儿组与对照组BAEP异常率的比较
早产儿组BAEP正常者22例,异常者102例,BAEP异常率为82.26%,对照组BAEP正常者58例,异常者7例,BAEP异常率为10.77%,χ2=89.28,P<0.05。两组BAEP异常率的差异有统计学意义。
2.2 早产儿组中临床确诊存在脑损伤患儿BAEP的比较
在124例早产儿中经临床确诊脑损伤患儿102例,男婴62例,女婴40例。听力损伤程度与脑损伤程度成正相关关系,Spearman相关系数为0.452,P<0.05。见表1。
3 讨论
随着医疗条件的改善和医疗技术的提高,早产儿的病死率和致残率逐年降低。目前已经不仅仅局限在提高早产儿存活率,更加重视改善早产儿的预后,提高早产儿的生活质量。其中早产儿脑损伤更是临床研究热点。本研究通过对早产儿及正常足月儿脑干诱发电位的对照研究,探讨脑干诱发电位在早产儿脑损伤早期诊断中的作用。
早产儿脑损伤,胎龄越小发病率越高。早产儿远期神经系统损害可达40%[3],生后对可能存在脑损伤的高危患儿进行早期评估以确定诊断至关重要。目前,围生期脑损伤诊断及评估主要基于临床检查、脑脊液测定和影像学检查等。近年来BAEP在早产儿脑损伤早期诊断中的作用受到越来越多的重视,尤其在早产儿脑损伤后听力损伤评估方面有着不可替代的作用。BAEP是指耳机发放短声刺激后10ms内记录到的一组振幅强弱不等的连续波,一般由6～7个稳定波组成。按国际有关规定用罗马数字Ⅰ～Ⅶ顺序标记,其中Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ波最稳定,随刺激声强度的降低,Ⅴ波消失的最晚[4]。Ⅰ、Ⅱ实际代表听觉传入通路的周围性神经核群的电活动,其后各波代表中枢段动作电位。蒋英[5]等研究表明:由于耳蜗组织代谢旺盛,缺氧缺血引起耳蜗供氧不足,小血管痉挛,血流量减少,进而使耳蜗内外淋巴氧张力降低,加剧毛细胞缺氧性改变乃至整个螺旋器受损,酶的活力降低,导致细胞变性死亡。因此BAEP可以用于监测早产儿脑损伤。
近年,有学者提出了脑瘫的病因学路径理论[6],认为缺血性路径和(或)炎症性路径是早产儿脑损伤的最后共同通路,局部缺血缺氧、炎症两种因素单独或共同作用,导致了早产儿脑白质损伤。而早产儿脑损伤最主要的表现是脑室周围白质损伤(periventri cularwhite matter injury,PWMI),包括脑室周围白质软化(periventricular leukomalacia,PVL)和脑室内出血(intraventricular hemorrhage,IVH),以及新近提出的弥漫性髓鞘化障碍。脑缺氧缺血导致早产儿PVL的发生,主要有以下一些原因[7,8]:早产儿脑室周围白质处于大脑前、中和后动脉交通支的交界区和终末区(亦称分水岭区),是脑血流分布的薄弱区域,极易受大脑血流量不足的影响而引起缺血。早产儿脑血流自动调节功能尚不完善,当出现全身性的低血压时,易发生被动压力脑循环,脑血管也随之收缩,加重脑白质缺血的发生。某些缺氧缺血病变引起血中二氧化碳分压升高时,脑白质区域供血的血管扩张功能明显弱于脑组织其他区域的血管。此外,早产儿脑白质中的少突胶质细胞(oligodendrocyte,OL),正处于高分化状态,对缺氧缺血具有明显的成熟依赖的易损性,缺氧缺血能触发晚期OL前体细胞死亡,中断OL的发育,影响髓鞘的形成。
本研究表明早产儿BAEP异常率明显高于正常足月儿,提示BAEP在临床应用于早产儿脑损伤的早期诊断中有一定价值。早产儿Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ波潜伏期、波间期较正常值明显延长,并且波幅出现成分缺失或低波幅。本研究还提示胎龄越小的早产儿,其BAEP不但异常率较高,而且听力损伤程度较重,结合其临床症状及相关影像学检查如头颅B超,CT或MRI检查,与其脑损伤程度存在一致性。BAEP不仅能反映脑干听觉传导通路的状态,还能反映病情的轻重,指导治疗和帮助判断疗效。对高危儿的早期干预是成熟和分化过程中的脑功能损伤得到进一步有效代偿,而且干预越早效果越好[9]。
摘要：目的 探讨早产儿脑干听觉诱发电位(BAEP)变化及其与早产儿早期脑损伤的关系。方法 将新生儿于生后3d测定BAEP,其中124例住院早产儿和65例足月儿(对照组),观察患儿临床表现并进行头颅B超等检查,对各组新生儿BAEP及脑损伤进行评估。结果 早产儿BAEP异常率明显高于对照组,二者差异有统计学意义。早产儿组中临床确诊为早产儿脑损伤的患儿中BAEP与脑损伤程度有一定相关性,脑损伤越重,其听力损伤也越重。结论 BAEP检查在早产儿脑损伤早期诊断有一定价值。
关键词：早产儿,脑损伤,脑干听觉诱发电位
参考文献
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早产儿脑损伤 篇8
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取自2012年8月-2014年8月本院儿科收治的120例早产儿, 全部早产儿表现为不同程度的意识改变、原始反射改变、呼吸困难、肌张力减退等症状, 结合振幅整合脑电图、彩超及MRI后确诊, 排除了患有遗传代谢性疾病、先天性神经系统畸形者, 并签署了知情权同意书。该组患儿中男61例, 女59例, 胎龄28~36周, 平均 (32.6±0.5) 周, 自然分娩101例, 剖宫产19例, 出生体重1.6~2.3 kg, 平均 (1.9±0.5) kg。
1.2 诊断方法
对该组患儿分别给予给予振幅整合脑电图、彩超、MRI检查, 其中振幅整合脑电图采用日本光电工业株式会社QP-160AK脑电图仪, 将电极放置在早产儿双顶骨部, 并将两电极之间的点距控制在75 mm, 将参考电极放置在距离头顶中央25 mm处的额中线上[4]。彩超采用康正集团企业的CX9200D全数字高档多普勒超声诊断仪, 于病床边对患儿进行冠状面及矢状面的检查[5]。MRI采用美国GC公司的Signa EXCITE HD 3.0T超导磁共振扫描机, 在检查前给予患儿常规镇静处理后, 行矢状位、冠状位及横轴位的检查[6]。
1.3 统计学处理
采用SPSS 18.0统计学软件对数据进行分析, 计数资料采用字2检验, 以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
振幅整合脑电图检查结果:该组早产儿中有48例表现为不连续低电压或病理型图形, 阳性率为40.00% (48/120) , 且未能检测到成熟CY。彩超检查结果:该组早产儿中有33例颅内发现阳性病灶, 阳性率为27.50% (33/120) , 其中15例早产儿被诊断为脑室内出血, 占45.45% (15/33) , 图像上表现为脑室腔隙增大, 脑室壁增厚, 回声增强, 同时伴有不同程度的侧脑室增宽。另有18例早产儿被诊断为缺氧缺血性改变, 占54.55% (18/33) , 图像上表现为颅内异常, 回声呈现出不同程度的增强。MRI检查结果:该组早产儿中有62例在颅内发现了阳性病灶, 阳性率为51.67% (62/120) , 其中有34例诊断为脑室内缺血, 可见侧脑室三角区脑白质呈现出异常信号, 表现为T1高信号及T2低信号, 19例诊断为脑实质点状出血, 占30.66% (19/62) , 9例诊断为脑室内缺血合并蛛网膜下腔出血, 占14.52% (9/62) , 可见枕部大脑镰旁脑沟信号条增高, 表现为T1高信号及T2低信号。
3 讨论
本次研究针对本院收治的120例早产儿脑损伤分别进行振幅整合脑电图、彩超及MRI检查, 结果显示, 彩超对于脑室内出血及缺血缺氧性改变的诊断率较高, 阳性率可达到40.00%。有关文献[6]报道指出, 以往临床上曾将超声诊断应用于颅内出血中, 当颅内出血时所产生的基本超声影像特征为强回声, 而超声对于脑室内缺血具有特异性的诊断价值。另外, 采用超声检测颅脑中心部分具有较高的分辨率, 因此, 将其用于诊断颅内出血时具有较高的敏感性[7]。有临床研究资料显示, 采用彩超对颅内出血的诊断率可高达90%以上。
MRI作为另一种临床上较为常用的诊断方法, 其对于脑室内出血的分辨力较低一些, 原因是当残余的积血稀释存在于脑脊液中, 出血时间过长, 这就有可能对MRI诊断分辨能力造成一定的影响[8]。另外, 还需注意的一点是当早产儿出生后, 其基本发育尚未完全且生命体征多处于不稳定的条件下, 若此时进行MRI检查可带来一定的风险, 只有当早产儿的生命体征较为稳定后, 才可对其进行诊断[9]。在本次研究中结果显示, 该组早产儿中有62例在颅内发现了阳性病灶, 阳性率为51.67%, MRI相比于彩超对于脑部缺血缺氧性改变可更加直观的反应出来, 在判断脑损伤程度方面具有突出的优势[10]。同时MRI相比于彩超对于脑灰质具有较高的分辨能力, 可将脑室周围白质软化明确的诊断出来, 临床应用价值更加显著[11]。
而振幅整合脑电图作为一种用来监测脑皮质电活动的方法, 通过对采集到的信号进行放大处理, 并利用一个不对称的波段滤波器, 将高于15 Hz的信号与低于2 Hz的信号进行排除, 以将范围内的信号按照每小时6 cm的速度输出于屏幕上[12]。本次研究结果显示, 该组早产儿中有48例表现为不连续低电压或病理型图形, 阳性率为40.00% (48/120) , 且未能检测到成熟CY。研究提示, 临床上可将振幅整合脑电图应用于早产儿脑损伤的诊断过程中, 且具有较高的诊断准确率[13]。而对于确诊的早产儿脑损伤需根据早产儿脑部组织发育尚不成熟的特点, 应在其病情稳定后再给予神经保护措施, 以此进一步降低神经元凋亡的发生, 从而提升早产儿的存活质量[14,15]。
早产儿脑损伤 篇9
关键词：新生儿神经行为测定,早产儿,脑发育,脑损伤
近年来我国早产儿逐年增多, 且随着新生儿急救水平明显提升, 早产儿的存活率明显提高, 发生脑损伤并导致后遗症的几率随之增加。如何提高早产儿脑损伤的早期诊断和正确预测患儿的预后, 提高早产儿生存质量, 成为国内外学者的研究热点。目前对早产儿脑发育和脑损伤的评估多采用影像学方法和行为检查, 但影像学检查侧重于脑结构的改变且缺乏早产儿脑功能的相关数据, 而早产儿行为评估过程复杂, 结果分析较难。新生儿神经行为测定 (NBNA) 是我国儿科发育专家鲍秀兰教授吸收外国新生儿评估方法结合我国国情建立的一种评价新生儿心理行为能力的方法, 已广泛用于足月新生儿脑损伤的评价, 是早期发现中枢神经系统功能异常和评估预后的敏感指标。本文运用NBNA评分法对112例早产儿情况进行分析评价, 现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 选择2011年1月-2012年11月我院妇产科分娩和新生儿科住院的早产儿108例, 排除神经系统先天畸形和中枢神经系统感染病。112例早产儿据脑损伤情况分为脑损伤组52例和无损伤组56例。脑损伤组均为住院期间颅脑超声或核磁共振检查发现, 胎龄31~35 (33.14±2.23) 周;其中脑出血22例, 脑室周围白质软化9例, 点状脑白质损伤13例, 弥漫性脑白质损伤8例。无损伤组胎龄32~36 (34.26±2.14) 周。2组性别、胎龄、体质量比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 方法 2组均予相应的早期干预, 并进行NBNA及智能发育水平评估 (BSID) 。
1.2.1 行为测定:采用NBNA测定方法, 将其作为近期神经精神系统发育评价。每项采用0、1、2分度评分, 总分40分, 出生后3、7、14、28d和纠正胎龄40周作NBNA测定。由专人 (经鲍秀兰教授亲自指导并通过NBNA学习班考核者) 操作, 检查环境安静、半暗、温暖。评分标准:NBNA≤35分为异常。
1.2.2 BSID评估:2组患儿均于纠正胎龄6个月进行测定, 将其作为远期神经发育情况的评价指标。均于儿保门诊保健室进行, 由专人用BSID测评智力发展水平, 检查结果用智力发育指数 (MDL) 及精神运动发育指数 (PDI) 表达, 评分标准:MDL<69、PDI<69为异常。
1.3 统计学方法 应用SPSS 13.0统计软件进行数据处理。计数资料以率 (%) 表示, 组间比较采用χ2检验;计量资料以
2 结 果
2.1 NBNA评分
脑损伤组在3、7、14、28d的NBNA评分均低于无损伤组, 差异均有统计学意义 (P<0.05) 。且2组NBNA的评分随日龄增长而增加。见表1。
注:与无损伤组比较, *P<0.05
2.2 纠正胎龄40周时NBNA评分
脑损伤组在纠正胎龄40周时NBNA评分为 (34.15±1.4) 分低于无损伤组的 (37.33±1.62) 分, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。
2.3 纠正胎龄6个月NBNA评分与BSID评分的关系
纠正胎龄6个月时2组早产儿中NBNA≤35分者智力发育异常率及神经运动发育异常率均高于NBNA评分>35分者, 差异均有统计学意义 (P<0.05) 。见表2。
注:与>35分比较, *P<0.05
3 讨 论
早产儿因过早脱离母体, 使神经系统的成熟连续性受到阻碍。同时, 早产儿器官功能不成熟, 免疫力低下, 易引起和加重脑损伤, 造成终身残疾。找到一种简便、准确评价早产脑功能的方法, 进行相应的早期干预, 降低致残率, 提高生存质量尤为重要。NBNA已广泛应用于足月儿神经行为能力测查和新生儿脑损伤的评价, 但在评估早产儿脑损伤很少报道。
本结果显示:2组早产儿NBNA评分均随胎龄的增长而增加, 在4个时间点间的NBNA评分增幅呈减速增长趋势, 其中无合并脑损伤组早产儿纠正胎龄达足月时NBNA评分均>36分, 说明早产儿出生时脑发育不成熟, 随着胎龄增长和适度干预基本达到正常足月儿水平, 且增幅呈减速增长。国外学者Kapellou等[1]研究发现早产儿脑发育的增长速度减慢, 不同于正常脑发育特点。Zacharia等[2]分别对12例足月儿、15例早产儿在出生时和纠正胎龄40周时进行MRI检查, 发现早产儿出生时平均脑容积、大脑灰质皮层、脑白质体积明显小于足月儿, 但在早产儿纠正胎龄40周时上述指标和足月儿无差异。由此可见早产儿脑组织的体积不断增大、脑白质髓鞘和脑灰质细胞的增生、分化日趋完善, 加上外界环境的刺激增多, 早产儿神经行为能力呈现增长趋势, 本结果与报道结果相似, 说明NBNA评分可初步反应早产儿脑发育状况。
本结果显示:脑损伤组在3、7、14、28d的NBNA评分均低于无损伤组, 纠正胎龄6个月时NBNA评分≤35分者比例明显高于早产无脑损伤组, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 说明合并脑损伤的早产儿组神经行为能力受到损害, 落后于无脑损伤的早产儿组, 且校正胎龄达足月时不能达到正常水平, 而评分随着日龄的增长也有增加, 可能与脑神经损伤后的自我修复和早期干预有关。早产合并脑损伤组NBNA评分在校正胎龄足月时仍达不到正常水平, 可能与脑损伤程度、伴随疾病的程度和早期干预的不同有关。这说明NBNA评分能反映早产儿脑损伤的变化。本文对NBNA评分≤35分的早产儿随访至纠正胎龄6个月龄发现其智力和运动发育落后发生率明显高于NBNA评分﹥35分的早产儿。说明NBNA评分法不但能反映早产儿脑损伤情况, 而且可对远期脑发育情况进行预测。
综上所述, 本文证实了新生儿NBNA可初步反应早产儿脑发育状况及早产儿脑损伤后的变化。并能对远期预后进行评估, 可作为评估早产儿脑损伤的重要指标之一。本方法简单、易掌握、实用且可反复进行, 值得推广应用。
参考文献
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