早产儿贫血（共5篇）
早产儿贫血 篇1
早产儿贫血较新生儿生理性贫血更为严重。早产儿贫血的主要原因包括红细胞生成素产生减少、红细胞产生减少、红细胞寿命缩短和频繁的血液采集。随着孕龄的减少早产儿贫血的发病率升高。95%的体重低于1 000g的婴儿在他们住院期间会接受红细胞输注。早产儿贫血可成为一些疾病的病因, 这些疾病包括早产儿窒息、喂食情况差、体重增长不良、持续心动过速和不明原因的疾病[1]。本文分析我院出生的早产儿临床资料, 探讨早产儿发生贫血的影响因素。
1临床资料
1.1 一般资料
选取2005年1月-2010年12月我院出生的早产儿364例, 其中男241例, 女123例;分娩方式为剖宫产148例, 自然分娩206例, 产钳助产10例。所有胎儿中, 贫血的患儿共82例, 非贫血早产儿282例。经统计学软件分析, 两组患者在日龄、性别等方面无显著性差异 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 诊断标准
以1981年中国小儿营养性贫血小组制定的新生儿贫血分度标准为依据, 对患儿的贫血情况进行判定[2]。所有新生儿均取指或趾末梢的血液, 使用血液细胞分析仪进行检测, 记录新生儿出生2周内的静脉血与毛细血管血, 贫血的标准为:静脉血低于130g/L, 毛细血管血Hb低于145g/L。
1.3 治疗方法
输血疗法:每次输血量一般为5～10ml/kg。重组人红细胞生成素 (rHuEPO) :早产儿贫血时体内红细胞生成素水平不像儿童和成人那样反馈性 (代偿性) 增加, 如补充给予红细胞生成素, 早产儿骨髓和外周血中红细胞前体细胞对红细胞生成素显示出增殖和分化反应, 这为早产儿贫血临床应用红细胞生成素提供了良好的依据。最佳剂量及用药时间尚未确立, 如给每次200U/kg, 皮下注射, 每周3次后, 治疗组的网织红细胞较基础值增加5倍, 与对照组比较有显著差异。营养物质补充:如补充铁、铜、维生素E、叶酸等。
1.4 检测方法
检测所有早产儿出生后7d的血清总胆红素 (TBIL) 与间接胆红素 (IBIL) 、AST、ALT, 统计所有早产儿的胎龄、出身体重、28d体重增长, 对比分析两组的差异。
1.5 统计学方法
检验指标资料的数据采用SPSS13.0统计学软件分析, 计量单位以
2结果
2.1 两组患儿胎龄与出生体重的临床资料比较
见表1。贫血组早产儿的胎龄与出生体重相比正常组明显较低 (P<0.01) , 具有统计学意义。
2.2 两组患儿血清胆红素、AST、ALT的结果比较
见表2。贫血组早产儿血清胆红素、间接胆红素的含量与正常组相比明显较低 (P<0.01) , AST、ALT两组相比无显著性差异 (P>0.05) 。贫血组早产儿28d体重增加 (45.82±4.62) %, 与正常组相比显著提高 (χ2=2.821, P<0.01) , 具有统计学意义。
3讨论
早产儿贫血程度与胎龄、出生体重及营养状况直接相关。
3.1 生理性贫血
早产儿生长速度快, 他们的体重和血容量迅速增加, 导致血液稀释。对患病早产儿作抽血检查也加重血红蛋白下降, 在极低体重早产儿中最明显。早产儿血红蛋白浓度下降至最低值约在生后6周。例如:红细胞生成素 (erythropoletin, EPO) 低:肾脏是合成胎儿EPO的主要场所, 骨髓和肝脏中的巨噬细胞也能合成少量EPO。EPO能促进幼稚红细胞内mRNA表达, 继而合成Hb促进骨髓内网织红细胞成熟释放。新生儿出生时氧分压从胎儿时的25～30mmHg急骤升高至90～95mmHg, 由于肝脏氧感受器反应低下或肾脏氧感受器发育不良, 使EPO产生暂时性停滞引起EPO浓度降低, 导致出生时红细胞生成停止, 致生理性贫血, 早产儿更明显[2]。早产儿红细胞寿命较足月儿短。
3.2 缺铁性贫血
体内贮铁不足:胎儿期从母体所获得的铁以妊娠最后3个月为最多。正常足月新生儿体内贮铁量为250～300mg (平均60～70mg/kg) 。贮存铁及出生后红细胞破坏所释放的铁足够出生后3～4个月内造血之需。而体重小于1 500g早产儿至生后第8周贮存铁已基本耗尽, 故早产儿更易较早发生缺铁性贫血。例如:生长发育因素:早产儿生长速度越快, 铁的需要量相对越大, 越易发生缺铁。故早产儿最易发生缺铁性贫血。
本次临床研究结果表明, 早产儿胎龄越小、出生体重越低、溶血越重、体重增加越快, 发生贫血的几率就越高。因此在早产儿贫血的防治过程中, 对于胎龄较小、出生体重低、胆红素含量较高的新生儿要及早进行贫血的预防, 降低早产儿贫血的发生率。
参考文献
[1]彭华, 童笑梅.早产儿贫血的发生机制与防治进展 (J) .国际儿科学杂志, 2008, 35 (2) :124-127.
[2]黄翠玲, 苗研.早产儿原因及并发症的临床分析 (J) .中国妇幼保健, 2006, 21 (3) :366-367.
[3]高健群, 马颖.早产儿发生原因及并发症临床分析 (J) .现代生物医学进展, 2010, 10 (12) :2311-2313.
50例早产儿贫血临床分析 篇2
1资料与方法
1.1 一般资料
选择我院2010年3月至2012年7月收治的早产儿112例, 其中男70例、女42例, 胎龄≤34周34例、>34周78例, 出生体重≤2000 g 46例、>2000 g 66例, 贫血早产儿50例, 非贫血早产儿62例。患儿母亲妊娠期间、产前、产时情况比较无统计学意义。不包括因溶血病、失血性及血液病等病理因素引起的贫血早产儿。
1.2 方法
按照生后2周内以毛细血管血红蛋白≤145 g/L即诊断为贫血[1]。分析生后2周胎龄、出生体重与贫血的关系;比较生后1周贫血组与非贫血组早产儿的血清胆红素 (总胆红素、间接胆红素) 水平, 并进行统计学处理。
1.3 统计学方法
采用χ2检验或t检验。
2结果
2.1 早产儿生后2周胎龄、出生体重与贫血的关系, 不同胎龄之间贫血的发生差异有显著性意义 (χ2=7.95, P<0.01) , 不同出生体重之间贫血的发生差异亦有显著性意义 (χ2=18.8, P<0.01) , 说明胎龄越小, 出生体重越低, 越易发生贫血。见表1。
2.2 早产儿生后1周血清胆红素 (总胆红素、间接胆红素) 的测定, 贫血组与非贫血组比较, 差异有显著性意义 (P<0.01) 。见表2。
3讨论
早产儿贫血出现早且严重, 是由于早产使得各器官、系统未发育完善, 髓外造血过早地停止, 髓内造血功能又不成熟;早产儿促红细胞生成素 (EPO) 水平低及红细胞生成素水平及其对贫血的反应能力低下, 体内铁储存不足, 红细胞寿命短等均是导致早产儿贫血的主要原因。
本文结果提示:胎龄越小, 出生体重越低, 越易发生贫血。原因有以下几方面: (1) 早产儿体内促红细胞生成素 (EPO) 水平低下[2], 因EPO是在胚胎早期由肝脏细胞生成, 后渐转移到肾脏, 出生后主要由肾小管间质细胞分泌的一种多功能激素, 且胎龄越大, EPO在体内浓度越高, 胎龄38周时体内浓度达高峰, 故胎龄越小, EPO水平越低。近年来有学者认为EPO能及时、安全、有效地纠正早产儿贫血[3]。 (2) 血液被稀释, 铁储存不足。因新生儿体内铁容量取决于血容量与血红蛋白的浓度, 血容量与体重成正比, 约85 ml/kg, 早产儿胎龄越小, 出生体重越低, 体重增长相对迅速, 血容量增长较快, 血浆容量扩张, 血液被稀释, 同时对铁的需要量增加, 而胎儿在孕后期3个月从母体获得的铁最多, 因此早产儿因早产对铁的储备不足, 故越易发生贫血。
本文在早产儿生后1周贫血组与非贫血组比较, 血清胆红素 (总胆红素、间接胆红素) 浓度有显著性差异。早产儿贫血与红细胞寿命短, 体内维生素E含量低有关。维生素E为脂溶性维生素, 胎儿期维生素E可部分通过胎盘, 因早产体内含量相对不足, 而维生素E为抗氧化剂, 当其缺乏时红细胞膜的脂类过氧化物损伤细胞膜, 红细胞被破坏, 出现溶血, 从而缩短红细胞寿命, 发生贫血。说明贫血患儿血清胆红素浓度偏高是因溶血所致。此外, 医源性失血也是造成早产儿贫血的较常见原因, 临床上要尽量减少不必要的抽血检查。
因此加强孕期和围生期保健, 重视妊娠期妇女, 膳食要均衡营养, 尽量避免早产的发生, 即使发生早产应常规检查血红蛋白、红细胞及红细胞压积, 对有无贫血进行评价, 若贫血存在应及早补充铁剂、维生素E、叶酸等纠正, 定期随访, 以保证早产儿的生存质量。
摘要：目的 明确引起早产儿贫血的主要相关因素。方法 将我院近两年来收治的112例早产儿中50例贫血早产儿的胎龄、体重、生后1周血清胆红素等资料进行统计学处理, 分析相关性。结果 不同胎龄、不同出生体重的早产儿贫血的发生有显著性差异, 生后一周贫血组与非贫血组早产儿血清胆红素比较有显著性差异。结论 早产儿胎龄越小、出生体重越低、血清胆红素越高, 贫血越易发生。
关键词：早产儿,贫血,胎龄,出生体重,血清胆红素
参考文献
[1]金汉珍.实用新生儿学.第3版.北京:人民卫生出版社, 2003:631-632, 639, 1010.
[2]黄绍良.小儿血液病临床手册.第2版.北京:人民卫生出版社, 2000:187.
早产儿贫血 篇3
关键词：新生儿,早产,贫血,胎龄,出生体质量
新生儿贫血是指出生2周后患儿静脉血红蛋白低于120g/L, 或毛细血管血红蛋白低于145 g/L。早产儿贫血则为未成熟儿或低体重儿在出生1年之内出现的贫血症状[1]。临床表现亦缺乏特异性, 主要与患儿本身疾病及围产因素密切相关。通常轻度贫血能够对患儿的生长发育造成一定的损害, 重度贫血则会引起患儿脏器出现损伤, 严重者会出现休克或死亡。而早期的对贫血的病因进行查找并及时进行诊断治疗, 能有效的减少婴儿时期的贫血, 并使新生儿的死亡率得到降低。现对驻马店市中心医院新生儿科2012年5月~2013年5月收治的72例早产儿的临床资料进行回顾性分析, 并对其出现贫血的相关性因素进行研究总结, 现报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择本科在近1年收治的72例早产儿, 其中男47例, 女25例, 其胎龄为29~37周, 平均胎龄为 (33.2±2.2) 周。全部早产儿中体质量为1.12~3.53 kg, 平均体质量为 (2.31±0.72) kg。全部早产儿中剖宫产45例, 自然分娩23例, 予以产钳助产4例。72例早产儿分娩过程中均采取常规断脐带方法, 且无遗传性血液病或溶血病, 同时也均无母亲在妊娠期间出现贫血、营养不良或分娩期间大出血情况的发生。且全部早产儿均于出生6个月~1年时进行血红蛋白检测低于120 g/L, 且对贫血的诊断过程均符合第7版《实用儿科学》[2]规定的诊断标准。
1.2 方法
根据早产儿的胎龄对贫血的影响, 将72例早产儿分为三组:1.12~1.50 kg组 (13例) , 1.50~2.00 kg组 (24例) , 2.00~3.53 kg组 (35例) , 根据早产儿出生年龄对贫血的影响, 将72例早产儿分为三组:29~32周组 (16例) , 33~35周组 (27例) , 36~37周组 (29例) 。对早产儿以上情况及饮食方式和饮食情况对贫血的影响进行对比分析。
1.3 统计学方法
将文中所涉及数据采取录用SPSS 15.0统计学软件进行统计学分析, 对胎龄、出生年龄、饮食方式及饮食情况的各组间贫血患儿例数比较采用卡方检验, P<0.05时表示差异有统计学意义。
2 结果
在出生体质量对贫血的影响调查中, 1.12~1.50 kg组患儿中, 贫血患儿9例, 约占69.2%;1.50~2.00 kg组患儿中, 贫血患儿13例, 约占54.2%;2.00~3.53 kg组患儿中, 贫血患儿10例, 约占28.6%;可见, 1.12~1.50 kg组患儿贫血的发病率显著高于其余两组 (P<0.05) , 且1.50~2.00 kg组患儿贫血的发病显著高于2.00~3.53 kg组 (P<0.05) , 差异具有统计学意义。
在胎龄对贫血的影响调查中, 29~32周组患儿中, 贫血患儿11例, 约占68.8%;33~35周组组患儿中, 贫血患儿12例, 约占44.4%;36~37周组患儿中, 贫血患儿9例, 约占31.0%;可见, 29~32周组患儿贫血的发病率显著高于其余两组 (P<0.05) , 且33~35周组患儿贫血的发病显著高于36~37周组, 差异具有统计学意义 (P<0.05) 。
在饮食方式及饮食情况对贫血影响的调查中, 32例采取母乳喂养的早产儿中, 26例出现贫血, 约占81.3%, 40例未采取母乳喂养的早产儿中, 6例出现贫血, 约占15.0%;可见, 采取母乳喂养的早产儿贫血发生率显著高于未进行母乳喂养的早产儿 (P<0.05) 。给予辅食喂养的43例早产儿, 12例出现贫血, 约占27.9%, 而未给予辅食的29例早产儿, 20例出现贫血, 约占69.0%;可见, 未给予辅食喂养的早产儿贫血发生率显著高于进行辅食喂养的早产儿 (P<0.05) 。给予铁剂补充的51例早产儿, 15例发生贫血, 约占29.4%, 而给予铁剂补充的21例早产儿, 17例发生贫血, 约占81.0%;可见, 未给予铁剂补充的早产儿贫血发生率显著高于给予铁剂补充的早产儿 (P<0.05) 。
3 讨论
防治儿童贫血属于我国儿童保健管理的重要内容之一, 但早产儿贫血的防治目前没有得到足够的重视。通常早产儿贫血的发病机制较为复杂, 存在一定的生理及营养因素, 同时也必须重视医源性失血情况。且一些早产儿虽存在贫血, 但临床无明显表现, 为生理性贫血, 但一些贫血早产儿为病理性贫血, 临床表现为体重不增、心率较高, 全身苍白、活动减少、拒乳及呼吸困难等情况, 需要进行早期干预[3]。
本文研究中可见, 出生体质量、胎龄、母乳喂养、是否给予辅食及铁剂补充对贫血的发生有着一定的影响, 根据本文结果并结合文献[4]可分析为: (1) 红细胞生产能力的主要指标主要与红细胞生存素密切相关, 出生体质量较轻的早产儿其红细胞生成素较低, 因此, 可导致其红细胞数量较低且功能低下, 引起早产儿出现贫血。 (2) 早产儿贫血主要因造血时缺乏铁剂所引起, 而血红蛋白及血容量决定患儿的铁量, 而这两者于胎龄呈正相关。 (3) 在造血过程中, 铁元素的作用至关重要, 特别是早产儿对铁的需要较足月儿更大, 若母乳或辅食中含铁较少, 且引起早产儿供铁量不足, 从而引起早产儿贫血, 所以, 需要对早产儿的饮食方式及饮食情况进行早期的干预, 添加含铁量较高的辅食或奶粉, 同时, 对早产儿进行抽血也会引起患儿出现医源性失血情况, 使患儿贫血情况加重[5], 因此, 要使早产儿抽血检测的次数尽量减少。
总之, 出生体质量较轻、胎龄较小、母乳喂养、未予以辅食及铁剂补充都是引起早产儿贫血的重要因素, 对此类早产儿进行积极的干预措施能显著降低早产儿贫血的发病率。
参考文献
[1]姜红.早产儿贫血现状及防治研究进展.临床儿科杂志, 2011, 29 (12) :1185-1186.
[2]彭华, 童笑梅.早产儿贫血的相关因素分析.中国当代儿科杂志, 2008, 10 (5) :589-592.
[3]潘健儿.早产儿贫血发病因素分析.中国妇幼保健, 2008, 23 (12) :1670-1671.
[4]郝素芳.早产儿贫血210例相关因素分析.中国医刊, 2011, 46 (12) :77-78.
早产儿贫血 篇4
关键词：早产儿,重度贫血,输血量,效果
随着围生医学的迅速发展, 早产儿的存活率虽然逐年递增, 但是由于早产儿的器官发育不成熟, 容易出现各种并发症, 而贫血就是早产儿的常见病之一[1]。早产儿贫血主要指早产儿在出生1年内发生的贫血, 主要因为早产儿骨髓造血功能比较薄弱, 以及铁存储量比较少, 影响早产儿的正常生长发育, 进而形成贫血[2]。本研究将在输血量多少的方面对治疗重度早产儿的疗效进行分析, 报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料:选取我院2011年3月至2013年3月收治重度贫血早产儿80例, 随机的分成研究组和对照组。研究组早产儿40例, 男性23例, 女性17例, 日龄6~30 d, 平均 (13.1±2.4) d, 胎龄 (32.8±1.7) 周, 体质量 (1.81±0.49) kg, 血红蛋白 (76.1±4.8) g/L;对照组早产儿40例, 男性21例, 女性19例, 日龄3~28 d, 平均 (12.2±1.8) d, 胎龄 (33.0±1.4) 周, 体质量 (1.76±0.51) kg, 血红蛋白 (75.2±4.8) g/L;两组早产儿经检查均符合早产儿重度贫血治疗的标准以及输血指征, 且两组早产儿在性别、年龄、胎龄、体质量以及血红蛋白等临床资料比较差异, 没有统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 方法:取两组早产儿手指末梢血液, 对早产儿血红蛋白、红细胞压积和红细胞计数以及其他身体指标进行检测, 并将早产儿的血红蛋白量、呼吸频率、心率以及其他临床表现数据进行记录。同时, 对重度贫血早产儿进行抗感染预防, 改善早产儿缺氧状况, 给予早产儿营养支持, 并保持酸碱平衡等基础性的治疗。对照组:对照组采用常规输血量进行治疗, 输入浓缩红细胞10 m L/ (kg•次) , 速度0.5~1.5 m L/min, 密切观察早产儿各项指标的变化, 当输血量完成时, 直接拨出输血管即可。研究组:采用高输血量治疗方法, 输入浓缩红细胞20 m L/ (kg•次) , 速度0.5~1.5 m L/min, 密切观察早产儿各项指标的变化, 当输血量完成时, 直接拨出输血管即可。在24 h后采集早产儿末梢血, 对早产儿血常规进行复查, 了解早产儿在输血后指标变化。
1.3 统计学方法:将本次重度贫血早产儿进行输血治疗后所得的所有数据均采用SPSS17.0统计学软件进行分析和处理。以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
通过对两组早产儿不同输血量的治疗, 对比两组早产儿的临床效果, 可知研究组早产儿输血后呼吸频率和心率分别是 (49.8±4.8) 次/分、 (149.8±4.1) 次/分与输血前呼吸频率和心率 (66.3±4.8) 次/分、 (165.1±4.7) 次/分, 输血前后数据对比差异显著, 有统计学意义 (P<0.05) ;对照组早产儿输血后呼吸频率 (63.2±5.7) 次/分优于输血前的呼吸频率 (67.4±4.6) 次/分, 但对照组输血后心率 (160.8±5.1) 次/分, 与输血前的心率 (164.3±6.9) 次/分相比变化不明显 (P>0.05) , 不具统计学意义。
此外, 在24 h后采集早产儿末梢血, 复查血常规对两组早产儿进行对比, 研究组早产儿的血红蛋白量由输血前的 (76.1±4.8) g/L升到 (145.3±4.3) g/L, 对照组早产儿的血红蛋白量由输血前的 (75.2±4.8) g/L升到 (105.2±5.4) g/L, 可见研究组早产儿的血红蛋白含量明显优于对照组早产儿的血红蛋白含量, 差异显著, 具有统计学意义 (P<0.05) 。
3 讨论
贫血是早产儿的常见疾病, 在医疗水平不断提高和早产儿成活率逐年提升的形势下, 必须注意对早产儿贫血情况的治疗, 尤其是重度贫血早产儿[3]。目前, 在早产儿重度贫血治疗上, 国内外均提倡通过输血量的办法治疗, 一般的输血量为10~15 m L/kg[4], 但是在实际的治疗中, 需要根据早产儿的血红蛋白量、失血量以及胎龄等临床资料进行相应的治疗。
本研究通过不同输血量对两组早产儿进行治疗, 并与治疗前相比较能够发现, 研究组早产儿的高输血量的方法效果明显优于对照组早产儿, 能够有效保持早产儿水电解质平衡, 使早产儿呼吸频率和心率恢复正常, 且研究组早产儿的血红蛋白量明显高于对照组, 能够更好地缓解早产儿的症状, 满足早产儿的正常生长发育需求, 同时, 能够在一定程度上减少早产儿的住院时间, 减轻早产儿家长的心理压力。因此, 经过对输血量高低治疗重度贫血早产儿的疗效进行对比, 可见高输血量明显比常规输血量更具有优势, 更为有效, 值得在临床中推广应用。
参考文献
[1]孙慧清.早产儿主要严重并发症防治措施研究[D].郑州:郑州大学, 2014.
[2]姚文静, 徐巍, 严超英, 等.早产儿贫血临床输血指征的探讨[J].中华血液学杂志, 2012, 33 (7) :561-565.
[3]张倩, 冯星.早产儿贫血的常见症状及输血治疗[J].中国新生儿科杂志, 2012, 27 (2) :120-121.
早产儿贫血 篇5
1 资料与方法
1.1 一般资料
成都军区总医院2009年1月至2010年7月共收治早产贫血患儿62例, 男40例, 女22例, 胎龄32~35周, 平均 (33.7±4.6) 周, 体质量1.9~2.5kg, 平均 (2.0±0.7) kg, 排除新生儿溶血病、红细胞增多症及先天性心脏病等, 研究期间患儿病情相对平稳。随机分为对照组与治疗组, 对照组30例, 男18例, 女12例, 胎龄 (32.8±4.2) 周, 体质量 (2.2±0.8) kg;治疗组32例, 男22例, 女10例, 胎龄 (34.7±4.9) 周, 体质量 (1.9±0.9) kg。两组患儿的性别、胎龄、体质量等比较差异无统计学意义, P>0.05, 具有可比性。
1.2 治疗方法
治疗组出生7d后给予维生素E 25mg/d, 维生素C 0.2g/d, 铁元素每天6mg/kg, 同时给予rh-EPO 250IU/kg, 隔天1次, 皮下注射, 每周3次, 疗程为6周;对照组出生7d后给予维生素E 25mg/d, 维生素C 0.2g/d, 铁元素每天6mg/kg。两组患儿均观察至出生后7周。
1.3 观察指标
检测治疗前和治疗1周、3周、5周及7周后患儿的Hb、Ret及SI的动态变化情况。
1.4 统计学方法
SPSS17.0统计软件处理, 计量资料用均数±标准差 (±s) 表示, 采用t检验, 计数资料进行χ2检验, P<0.05表示差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组Ret动态变化
见表1。
注:与对照组比较▲P<0.05, △P<0.01
2.2 两组Hb动态变化
见表2。
注:与对照组比较▲P<0.05, △P<0.01
2.3 两组SI动态变化
见表3。
注:与对照组比较▲P<0.05, △P<0.01
3 讨论
由表1的结果可见, 治疗组的Ret在治疗后开始上升, 到第5周达到高峰, 到第7周略有下降, 对照组的Ret从第1周到第5周便一直缓慢下降, 到第7周略有回升, 治疗期间, 治疗组的Ret均明显高于对照组, 两组比较差异有统计学意义, P<0.05或P<0.01。Ret是判断EPO疗效最敏感的指标, 其增减可反映骨髓造血功能的盛衰[2];两组患儿Hb动态变化比较可见, 两组的Hb均比治疗前下降, 但治疗组下降的幅度明显低于对照组, 两组比较差异有统计学意义, P<0.05或P<0.01;表3可见, 治疗组在EPO治疗后SI下降高于对照组, 说明应用EPO后随着RBC的产生, 体内铁的消耗增加, 提示用EPO治疗早产儿贫血时需要补充铁。本文采用传统治疗的基础上加用rh-EPO治疗早产儿贫血42例, 患儿经7周德治疗后贫血状况明显好转, 且无明显不良反应的发生, 说明rh-EPO治疗早产儿贫血疗效确切, 值得推广应用。
参考文献
[1]顾承萍.促红细胞生成素治疗早产儿贫血的临床研究[J].临床儿科杂志, 2004, 22 (3) :179-180.