小早产儿（共10篇）
小早产儿 篇1
医疗条件越来越好, 早产患儿的成活率也是越来越高。其中, 营养的支持是及其重要因素。因为早产患儿的胃肠功能与正常人相比还没有成熟, 所以在对其进行喂养时非常容易出现不耐受的症状, 这样就会对患儿的存活质量以及存活率造成严重的影响, 因此应该尽早的建立患儿尝外的给予营养。这样便可以有效改善患儿目前的营养状况, 使其胃肠功能能够快速地生长与建立, 最终促使早产儿成熟, 也一系列的措施也是我们此次进行治疗的重要手段。在对患儿进行治疗的基础上, 对患儿进行了小剂量的红霉素静脉滴注, 最终获得了良好的临床疗效, 现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择我院2008至2012年之间我院的早产儿100例, 胎龄<36周, 没有胃肠道畸形, 可以排除坏死性小肠结肠炎, 没有应用过促胃肠动力的药物。随机分为两组。第一组:50例作为治疗组。另外第二组:同期选择50例早产儿作为对照组。并且两组患儿的诊断均满足《实用新生儿学》[1]。
1.2 方法
1.2.1 治疗方法
第一组:治疗组在第二组对照组的基础之上, 再加上小剂量的红霉素一次3~5mg/kg, 每隔半天给药1次, 加入到5%的葡萄糖30m L中, 持续的时间要>1.5h, 每个疗程为7d。第二组:对对照组的所有患儿进行正常处理, 主要体现在保暖的准备、感染以及出血的防治等情况。
1.2.2 观察指标
观察指标:由专门人士进行每天患儿的体质量的监测, 记录下每天的出入量, 并且测量婴儿的腹围, 准确记录对患儿进行喂奶的时间, 患儿出现呕吐后停止的时间, 对患儿进行喂养以及耐受的时间等一些基本的情况。
喂养的耐受指征有:①患儿腹部立位时, 平片没有积气或者肠管的扩张的现象。②患儿无便血或者潜血阳性。③每次的胃残奶量患儿<2m L/kg。④查体时患儿腹部没有明显的肠型异常, 婴儿肠鸣音无异常。⑤患儿喂养后没有出现呕吐和腹胀等。体质量增长的时间指的是:患儿在出生后, 在体质量下降到最低值之后, 日龄开始正常的进行增长。患儿的胃残留则具体指的是在对患儿进行喂养之前, 将婴儿胃中的剩余奶量全部取出, 正常的最小值为0, 最大值为2m L/kg。对两组患者的喂奶情况全部进行观察, 直到喂养可以耐受的时候, 这一段时间的平均的每天胃残的奶量。
2 结果
第一组治疗组早产儿呕吐或者腹胀消失, 胃残留量, 停用静脉营养, 喂养耐受, 体质量增长的时间与第二组对照组进行对比后发现, 其差异具有统计学的意义。见表1。
3 讨论
早产儿体质量非常低。胃肠功能也容易出现障碍。尤其是处于危重期的早产儿, 因为患儿体内的很多器官功能都出现了障碍, 并且也经常出现以下几种情况:①患儿血流的再分配受到了严重的阻碍。②患儿的组织器官没有准确的进行灌注, 最终导致出现了微循环的障碍。③患儿出现了低血容量。④患儿的胃肠道严重缺血, 最终导致胃肠功能出现了严重的障碍。⑤当患儿重度缺血的时候, 胃肠黏膜就会因为缺血性坏死, 造成了胃肠道大出血等非常多的病症情况。由于患儿胎龄非常小, 所以其吸吮能力以及吞咽的协调能力非常差, 食管与肠道蠕动的情况也很低, 收缩幅度较小, 传播速度也较慢, 胃肠也不能够有效进行排空。早产儿由于全身的组织身体中的各个器官都没有发育成熟, 因此导致患儿具有非常低的免疫功能, 这样就导致患儿在出生之后, 会伴随着多种疾病。最为常见的就是胃肠的功能障碍。早产儿胃酸的分泌量非常少, 最终造成了患儿体内的多种消化酶活性降低, 严重缺乏分泌型Ig A, 血胃动素, 胃泌素的水平与足月的婴儿进行比较后也会明显降低, 此外患儿肠黏膜的渗透压非常高。正式因为这些特点才导致早产儿的胎龄越小, 体质量越低, 胃肠的功障碍的发生率就越高。主要是因为人体最多的细菌以及内毒素就储存在肠道之内, 因此当胃肠道的功能被削弱时, 诸多的细菌就会通过早产儿的门静脉以及肠系膜的淋巴结系统进入到体循环中, 最终出现了内霉素血症。如果具备一定的条件, 就会将患儿体内的细胞因子成功激活, 也导致患儿出现了诸多验证介质的连锁反应, 最终使患儿的胃肠功能也出现了障碍[2]。
经过诸多的试验最终证明, 红霉素与MOT的结构基本相似, 小剂量的红霉素会竞争性发热与MOT的受体进行有效结合[3], 最终能够充分的发挥出其具有的作用, 能够有效将食道下段的扩约肌张力进行提高, 最终促进患儿下段的食管蠕动, 之后诱导肠胃动进行间期复合运动, 能够有效使胃排空。还有一些试验证明, 红霉素不仅可以对MOT的受体进行作用, 自身同样能够激活MOT内源性的释放。再进行本次的研究中, 最终的结果也充分的验证了这一点, 红霉素促胃肠动力的作用表现出量效的关系。当患儿服用的剂量为每天最少为15mg/kg, 最大为30mg/kg时, 会对患儿肠胃动的间期的复合波的活动造成了非常严重的影响, 患儿的胃与小肠同样会出现收缩, 并且非常猛烈极不规则, 因此患儿总会出现了呕吐和腹痛的一些现象[4]。本次研究的最终结果证明, 两组患儿在出生之后, 全部对他们进行常规的处理, 在起初喂奶时要保证时间几乎相同, 但是在开始喂奶之后, 最终发现治疗组与对照组进行比较后, 存在着一定的差异。
呕吐消失的时间有所不同, 此外, 治疗组的患儿可以较早的进行耐受喂养, 体质量也出现了明显的增长现象, 差异仍然具有统计学意义。
小剂量的红霉素能够有效治疗早产儿的胃肠功能的障碍, 并且有效解决了在对早产儿进行治疗的过程中, 怎样来正确的进行早期喂养, 最终患儿的每日喂养量也有了明显的增加, 患儿的体质量也有所增加。
参考文献
[1]金汉珍, 黄德珉, 官希吉.实用新生儿学北京[M].北京:人民卫生出版社, 2003:192-193.
[2]王茂贵.小儿胃肠道特点, 黏膜屏障与胃肠功能障碍[J].实用儿科临床杂志, 2001, 16 (1) :365-367.
[3]黄瑛, 邵肖梅, 曾纪骅, 等.新生儿喂养困难与红霉素促胃肠动力的研究[J].中华儿科杂志, 2000, 38 (11) :696-698.
[4]田美莲.小剂量红霉素对早产儿胃肠喂养不耐受疗效观察[J].河北医药, 2007, 29 (8) :897.
早产儿:给早产宝宝的特别关爱 篇2
通常早产儿出生后都会被直接送进封闭室，接受静脉营养等特殊护理和喂养。虽然静脉营养支持足以满足宝宝的生长发育需要，但早产儿先天就吸吮力差、胃肠功能发育不全，如果再不让他早吸吮或通过胃肠消化吸收营养，这些功能只会越来越差。
特别关爱：应该经常拿一个实心奶头让宝宝吸一吸，锻炼他的吸吮能力：或者用取下胃管等方式，让宝宝通过胃肠道消化吸收一些营养，尽快健全他的胃肠功能。此外，妈妈还要尽可能地用吸奶器储存自己的母乳，送给封闭室里的宝宝吃，因为妈妈的乳汁更适合早产儿的生长发育需要。
坚持母乳喂养
当早产宝宝的情况稳定下来可以出院后，妈妈爸爸就要全权担负起喂养重任了。母乳是宝宝最好的口粮，尤其适合早产儿生长发育需要，从而增强孩子的免疫力。所以最好能坚持母乳喂养。如果母乳不足，或单纯母乳喂养，孩子身高体重增长仍不理想。建议使用母乳强化剂，或母乳结合早产儿配方奶粉混合喂养。
特别关爱：母乳强化剂国外应用普遍，国由却很难买得到，有条件的妈妈可以到国外购买或邮购。对大多数中国早产儿来说，母乳结合早产儿配方奶粉混合喂养是更可行的选择。早产儿吸吮能力、胃容量及消化能力有限，妈妈们在喂养时，要喂得频繁一些(可以隔两小时喂一次)，每次喂得少一点，以便宝宝更好地吸收营养。
加量补充维生素D和铁制剂
早产儿从妈妈那儿获取并储存的营养物质常常不足，尤其是钙和铁，所以在宝宝出生后要比足月宝宝更多地补充。
特别关爱：早产宝宝出生后每天要补充800单位(是正常孩子的2倍)的维生素D，加强钙的吸收，一直用到2～3个月大：从出生后1～2周起，每天按照每千克体重补充24mg的元素铁的量给早产儿补充铁制剂。
密切监测生长发育
家长要定期带早产宝宝去医院检查，在医生的指导下，监测生长发育速率，评估营养状况及体格发育指标，看一看宝宝有没有达到同年龄段孩子生长发育的各项要求。一旦体重、身高、颅围达不到正常范围，要及早在喂养等方面找原因，及早纠正。当然，如果早产儿“追赶”太快也要警惕，要谨防肥胖危险，因为，婴儿期肥胖增加的是脂肪细胞的数量，是很难减的一种肥胖。
特别关爱
早产儿生长发育监测时间安排
出生后6个月内：每个月监测一次
6—12个月：两个月监测一次
1～3岁：3个月监测一次
体格训练
体格训练有助早产宝宝的身心全面发展。帮助体格发育的同时更能促进其智力发育。
特别关爱：婴儿体操是促进早产宝宝智力及体格发育很好的运动，当宝宝还不会走路时，妈妈可在宝宝进食1小时后，给宝宝做一些婴儿被动操。当宝宝能自己走路时，可以教他散步、拍球等力所能及的运动。当宝宝再大点时，可以教宝宝穿衣、做游戏等。这些不仅仅是运动，也是对宝宝的智力开发。
视觉训练
视觉的训练主要是对早产宝宝進行视觉刺激，如用色彩、光亮、物品等刺激方法，从而提高宝宝的智力发育。
特别关爱：在新生儿期，爸爸妈妈可通过色彩鲜艳的玩具、说话时的笑脸，引导早产宝宝关注周围的人和物，这不仅有助智力的发育，更可有效提高早产宝宝的注视能力。1个月后可以用不同图案的物品、带有光亮的东西慢慢扫过孩子的视线让其追踪。4～5月后可以将孩子放在不同的高度，如地板上、沙发上，使他能从不同的高度看事物。当宝宝稍大一些时，带他到大自然中去，引导宝宝看天空、彩虹、树木、花、动物、建筑物等；或让宝宝辨别衣服颜色，各种物体的大小、形状、长短、软硬、光滑或粗糙、轻重等。
听觉训练
良好的听觉功能是促进早产宝宝智力发育的重要条件，听力对语言的发育起着决定性的作用。
小早产儿 篇3
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择2007年1月—2008年12月在我科住院期间出现喂养困难的早产儿30例为研究对象, 入选标准[1]: (1) 频繁呕吐, 每天超过3次以上; (2) 奶量不增加或减少, 持续3 d以上; (3) 胃潴留量大于前次喂奶量的1/3; (4) 均除外消化道畸形、颅内出血、坏死性小肠结肠炎等情况。其中男16例, 女14例, 胎龄30周～36周, 平均33.2周;出生体重1 300～2 350 g, 平均1 800 g.基础疾病有新生儿窒息11例, 败血症5例, 呼吸窘迫综合征4例, 单纯早产低体重儿10例。随机分为治疗组和对照组各15例, 2组在性别、胎龄、出生体重、合并症方面相比较差异无显著性, 具有可比性。
1.2 治疗方法
2组皆予以早产儿常规护理、治疗原发病、静脉营养等综合征处理。治疗组给予红霉素治疗, 剂量3～5 mg/ (kg·d) , q 8 h, 加入5%或10%葡萄糖注射液20 m L中用输液泵静脉泵入, 疗程5 d～7 d.对照组予酌情禁食, 少食多餐, 喂养后竖起叩背、体位疗法等非药物治疗。
1.3 监测指标
呕吐、腹胀、胃潴留消失时间及每天奶量增加情况、体重增长情况。药物不良反应的监测:用药前后检测肝功能, 用药期间观察患儿哭闹情况及大便次数。
1.4 疗效判定标准
显效:3 d内临床症状消失, 进奶量明显增加, 胃残留量<喂奶量的20%, 体重增长15 g/d以上。有效:3 d～7 d症状好转, 进奶量增加, 胃残留量为喂奶量的20%～30%, 体重增长5～15 g/d.无效:治疗1周后症状无改善, 胃残留量>喂奶量的30%, 体重增长5 g/d以下。
1.5 统计学方法
采用χ2检验。
2 结果
2.1 治疗组呕吐、腹胀、胃潴留消失时间及体重增长情况
均优于对照组, 总有效率提高 (总有效率=显效+有效) , 与对照组比较, 差异有显著性 (χ2=8.23, P<0.01) 。2组疗效比较见表1.
2.2 药物副作用。
患儿在用药期间未发现排便次数增加及异常哭闹, 检测用药前后肝功能均在正常范围。
3 讨论
早产儿良好的营养是依赖于胃肠道功能的成熟与完善。早产儿胃肠功能不成熟, 肠内营养除与胃肠道消化吸收功能及肠道免疫功能的成熟与完善相关外, 很大程度上还受胃肠动力影响。早产儿胃肠功能越不成熟, 喂养就越困难。研究表明[1]:喂养困难早产儿存在胃肠道动力障碍, 血胃泌素、胃动素水平低, 而小剂量红霉素可提高血浆胃动素水平, 促进胃肠动力, 提高喂养耐受性。因此, 对早产儿来说, 胃肠动力是影响喂养的关键因素, 促进早产儿胃肠动力, 可提高早产儿肠道营养的成功率, 缩短由静脉营养向肠内营养过渡的时间。
红霉素虽为抗生素其也是非肽类胃动素受体兴奋剂, 通过竞争性地与胃肠动力素受体结合而发挥作用, 对胃肠道动力作用有明显的量-效关系。小剂量诱发胃肠道平滑肌收缩, 诱导移动性运动复合波 (MMC-Ⅱ) 的出现, 发挥促胃肠动力的作用, 增加食管下段括约肌张力, 引起胃底、胃窦的强烈收缩, 增加小肠收缩, 促进胃的排空及肠蠕动。大剂量可打乱正常的MMC-Ⅱ, 胃肠发生强烈的不规则的收缩, 引起胃肠反应[2]。
以往曾使用过多潘立酮、甲氧氯普胺、西沙必利等治疗早产儿喂养不耐受, 由于易引起锥体外系反应, 西沙必利易诱发致死性心律失常等不良反应, 而使应用受到限制[3]。本文采用小剂量红霉素治疗早产儿喂养困难, 疗效满意, 未发现肝损害等不良反应, 且红霉素价格便宜, 药源丰富, 值得临床推广应用。
参考文献
[1]黄瑛, 邵肖梅, 曾纪骅, 等.新生儿喂养困难与红霉素促胃肠动力的研究[J].中华儿科杂志, 2000, 38 (11) :696698.
[2]陈建平, 刘义.红霉素与新生儿喂养不耐受[J].新生儿科杂志, 2005, 20 (5) :231.
当心早产儿的眼睛 篇4
为了儿子的健康成长，王强夫妇倾注了不少的心血。虽说早产两个月，但孩子长得白白胖胖，招人喜欢。但不知为什么，这孩子总有点不对劲。都快一岁了，还不会辨认爸爸妈妈，不会抓玩具，但却经常用手抓眼睛。这些异常的现象开始并没有引起夫妇俩的注意。直到最近，小王发现宝宝的眼睛里长出了两个白点，夫妇俩这才感觉事情不妙，赶紧抱上宝宝去了医院。
眼科黄教授热情地接待了他们。在给宝宝测试视力时，黄教授发现宝宝的眼睛左右摆动，不能注视物体，眼底检查和超声波探察发现宝宝两眼内各有一处异常病变。教授还从王强夫妇处了解到：宝宝是个早产儿，体重不足1500克，又遇难产，经过吸氧并在温箱内抢救10天才转危为安。根据这些情况，黄教授肯定地对王强夫妇说：“你们的孩子患的是早产儿视网膜病变，今后很可能会看不见东西。”这句话犹如五雷轰顶，吓懵了王强夫妇，他们紧追着问：“教授，究竟是什么原因呢？能够治愈吗？”
黄教授耐心解释说：“正常眼睛是一个球形结构。眼球壁的最内层为视网膜，也就是我们看到物体的感光层，早产儿的视网膜血管容易出现病变，即在玻璃体内异常增殖。这种异常结构一方面阻止了光线到达视网膜，影响了玻璃体的透明度，另一方面增殖组织会牵拉视网膜，引起视网膜的脱离，导致患儿失明。正常分娩的新生儿，一般在妈妈怀孕后38周出生，此时眼睛内各种结构已基本发育成熟。早产儿则不然，出生时视网膜没有发育成熟，出生后视网膜在发育过程中就很容易发生上述变化。所以，这种病多发生于早产儿、低体重儿和有吸氧史的新生儿，这也是引起新生儿致盲的重要原因之一。”
让人遗憾的是，现在有不少像王强夫妇这样的父母，对这种新生儿眼疾认识不足，不注意早期观察。实际上，只要父母平时多加注意，很多孩子可免遭厄运。
那么，怎样才能尽早发现呢？一般地说，新生儿眼睛一出生就有感光功能；2个月时，可以协调地注视物体，眼球可随物体在水平方向移动90°；3个月时出现手眼协调，会用手去抓跌落的物体，并开始认识母亲和熟悉的物品；6个月时能分辨熟人和陌生人；1岁时可以注视3米远的物体，能区别物体形状，开始喜爱看图画。父母要随时注意孩子生长发育期间的视力变化，如在相应的阶段里达不到上述视力标准时就应引起警惕，尽早求医。
小早产儿 篇5
关键词：红霉素,早产儿,喂养不耐受
近年来, 随着新生儿诊疗水平的迅速提高, 早产儿包括VLBW和ELBW的存活率已显著提高, 但这类患儿胃肠道发育不成熟易发生喂养不耐受, 临床上易出现溢乳、呕吐、腹胀、奶量增加困难等临床症状, 影响患儿机体内环境的稳定及生长发育, 同时使患儿合并坏死性小肠结肠炎 (NEC) 、血源感染及肝功能损坏的风险大大增高, 并延长住院时间, 加重患儿家庭经济负担。如何喂养及满足其营养需求是新生儿科医师需要关注的重点之一[1]。近年来发现红霉素对胃肠道有促进动力作用, 能明显改善新生儿喂养不耐受问题。本科采用小剂量红霉素治疗早产儿喂养不耐受取得较好疗效, 报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料:
选择2011年6月至2013年12月在本科住院的64例患有喂养不耐受的早产儿为研究对象。随机分为观察组和对照组, 观察组32例, 其中男18例, 女14例;胎龄 (35±2.8) 周;出生体质量 (2341±231) g;人院年龄<2 d。基础疾病包括窒息10例, 感染6例, 硬肿3例, 高胆红素血症9例, 颅内出血4例。对照组32例, 男17例, 女15例;胎龄 (36.5±3.75) 周;出生体质量 (2411±280) g。基础疾病包括窒息12例, 感染9例, 硬肿3例, 高胆红素血症6例, 颅内出血2例。两组胎龄、年龄、出生体质量、出生情况、病情比较差异均无统计学意义。
1.2 入选标准:
(1) 呕吐频繁, 每天超过6次以上、腹胀、呕吐物内有咖啡样物, 第2周末喂奶量<8 m L/ (kg·次) ; (2) 持续3 d以上奶量减少或不增加; (3) 胃潴留 (前次喂奶的残留奶量>前次喂奶总量的1/3) ; (4) 腹胀, 所有患儿均除外胃肠道先天畸形。
1.3 方法:
两组患儿入院后均给予积极治疗原发病、部分静脉营养以补充能量和预防低血糖、纠正其他脏器功能衰竭及体位疗法 (头侧床脚抬高30°) 等常规处理。对照组用生理盐水洗胃后根据情况微量喂养, 不用别的药物。观察组在常规处理基础上同时给予小剂量红霉素 (粉针剂, 西安利君制药有限责任公司, 国药准字H61022364) 3~5 mg/ (kg·d) 加入5%或10%葡萄糖注射液20 m L中静脉滴注, 于1~2 h内用匀速输入, 1次/天, 7~10 d为1个疗程。
1.4 观察指标:
(1) 临床效果显效:呕吐停止, 无胃残留及腹胀, 奶增量3倍以上;有效:呕吐减少, 胃内残留≤20%, 腹胀轻微, 奶增量1~3倍;无效:呕吐无减轻, 胃内残留≥50%, 腹胀仍显著, 奶增量≤1倍。 (2) 体质量每日增长量、在院天数。 (3) 每周查1次血、尿、粪便常规、肝肾功能, 查血电解质2次以上。 (4) 观察药物不良反应及有无菌群失调等不良反应。
1.5 统计学处理:
两组问计量资料以 (±s) 表示, 采用t检验进行分析, P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
观察组早产儿较对照组呕吐、腹胀消失时间和平均住院时间明显缩短 (P均<0.05) ;同时治疗组早产儿平均体质量增加较快 (P<0.05) (表1) 。
3 讨论
早产儿胃肠功能发育不成熟, 其协同蠕动小肠动力随胎龄的增长而逐渐发育成熟[2]。早产儿易出现喂养不耐受情况, 而喂养不耐受情况的发生与早产儿胃肠功能和胃动力的发育不完善、早产儿胃肠排空时间较长有关[3,4]。为维持早产儿新陈代谢通常需要静脉营养, 而长时间静脉营养, 无益于早产儿胃肠道功能恢复, 而且容易合并胆汁淤积、出血、黄疸等并发症。由此可见早产儿胃动力是影响喂养的关键因素。早期微量喂养可通过微量食物刺激胃肠道激素和肽类的分泌, 促进胃肠动力的成熟, 有助于改善早产儿喂养不耐受[5]。红霉素是大环内酯类抗生素, 是目前临床上应用较普遍的抗生素之一。近年来研究发现它还具备胃肠动力作用, 能提高早产儿喂养耐受性。主要作用: (1) 增强食道收缩, 增加食管下段括约肌力量; (2) 增强胃窦收缩, 改善胃肠功能协调性; (3) 增强结肠运动及胆囊收缩等。研究还发现, 红霉素小剂量时经过活化胆碱能神经元细胞上的胃动素受体并增加消化问期移行性复合波而引起胃轻度收缩活动, 从而增强早产儿胃排空能力及喂养耐受性, 并且没有增加暴露于广谱抗生素下的风险;红霉素大剂量时却激活低亲和性的胃动力受体, 由此引起胃窦强烈收缩, 导致恶心、呕吐。本科小剂量红霉素选择3~5 mg/ (kg·d) 进行干预, 资料显示观察组呕吐及腹胀消失时间与对照组比较差异均有统计学意义 (P<0.05) , 说明观察组临床症状消退快, 胃肠功能恢复快, 提示红霉素小剂量时具有很好的胃动力作用, 能提高早产儿喂养耐受性, 降低新生儿坏死性小肠结肠炎等合并症发生, 缩短了在院时间且小儿日体质量增加快, 明显改善喂养不耐受早产儿预后[6,7]。红霉素经过肝脏代谢, 虽可引起肝脏损害, 但停药后多数临床症状可自行消退。本研究中新生儿各项生化指标均正常, 未见明显不良反应出现。提示小剂量红霉素治疗早产儿喂养不耐受效果显著, 无明显不良反应, 同时避免了费用较高风险较大的静脉营养的输注, 值得临床推广。
参考文献
[1]胡亚美, 江载芳.诸福棠实用儿科学[M].7版.北京:人民卫生出版社, 2008:419-423.
[2]张志群, 李慧萍, 朱建幸, 等.静脉应用小剂量红霉素防治早产儿喂养不耐受的Meta分析[J].中国循证儿科杂志, 2009, 4 (3) :280-289.
[3]姚云.小剂量红霉素治疗早产儿喂养不耐受的临床观察[J].海峡药学, 2009, 21 (11) :141-142.
[4]胡芳.红霉素联合多潘立酮治疗早产儿喂养不耐受临床分析[J].浙江临床医学, 2010, 7 (12) :733-734.
[5]张志群.早产儿喂养不耐受治疗进展[J].临床儿科杂志, 2009, 6 (27) :592-595.
[6]徐太林.小剂量红霉素治疗早产儿喂养不耐受54例临床观察[J].中国实用医药, 2010, 5 (14) :144-145.
小早产儿 篇6
关键词：红霉素,早产儿,喂养不耐受
新生儿出生后, 在由宫内营养转向经胃肠道哺乳喂养的过程中, 由于消化系统解剖生理发育尚未成熟, 常易出现喂养不耐受的现象[1]。出生时患有原发性疾病 (如围产期窒息、新生儿缺血缺氧性脑病、肺炎等) 的新生儿或早产儿、足月低体质量儿, 更容易发生喂养不耐受。红霉素胃动素激动剂, 具有胃动素样作用, 能促进胃肠蠕动, 对喂养不耐受的新生儿特别是早产儿具有良好的疗效[2]。为了其观察其疗效, 我们搜集了2010至2013年在我院儿科住院治疗的85例喂养困难的新生儿, 在常规治疗的基础上加用小剂量红霉素, 现报道如下。
1 资料与方法
1.1 入选标准
喂养不耐受判断标准:频繁呕吐, 超过 (3次/d以上) 奶量不增加或减少, 持续3d以上;胃潴留, 潴留量大于前次喂养量的1/3;腹胀;出生时无先天性消化道畸形及器质性消化道疾病。
1.2 一般资料
选择2010至2013年我院儿科住院的喂养不耐受的早产儿85例, 均符合以上入选条件, 其中男46例, 女39例, 胎龄<37周, 出生体质量1200～2500g。随机分为两组:实验组43例, 其中男23例, 女20例, 日龄8～14 d, 其中有基础疾病的患儿为新生儿缺血缺氧性脑病 (HIE) 5例, 新生儿高胆红素血症8例, 肺炎2例;对照组42例, 男23例, 女19例, 日龄8～14d。其中有基础疾病的患儿基础疾病为新生儿缺血缺氧性脑病 (HIE) 6例, 新生儿高胆红素血症7例, 肺炎3例。
1.3 治疗方法
两组患儿均给予保暖、维持有效呼吸、适当氧疗、预防感染、可在喂养后将婴儿竖起拍背, 每次少食每天多餐, 再加上体位疗法及常乐康 (山东科兴生物制药有限公司, 批号:国药准字s20020014) 等常规治疗。治疗组在常规疗法的基础上, 采用红霉素 (大连美罗大药厂, 批号:国药准字H21021678) 3～5mg/ (kg·d) 加入5%葡萄糖注射液20m L中静脉滴注, 1次/d。两组均积极治疗基础疾病。疗程3～5d。
1.4 观察指标
详细记录两组患儿生命体征变化、每日奶量、呕吐情况、胃潴留量、住院天数。住院期间每日称体质量, 测大小便次数, 每周查1次血常规肝肾功能, 每周查B次以上血电解质。观察黄疸持续时间、达完全经肠道喂养时间, 观察有无菌群失调等不良反应出现[3]。
1.5 统计学分析
运用SPSS17.0统计学软件进行分析, 计量资料采用s表示, 比较采用t检验及, 计数资料采用χ2检验, P<0.05为差异具有显着性。
2 结果
2.1 两组一般情况比较85例喂养不耐受的早产儿, 男46例, 女39例, 胎龄<37周, 出生体质量1200～2500g。随机分为对照组和实验组。
对照组42例, 男23例, 女19例, 日龄8～14d。其中有基础疾病的患儿基础疾病为新生儿缺血缺氧性脑病 (HIE) 6例, 新生儿高胆红素血症7例, 肺炎3例。
实验组43例, 男23例, 女20例, 日龄8～14d。其中有基础疾病的患儿为新生儿缺血缺氧性脑病 (HIE) 5例, 新生儿高胆红素血症8例, 肺炎2例;两组患儿的胎龄、日龄、出生体质量、性别比例及患有基础疾病的比例, 经统计学分析均无显着性差异 (P>0.05) 。
2.2 两组观察指标比较
对照组采用常规治疗方案, 实验组在常规治疗基础上加用小剂量红霉素。85例患儿均能完成整个疗程, 并可进行疗效观察。实验组43例, 住院天数 (25.5±3.5) , 对照组42例, 住院天数 (25.1±3.4) , 经统计学分析, 差异无显着性 (P>0.05) ;实验组达到完全经肠道喂养时间为 (18.4±2.8) d, 对照组为 (22.8±5.9) d, 低于实验组, 差异有统计学意义 (P<0.05) ;实验组黄疸黄疸持续时间为 (16.8±4.9) d, 明显低于对照组 (21.2±4.2) d, 差异有显着性 (P<0.01) ;实验组每天大便次数为 (2.3±0.4) 次, 对照组为 (2.8±0.6) 次, 高于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。实验组均未出现肝功能损伤。
3 讨论
胃肠功能紊乱起病多缓慢, 症状复杂, 呈持续或反复发作, 特别是是极低处身体中极低的早产儿, 胃肠道还没有发育完全, 极易引起并发症, 喂养十分困难。虽然肠外营养的方法给患儿带来了生存的机会, 但是长期采用场外营养带来的副作用也是不容小觑的, 例如, 胆汁淤积、感染和肺部通气、换气功能障碍等[4]。所以儿科医生对于新生儿肠道喂养已达成共识, 为了促进新生儿胃肠激素的分泌, 使肠黏膜生长速度加快, 应尽早采用肠道喂养, 这对肠粘膜的生长以及促进肠蠕动、减少肠一肝循环是极其有利的, 同时, 还可以使高胆红素血症的发生得到减少[5]。近年来, 西沙比利成为主要促进早产儿肠蠕动的药物, 除此之外的药物很少, 虽然如此, 但由于该药品对心脏副作用很大, 依然限制其在临床上的应用范围[3]。而目前临床上较普遍应用很多抗生素, 红霉素就是其中之一。小剂量红霉素没有抗生素活性, 但具有增加胃动力的作用。研究发现红霉素还有多种非抗菌功能, 主要是促进胃肠动力的功能: (1) 通过促进胃动素的释放或增加与胃动素受体结合力增加而促进其胃肠蠕动; (2) 能提高食管下端括约肌的张力, 对食道下端括约肌收缩功能不全引起的胃食管反流有治疗作用。其对胃肠动力的作用有明显的量一效关系, 亚治疗剂量下, 会诱发胃肠道平滑肌收缩诱导胃肠移动性运动复合波 (MMC) Ⅲ期出现, 促进胃肠蠕动。而在通常治疗剂量下会打乱正常的MMC, 使胃肠道发生强烈不规则收缩, 产生明显的消化道毒副作用[6]。以研究结果为依据, 结果显示, 为降低早产儿喂养不耐受的发生率, 使静脉营养时间缩短, 可适当采用小剂量的红霉素, 这样不仅可以促进胃肠蠕动, 同时还可以使肠一肝循环减少, 以此将早产儿黄疽的持续时间缩短。由于红霉素属于抗生素类药品, 长期使用会出现不良反映, 例如, 胃肠道菌群失调, 甚至会产生细菌的耐药性, 而小剂量红霉素的应用, 有效改善了早产儿胃肠道动力异常, 对喂养不耐受的治疗经济有效[7]。
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小早产儿 篇7
1 材料与方法
1.1 临床资料
本次研究对象选择2012年1月-2014年2月间在本院出生的早产儿100例,分为普通组和营养强化组,各50例。普通组采用正常母乳或是普通足月儿奶粉进行喂养,营养强化组除正常母乳或普通足月儿奶粉喂养外,另加早产儿专用配方奶粉进行营养强化。同时分别将普通组和营养强化组各随机分为2组,每组25例,分为抚触组和对照组。
1.2 研究方法
所有早产儿均按《中国新生儿营养支持临床应用指南》所推荐的喂养方法及加奶速度进行喂养。普通组早产儿以母乳或是足月儿配方奶粉喂养,营养强化组早产儿采用母乳及早产儿专用配方奶粉进行喂养以加强营养。两组早产儿均有服用维生素D,同时每天日照30min。早产儿矫正年龄1、3个月分别测定早产儿胫骨声波速度(SOS),SOS测定应用Omnisense7000P型定量超声仪在分别在早产儿矫正年龄1、3个月的时候测量,以左侧胫骨中点为测量点[5]。早产儿的抚触护理人员是经专业培训取得抚触资格证书的专业人员,抚触操作时,从早产儿的头部开始,之后肩部、肋部、腹部、各关节、大腿、膝部、小腿、脚部。抚触组以早产儿出生3d,身体情况已稳定后开始进行抚触,每天两次,上、下午各一次,每次15min。在早产儿安静、情绪稳定时进行,同时保持环境安静,室温恒定。对照组以早产儿常规护理方法进行[6]。
1.3 统计学分析
数据以统计软件SPSS19.0进行分析统计,计量资料中符合正态分布的数值以(x±s)表示,组间比较采用t检验,相关性分析采用线性分析,以P<0.05为具有显著差异统计学意义,P<0.01为具有极显著差异统计学意义。
2 结果与分析
2.1 两组早产儿的基本情况比较
由表1可以得知,普通组和营养加强组的性别比例、出生胎龄、出生体重、出生体长等在统计学上均无显著差异,不影响以下针对普通组与营养加强组所做研究的结果。
2.2 两组早产儿SOS值的比较
由表2可以看出,在矫正年龄为1个月时,普通组与对照组间的SOS值没有显著差异,说明两者间的差异没有统计学意义,而当然矫正年龄为3个月时,普通组与对照组间SOS值的差异达极显著水平P<0.01,说明经过3个月的早产儿配方奶粉的喂养,营养加强组的早产儿的骨骼发育显著好于普通组,说明对早产儿加强必需的营养对于促进早产儿的生长发育具有重要的作用。
2.3 两组早产儿摄奶量与体重增长情况比较
由表3两组早产儿摄奶量与体重增长情况的比较情况可知,普通组早产儿的对照组、抚触组的摄奶量(ml/d)、体重增长(g/d)的统计结果具有的显著性差异(P<0.05),而营养加强组早产儿的对照组、抚触组的摄奶量(ml/d)、体重增长(g/d)的统计结果具有的显著性差异(P<0.01)。由此可知,不论是普通营养组还是营养加强组早产儿,经抚触护理过后,摄奶量与体重均有显著性增长,说明抚触有利于提高早产儿食欲及营养物质的吸收,对早产儿的生长发育具有促进作用。
3 讨论
随着儿科医学的迅速发展,早产儿的存活率是大大提高,但与足月儿相比,早产儿存在母体内发育时间短,体格较弱等问题,这主要是由于早产儿体内营养物质储存不足,胃肠消化吸收能力低下所导致的。对于早产儿体格进行评价,一个主要指标就是骨骼强度。骨骼强度主要是由骨骼矿物质密度、骨骼形状、骨骼大小等因素决定[7]。本研究采用测定早产儿SOS对骨骼强度进行评价,SOS值可以反映骨骼的密度、强度、弹性、骨皮质厚度等性质,因此可用SOS值对早产儿的骨骼生长发育情况进行评价[8]。早产儿母乳中钙、磷含量不能保证早产儿如在母体内的生长速度,在母体外单纯依靠母乳喂养而加钙磷及其它物质如维生素D等,早产儿骨骼的生长发育速度及骨骼强度会明显低于足月儿,因此对于早产儿除了母乳喂养外,还需添加钙磷及维生素D等,以保证骨骼的正常发育及促进钙磷等的吸收,加强骨骼的强度[9]。早产儿配方奶粉是根据早产儿特殊的营养需求设计的,其营养水平在蛋白质、矿物质、维生素的配比上更加合理,且其较低的渗透压、肾溶质负荷可以有效提高早产儿喂养耐受性和吸收效率,可以帮助早产儿的营养吸收和骨骼强化[10]。本研究结果表明,在早产儿基本情况无显著差异的情况下,以早产儿配方奶粉进行营养加强的是早产儿,在其矫正年龄为3个月的时候,其SOS值明显高于普通喂养的早产儿,进而可以说明针对早产儿特殊营养需求设计的配方奶粉,能够有效加强早产儿的骨骼发育,改善早产儿的骨强度。
抚触是通过对婴儿皮肤进行科学温和的刺激,从而促进婴儿各项身体机能的发展,使婴儿健康成长发育的方法。研究表明,抚触做为对早产儿的一种辅助护理措施,对早产儿的生长发育有重要的作用[11]。温和的抚触可以促进早产儿身体的神经活性,从而调动胃肠的活性,促进胃、肠消化液的分泌及胰岛素的释放,进而可增加婴儿的消化与吸收,使婴儿的食欲增加,体重增长更加,体格更健壮;温和的抚触能满足早产儿对安全感的情绪需求,早产儿由于过早脱离母体的舒适环境,外界陌生环境容易令其产生紧张情绪,此时对早产儿进行温柔的抚触,可使早产儿感觉安全,心情放松,少哭闹,有利于生长发育,提高抗病能力,促进身心健康[12]。本研究结果表明,经过科学抚触护理的早产儿,其摄奶量与体重增加量均与对照组有明显的增加,说明对早产儿进行抚触护理对早产儿的身心健康有重要作用[9]。综上可以得知,对早产儿应用配方奶粉进行营养加强及进行抚触护理有利于早产儿的骨骼发育与身心健康生长,可在临床上进行广泛应用。
参考文献
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小早产儿 篇8
1 资料与方法
1.1 一般资料
入选样本为2010年10月1日~2011年9月30日入住我院早产儿监护室的晚期早产儿, 胎龄为340/7~366/7周, 共1314人, 排除没有规律产检、孕期情况不详者26人, 实际参与调查的共1288人。
1.2 研究方法
患儿入院时详细询问母亲孕期产检情况加以记录, 参考转诊医院的转诊记录单, 整理出相关因素填写提前设计好的表格。共有33个母孕期常见状况入选, 分别是:胎膜早破、胎盘早剥、妊娠高血压 (包括子痫和子痫前期) 、妊娠糖尿病、妊娠高血压+妊娠糖尿病、宫内窘迫、前置胎盘、臀位、双胎及多胎妊娠、羊水异常 (包括羊水量和性状的异常) 、先兆流产史、胎儿发育异常、乙肝、瘢痕子宫、孕期无明显异常、宫内窘迫+妊娠高血压、妊娠糖尿病+宫内窘迫、肺动脉高压、贫血、感染性疾病 (包括发热、感冒、阴道炎等) 、妊娠高血压+胎盘早剥、胎盘早剥+双胎及多胎妊娠、胎盘早剥+宫内窘迫、胎儿-母亲或胎-胎输血、胆汁淤积症、妊娠高血压+双胎及多胎妊娠、阑尾炎、脐带异常、双胎及多胎妊娠+妊娠糖尿病、双胎及多胎妊娠+胆汁淤积症、肾病。
1.3 统计学方法
应用SPSS 16.0统计软件包处理相关数据, 计数资料用率表示, 组间比较采用χ2检验;相关性分析采用多元Logistic回归分析, 得出回归方程, 以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 晚期早产儿胎龄分布特点
共入选1288例晚期早产儿, 其中34周383例, 35周478例, 36周427例, 分别占29.74%、37.11%和33.15%。晚期早产儿中以35周最多, 与其他2个胎龄段比较, 差异有高度统计学意义 (χ2=15.79, P<0.01) 。
2.2 晚期早产儿发生与母亲孕期状况相关性分析
将所收集全部数据采用多元Logistic回归分析, 分析结果见表1。
经统计分析:33个因素中x1, x2, x3, x4, x6, x7, x9, x10, x11, x14, x15, x20因素差异有统计学意义, 尤其x1, x2, x3, x4, x6, x7, x9, x10, x15, x20因素, 差异有高度统计学意义 (P<0.01) 。各种因素所占的比例分别是:胎膜早破占28.7%, 胎盘早剥占3.0%, 妊娠高血压占14.9%, 妊娠糖尿病占1.5%, 宫内窘迫占2.9%, 前置胎盘占1.4%, 双胎及多胎妊娠占1.9%, 羊水异常占2.8%, 先兆流产史占0.8%, 瘢痕子宫占0.9%, 孕期无明显异常占32.2%, 感染性疾病占1.7%。就是说这些母亲孕期因素与晚期早产儿的发生有密切关系, 按相关性大小在整体中的排列顺序是:孕期无明显异常>胎膜早破>妊娠高血压>胎盘早剥>宫内窘迫>羊水异常>双胎或多胎妊娠>感染性疾病>妊娠糖尿病>前置胎盘>瘢痕子宫>先兆流产史。相关系数排在前3位的是孕期无明显异常、胎膜早破和妊娠高血压。
注:x1=胎膜早破, x2=胎盘早剥, x3=妊娠高血压, x4=妊娠糖尿病, x6=宫内窘迫, x7=前置胎盘, x9=双胎及多胎妊娠, x10=羊水异常, x11=先兆流产史, x14=瘢痕子宫, x15=孕期无明显异常, x20=感染性疾病
2.3 复合因素对统计结果的影响
统计分析显示复合因素没有增加晚期早产的风险。由于复合因素会影响到某单项因素的数量, 可能会影响统计结果, 因此, 本研究把复合因素中的相关单项因素按单项归入列表, 如胎膜早破、胎盘早剥、妊娠高血压、妊娠糖尿病、宫内窘迫、双胎或多胎妊娠、胆汁淤积症, 进行统计分析。分析结果显示, 各单项因素所占百分比及相关系数均有增高, 胎膜早破占30.1%, β=5.268;胎盘早剥占3.3%, β=3.045;妊娠高血压占17.1%, β=4.70;妊娠糖尿病占2.3%, β=2.708;宫内窘迫占4.0%, β=3.239;双胎或多胎妊娠占3.3%, β=3.068;胆汁淤积症占0.5%, β=1.792。但在整体排列中顺序没有改变。
2.4 不同胎龄与母亲孕期状况相关性分析
2.4.1 34周早产儿发生与母孕期状况分析
将所收集资料中胎龄为340/7~346/7的早产儿单独分析, 共有383例, 采用Logistic回归分析, 结果见表2。经统计分析:33个影响因素中x1, x2, x3, x15因素差异有统计学意义 (P<0.01) 。每种因素所占的比例分别是:胎膜早破占30.1%, 胎盘早剥占3.1%, 妊娠高血压占17.0%, 孕期无明显异常占30.6%。即这些母亲孕期因素与34周早产儿的发生有密切关系, 按相关性大小在整体中的排列顺序是:孕期无明显异常>胎膜早破>妊娠高血压>胎盘早剥。
注:x1=胎膜早破, x2=胎盘早剥, x3=妊娠高血压, x15=孕期无明显异常
2.4.2 35周早产儿发生与母孕期状况分析
将所收集资料中胎龄350/7~356/7的早产儿单独分析, 共有478例, 采用Logistic回归分析, 结果见表3。经统计分析:33种因素中x1, x2, x3, x6, x10, x15因素差异有统计学意义 (P<0.05) 。每种因素所占比例分别是:胎膜早破占31.2%, 胎盘早剥占3.6%, 妊娠高血压占13.8%, 宫内窘迫占4.0%, 羊水异常占2.3%, 孕期无明显异常占32.5%。即这些母亲孕期因素与35周早产儿的发生有密切关系, 按相关性大小在整体中的排列顺序是:孕期无明显异常>胎膜早破>妊娠高血压>宫内窘迫>胎盘早剥>羊水异常。
2.4.3 36周早产儿发生与母孕期状况分析
将所收集资料中胎龄360/7~366/7的早产儿单独分析, 共有427例, 采用Logistic回归分析, 结果见表4。经统计分析:33种影响因素中x1, x2, x3, x4, x6, x7, x9, x10, x15, x20因素差异有统计学意义 (P<0.05) , 其中, x1, x3, x6, x15因素差异有高度统计学意义 (P<0.01) 。每种因素所占比例分别是:胎膜早破占24.4%, 胎盘早剥占2.3%, 妊娠高血压占14.1%, 妊娠糖尿病占2.3%, 宫内窘迫占3.5%, 前置胎盘占2.1%, 双胎及多胎妊娠占2.3%, 羊水异常占3.8%, 孕期无明显异常占33.6%, 感染性疾病占2.6%。即这些母亲孕期因素与36周早产儿的发生有密切关系, 按相关性大小在整体中的排列顺序是:孕期无明显异常>胎膜早破>妊娠高血压>羊水异常>宫内窘迫>感染性疾病>胎盘早剥=妊娠糖尿病=双胎及多胎妊娠>前置胎盘。
注:x1=胎膜早破, x2=胎盘早剥, x3=妊娠高血压, x6=宫内窘迫, x10=羊水异常, x15=孕期无明显异常
注:x1=胎膜早破, x2=胎盘早剥, x3=妊娠高血压, x4=妊娠糖尿病, x6=宫内窘迫, x7=前置胎盘, x9=双胎及多胎妊娠, x10=羊水异常, x15=孕期无明显异常, x20=感染性疾病
3 讨论
随着晚期早产儿逐渐增多, 人们对这一特殊胎龄段的新生儿也倍加关注, 由于这一人群的生理特殊性, 介于足月儿与极早产儿之间, 接近成熟又不完全成熟, 使他们成为一个独立的研究群体[5]。国外研究显示, 晚期早产儿虽然接近足月儿, 但比足月儿有更高的发病率、死亡率、再住院率[6,7]。于是, 人们对引起晚期早产儿发生的原因产生很大兴趣, 目的是为了更好地做好预防工作。比较以前, 引起晚期早产儿增多的原因可能是几方面:①辅助生殖技术的推广应用致多胎率增加。②产科技术的提高及产前检查和预防干预工作的规范化, 使一些导致早产的高危因素早期被发现, 给以早期干预治疗, 降低了危害性, 使以前不可避免的早产和流产得以缓解, 延长了妊娠时间, 对宫内发育迟缓、胎儿畸形、宫内窘迫等异常能早期识别, 提前分娩时间的人数相应增加。③选择性剖宫产率增加[8]。由此可见, 母亲孕期状况对晚期早产儿的发生有很大的影响。
本研究就晚期早产儿母亲孕期的常见并发症和伴发疾病做了总结和概括, 归纳出33种影响因素, 对这33种因素采用多元回归分析, 筛选出影响显著的因素, 并具体到不同胎龄。结果发现, 晚期早产儿胎龄分布特点为:发生率最高的是胎龄35周, 占37.11%, 胎龄34周的最少, 仅占29.74%。晚期早产儿的发生与母亲孕期情况有很大关系, 影响明显的因素有12种, 按相关性大小排列为:孕期无明显异常>胎膜早破>妊娠高血压>胎盘早剥>宫内窘迫>羊水异常>双胎或多胎妊娠>感染性疾病>妊娠糖尿病>前置胎盘>瘢痕子宫>先兆流产史。同时发现, 影响不同胎龄晚期早产儿发生的母亲孕期情况不完全相同, 胎龄34周的早产儿母亲孕期状况明显相关的因素有4种, 按相关系数大小排列为:孕期无明显异常>胎膜早破>妊娠高血压>胎盘早剥。胎龄35周的早产儿母亲孕期状况明显相关的因素有6种, 按相关系数大小排列为:孕期无明显异常>胎膜早破>妊娠高血压>宫内窘迫>胎盘早剥>羊水异常。胎龄36周的早产儿母亲孕期状况明显相关的因素有10种, 按相关系数大小排列为:孕期无明显异常>胎膜早破>妊娠高血压>羊水异常>宫内窘迫>感染性疾病>胎盘早剥=妊娠糖尿病=双胎及多胎妊娠>前置胎盘。综合分析, 在3个胎龄中孕期无明显异常、胎膜早破和妊娠高血压都是显著影响因素。可见, 影响晚期早产儿发生的母孕期状况, 风险最大的是不明原因早产、胎膜早破和妊娠高血压。
本研究结果显示, 3个胎龄中不明原因的早产都是排名第1位的影响因素, 这是需要进一步研究的, 也许是遗传易感性, 也许还有其他潜在的外在因素, 有待于我们去发现。胎膜早破和妊娠高血压是明确的引起晚期早产儿的重要影响因素, 尤其胎膜早破与不明原因早产的相关性很接近。胎盘早剥仅次于前3种因素, 也参与到3个胎龄段。本研究发现, 随着胎龄的增加, 影响因素也增多, 可能是胎龄越大母体负担越重, 当产妇不能承受时便出现一些变化, 如宫内窘迫和羊水异常等, 不得不终止妊娠或者引发分娩机制。胎盘早剥的影响随胎龄增加逐渐减小, 考虑胎盘早剥一旦发生即需急诊处理, 继续保胎的可能不大。到胎龄36周时, 感染性疾病的影响明显增加, 成为导致早产的第6位因素。同时本研究发现, 妊娠糖尿病和双胎及多胎妊娠导致的早产多出现在孕36周时。孕期不良状况复合存在与晚期早产的发生相关性不大, 如妊娠高血压合并糖尿病、妊娠高血压合并双胎妊娠等经统计学分析, 差异均无统计学意义 (P>0.05) 。
综上所述, 我国晚期早产儿发生多见于胎龄35周, 影响晚期早产儿发生的母亲孕期状况与胎龄有关, 但无论哪个胎龄, 不明原因的早产、胎膜早破和妊娠高血压都是位居前3的影响因素。根据引起不同胎龄早产的因素不同, 在产检时应根据胎龄倾向性侧重监测指标, 以便早期发现风险因素, 积极干预治疗, 减少早产的发生。由此可见, 对胎膜早破和妊娠高血压的发生机制及防治的研究对减少晚期早产儿发生有重要的意义, 不明原因的早产是引起晚期早产儿发生的首位风险因素, 对这部分早产儿发生原因的深入研究十分重要, 也是进一步研究的方向[9]。
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早产儿的护理体会 篇9
胎龄在37足周以前出生的活产婴儿称为早产儿或未成熟儿。
1.护理方法
初生的早产儿入室后应先安静4小时，头侧向一边，使口内黏液向外流，以后每2～3小时轻换体位1次。每4小时测体温1次，每日最高温度与最低温度之差不应超过1℃。如已稳定在36～37℃间3次以上，可改为每日上午时及下午时各测1次。若体温高于37℃或低于36℃，仍需每4小时测1次。氧的使用以有呼吸困难或青紫、情况欠佳者为限，勿以氧吸入当作常规。一般给氧数小时后青紫消失、呼吸正常时便可停止。如体重1000g以下的早产儿，可持续1昼夜。持续给氧最好不超过3天。禁忌放氧過度、浓度过高，时间过长，以免损伤婴儿的眼及肺。哺喂时容易发绀的婴儿，可于哺喂前后给予数分钟氧吸入。
2.注意事项
早产儿在脐带脱落、创口愈合后才予沐浴。在不沐浴时，上半身在暖箱内进行擦澡护理，包裹上半身后再抱出清洗臀部。体重在1000～1500g以下者，可用消毒植物油或滑石粉轻擦皱褶处，以保护皮肤。护理中着重做好下列三点：
（1）保暖 早产儿由于体温调节困难，因此护理中对温、湿度的要求就显得很重要。
（2）正确的喂养 由于早产儿生长发育较快，正确的喂养比足月儿更重要。生后开始喂养时间：一般早产儿可于生后2～4小时开始喂糖水，试喂1～2次无呕吐者，6～8小时后再改喂奶液。曾发生过青紫、呼吸困难、体重过低或用手术产出者，可用静脉滴注10%葡萄糖液，或应用全静脉和部分高营养液，情况好转后才改口服。喂奶间隔时间可根据不同体重安排，1000g以下每小时喂1次，1001～1500g者1.5小时1次，1501～2000g者2小时1次，2001～2500g者每3小时1次。夜间均可适当延长。如遇到摄入量不足，一般情况欠佳，吮吸力差，胃纳欠佳易吐的婴儿，白天晚间均以少量多次为宜。喂奶方法：按早产儿具体情况而定。①直接哺喂母奶 出生体重较大已有吮吸能力的可试用此法。②奶瓶喂养 也只能用于体重较大、并已有吮吸力的早产儿。用小号奶瓶，奶液不易转冷。橡皮奶头要软，开孔2～3个，大小以倒置时奶液适能滴出为度。流奶过快，来不及吞咽，易致窒息；流奶过慢，吮吸费力，易使疲倦而拒食。③胃管喂养 适用于吮吸吞咽能力不全，体重较低的早产儿。孕周小于32周，体重小于1，500g者，输入各种和人奶近似的氨基酸和脂类、10%葡萄糖、各种维生素和电解质，最多勿超过3天。对于消化道畸形、手术后暂时不能喂养或严重的呼吸系疾病、低体重儿等摄入量不足者，也可采用消化道外颈静脉补充营养。喂哺早产儿以母乳最为相宜，应尽量鼓励产妇维持母奶。在母乳不足的情况下，也可考虑用早产儿配方奶人工喂养。早产儿对糖的消化吸收最好，其次为蛋白质，对脂肪的消化吸收能力最差。因此以半脱脂奶较为理想。
3.防止感染
早产儿与脑瘫 篇10
脑瘫的患病率在不同国家或地区的流行病学调查结果也不尽相同, 发达国家脑瘫患病率为1.8‰~4.9‰。我国脑瘫流行病学调查显示, 在1~7岁小儿中, 脑瘫患病率为1.7‰~4.8‰, 并逐年增长。目前还没有证据表明脑瘫患儿存在地区差别。脑瘫病因具有多样性和复杂性。回顾性资料表明, 产时异常如早产、低出生体重、围生期窒息 (包括宫内窒息和分娩窒息) 分别占40%、36%和40%;缺氧缺血性脑病 (HIE) 、颅内出血、颅内感染和核黄疸分别占20%、12%、4%和2%, 不明原因占20%。由此可见, 早产、低出生体重、围生期窒息 (或颅内出血) 是脑瘫的主要原因。
1 早产儿脑瘫相关因素及流行病学
1.1 早产儿脑瘫发生的生理解剖因素
早产儿脑瘫的发生与脑室周血管解剖学因素密切相关。脑室周白质的血供主要来源于长穿支和短穿支动脉, 这些血管的远端在早产儿尚未发育完全, 短穿支仅仅伸展到皮层下表浅白质。脑室周白质软化 (PVL) 的发生与脑白质的血供发育有关。早期分化不成熟的少突神经胶质细胞 (OL) 是弥漫性白质损伤的主要目标, 一旦某些因素导致脑血流 (CBF) 下降, 极易出现脑室周白质凝固性坏死, 边缘部位的轴突明显肿胀, 引起OL坏死丢失、髓鞘形成受损, 表现为脑白质减少和脑室扩大。
早产儿脑室周室管膜下生发基质, 在妊娠最后3个月, 提供神经胶质细胞前体, 成熟后变成少突神经胶质细胞和星形细胞, 因此, 该区域代谢旺盛, 富含血管, 对缺氧缺血极为敏感。生发基质的血管在解剖学上是一种不成熟的毛细血管网, 仅由一层内皮细胞组成, 缺乏肌层和结缔组织支持, 因此, 当脑血流自我调节功能受损时, 易因血压波动而出血。另外, 生发基质的毛细血管网最终引流入静脉系统时的血流方向呈独特的“U”字形, 极易因血流停滞而发生出血或梗死。
早产儿脑瘫的发生与受损的脑血管自主调节或压力被动性脑循环密切相关。由于早产儿脑穿支动脉周围缺乏肌层, 且存在潜在的低氧血症、高碳酸血症, 其正常血压接近于自主调节曲线的下限, 易引起压力被动性脑血流。采用无创放射性氚清除技术监测临床不稳定的早产儿, 结果显示为压力被动性脑循环, 当某些因素造成血压降低时, 脑血流也随之下降, 结果发生脑室周动脉边缘带和大脑白质末梢带的缺血, 从而容易造成脑损伤。早产儿脑瘫的发生还与脑白质的内在脆弱性密切相关。早产儿脑白质内在脆弱性与分化早期的OL对损伤的易感性有关。研究发现在早产儿脑白质中正在分化的OL是PVL的主要靶细胞, 对氧自由基的攻击特别脆弱, 自由基通过凋亡机制导致OL死亡。OL对自由基的易感性是成熟依赖的, 不成熟的OL前体缺乏处理自由基的能力可能部分与铁的主动获得有关, 因铁为OL分化所需, 但是铁在缺血再灌注期间, 可导致羟自由基形成。早产儿OL损伤也可由某些细胞因子所致。
1.2 早产儿脑瘫与胎龄关系
早产是脑瘫非常重要的独立危险因素, 并且孕周愈小, 脑瘫患病率愈高。流行病学调查显示, 脑瘫发病率在胎龄小于28周的婴儿中为77‰, 28~31周为40‰, 32~36周为7‰, 大于36周为1.1‰。脑瘫患儿中25%为早产儿。早产儿脑瘫患病率是非早产儿脑瘫患病率的27.4倍。其中胎龄小于32周的早产儿脑瘫患病率是胎龄32~34周早产儿的2倍, 是胎龄34~36周早产儿的3. 6倍。提示脑瘫的患病率随着胎龄的降低而上升。其原因可能为, 在早产儿, 由于胎儿脑发育不成熟, 导致胎儿缺氧和脑发育障碍, 进而使脑瘫的发生率增加。
1.3 早产儿脑瘫与体重关系
低出生体重一直被认为是脑瘫的一个重要危险因素, 最近研究表明, 患脑瘫的危险性随着出生体重偏离同胎龄标准体重的程度而增加。国外研究报道:出生体重在1500~1749 g的婴儿, 脑瘫的发生率为67.3‰;在脑瘫患儿中有24%出生体重小于2500 g, 其中99%的出生体重在1500~2499 g。新生儿的出生体重在很大程度上与其胎龄是相关联的, 即低出生体重儿大部分也是早产儿。按此类方法分类, 其结果与按胎龄分类方法类似, 即低出生体重儿的脑瘫发生率极高, RR为正常出生体重儿的19.63倍;若将胎龄与不同胎龄相对出生体重综合进行分组比较, 则早产小于孕龄儿 (SGA) 组的脑瘫发生率最高, RR是足月适于胎龄儿 (AGA) 的40.99倍, 结果也进一步显示早产与SGA 分别是脑瘫独立的危险因素。
1.4 早产儿脑瘫与其他相关疾病
国外研究显示脑瘫的危险因素有:双胎妊娠、长期使用安胎药利托君、呼吸窘迫综合征、气漏、表面活性剂治疗、间歇性强制通气、高频振荡、出生前后72小时内长时间低碳酸血症和出生后类固醇治疗。
1.4.1 缺氧缺血 (或颅内出血)
缺氧缺血是早产新生儿PVL和脑室内出血的最常见原因, 主要与HIE时自主调节受损和缺氧缺血-再灌注期间氧自由基产生增多有关。
1.4.2 产前应用激素和发育中脑的关系
产前母亲激素治疗是促胎肺成熟有效方法, 单个疗程产前皮质激素可明显减少IVH和神经发育后遗症。皮质激素减少脑生长的机制之一是抑制神经生长因子和促进凋亡。已有动物试验证据提示, 皮质激素对未成熟脑的生长和发育可能有不利影响。海马神经原含有高密度的皮质激素受体, 特别易受到药理学剂量皮质激素的影响。
1.4.3 宫内感染和脑损伤
临床和基础研究均提示宫内感染和脑瘫之间强烈相关。早产儿OL损伤也可由某些细胞因子所致。Gilles早期研究发现革兰阴性杆菌在脑室周白质损伤中的致病作用, 又证明由内毒素激活的细胞因子TNF-α对培养中OL有明显的毒性作用。近来的流行病学研究提示, 绒毛膜羊膜炎是PVL的危险因素。
1.4.4 甲状腺功能低下与脑瘫
生后第1周中, 极低出生体重儿 (VLBW) 常处于暂时性低甲状腺素血症, 尽管不需要治疗, 但证据提示低甲状腺素血症可能是不利的:①低甲状腺素血症伴有增高脑瘫危险性;②母亲应用抗甲状腺素药物与脑瘫有关;③痉挛性双侧肢体瘫痪是地方性矮小病的临床表现之一;④细胞培养中甲状腺素可促进OL的分化, 后者对髓鞘的形成起重要作用。
1.4.5 高胆红素血症
溶血症患儿的高胆红素血症和脑瘫之间的关系还不清楚。在一个大的VLBW儿队列中, 神经发育问题随新生儿期血清胆红素 (SB) 水平升高而增高。然而, 在以后的研究中, 胆红素与无颅脑超声异常婴儿的脑瘫之间无明显相关。
1.4.6 其他
在早产儿脑瘫中有部分是不明原因的, 可能与遗传代谢性疾病、染色体异常和基因突变等因素有关。
2 早产儿脑瘫的早期临床表现
脑瘫是指从出生前到生后1个月内各种不同原因引起的脑损伤综合征, 主要表现为进行性中枢性运动障碍及姿势异常。可伴有智力低下、惊厥、行为异常或感知觉障碍等, 并需要除外进行性疾病所致的中枢性瘫痪及正常小儿一过性的发育落后。脑瘫病儿存在以下4个方面异常:运动发育落后, 肌张力和姿势异常, 主动运动减少和 (或) 出现异常运动, 反射异常。
由于脑瘫征象可延迟出现和儿童复杂的发育性质, 脑瘫患儿新生儿时期在一定程度上是正常和健康的。但在早期可能会出现下列异常表现:① 抱在怀中“发软”或“发硬”;② 过于安静, 手脚少动;③ 喂养困难;④ 换尿布双腿不易外展;⑤ 手握拳, 不易掰开;⑥ 上肢强直不易穿衣;⑦ 特别爱哭。
3 早产儿脑瘫的早期诊断
脑瘫征象一般出现较晚, 早期需进行系统观察和评估, 才能逐渐明确诊断。应看到脑瘫病变静止性和发展动态变化的双重特征, 需用发育的方法作为诊断基础。步骤如下:①发育史:主诉, 家庭及遗传史, 围生/新生儿期的发育指标和发育特征。②发育体格检查。③发育神经检查:包括一般性观察;一般运动 (GMs) 质量。④发育筛查:新生儿行为神经评分法 (NBNA) 、婴幼儿贝利量表、丹佛智力发育测试 (DDST) 筛查、Gesel和Peabody运动量表等。⑤实验室评价:有选择性做血清铅、TORCH、甲状腺功能、苯丙酮尿症 (PKU) 、尿液氨基酸筛查、EEG、CT 、MRI 等。
必须强调脑瘫确诊应在1岁以后。但如果有窒息和早产等高危因素, 在3~4个月内有GMs肯定异常, 肌张力不正常, 原始反射延迟消失, 姿势运动出现延迟或不完全, 即使在明显脑瘫征象出现以前, 早期可做出可能是脑瘫的诊断。只有当较长时间, 一系列运动发育障碍出现后才考虑为脑瘫。脑瘫特殊型的确定也需与年龄一致, 如9~10个月不能形成拇食指捏取, 这可能是偏瘫上肢异常的第一个指征。当孩子成长才能做出脑瘫特殊类型、受累的程度和范围的诊断。
4 早产儿脑瘫的早期干预治疗
婴儿期是大脑生长发育最快的时期, 脑功能的代偿强, 脑发育愈不成熟, 可塑性愈强。如果在这个时期, 从外界给予刺激治疗及功能训练, 可以使损伤的脑组织在不断的发育过程中, 得到最大程度的代偿, 年龄越小, 运动功能恢复的可能性越大。早期治疗, 因异常姿势尚未固定而容易调节与纠正, 可防止患儿机体挛缩、变形等继发性损伤, 所以脑瘫提倡早期治疗。国内外研究结果显示, 早期干预能减少脑瘫发生率, 通过强化体格康复训练将进一步重组运动区和功能恢复, 可不出现半球损伤的认知和运动功能差别。且治疗愈早, 效果愈好, 使脑损伤得到康复或至少减轻伤残。
脑瘫的早期康复已从个别系统的治疗形式转移到早期干预治疗。在早产儿脑损伤早期综合干预治疗计划中, 高压氧治疗效果有待有循证医学证据的进一步证实。我院近年来对脑损伤患儿, 给予包括中医针灸、穴位按摩、神经营养药物、高压氧等综合性神经康复治疗, 取得较好疗效。