慢心力衰竭（精选8篇）
慢心力衰竭 篇1
肝衰竭又被称作为重度肝炎,具体可以分为急性、亚急性、慢加急性、慢性肝衰竭四种。慢加急性肝衰竭(ACLF)是在慢性肝衰竭的基础上出现了急性肝功能失常,这类肝衰竭具有发病急、病情重、病情恶化迅速、并发症较多、治愈难度很大、死亡率很高的特点[1]。在1997的一项研究表明:ACLF和急性、亚急性肝衰竭相比,最为常见[2]。最近几年,中医治疗ACLF的研究逐年增多[3,4],中医认为,ACLF的病因主要有“湿”、“热”、“寒”、“虚”等几种,这其中,以“寒”和“虚”为最主要。元代的罗天益在他的著作《卫生宝鉴》一书中描述了适用茵陈四逆汤的患者症状:体表温度较低且烦热、呕吐、气喘、脉搏无力、肤色发黄。这一观点对后人研究黄疸病阴黄症的治疗起到了引领作用,同时在中医学界也公认了茵陈四逆汤治疗的显著疗效[5]。本院最近几年将茵陈四逆汤应用于ACLF阴黄症治疗中,疗效显著,现总结如下。
1资料与方法
1.1一般资料随机选取2013年2月~2015年11月来本院就诊的80例ACLF阴黄症患者依照实施治疗措施不同分为A组和B组,每组40例。纳入标准:1结合诊断标准,确诊为ACLF阴黄症患者。2获得患者及家属的知情同意,并进行了同意书的签署。A组中男20例,占本组ACLF患者的50.00%;女20例,占本组ACLF患者的50.00%;年龄最大35岁,最小21岁,平均年龄(29.60±2.29)岁。12例为初中及以下学历,占本组ACLF患者的30.00%;9例为高中及中专学历,占本组ACLF患者的22.50%;11例为大专学历,占本组ACLF患者的27.50%;8例为本科及以上学历,占本组ACLF患者的20.00%;B组中男21例,占本组ACLF患者的52.50%;女19例,占本组ACLF患者的47.50%;年龄最大36岁,最小21岁,平均年龄(29.70±3.11)岁。11例为初中及以下学历,占本组ACLF患者的27.50%;10例为高中及中专学历,占本组ACLF患者的25.00%;10例为大专学历,占本组ACLF患者的25.00%;9例为本科及以上学历,占本组ACLF患者的22.50%。两组患者一般资料比较差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。
1.2治疗方法B组采用西医综合治疗模式给予ACLF患者进行治疗:结合患者的病情实际采取相应的西医疗法,诸如进行抗病毒治疗,调节患者免疫力,采取改善患者肝脏微循环的相应措施,同时进行肝性脑病并发症的预防措施,切忌给予患者施用肝损、肾损药物。A组基于B组模式采用中医疗法进行治疗,结合患者的临床症状进行中医辨证治疗,采用内服的方式给予患者施用茵陈四逆汤加减,具体如下:首先煎服茵陈30~60 g,炮附子10 g,干姜10 g和炙甘草10 g。如患者伴随发烧症状加服大黄和虎杖;如果患者伴随脾虚症状,加服党参、黄芪;如患者伴随阴虚症状,加服枸杞、沙参;如患者伴随血瘀,加服赤芍、鳖甲等;如患者伴随腹胀,加服枳实和厚朴。加水300 ml进行煎服,1剂/d,每天早晚饭后进行服用,治疗疗程为2个月。
1.3疗效评价标准患者不再伴随临床症状,体征也完全消失,治疗效果为痊愈;患者基本不再伴随临床症状,体征也基本消失,治疗效果为显效;患者临床症状、体征都有着较大好转,治疗效果为好转;患者临床症状、体征都变化不大,治疗效果为无效。总有效率=痊愈率+显效率+好转率。
2结果
治疗后,A组中14例为痊愈,占本组ACLF的35.00%;12例为显效,占本组ACLF患者的30.00%;11例为好转,占本组ACLF患者的27.50%;3例为无效,占本组ACLF患者的7.50%;治疗总有效率为92.50%。B组中10例为痊愈,占本组ACLF患者的25.00%;9例为显效,占本组ACLF患者的22.50%;11例为好转,占本组ACLF患者的27.50%;10例为无效,占本组ACLF患者的25.00%;治疗总有效率为75.00%。A组治疗疗效明显高于B组,差异有统计学意义(P<0.05)。
3讨论
ACLF病情危急,死亡率较高,从原则上讲,提倡早发现、早确诊、早治疗。综合分析疾病的发病原因,采取不同的治疗方案,同时还要特别注意并发症的预防和治疗。目前,ACLF的治疗方法主要有消炎保肝、抗病毒治疗、微生态调节、人工肝等,到目前为止,还没有一个完善的治疗ACLF的特效药物和治疗方案。伴随着中医疗法的不断发展,越来越多的医学工作者开始重视中西医结合治疗的方法。有研究显示,遵循中医辨证施治的原则,通过合理的中药配伍可以实施对人体的调节,有针对性地降低ACLF的病变速度,减少其并发症,提升预后的质量。最初记载茵陈四逆汤的医学古籍是,宋代的《伤寒微旨论》,此方由四味中药组成,分别是茵陈蒿、制附子、干姜、炙甘草,此方具有祛寒温热、祛湿退黄等功效,是治疗黄疸的主药方。阴黄又称之为寒湿发黄,是由脾胃虚寒损伤导致的中阳受损,从而引发寒湿外泄受阻。这一药方和张仲景的“于寒湿中求之”的治疗思想高度吻合。有中医学者,根据慢性肝炎发展成为ACLF根据的时间长短,大体分为三类:发展时间少于15 d、发展时间15~30 d、发展时间1~3个月。发展时间在15 d内的患者,病因以血瘀血热为主;发展时间在15~30 d的患者,各种中医证型都均衡分布;发病时间间于1~3个月的患者,以脾肾阳虚或肝肾阴虚为主。表明发展时间在>1个月的多以黄疸为主,这也符合ACLF的发病规律。在具体的治疗过程中,中医讲究从整体出发,多种药效同时发挥,对机体进行多方位的调节,这一治疗理念和ACLF的复杂性相吻合。在此文中结合ACLF的病理特征,酌情增减茵陈四逆汤的服用量。同时,根据患者的具体情况,酌情增减茵陈四逆汤的内服量,符合个性化治疗的原则。而从本次临床观察中也得出结论,和西医综合疗法相比,茵陈四逆汤确实在减少患者临床症状、改善患者体征、改善肝功能、遏制患者病情持续恶化、降低死亡率等方面有着显著的作用和疗效。
综上所述,和西医综合疗法相比,中医治疗模式—茵陈四逆汤可以提高ACLF患者治疗有效率,改善患者肝功能指标,提高患者的存活率,有着相对明显的治疗效果,值得进一步推广和研究。
参考文献
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[5]中华医学会感染病学分会肝衰竭与人工肝学组,中华医学会肝脏病学分会重型肝病与人工肝学组.肝衰竭诊治指南(2012年版).中华临床感染病杂志,2012,5(6):321-327.
雨天行车 慢!慢!慢! 篇2
雨中行车的正确操作
积水路面低速通过：积水容易使轮胎的附着力下降，因此遇到前方有水的地方，要先判断积水程度，然后低速通过。
弯道行驶的“两脚”：弯前一脚刹车，弯后一脚油门。意思就是指在进入弯道前，先轻踩刹车，降下车速，再开始弯道行驶。雨天视线不好，所以这点是非常重要的。转弯后，踩一脚油门，将速度提起来，这样可以防止因速度过慢，而被后车追尾。
直线行驶降低车速：雨天车速不能太快，应将速度控制在６０公里／小时以内，而且还要与其它的车辆保持安全车距。
变线前先收油：驾驶员在变线前，首先要做的并不是打开转向灯，而是先收油，将速度降下来，这样可以对窗外的情况了解得更清楚些。在确认情况比较安全后，车主再打开转向灯，看后视镜，变换车道。
谨防降挡不降速：正常的操作，驾驶员应先踩刹车，速度慢下来，才能踩离合、降挡。一旦遇到危险状况，最先反应是先踩刹车，将速度控制下来。
雨中行车安全注意事项
首先应检查刹车、灯具、雨刮：驾驶员应及时到4S店对爱车进行油、水、电作一番检查，着重对刹车、灯具和雨刮进行检查。因为地面湿滑，必然造成轮胎的附着力下降，从而大大削弱制动力。对刹车系统检查，驾驶员能够及时排除安全隐患。而灯具和雨刮工作状况是否正常，对保持良好视线至关重要，这些都是提高雨季行车安全的基本要求。
如果涉水深度超过发动机舱盖，建议不要再行驶，立即熄火停车。否则容易发生“气门顶”。如果过水时熄火，千万不要尝试再打火启动。(由于水不像空气可以压缩，水进入气缸后如果再进行点火，活塞连杆会被顶弯或顶断变形。如果未上发动机涉水险，保险公司不会对此进行理赔，更换发动机主要部件的高额费用都需车主自己承担。)
不要高速过水沟、水坑。这样会产生飞溅，导致实际涉水深度加大，容易造成发动机进水。
见到积水处不要左闪右避。看到水就闪，或者马上踩刹车放慢速度，这是一般人的通病。实际上这两种方法都非常危险。左闪右避反而容易使后面司机误解、造成意外。
保持足够的安全距离。由于雨天汽车的刹车距离会加长，所以行车时应保持一定的安全距离。
雨刮器最好半年一换。如果雨刮器的扫水能力下降，雨天行车观察路面情况将很困难。特别是高速行驶时，雨刮片向上浮起，扫水能力更差。另外，夜雨中行车，没有刮净的雨滴会在灯光下产生各种反射光，使前方视野极度模糊，容易引发事故。
给车玻璃上点蜡。如果玻璃清洁剂中含有一些蜡质，使用后可以在玻璃表面形成蜡膜，雨刮器扫水会非常彻底，还可以保护玻璃。
定期检查前风挡处的防水槽排水是否通畅。避免雨天积水造成发动机进水，防止车载电脑短路。
定期检查轮胎磨损情况，及时更换。轮胎磨损过度，容易在胎面和水面间形成水膜，造成汽车跑偏、甩尾和制动距离加长。
并线时多看多观察。很多车的外后视镜没有自动加热功能，雨天在外后视镜上积留的雨滴容易造成驾驶员视线盲点，除了及时清洁外后视镜之外，并线时司机也要多看多注意。
夜雨、阴天行车，及时打开夜间行车灯。夜晚行车视野性较差，为了防止后面的车追尾，应该及时开启夜间行车灯；另外在阴天、雨雾较重、可视性较差的雨天，也应该及时打开夜间行车灯。
慢心力衰竭 篇3
1 资料
1.1 临床资料
本组患者45例, 其中男27例, 女18例;年龄48～95岁, 平均74岁。所有患者均基本符合中华医学会呼吸病学分会2007年版COPD诊治指南BIPAP治疗的适应证[1]。有呼吸困难、呼吸频率≥30次/min、SpO2≤90%、PaO2<60mmHg、血压>90/60mmHg且意识清楚能配合使用无创通气。1.2方法本组患者在抗感染、营养支持及激素治疗的同时采用Drager Evita 2 dura呼吸机BIPAP模式进行无创通气。根据患者的通气状况、血气分析、血压和耐受情况选择参数, 初始压力:吸气压 (IPAP) 8～12 cmH2O、呼气压 (EPAP) 2～4 cmH2O, 根据通气、血氧饱和度情况最大可调至IPAP≤24cmH2O, EPAP≤20cmH2O。
2 结果
本组45例患者中, 41例经无创通气治疗0.5～3h后呼吸困难明显缓解, 肺部湿罗音和哮鸣音明显减少, 在吸氧浓度 (FiO2) ≤45%条件下, 血氧饱和度 (SpO2) 达到95%～100%, 动脉血氧分压 (PaO2) ≥80mmHg, 动脉血二氧化碳分压 (PaCO2) <45mmHg, 血压和pH值恢复正常。3例死于严重呼吸衰竭引起的多脏器衰竭, 1例因症状无改善, 改用有创通气。
3 护理
3.1 心理护理
患者是否能顺利接受呼吸机治疗, 与上机前护士对患者的指导、解释及心理护理密切相关。患者初次使用呼吸机均有恐惧心理, 认为使用呼吸机会加重呼吸困难, 有濒死感。护士守护在患者床边做耐心的解释和鼓励工作, 说明呼吸机治疗的重要性和必要性, 并讲解成功的例子, 尽快达到人机同步。
3.2 上机前护理
患者取半坐卧位, 头稍后仰并垫软枕, 以利于呼吸道通畅。选择合适的面罩, 要求恰好罩住口鼻、无漏气。检查呼吸机性能是否完好, 各管道有无漏气, 是否通畅, 湿化器水位是否正常, 调节参数呈备用状态。
3.3 严密观察病情变化, 监测各项指标
无创通气开始的2h内由专人守护, 随时调整呼吸机参数。持续心电、血压、血氧饱和度监测, 同时密切监测血流动力学变化。每30 min记录患者的生命体征、呼吸机参数、氧流量。观察患者的意识、呼吸、末梢循环情况、有无烦躁不适感、呼吸过程有无漏气。在使用呼吸机前、后30min和改变呼吸机参数后30min, 及时查血气分析, 作为调整呼吸机参数和使用时间的依据。若出现血压过低、严重的心律失常、神志不清、烦躁不安、应立即停用无创模式改用有创通气治疗。本组在监测中2例患者出现烦躁, 导致呼吸不同步。8例发现鼻面罩漏气, 通过调整固定带、漏气处加棉垫后好转。1例因症状无改善, 并出现神志不清PaCO2>50mmHg, 呼吸频率<10次/分, 立即改为有创通气。
3.4 保持呼吸道通畅
在通气前和通气中应该及时评估, 进行气道清理, 痰多且不易咳出者可考虑间断停机, 进行雾化后叩背排痰。
3.5 加强气道温湿化
保证湿化器内有充分的蒸馏水, 水温恒定在32～35℃。应用无创通气, 常会因漏气引起皮肤和气道干燥。Richards等[2]提出, 漏气增加鼻腔气流流速, 使鼻腔阻力增加, 湿化、加热的空气使这一阻力减小。
3.6 腹胀的护理
患者在使用无创通气过程中, 由于张口呼吸、呼吸机调节不当 (流量过高、压力过大、时间过长、) 或隐匿性吞入等[3]原因, 造成腹胀。面对腹胀发生的因素, 我们采取以下措施预防: (1) 首先指导患者尽量闭嘴呼吸, 减少吞咽动作, 防止吞入大量气体。交流前先用手示意, 撤离面罩后再开口说话。 (2) 根据病情随时调整呼吸机参数, 避免持续高流量、高压力、高浓度氧的呼吸支持, 调节合适的通气压力。 (3) 已出现腹胀者可采用胃肠减压, 肛管排气, 20%的甘露醇导泻, 芒硝外敷腹部的方法, 或口服促进加强胃肠蠕动的药物。
3.7 预防院内感染
严格执行无菌操作及消毒隔离要求, 每日通风2次, 每次30min以上。接触患者前后要洗手, 及时清理冷凝水及管道内的积水, 防止反流。用后的管路、面罩、集水罐及时消毒、晾干备用。
4 讨论
双水平无创正压通气 (BIPAP) , 以其操作简便, 能迅速有效改善通气, 又可以间断或持续使用等优点用于治疗COPD伴呼吸衰竭。本文从操作前与患者充分有效的沟通, 上机前与治疗中的保证呼吸道通畅, 气道有效的湿化等方面探讨双水平无创正压通气的护理模式, 从而使无创呼吸机得到广泛应用。要求护士在治疗过程中熟练掌握呼吸机的使用方法, 密切观察临床检测指标和患者状态, 以保证有效通气提高疗效。
参考文献
[1]姚婉贞。慢性阻塞性肺疾病诊治指南 (2007年修订版) [J]。中华结核和呼吸杂志, 2007, 30 (1) :8-17。
[2]Richards GN, Cistulli PA, Ungar RG, et al.Mouth leak with nasal con-tinuous positive airway pressure increases nasal airway resistance.Am.J.Respir.Crit.Care Med.1996, 154 (1) :182-186.
慢心力衰竭 篇4
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取笔者所在医院2012 年3 月-2014 年3 月收治的150 例慢阻肺合并呼吸衰竭患者, 依据治疗方法的不同将其列入观察组与对照组, 各75 例。对照组中, 男42 例, 女33 例, 年龄56~79 岁, 平均 (63.4±3.4) 岁, 病程为6 个月~6 年, 平均 (3.3±0.2) 年;观察组中, 男40 例, 女35 例, 年龄55~77 岁, 平均 (63.5±3.6) 岁, 其病程为7 个月~8 年, 平均 (3.5±0.5) 年。两组患者性别、年龄及病程等基本资料比较差异均无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 方法
所有患者入院后, 均需要实施抗炎平喘、低流量吸氧以及祛痰解痉等常规治疗, 同时也需要对患者的酸碱失衡以及水电解质紊乱等进行纠正治疗。在此基础上, 观察组加用纳洛酮 ( 河北奥星集团药业有限公司, 批号H20065379) 进行治疗, 方法为:在体积为10 ml、浓度为0.9% 的氯化钠注射液中加入纳洛酮0.8 mg, 静脉推注, 每日早晚各1 次。两组患者均连续治疗4 周。
1.3 观察指标
观察两组治疗有效率;记录两组治疗前后的肺功能指标 ( 主要是肺活量、最大通气量、1 s用力呼吸量) 和二氧化碳分压以及动脉血氧分压的变化情况。
1.4 疗效判定标准
显效:患者的临床症状基本消失或者显著缓解, 且其二氧化碳分压以及动脉血氧分压已经基本恢复正常;好转:患者的症状有一定改善, 且其二氧化碳分压以及动脉血氧分压显著改善;无效:患者的症状和相关指标均不存在任何明显变化[2]。总有效率= ( 显效例数+ 好转例数) / 总例数 ×100%。
1.5 统计学处理
采用SPSS 19.0 软件对所得数据进行统计分析, 计量资料用均数 ± 标准差 (±s) 表示, 比较采用t检验;计数资料以率 (%) 表示, 比较采用字2检验, P<0.05 为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组患者疗效比较
观察组治疗总有效率要显著高于对照组, 两组比较差异有统计学意义 (P<0.05) , 详见表1。
2.2 治疗前后两组患者肺功能指标比较
治疗前, 两组肺活量、最大通气量、1 s用力呼吸量比较, 差异均无统计学意义 (P>0.05) ;治疗后, 两组上述指标比较, 观察组均显著优于对照组, 比较差异均有统计学意义 (P<0.05) , 详见表2。
*与对照组相比, P<0.05
2.3 治疗前后两组患者二氧化碳分压以及动脉血氧分压比较
治疗前, 两组患者二氧化碳分压以及动脉血氧分压比较, 差异均无统计学意义 (P>0.05) ;治疗后, 两组上述指标比较, 观察组均显著优于对照组, 比较差异均有统计学意义 (P<0.05) , 且两组均不存在明显的不良反应, 详见表3。
3 讨论
在临床上, 慢阻肺属于一种常见病, 患者需要及时地进行临床系统化治疗, 否则便会出现程度各异的呼吸衰竭症状, 同时也会对患者的生命安全与健康造成严重影响。此外, 也有研究人员指出, 慢阻肺患者多伴有程度各异的肺功能异常现象, 而针对存在呼吸衰竭合并症的患者, 其肺功能则会显著较差, 这就需要及时地逆转患者的呼吸衰竭现象, 从而才可以使患者的肺功能得到显著改善[3]。与此同时, 慢阻肺合并呼吸衰竭患者的二氧化碳分压以及动脉血氧分压也会出现异常表现, 其原因在于患者的呼吸功能受到病变的影响, 所以, 在慢阻肺合并呼吸衰竭的治疗中, 二氧化碳分压以及动脉血氧分压也常常被用作衡量治疗效果的重要指标。
在慢阻肺合并呼吸衰竭的治疗中, 纳洛酮属于临床上的常用药物, 其作用机制主要是:在人体内源性阿片肽中, 主要包括脑啡肽、内啡肽和强啡肽, 且人体中的脑外周组织以及脑垂体是其主要来源部位。一般而言, 如果人体机体处于感染或者严重缺氧状态, 人体的整体应激水平会显著较高, 在应激刺激下, 垂体前叶的生物活性会被显著激活, 从而能够分泌出较多的内啡肽等物质, 即临床上所谓的内源性阿片肽, 其能够与下丘脑部位的受体有机结合, 从而会对人体的呼吸起到显著的抑制作用, 导致患者出现呼吸困难现象, 严重时可伴有呼吸衰竭表现[4]。有研究人员指出, 在应激状态下, 内啡肽的释放量会显著增加, 会引发一系列的病理生理反应, 如脑水肿以及低血压休克等, 这又会使患者的呼吸衰竭现象得到加剧[5]。在临床上, 纳洛酮的组成结构与吗啡接近, 属于一种临床上常用的吗啡的特异拮抗剂, 因此对于内源性阿片肽的毒副作用有着显著的抑制作用。与此同时, 纳洛酮也能够和吗啡的受体有机结合, 从而在內源肽与受体相互结合的过程中能够起到阻断作用, 因此有助于改善患者的二氧化碳分压以及动脉血氧分压, 可以显著地缓解患者的呼吸衰竭现象。本研究中, 治疗后, 观察组的二氧化碳分压以及动脉血氧分压均要显著优于对照组, 比较差异均有统计学意义 (P<0.05) , 与以往研究结果相符。此外, 也有研究人员指出, 纳洛酮能够显著地激活呼吸中枢的兴奋性, 因此对于肺换气功能有着显著的改善作用, 同时也可以有效地缓解肺间质的水肿现象, 可以使每分通气量以及潮气量得到显著增加[6]。同时, 纳洛酮对于CO2潴留现象也有着显著的改善作用, 能够有效地缓解脑水肿表现, 因此有助于改善患者的肺功能。本研究中, 治疗后, 观察组的肺功能指标如肺活量、最大通气量、1 s用力呼吸量等均显著优于对照组, 比较差异均有统计学意义 (P<0.05) , 这就表明纳洛酮能够有效地改善慢阻肺合并呼吸衰竭患者的肺功能, 效果显著, 这与陈虹[7]的研究结果是一致的。因此, 本研究中, 观察组的治疗总有效率为93.3%, 要显著高于对照组的78.7%, 比较差异有统计学意义 (P<0.05) , 这与李乾程等[8]的研究结果是一致的。与此同时, 纳洛酮的生物利用度较高, 毒副作用较小, 所以治疗过程中不会引发明显的不良反应。本研究中, 两组均不存在明显的不良反应, 这与以往研究结果是一致的。
综上可知, 在慢阻肺合并呼吸衰竭的治疗中, 纳洛酮能够有效地改善患者的肺功能和呼吸情况, 且安全性强, 值得推广。
参考文献
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慢心力衰竭 篇5
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2014年2月~2015年1月本院接诊的74例慢阻肺合并呼吸衰竭患者作为本次研究的观察对象。所有患者均表现出不同程度的呼吸困难、头晕、不同程度意识改变等,与国家卫生部(现卫计委)2008年慢阻肺诊断标准相符[1],且血气指标检查结果与呼吸衰竭的诊断标准相一致,无误诊病例。将患者随机数表方法将入选对象分为观察组与对照组,各37例。对照组男21例,女16例,年龄52~76岁,平均年龄(64.39±5.10)岁;观察组男20例,女17例,年龄53~78岁,平均年龄(65.20±5.32)岁。两组患者一般资料比较差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。本研究所有患者均对研究内容充分知情,并自愿入组,符合伦理学原则。1.2
1.2 方法
两组均予以常规治疗,包括抗生素治疗、解痉平喘、维持水电解质平衡、维持呼吸道通畅等,并予以低流量吸氧等。观察组在此基础上予以盐酸纳洛酮注射液治疗,即每次取纳洛酮0.8 mg与10 ml生理盐水混合均匀后静脉推注给药,2次/d。连续治疗5 d后评价效果。
1.3 观察指标及疗效判定标准
对两组治疗后的血气指标进行监测与记录,并判定疗效。以呼吸困难等主要临床指征基本消失,血气分析指标基本正常为显效;以呼吸困难等临床症状有一定程度缓解,血气分析指标有所改善为有效;治疗前后临床症状与血气分析指标均无明显好转或病情加重为无效。总有效率=(显效+有效)/总例数×100%。
1.4 统计学方法
采用SPSS17.0统计学软件进行统计分析。计量资料以均数±标准差(±s)表示,采用t检验;计数资料以率(%)表示,采用χ2检验。P<0.05表示差异具有统计学意义。
2 结果
2.1 两组血气指标比较
观察组Pa O2为(10.53±1.65)k Pa与对照组的(8.96±1.03)k Pa相比有明显提升,且观察组Pa CO2为(5.86±0.67)较对照组的(7.93±0.92)下降显著,两组比较差异均有统计学意义(t=9.30,10.16,P<0.05)。
2.2 两组疗效比较
经过治疗,对照组显效16例,有效11例,无效10例;观察组显效21例,有效13例,无效3例。观察组治疗总有效率(91.89%)高于对照组(72.97%),差异有统计学意义(χ2=6.29,P<0.05)
3 讨论
慢阻肺的临床治疗以吸氧、抗感染、平喘祛痰、维持内环境稳态为主要原则。而当由于慢阻肺急性发作导致呼吸衰竭时,人体处于严重缺氧的应激状态,会促进垂体前叶释放内啡肽等内源性阿片肽,这些内源性阿片肽主要分布于下丘脑组织附近,可通过与受体进行结合而对呼吸产生抑制作用,导致呼吸衰竭。纳洛酮属于阿片受体类拮抗剂,可特异性地与对应抗体结合,阻断内源性阿片肽的毒性作用,甚至可对这一毒性过程产生逆转影响,现已广泛应用于多种原因所引起呼吸衰竭的临床治疗中,包括急性颅脑损伤致呼吸衰竭、新生儿呼吸衰竭等,效果确切。纳洛酮能够与吗啡受体相结合,二者亲和力强于内啡肽与吗啡受体的亲和力水平,在注射纳洛酮后可与吗啡受体产生竞争性结合,从而阻断由于内啡肽与受体结合所引起的呼吸抑制,缓解呼吸衰竭症状,进一步优化疗效;且经静脉推注给药可将药物在较短时间内送至病灶部位,提高局部血药浓度,改善疗效。
本组研究结果显示,观察组患者在接受纳洛酮治疗后,其血气指标Pa O2高于对照组,Pa CO2则低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);对比两组的临床疗效可以发现,观察组治疗总有效率为91.89%(34/37),高于对照组的72.97%(27/37),差异具有统计学意义(P<0.05)。该结果与罗战云等[2]研究结论相一致,证实纳洛酮与常规疗法联合应用于慢阻肺并呼吸衰竭的临床治疗中,有利于改善疗效,提高患者的生活质量。
罗战云等[2]在有关研究中对72例进行随机对照试验,发现接受纳洛酮治疗的治疗组具有更高的临床有效性,且治疗组的不良反应率与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05),证实纳洛酮治疗慢阻肺并呼吸衰竭的效果优良,安全可靠。但本组中并未对纳洛酮的安全性加以研究,在后续研究中需进一步扩大病例范围,增设安全性研究指标,为临床治疗提供更全面指导。
参考文献
[1]李道斌,黄清平.纳洛酮对慢性阻塞性肺疾病呼吸衰竭患者相关参数的影响研究.临床肺科杂志,2015(7):1305-1308.
慢心力衰竭 篇6
1 资料与方法
1.1 一般资料
本组资料有广州市番禺中心医院2008年10月至2009年10月采用无创正压通气BiPAP呼吸机治疗慢性阻塞性肺疾病 (COPD) 合并Ⅱ型呼吸衰竭38例患者, 将这些患者按照入院的单双号采用半随机的方式, 分为对照组19例进行常规治疗;观察组19例, 采用常规治疗加用Bi PAP呼吸机。诊断标准为1997年我国COPD诊治规范 (草案) 标准并符合Ⅱ型呼吸衰竭诊断标准。排除标准: (1) 不合作者; (2) 气道分泌物多, 易发生气道梗阻者; (3) 自主呼吸弱者; (4) 血流动力学不稳定者; (5) 面部有创伤者; (6) 有大咯血者及消化道大出血者; (7) 幽闭恐惧症等。
1.2 仪器设备
Bi-PAPvision呼吸机 (美国伟康公司Respironics) , 使用带压力支持通气 (PSV) 模式, 上机前后用奥地利AUL6092型血气分析仪测定动脉血气。
1.3 治疗方法
对照组采用药物按临床常规治疗, 化痰、引流、止咳和支气管扩张剂, 支气管扩张剂1次/d注射, 皮质激素1次/3d;并对患者提供适当的营养支持, 因为此期间身体营养和免疫力要维持优质水平, 所以要进行此项目配合治疗。而观察组在常规治疗上使用正压机械进行治疗, 每天早晚各1次, 且每次持续约为2h, 1个疗程为1周, 在上机前及上机早期专人操作及耐心加强心理干预, 要防止呼吸机依赖。
1.4 观察项目
两组患者用通气机器治疗阶段, 测试两组患者动脉血气pH等值的变化, 临床上主要是观察精神、活动能力等基本情况, 利用表征观察和机械指证记录来进行检测和诊断比较有效果, 采用单因素方差分析并作配对t检验。
2 结果
观察组在Bi PAP无创机械通气前与对照组治疗前比较p H值、PaO2值、PaCO2值差异均无显着性 (P>0.05) 。而上机后2h PaCO2值较对照组明显下降 (P<0.05) ;pH值、PaO2值差异无显着性 (P>0.05) 。治疗后24h pH值较对照组呈显着上升趋势 (P<0.01) , PaO2值两组差异无显着性, PaCO2值有明显下降有显着性差异 (P<0.01) , 治疗7d后两组pH、PaO2值、PaCO2均较治疗前明显改善 (P<0.05) , 并且观察组较对照组有明显改善有显着性差异 (P<0.05) 。见表1。
3 讨论
无创正压通气呼吸机目前正被各大医院使用, 因为其性能好, 而且对于患者造成的后遗症等相对最小, 所以近年来被广泛的应用[2]。本组19例患者在经过了1个疗程的治疗以后, 发现比起以往的保守治疗来说, 无创正压通气呼吸机的运用在p H值、Pa O2值、Pa CO2值的变化趋势及临床症状改善情况方面明显优于对照组。另外, 无创通气简单易行, 不良反应相对较少并且程度很轻。但是, 无创通气时一些不良反应, 如口咽干燥、鼻 (面) 罩压迫不适、眼睑水肿、胃胀气应予以注意[3]。遇到极端危重的呼吸衰竭患者或是已经不能自主呼吸的患者, 无创通气还不能直接接替传统的气管插管及气管切开等通气方法。此外, 工作人员要详细了解呼吸机的性能、监测特点、参数的设置与调节等因子从而更好的发挥疗效。COPD患者合并呼吸衰竭, 情况一般会严重些, 所以在进行通气机械治疗时, 要注意器械的调整, 比如对抗肺内呼气末正压, 增加功能余气量, 改善吸入气体的弥散能力, 降低Pa CO2的目的, 这正是治疗COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭的关键[4]。本文中探讨的这种无创呼吸机优点比较明显, 而最重要的是改变了对患者合并症状的发生率, 就这一点来说, 减轻了很多医师的顾虑。而且此款的特点还有具备治疗过程吞咽和咳嗽功能, 这一点是很难得的。本组患者在临床症状观察的项目包括神志、活动耐受能力、气促及咳嗽咳痰等, 这些功能对预后的帮助很大, 值得推广运用。
摘要：目的 探讨无创正压通气治疗慢性阻塞性肺疾病合并Ⅱ型呼吸衰竭的临床效果。方法 将2008年10月至2009年10月广州市番禺中心医院呼吸内科收治的COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭的38例患者随机分为观察组19例 (常规治疗) 和对照组19例 (常规治疗加用BiPAP呼吸机) 。观察治疗的临床情况。结果 观察组上机后2h PaCO2值较对照组明显下降 (P<0.05) 。治疗后24h pH值观察组较对照组呈显着上升趋势 (P<0.01) 。治疗7d后两组pH、PaO2值、PaCO2均较治疗前明显改善 (P<0.05) , 并且观察组较对照组有明显改善, 有显着性差异 (P<0.05) 。结论 BiPAP呼吸机治疗COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭疗效肯定, 值得临床推广。
关键词：无创正压通气治疗,慢性阻塞性肺疾病 (COPD)
参考文献
[1]黄绍兴.呼吸机治疗与监护新技术[M].北京:人民军医出版社, 2002:207.
[2]王玫红.BiPAP呼吸机无创机械通气治疗COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭的探讨[J].中国科技信息, 2005 (14) :235.
[3]胡永琼.机械通气治疗呼吸衰竭73例观察与护理[J].长江大学学报 (自然科学版) , 2005, 2 (12) :408-409.
慢心力衰竭 篇7
1 资料与方法
1.1 一般资料
本组80例, 随机分为两组, 即治疗组和对照组, 每组各40例。其中, 对照组男性26例, 女性14例, 年龄62~81岁, 平均73.2岁。观察组40例, 男性22例, 女性18例, 年龄60~82岁, 平均74.5岁。所有病例均来自我院呼吸重症医学科2007年10月至2011年9月住院患者, 且符合慢阻肺诊断标准[1]。排除有明显并发症且无精神疾病。临床表现:气短, 呼吸困难, 喘息和胸闷。动脉血气分析:动脉血氧分压<60 mm Hg (1 mm Hg=0.133 k Pa) , 动脉血二氧化碳>50 mm Hg。均符合我国制定的COPD诊断标准。
1.2 方法
两组都采用常规的药物治疗, 包括激素、祛痰、平喘等药物, 主要药物有甲泼尼龙、特布他林、氨茶碱和可拉明。观察组在药物基础上及早应用无创呼吸机治疗。出现插管指征时在患者家属同意并签字行有创机械通气, 不同意者继续行无创通气等药物保守及支持治疗。
1.3 观察指标
血压、心率、动脉血气和肺部体征。
1.4 疗效评价
显效:患者血压、心率、动脉血气分析正常, 肺部干湿啰音消失, 氧分压80~100 mm Hg, 二氧化碳分压35~45 mm Hg;有效:患者血压、心率、动脉血气分析正常, 肺部干湿啰音消失有所减少, 氧分压60~80 mm Hg, 二氧化碳分压45~50 mm Hg;无效:各项体征无明显改善, 进行性加重, 行气管插管呼吸机辅助呼吸。
1.5 统计学分析
采用SPSS13.0对所得数据进行分析, 进行组间比较时采用t检验, P<0.05时视为差异有统计学意义。
2 结果
观察组40例, 显效26例, 有效11例, 无效3例, 总有效率92.5%;对照组40例, 显效13例, 有效15例, 无效12例, 总有效率70%;经统计学处理两组显效率和总有效率均有显著性差异, P<0.05。
3 讨论
3.1 慢阻肺合并呼吸衰竭的病理因素
当机体发生慢阻肺时, 支气管黏膜的上皮细胞产生变性, 随后坏死, 形成溃疡。同时导致其纤毛发生倒伏、变短、不齐及粘连等, 部分甚至发生脱落现象。达到缓解期时, 支气管黏膜的上皮开始修复和增生, 出现鳞状上皮化生, 并形成肉芽组织。此时, 杯状细胞的数量增多, 并变得肥大, 分泌亢进, 出现分泌物潴留。基底膜也会相应变厚并产生坏死。支气管的腺体增生, 变得肥大, 腺体的肥厚程度与支气管壁厚度的比值经常>0.55~0.79 (正常值应<0.4) 。在各级支气管壁上, 常有炎性细胞浸润, 其中炎性细胞的种类主要为浆细胞和淋巴细胞。在炎症的急性发作期, 常常有大量的中性粒细胞聚集, 严重时可发展为化脓性炎症, 导致黏膜发生充血、水肿、变性、坏死, 最终形成溃疡。基底部的肉芽组织和机化纤维组织会开始增生, 使管腔逐渐变得狭窄。由于炎症的作用, 气道壁反复发生损伤并进行修复。但在修复过程中, 气道壁的结构会发生重塑, 胶原的含量增加并形成瘢痕, 成为COPD导致气流受限的主要病理基础。
3.2 慢阻肺所致呼吸衰竭的病生机制
主要的病理生理机制包括肺泡通气不足、弥散障碍、肺泡通气/血流比例失调、肺内动静脉解剖分流增加和耗氧量增加等五种机制, 导致通气、换气过程发生一定障碍, 使患者发生呼吸衰竭。肺通气不足:正常情况下, 成人处在静息状态下的有效肺泡通气量约为4 L/min, 如此才能够维持肺泡中正常的氧分压及二氧化碳分压。同时, 由于肺泡通气量减少, 导致氧分压下降、二氧化碳分压上升, 进而引起缺氧和二氧化碳潴留。弥散障碍:对于气体弥散的速度来说, 肺泡膜两侧气体的分压差、气体的弥散系数、肺泡膜的弥散面积、厚度及通透性都可影响速度。同时, 血液与肺泡的接触时间、心排出量、血红蛋白含量、通气/血流比值等, 都会影响到气体的弥散量。当机体处于静息状态时, 在肺泡中流经毛细血管的血液与肺泡的接触时间较短, 约为0.72 s, 但交换氧气的时间则更短, 为0.25~0.3 s, CO2的交换时间则只需0.13 s, 氧气的弥散能力较差, 仅为CO2的1/20。因此, 患者发生弥散障碍时, 低氧血症通常是主要症状。通气/血流比值失调:血液在流经肺泡时, 需要达到血液的动脉化, 要保证足够O2和充分排出CO2。这就需要肺通气功能的正常及肺泡弥散功能良好, 同时, 肺泡的通气量与血流量之间的比例也应正常。正常情况下, 通气/血流比值为0.8。通气/血流比值失调的主要形式为肺泡通气不足, 多数由肺部病变引起, 或者是部分肺泡血流不足等原因。
3.3 无创呼吸机治疗慢阻肺合并呼吸衰竭的优点
无创呼吸机具有辅助型肺通气泵功能, 是治疗慢阻肺呼吸衰竭的首选之一[2]。由于无创正压通气 (NIPPV) 创伤小, 不影响进日常饮食、能自主咳嗽、排痰, 避免了有创机械通气时易发生的各种并发症, 患者易于接受[3]。肺部阻塞长时间肺部通气不足而引发的Ⅱ型呼吸衰竭在临床上最为常见。我国北方, 空气干燥, 近几年雾霾较严重, 好发于人群为老年人, 因此它严重威胁着我国老年人群的身体健康[2]。因此, 对该病的研究格外重要。慢阻肺合并Ⅱ型呼吸衰竭的主要病理生理改变为:小气道的阻力增加, 耗氧量增加, 导致病情加重, 呼吸肌发生疲劳, 使得氧分压发生进一步下降, 二氧化碳分压不断升高, 此时患者会出现意识障碍, 若抢救不及时可危及生命。使用无创呼吸机进行治疗时, 患者在吸气时会产生比较较高的吸气压, 能够使气道阻力得以克服, 肺泡的通气量相应增加, 可使有效呼吸得到改善;呼气时, 可防止肺泡萎缩, 改善肺泡的弥散功能, 使肺泡内的二氧化碳能够有效的排出, 但缺点是一定要及早应用。对呼吸衰竭进行治疗时, 无创呼吸机是重要措施之一, 可使肺泡氧合得到改善, 尤其是肺通气/血流比, 使低氧血症和二氧化碳潴留得到有效改善。本组应用无创呼吸机治疗慢阻肺合并呼吸衰竭40例, 总有效率高达92.5%, 与李曰玉、安福成等报道的相比略有提高[3,4]。
综上所述, 对于呼吸衰竭患者, 及早的应用无创呼吸机可减轻患者痛苦[5], 降低气管插管率, 缩短患者的住院治疗时间, 同时减少医疗费用, 降低并发症的发生, 值得临床推广。
摘要：目的 观察分析应用无创呼吸机, 治疗慢性阻塞性肺疾病 (慢阻肺) 合并呼吸衰竭的临床效果。方法 本组80例, 随机分为对照组和观察组, 每组40例。对照组给予常规药物治疗, 观察组在对照组的基础上及早行无创呼吸机治疗。结果 观察组40例, 显效26例, 有效11例, 无效3例, 总有效率92.5%;对照组40例, 显效13例, 有效15例, 无效12例, 总有效率70%;经统计学处理两组显效率和总有效率均有显著性差异, P<0.05。结论 早期应用无创呼吸机治疗慢阻肺合并呼吸衰竭的临床疗效要明显优于常规药物治疗, 值得在临床上广泛推广。
关键词：无创呼吸机,慢性阻塞性肺疾病 (慢阻肺) ,呼吸衰竭
参考文献
[1]夏世金, 王耀辉, 王耀丽.老年慢性阻塞性肺病患者规范化诊治初探[J].老年医学与保健, 2009, 15 (2) :104-106.
[2]李霞.纳洛酮联合呼吸机治疗COPD合并II型呼吸衰竭疗效观察[J].中国医药指南, 2010, 8 (34) :39-40
[3]李曰玉.在老年患者中BipAP呼吸机的临床应用[J].中国现代医药杂志, 2007, 9 (4) :155.
[4]安福成, 谢永强.慢性阻塞性肺疾病合并严重Ⅱ型呼吸衰竭的临床研究[J].国际呼吸杂志, 2007, 27 (14) :1045-1047.
慢心力衰竭 篇8
关键词：纳洛酮,慢阻肺并Ⅱ型呼吸衰竭,临床疗效,安全性
慢性阻塞性肺疾病(COPD)为临床呼吸内科常见病与多发病,急性发作时患者可引发呼吸衰竭等危重病症,导致严重的低氧及高碳酸血症,直接危及到患者生命[1,2]。纳洛酮(Naloxone)属于阿片类受体拮抗剂,能特异性阻断和逆转内源性阿片肽的毒性作用,能有效拮抗或逆转β-内啡肽所造成的中枢性呼吸性抑制,从而改善机体缺氧,解除CO2潴留[3,4]。该研究于2011年1月—2014年10月在慢阻肺并Ⅱ型呼吸衰竭的治疗中应用纳洛酮,取得显著效果,现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
随机选取2011年1月—2014年10月该院收治的72例慢阻肺并Ⅱ型呼吸衰竭患者为研究对象,所有病例均经临床诊断确诊,并符合慢阻肺相关临床治疗规范。将72例患者随机分为对照组与观察组各36例。对照组中男性19例,女性16例,年龄53～76岁,平均(65.77±8.65)岁,病程为3～9年,平均(5.87±2.19)年;观察组中男性21例,女性15例,年龄52～79岁,平均(64.73±9.62)岁,病程为4～8年,平均(5.42±2.30)年。两组患者在性别构成、年龄分布及病情程度等方面相比差异无统计学意义,具可比性(P>0.05)。
1.2 方法
两组患者均给予常规治疗,包括吸氧、解痉、平喘、化痰、抗感染、纠正酸碱水电解质紊乱等,根据病情给予强心、利尿、营养、支持治疗。观察组在此基础上给予纳洛酮0.8 mg加生理盐水10 mL静脉推注,2次/d,持续4 d。对比两组患者治疗前后的血气分析四项指标变化、临床疗效及不良反应发生率。
1.3 疗效判定标准
显效:治疗后临床症状明显改善,24 h内意识完全清醒;有效:治疗后咳喘等临床症状有明显改善,意识在24～48 h内转为清醒;无效:经治疗咳喘等临床症状未见明显改善,甚至进一步恶化。有效率(%)=显效(%)+有效(%)[5]。
1.4 统计方法
采用SPSS18.0统计软件进行数据分析,计量资料以表示,组间比较采用t检验,计数资料以频率及百分率表示,组间比较采用χ2检验,检验水准α=0.05。
2 结果
2.1 2组治疗前后的血气分析指标比较
两组治疗前血气分析指标pH、PaO2、PaCO2及SaO2差异无统计学意义(P>0.05),治疗后两组血气分析指标均有所好转,但观察组各项指标均显著优于对照组(P<0.05),见表1。
2.2 2组临床疗效比较
对照组治疗有效率为75.5%,观察组治疗有效率为94.4%,组间比较观察组明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),见表2。
2.3 2组不良反应发生率比较
两组均有患者出现恶心、呕吐等现象,无心律失常、抽搐等不良反应。其中对照组不良反应发生率为11.1%,观察组为16.7%,组间比较差异无统计学意义(P>0.05),见表3。
3 讨论
慢阻肺合并呼吸衰竭的主要病理改变为肺通气不足、耗氧量增加、通气血流比例严重失调[6]。临床主要治疗方法为吸氧、解痉平喘、祛痰、抗感染、维持内环境稳定、使用呼吸兴奋剂、营养支持及无创通气等[7]。
研究发现,机体在严重缺氧或感染等应激状态时,内啡肽等内源性阿片肽类物质增多,后者与位于下丘脑、延脑的相应受体结合,进一步抑制呼吸,加重呼吸衰竭。纳洛酮为特异性阿片类受体拮抗剂,能竞争性取代内啡肽物质与相应受体结合,从而解除由β-内啡肽所导致的呼吸抑制,增强呼吸中枢的兴奋性,改善缺氧与Co2潴留。此外,纳洛酮还对神志障碍患者具有促醒作用,迅速改善换气,减少肺间质水肿。该组研究中,两组治疗前血气分析指标pH、PaO2、PaCO2及SaO2差异无统计学意义(P>0.05),治疗后两组血气分析指标均有所好转,但观察组各项指标均显著优于对照组(P<0.05);观察组治疗有效率为94.4%,明显高于对照组(75.0%),差异有统计学意义(P<0.05);同时两组患者均未见严重不良反应发生,不良反应发生率组间比较差异无统计学意义(P>0.05),与国内研究报道结果[8]基本一致,可见该次讨论具备可信度。
综上所述,纳洛酮在治疗慢阻肺并Ⅱ型呼吸衰竭中临床疗效显著,能有效解除呼吸抑制,促进通气,改善机体缺氧与CO2潴留,且安全性高,可在临床上进行推广应用。
参考文献
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[7]张文娟.纳洛酮治疗慢性阻塞性肺疾病并Ⅱ型呼吸衰竭的效果观察叨.中国当代医药,201421(23):70-71.