心力衰竭诊断与治疗

心力衰竭诊断与治疗（共9篇）

心力衰竭诊断与治疗 篇1

1 概述

犬心力衰竭由于心室收缩功能下降, 心排血量减少, 造成静脉系统淤血, 动脉供血不足, 而呈现的一系列症状。它不是一个独立的疾病, 而是许多疾病过程中都可以发生的一种综合征。

2 病因

(1) 心肌负荷过重:常见于主动脉瓣狭窄、肺气肿、肺炎、血栓等。 (2) 心肌血液供应不足:常见于冠状动脉痉挛、冠状动脉硬化等。 (3) 心肌病损:常见于急慢性传染病、寄生虫、中毒、营养障碍等。 (4) 心包病变:常见于急性心包积液或积血。 (5) 严重的心律失常:常见于心室颤动、心动过缓、心跳暂停。其他:如手术、分娩、过度疲劳、电解质平衡紊乱等都可直接或简介地影响心脏功能, 促使心力衰竭的发生。

3 症状

3.1 急性心力衰竭。

患犬呼吸困难, 精神沉郁, 脉搏频数、细弱, 可视粘膜发绀, 体表静脉努张, 重症有痉挛现象, 体温降低, 并发肺水肿, 叩诊胸部有广泛性湿性罗音, 鼻孔有泡沫样鼻液。

3.2 慢性心力衰竭。

病程发展缓慢, 患犬咳嗽, 易疲劳, 呼吸困难, 可视粘膜苍白或发绀。听诊有心杂音。左心衰竭主要呈现肺循环淤血, 伴有肺水肿。右心衰竭主要表现为腹水, 呼吸困难等症状。

4 诊断

4.1 心脏扩张是多种心力衰竭必有症状, 但急性

心肌梗塞、二尖瓣狭窄、缩窄性心包炎的心力衰竭时, 心脏可无明显扩张。 (1) 颈静脉怒张; (2) 左心衰竭时多数患犬可出现肺部罗音; (3) 大多数患犬在心力衰竭时心率增快, 脉搏缺失; (4) 呼吸困难。

4.2 心电图检查表现为房性或室性的心律失常、传导阻滞、房室肥大等。

4.3 心脏听诊有广泛罗音的病理变化具有诊断意义。

4.4 X线片表现心脏增大明显。

4.5 临床常见类型:

(1) 急性左心衰竭常见于心肌梗塞、急性心肌炎、感染性心内膜炎、输液过多过快等。 (2) 右心衰竭常见于心肌炎、肺源性心脏病、原发性肺动脉高压症、肺动脉狭窄或关闭不全、房间隔缺损、法洛四联症等疾病。

5 治疗

急性心力衰竭常因缺氧和心源性休克导致死亡, 治疗中应争分夺秒, 积极抢救。处置原则:减轻心脏负担, 改善缺氧状态, 提高心肌收缩力, 减轻右心前负荷, 提高左心排除量, 消除肺水肿。

(1) 给氧:鼻导管给氧, 氧流量4~6 L/min, 最好使用加压给氧。 (2) 泻血:静脉穿刺抽取适量血液, 总量不超过犬体重的0.5%, 可减轻右心前负荷。 (3) 强心:静脉注射毒毛花子甙K 0.2~0.4 mg, 加入5%葡萄糖液20 m L静脉缓注。 (4) 利尿:静脉注射速尿5~15 mg或利尿酸钠10~15 mg。 (5) 扩张血管:选用硝普钠5~10 mg, 加入10%葡萄糖溶液200 m L静脉注射。 (6) 糖皮质激素:地塞米松5 mg静注, 能改善心肌代谢, 减轻肺毛细血管通透性。 (7) 出现肺水肿明显症状, 如严重发绀或微循环障碍, 可选用阿托品2 mg静脉缓注。在急救的同时, 积极寻找病因并除去诱因, 防止复发。 (8) 右心衰竭时可使用洋地黄制剂增强心肌收缩力。

急救时毛花甙丙0.1 mg, 加入10%葡萄糖液20 m L静脉缓注, 2~4 h后可再注射0.1~0.4 mg。用药过程中应密切观察病情, 注意心率、尿量, 有无毒性反应;使用利尿剂;使用血管扩张剂硝酸甘油0.1~0.2 mg。吉

心力衰竭诊断与治疗 篇2

鸭霍乱的诊断与治疗体会

禽霍乱是由多杀性巴氏杆菌引起的一种急性败血症.传染性强,鸡、鸭、鹅等家禽和所有鸟类都可感染,各种年龄的家禽都有易感性,刚达到性成熟的`年轻高产母禽特别易感.该病分布于世界各地,多发于春、秋季节,发病率和死亡率高,常给养禽生产造成重大损失.4月初在湖北荆州发生了一起慢性鸭霍乱,虽然鸭的死亡数量并不大,但是养鸭户的损失也很惨重.

作 者：韩有元  作者单位：荆州职业技术学院,434020 刊 名：上海畜牧兽医通讯 英文刊名：SHANGHAI JOURNAL OF ANIMAL HUSBANDRY AND VETERINARY MEDICINE 年，卷(期)：2009 “”(2) 分类号：S8 关键词： 

心力衰竭诊断与治疗的研究 篇3

心力衰竭是一种非常复杂的临床症状群, 为各种心脏病的严重阶段, 其发病率高, 死亡率也大, 一般有临床症状患者的5年存活率, 与恶性肿瘤相仿。近期内心力衰竭的发病率将继续增长, 正在成为21世纪最重要的心血管病症。心力衰竭是由于任何原因的心肌损伤, (如心肌梗死、心肌病、心室泵血和充盈功能低下, 血流动力学负荷过重、炎症等) 。

近年来, 国内外相继公布了心力衰竭的诊断治疗指南, 对心衰规范化的诊断和治疗措施进行了详尽的阐述。笔者认为尚有以下问题需要更全面的认识和更深入的理解。

1 心力衰竭的分期

由于认识到心力衰竭的发生过程中, 有明确的诱发因素和心脏结构的改变, 目前已明确, 导致心力衰竭发生发展的基本机制是心肌重构。预防和逆转心室重塑可以预防心力衰竭的发生;在左室功能障碍和心力衰竭症状出现前进行治疗, 可以降低心力衰竭的发病率和死亡率。基于此, 美国心脏病学会决定对心力衰竭采用一种新的分类方法, 将心力衰竭分为4期, 对不同分期的患者, 采取不同的预防和治疗措施, 如表1所示[1]。这种新的心力衰竭程度判定方法, 更强调在心力衰竭症状出现前, 甚至在心脏结构出现异常前, 预防或延迟心力衰竭症状出现, 更强调控制血压, 干预冠心病的危险因素及早期应用血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI) 和β受体阻滞剂的重要性。新的分期是NYHA分级的重要补充。因为NYHA分级只估计心力衰竭患者症状的严重程度, 经过短时间的治疗后, 患者的心功能可能从IV级变为II级, 但这一患者却始终属于C期, 治疗措施不会有大的改变。

2 ACEI和β受体阻滞剂的剂量

到目前为止, 已有7000多例心力衰竭患者参加了30多项应用ACEI治疗的临床试验, 这些临床试验的结果一致表明, ACEI缓解临床症状, 提高患者的生活质量, 降低死亡率和住院率。尽管心力衰竭内分泌激素方面的研究发展十分迅速, 但有关神经阻断激素的“剂量-反应”关系的临床研究仍不多。ATLAS研究入选了3164例心力衰竭患者, 随机分为高剂量组 (Lisinopril 35mg/d) 和低剂量组 (Lisinopril2.5或5mg/d) , 高剂量组减少死亡和住院的复合危险性的作用优于低剂量组, 但两组死亡率间差异无显著性[2]。

有关心力衰竭的国内外指南中, 都指出ACEI应尽量达到临床试验中证实有效的靶剂量[3], 例如卡托普利25~50mg、3次/d, 依纳普利10mg、2次/d, 培哚普利4 mg、1次/d, 苯那普利5~10mg、2次/d, 福辛普利20~40mg、1次/d。但是, 和低剂量ACEI比较起来, 增加ACEI剂量带来的益处并不是显著的, 如患者不能耐受目标剂量, 低剂量的ACEI可能仍然有效。β受体阻滞剂在心力衰竭治疗中的作用已被20多个临床试验10000多例患者证实, 这些试验入选了包括妇女和老年人、各种病因、不同心力衰竭程度的各种患者, 结果都证实长期应用β受体阻滞剂治疗可以减轻心力衰竭症状, 改善患者的临床状况, 降低患者的死亡率和住院率。对已经服用ACEI的患者, β受体阻滞剂仍能发挥有益作用。

目前尚无临床试验比较低剂量和高剂量的β受体阻滞剂在降低死亡率方面到底有多大差异, 国人更缺乏有关资料。我国心力衰竭的治疗建议中指出, β受体阻滞剂的个体差异很大, 在治疗中应个体化, 以达到最大耐受量为目标[4]。常用β受体阻滞剂在临床试验中应用的目标剂量分别为:美托洛尔100~150mg/d, 卡维地洛50mg/d, 比索洛尔10mg/d。国外的资料表明, 大约85%的患者可以达到预先设定的靶剂量。就我们的临床经验而言, 大多数患者应用美托洛尔的剂量也可以达到100mg/d, 即临床试验推荐的目标剂量。

3 心力衰竭合并心房颤动 (房颤)

大约25%的心力衰竭患者合并房颤, 现在还不清楚这一心律失常对预后的影响。Mahoney等[5]观察了234例等待心脏移植的重症心力衰竭患者, 平均随访1.1年, 这些患者中27.4%为房颤心律, 在随访过程中, 有和没有房颤的患者无事件存活率相同。多变量分析表明, 只有NYHA分级和肺毛嵌压是影响预后的独立因素, 房颤本身并不影响患者预后。

房颤可诱发心力衰竭, 或使心力衰竭症状恶化。有报道认为, 纠正并维持窦性心律可显著改善心脏功能, 因此主张慢性房颤应尽可能复律并维持窦性心律[3]。但从现有的临床资料看, 这一观点依据不够充分。因为转复心力衰竭患者的房颤律成功率低, 即使转复成功, 也难以长期维持窦性心律, 对患者临床症状和长期预后的影响有限。van den Berg等[6]观察了24例轻到中度心力衰竭患者电转复房颤的效果, 其中6例失败, 18例转复为窦性心律的患者中有一半在6周内房颤复发, 其余9例维持窦性心律, 但这些患者在随访中平均最大氧耗量、心脏大小、激素分泌水平等并没有明显改善。尽管AFFIRM和RACE两项大样本的临床试验不是专为研究心力衰竭患者合并房颤而设计, 但其中也包括了相当一部分心力衰竭患者。AFFIRM研究入选4060例房颤患者, 随机分为节律控制和室率控制两组, 平均随访3.5年, 两组间死亡率没有明显差别, 死亡、中风、住院和发生新的心律失常等复合终点事件在室率控制组更低。RACE试验入选522例房颤患者, 随机分为室率控制和节律控制组, 随访3年, 两组心血管死亡、因心力衰竭住院、血栓栓塞、严重出血、起博器置入或严重的药物不良反应等复合终点事件的发生率分别为17.2%和22.0%。目前, 有两项临床试验已开始入选合并房颤的心力衰竭患者, 旨在研究心力衰竭患者合并房颤时的合理治疗措施。1.5~2.1) 缺血性中风的发生率并不高于高强度组 (INR 2.2~3.0) , 而高强度组患者严重出血的并发症显著增高[7]。澳大利亚的华法林抗凝指南也指出, 75岁以上患者在接受华法林治疗时, INR的靶目标应定为2.0~2.5, 或低至1.5~2.0[8]。Hylek等分析了74例在抗凝治疗时发生血栓栓塞事件患者的抗凝强度, 按发病率计算, 相当于随访6000人/年。结果发现, INR在高于2.0时, 抗凝的效果增加很少[9]。鉴于目前我国尚无临床试验的结果指导实践, 我们认为我国房颤患者抗凝治疗时, INR控制在1.8~2.2上下可能更可取。

4 舒张性心力衰竭

多项住院病例资料研究表明, 30%~50%的心力衰竭患者左室收缩功能正常。近期几项流行病学研究进一步证实, 将近一半的心力衰竭患者左室收缩功能正常, 即以舒张功能障碍为主。收缩性和舒张性心力衰竭的治疗相差很多, 长期预后也可能不同。尽管舒张性心力衰竭是如此重要, 但因缺乏这方面的资料, 国内和国际的心力衰竭指南对这一问题未能提出太多治疗建议。尽管多项临床试验表明, 很多治疗措施可以改善收缩性心力衰竭患者的预后, 但舒张性心力衰竭的合理的治疗措施还不清楚。

由于舒张性心力衰竭的病理生理很复杂, 诊断舒张性心力衰竭的金标准是左心导管测量静息和活动时的压力-容积曲线, 但对大多数患者来说是不可行的。而目前用无创的方法如何诊断舒张性心力衰竭还没有统一的看法, 如使用E∶A<1这一标准, 则大多数患者都被定义为舒张功能异常。由于采用不同的诊断标准, 各有关报道中舒张性心力衰竭的发病率相差很多, 而舒张功能异常可以是功能性的或一过性的, 在没有发作时测定左室压力和容积也不一定发现异常。例如对于一位有多支血管病变的冠心病患者, 判断其肺水肿发作是由收缩功能不全还是舒张功能不全所造成有时就难以确定。事实上, 收缩和舒张功能异常可能同时存在, 一些患者以舒张功能不全为主 (合并快速房颤时) , 而另一些以收缩功能不全为主 (大面积心肌缺血时) 。

Vasan和Levy[10]呼吁确定一个统一的舒张性心力衰竭诊断标准, 他们建议将有心力衰竭临床表现而收缩功能正常的患者分为以下三类:明确有舒张性心力衰竭、很可能有舒张性心力衰竭、可能有舒张性心力衰竭。其诊断标准如表2所示。

Caruana等[11]认为, 大多数诊断为舒张性心力衰竭的患者可以用其他原因解释其症状, 如肥胖、肺部疾病、心肌缺血等。为了找出造成患者症状的真正原因, 他们对109例诊断为舒张性心力衰竭的患者进行再评价, 看是否能用上述别的原因来解释患者的症状。所有的患者都测定体重指数, 并进行呼吸量测定, 记录心电图和病史。结果发现, 1/3的患者肥胖或非常肥胖;50%的患者1 s内的用力呼气量低于预测值的70%, 92%的患者峰呼气速率低于正常值的70%;38%的患者心电图或临床病史提示冠心病;该组只有7%的患者没有发现超重、呼吸系统疾病或冠心病。而Petrie等[12]发现, 如果用测量房室平面平移的方法评价左室功能, 将近1/3的舒张性心力衰竭患者左室收缩功能异常。提示尽管常规测定缩短分数或Simpson法测定左室射血分数正常, 仍有相当一部分患者有潜在的左室功能下降。

心力衰竭诊断与治疗 篇4

睾丸与附睾结核 医药数据库中心 中医论坛

疾病名称（英文)tuberculosis of spermary and epididymis

拚音 GAOWANYUFUGAOJIEHE

别名 中医：子痰，子痨

西医疾病分类代码 男性生殖器疾病，感染性疾病，中医疾病分类代码

西医病名定义 睾丸与附睾结核由结核菌侵入睾丸及附睾而产生，是男性常见的生殖系统结核之一，也是全身结核的一部分。在男性生殖系中，前列腺、精囊、输精管、附睾及睾丸均可罹患结核病。本节讨论的重点以附睾结核为主。

中医释名 中医认为系发生于肾子的疮痨性疾病，以睾丸尾部有缓慢发展之硬结，溃后流淌稀薄脓水，形成瘘管则经久不愈为临床特征。本病病程较长，一般预后较好，如系双侧病变，则可影响生育能力，导致不育。

西医病因 结核杆菌的原发病灶常在肺、肠道、淋巴腺、扁桃腺、肾脏、骨骼等部位，常通过以下两种途径而传播到附睾。（1)血行传播结核杆菌通过血行感染直接引起附睾结核，但较少见，发生这种感染时病变常在附睾头部，有别于一般的尾部感染。（2)下行感染结核杆菌先侵犯泌尿系，从肾脏下行到尿道，再由前列腺尿道段的前列腺导管开口逆行侵犯前列腺，精囊与附睾，三者往往同时受累。

中医病因

季节

地区

人群 多发于20岁～40岁的青壮年。

强度与传播

发病率 国外报道附睾结核有88．3％伴发其他部位结核，另一组尸检资料发现附睾结核74．8％有肺结核，几乎所有生殖系统结核都有肾结核。泌尿生殖系结核病的发病率取决于肺结核的发病率，既往根据一般结核疗养院的统计，在肺结核病人中有1％～4％患泌尿生殖系结核，但尸体解剖发现，死于其他疾病的肺结核病人中，约10％患泌尿生殖系统结核病，较临床统计数字为高，国外资料尸检报告泌尿生殖系统结核占全身结核的2．1％～3．1％，附睾结核占0．8％，在所有结核病例中，临床诊断的附睾结核占7．3％，在泌尿生殖系统结核中，附睾结核占63％～75％。附睾结核常伴发肾、前列腺及精囊结核。

发病机理

中医病机 本病系因肝肾亏损，脉络空虚，痰湿之邪乘虚侵袭肝肾之经脉，下注凝结于肾子而成。根据疾病发展的不同阶段，其病因病机一般可分为三个方面： 1．痰湿流结素体肝肾不足，或为痰湿体质，则痰湿之邪易于乘虚而入并流结于肾子，痰湿为阴邪，寒盛伤阳，故可出现阳虚寒凝症状，其性粘滞，故往往经久不愈。2．痰热互结痰湿久结不消，郁而化热，热胜则肉腐，形成脓肿，溃后流清稀脓液。久之阴液内耗，阳气易亢，则见阴虚内热之征象。3．气血两虚溃后流脓，经久不愈，气血两伤，导致气血亏虚。

病理 附睾结核病变多由附睾尾部开始，局部质硬，增大，不规则，有局限性的结节，继续发展可蔓延至附睾体部及头部。在病变发展过程中，如免疫力较强，则纤维化较显著，如敏感性较高则干酪样变和溃疡较为显著。干酪样变可很快蔓延到附睾之外，与阴囊粘连，破溃形成窦道。此外，附睾结核常伴有输精管结核，输精管增粗变硬，在近附睾尾部可呈串珠状改变，有多处硬干酪样坏死组织和脓液，形成瘘管，长期不愈，甚至直接侵犯睾丸，同时伴发睾丸鞘膜积液。窦道愈合后经过一段时间可再次破溃。据统计发病早期约70％为一侧附睾病变，病程达1年时则75％为两侧病变，1．5年后几乎100％两侧受累。在前列腺、精囊结核，前列腺有多数大小不等发硬纤维结节，并有坏死灶。前列腺、精囊变硬变形、病变偶可自行在会阴部穿破形成瘘管。

病理生理

中医诊断标准

中医诊断（一)分清虚实子痰病虽由肝肾损伤，痰湿之邪乘虚而入，流结于肾子所致，但仍有虚实之分。实者，本虚而标实，以化痰为主兼益肝肾之法治之；虚者，或肝肾阴虚，或气血两虚，常用滋养肝肾或补益气血法治之。

（二)细审寒热子痰病是痰湿凝结于肾子所致的一种慢性疮痨性疾病，初期以寒证为主。随着病情的发展，逐渐出现寒热错杂，假寒真热及阴虚内热等证象。应细审寒热，把握转归，随着病情的变化及时调整治法与用药，才不致偾事。（一)寒痰凝结证

1．临床表现：初起睾丸轻度肿胀隐痛，自觉阴囊发凉，或有酸胀感，疲劳时加重，附睾尾部触及硬结，凹凸不平，大小不等，输精管增粗，常有串珠样结节，轻微压痛，附睾与睾丸分界消失，不红不热，多无全身症状。舌淡，苔薄白或白腻，脉沉缓。

2．证候分析：素体肝肾不足，寒痰湿邪侵犯肝肾二经，聚而不散，下注附睾及睾丸，气血运行受阻，则见附睾硬结；痰湿为患缠绵难愈。故起病缓慢，病程较长；寒痰湿均为阴邪，伤人阳气，故自觉阴囊发凉；痰湿流结子系而见结节；舌淡苔白腻、脉沉缓均为寒痰凝结之象。（二)肝肾阴虚证

1．临床表现：睾丸或附睾结核数月至数年后，肿大的附睾与阴囊粘连，附睾硬结坏死化脓，阴囊逐渐肿胀，肤色暗红，轻度触压痛。严重者可出现全身症状，如低热盗汗，腰酸膝软，五心烦热，失眠，纳少乏力，大便干，小便灼热感。舌红少苔，脉细数。

2．证候分析：痰湿凝结，日久不消，郁而化热，热壅血瘀，肉腐成脓；湿热蕴结，损伤肝肾之阴，阴虚则内热，故见低热、盗汗、五心烦热、舌红少苔、脉细数等症。（三)肾虚痰湿证

1．临床表现：附睾硬结化脓溃破，流出清稀脓液和豆渣佯（干酪样)浊物，逐渐形成瘘管，日久不愈，伴面色萎黄，畏寒肢冷，体倦无力，少气懒言，自汗盗汗。舌质淡、苔薄白，脉细无力等。

2．证候分析：脓肿溃后，经久不愈，导致气血俱虚，腐肉已去，新肉不生，故见瘘管经久不愈；面色萎黄，体倦乏力，畏寒肢冷，少气懒言，低热自汗，舌淡苔薄白，脉细无力等症均为气血不足之象。

西医诊断标准

西医诊断依据

发病

病史

症状 前列腺和精囊的结核由于解剖位置隐蔽，无明显临床症状，早期诊断困难，容易被忽视，睾丸结核则少见。男性生殖系统结核的最早症状常由附睾结核引起，也最容易发现，故临床上以附睾结核较多见。

体征（一)症状:多见于中青年，20岁～40岁居多，既往可有泌尿系统及其它系统的结核病史。一般无明显全身症状，病久可见低热、盗汗、腰酸及全身乏力等症。多起病缓慢，开始偶有阴囊酸胀感，疲劳时加重，继发非特异性感染时发生疼痛，可有尿频、尿急、尿痛、终未血尿、血精等。一般呈慢性过程，少数可有急性发作。

（二)体征:附睾尾部扪及大小不等、凹凸不平，压痛轻微之硬结，可与阴囊皮肤粘连，形成慢性冷脓肿，溃后脓出粘腻，渐变稀薄，夹有豆腐渣样坏死组织，时发时愈，形成窦道。有的延及整个附睾，甚至侵犯睾丸并继发睾丸鞘膜积液。输精管增粗变硬，出现串珠状结节。前列腺和精囊扪诊可能正常或变硬或有结节，精囊通常变硬、肿大、固定，往往与附睾病变同侧。

体检

电诊断

影像诊断

实验室诊断 多次24小时尿液沉淀涂片可查得抗酸杆菌，结核菌培养阳性。血白细胞总数正常，分类淋巴细胞增高，血沉加快，结核菌素试验阳性。精液检查可见精液量减少，精子计数减少，活动力降低。前列腺结核的前列腺液中可查到抗酸杆菌。

血液

尿

粪便

脑脊液

其他诊断

免疫学

组织学检验

西医鉴别诊断（一)非特异性附睾炎常突然发生，附睾肿大，结节，疼痛、发热，可继发鞘膜积液，并伴有全身急性感染征象。输精管不形成串珠状硬结，阴囊皮肤无窦道形成。血常规检查中性粒细胞明显升高。

（二)淋菌性附睾炎有不洁性交史，发病急，附睾疼痛重，无附睾硬结与窦道，尿道分泌物较多，涂片可查出革兰氏阴性双球菌。

（三)阴囊内丝虫病有丝虫病流行区居住史及丝虫感染史，丝虫病结节多在附睾头及输精管附近，其结节在短期内发展或消退，变化较大，并伴有鞘膜积液或鞘膜乳糜积液、阴囊或下肢象皮肿等。夜间采血可查到微丝蚴。

（四)精液囊肿有附睾结节，但为囊性感，边缘整齐光滑，多发生于近附睾头部，而附睾正常，诊断性穿刺可抽出乳白色含精子的液体。

中医类证鉴别

疗效评定标准

预后 本病起病缓慢，病程较长，一般要经过初期、成脓及溃后三个阶段。若素体强壮，正气不虚，则疾病较快痊愈，反之，则容易形成瘘管经久不愈。如为单侧病变，一般预后较好；如系双侧病变，则可影响生育能力，导致不育。

并发症

西医治疗（一)西药治疗 1．全身支持疗法

与其它系统结核无区别，包括休息、适当营养、摄入丰富的维生素、日光疗法等。2．抗痨药物联合应用

链霉素0．5g，肌注，1日2次，连续用药2周，以后每周2次，每次1g，连用3个月；异烟肼0．1g，每日3次口服，或0．3g／d，顿服；对氨基水杨酸钠，每日8g～12g，分3次口服。若并发神经炎，可予维生素B620mg口服，每日3次。上述药物应足量联合运用不间断，一般应用12个月～18个月，然后根据临床症状与体征以及前列腺液与精液化验来判断治疗效果。如效果不佳，或对链霉素有反应，可改用下列药物：利福平300mg，1日2次，饭前服；异烟肼同前；乙胺丁醇0．259，1日3次，联合应用。或用氨硫脲、环丝氨酸、乙硫异烟胺、吡嗪酰胺、卡那霉素等药物治疗。（二)手术治疗 若上述各种疗法均无效，附睾结节增大变硬，窦道久不收敛，或已有脓肿穿破阴囊或睾丸，可考虑行附睾切除术。若有皮肤瘘管应一并切除，或穿入睾丸则可切除病变部位，尽量保留正常睾丸组织。输精管断端应放置皮外引流，如不再生育，可结扎对侧输精管，以防止交叉感染。术前应使用抗瘩药至少2周，术后根据病情应用抗瘩药物半年至1年。附睾切除后，前列腺、精囊结核可自行愈合，同时应用抗痨药物可促进愈合。

中医治疗 本病多为肝肾二经病变，初期以补肾温经，活血散寒，化痰散结为主；用药以辛香通达为多，如阳和汤加小茴香、橘核、荔枝核、川芎等。本虚而标实证，当培补为主，佐化痰软坚，活血散寒。成脓，宜滋阴除湿清热透脓，如滋阴除湿汤加黄芪、炙山甲、皂刺等。溃后，宜补肾化痰，益气托脓，如十全大补汤加熟附子、鹿角胶等。

一、辨证论治：

本病宜分型论治。一般分为寒痰凝结、肝肾阴虚和肾虚痰湿型。寒痰凝结型相当于疾病的初期，肝肾阴虚相当于疾病的成脓期，肾虚痰湿型相当于疾病的溃后形成瘘管期，三期之间有一定的相关性和转移性，由于体质素虚或为痰湿体质，或失治误治等因素，初期容易向后期发展，而后期也可呈急性发作。

（一)寒痰凝结证 治法温经通络，化痰散结。

方药阳和汤加橘核、小茴香、荔枝核、川芎，兼服小金丹。方中重用熟地大补阴血为主药；鹿角胶养血助阳；肉桂、炮姜温阳散寒通血脉为辅；麻黄、白芥子助姜、桂散寒化痰行滞为佐；再加橘核、荔枝核、小茴香；川芎等药直达病所，疏肝散结，活血化痰；甘草解毒调和诸药为使药。诸药合用，具有养血温阳，宣通血脉、散寒祛痰、化瘀散结之功效。小金丹乃治疗痰核流注之要药，可配合应用。

（二)肝肾阴虚证

治法滋阴清热，除湿化痰，托里透脓。

方药滋阴除湿汤加黄芪、炙山甲、皂角刺等药治之，兼服小金丹。方中芎、归、芍、地为四物汤可养血滋阴；黄芩、知母、贝母、地骨皮清热凉血化痰；泽泻、陈皮利水燥湿；柴胡配黄芩则清散郁火；甘草解毒兼调诸药。诸药配合以奏滋阴除湿化痰之功。另加黄芪、炙穿山甲、皂角刺补气托里透脓，促疮痨痊愈。

（三)肾虚痰湿证

治法补气益血，温肾助阳，兼化痰除湿。

方药十全大补汤加熟附子、鹿角胶，兼服小金丹。子痰日久不愈必伤气伤血，最后出现阴阳俱损。方中参、术、苓、草四君健脾补气；归、地、芎、芍四物滋阴补血；黄芪甘温生发，能补气升阳；肉桂辛温大热，入肝肾两经，能补火助阳。加熟附子、鹿角胶增强温补肝肾，益精养血之功。此外，兼服小金丹以化痰除湿。

二、单验方治疗

1．狼毒枣，成人每服10枚，1日3次；2日后逐日递增1枚，至每次20枚为极量，饭前服。忌辛辣食物及汞剂化合物。适用于一切泌尿生殖系结核。

2．养菜60g，水煎约半小时，去渣加鸡蛋（去壳)一只，再煮至蛋熟，加少许食盐，吃蛋喝汤，每日2次，连服3个月。3．白花蛇舌草60g，银花藤30g，野菊花15g，水煎服，每日1剂。

4．软坚化结方：桂枝10g，牡蛎30g，红藤15g，夏枯草15g，三棱10g，莪术10g，桃仁10g，杏仁10g。水煎服，每日1剂。适用于寒痰凝结者。

5．加减散肿溃坚汤：黄芩10g，知母10g，黄柏10g，花粉30g，桔梗10g，昆布10g，柴胡10g，升麻9g，连翘10g，三棱9g，莪术9g，葛根30g，当归尾10g，赤芍10g，黄连6g，甘草3g。水煎服，每日1剂。适用于湿热蕴结者。6．舒肝溃坚汤：当归10g，赤芍10g，香附10g，僵蚕10g，柴胡10g，夏枯草15g，川芎9g，穿山甲10g，红花9g，姜黄9g，石决明10g，陈皮9g，甘草3g。适用于溃烂而睾丸仍坚肿者。

7．小蓟全草捣汁，日服1小碗。陈嘉栋报道，用此方治疗1例睾丸结核，未及2月痊愈。

三、食疗

1．紫菜煮汤，常服之。2．栗壳和精猪肉煮汤服。3．用燕麦面做粥，常食之。

四、药物外治

1．未溃者，冲和膏外敷，每2日换药1次；或外敷紫金锭膏，1日换药1次；如有继发感染，外敷青敷膏或金黄膏。2．葱归塌肿汤外洗，每日2次。

3．附睾结核溃后形成窦道，可用拔毒药拌于纸捻上，插入窦道内，外用黄连油膏纱布盖贴，日换药1次；或用五五丹药线提脓祛腐；脓尽后用桃花散或生肌散收口，或用柏椿膏盖贴亦效。

中药 1．五味龙虎散，装入空心胶囊内，每服1．5g，1日2次，温开水送下。男性生殖系结核，不论何期，均可服用。2．七味胎元丸，每服2g，1日之次，适用于男性生殖系结核溃后形成窦道者。

3．小金丹片，每次4片，1日2次，开水送服。适用于泌尿生殖系结核的各个阶段。

4．知柏地黄丸或六味地黄丸，每次1丸，1日2～3次，温开水送服。适用于成脓期兼阴虚内热证。

5．十全大补丸或人参养荣丸，每次1丸，1日2～3次，温开水送服。适用于脓肿溃后形成瘘管，气血两亏期。

针灸 1．选穴三阴交、关元、照海、大敦、阿是穴。方法针三阴交、关元、照海，用泻法；灸大敦、隔姜灸阿是穴。适用于寒痰凝结型。每次20～30分钟，1日1～2次。2．选穴太冲、阴陵泉、三阴交、急脉、中封、蠡沟。方法针上述穴位，用泻法。适用于阴虚内热型，每次20分钟～30分钟，1日1～2次。

3．选穴关元、气海、中极、血海、三阴交、三角穴（位于脐轮左右侧下方，距脐斜下约2寸，在凹满穴与大巨穴之间微上方。其穴位定位方法是以细线横量患者口之长度，以口角边缘为限，将口角长度记下，再在脐轮左右分开斜量，成为三角等度，做下标记便是)方法针关元透气海及中极、血海、三阴交，灸三角穴。适用于溃烂而附睾睾丸仍坚肿者。每次20分钟～30分钟，1日1～2次。

推拿按摩

中西医结合治疗 中西医结合治疗附睾结核能提高疗效，促进愈合，缩短疗程，中医辨证施治，配合外治，加上西医抗痨药物联合运用，可根据病情参考上述的中医内外治及西药治疗。

护理

康复

预防 1．加强营养，以清补为主，宜吃高蛋白，高维生素，易消化食物。

2．适当休息，肿胀期用阴囊托将阴囊悬吊，注意保持局部卫生清洁，节制房事，避免疲劳。3．忌食辛辣油腻等不消化食物。

4．如有肺结核、肾结核等，应同时治疗。

历史考证 明代医学文献中有类似子痰临床表现的描述。如明·汪机《外科理例·囊痈一百四》说：“一人年逾五十，患此疮口不敛，诊之微有湿热，治以龙胆泻肝汤，湿热悉退，乃以托里药及豆豉饼灸而愈。次年，复患湿热颇盛，仍用前汤四剂而退，又以滋阴药而消。若溃后虚而不补。少壮者成漏；老弱者不治……”古代子痈和肾囊痈没有截然分开，因为子痈病常会波及阴囊即肾囊。明清医家将子痰溃后形成瘘管者称为“肾囊漏”，如明·申斗垣在《外科启玄·卷七》描述阴囊破裂漏疮指出：“外囊破裂漏水腥臭久治不愈……”清·祁坤《外科大成·囊痛》也认为：“因患痔漏而串及于囊者，肾囊漏也。”此“肾囊漏”即由子痰病溃后而致。近代医家认为中医的瘰疬、结核病是由“流痰”、“痰核”、“痰火”所致，从而将痰湿流注于肾子的疮痨性疾病称之为“子痰”或“子痨”。结核，火气热甚则郁结，核硬如果中核也。……结核者，风痰郁结也，又云火因痰注而不散也。（《万病回春·结核》)夫结核者，相火之所为，痰火之征兆也。……愚谓结核之由，与疮疡痈毒之类大异。……若夫结核则不然，盖始于真阴先竭，相火燔蒸熏迫，津液拂结凝聚，日积月累乃成，故久而不溃，此虚证也。初无痰火诸症，形体如故，而但见核者，惟在开始降火，消痰理气，核消结散则已……。（《红炉点雪·卷二》)结核即同果核形，皮里肉外结凝而成，或由风火气郁致，或因怒火湿痰生。（《医宗金鉴·外科心法要诀》)结核生于皮里膜外，如果中之核，坚而不痛，或由火气热郁者，但令热散，其肿自消，如连翘丸。由湿痰流注者，宜行气化痰，如五香流气饮、千金指迷丸，服之而反甚者，肝火血燥也，溃而不愈者虚也，俱宜补中益气汤，六味地黄丸，以滋化源，间用芦苔丸以清肝火。（《外科大成·结核》)大者恶核，小者痰核，与石疽初起相同，然其寒凝甚结，毒根最深，极难软熟，未溃之前忌贴凉膏，忌投凉药，惟内服阳和汤，犀黄丸可消……。（《外科全生集·恶核痰核》)附睾结核在古代医著中无此病名，近代中医将它称之为慢性子痈，以区别于急性子痈。亦有根据骨、关节结核中医称之为流痰，因而取名为子痰者。（《实用中医外科学》)

心力衰竭诊断与治疗 篇5

关键词：急性心力衰竭,临床诊断,治疗

急性心力衰竭是由于突发的急性心脏功能异常导致的以肺水肿和心源性休克为主要表现的临床综合征。急性心力衰竭发病突然, 一旦发病就比较严重, 通常会危及到患者的生命, 必要的时候要对患者进行抢救, 来挽救其生命。发生急性心力衰竭的患者, 部分是在发病之前就有心律失常、心肌炎、先天性心脏病、高血压或者是冠心病等等的心脏病病史基础的, 但是也有部分患者是没有任何基础心脏病病史的[1]。急性心力衰竭起病突然, 一种情况是在原有慢性心力衰竭的基础上加重心力衰竭, 另一种情况是突然发病, 产生严重的心力衰竭。临床上对于急性心力衰竭患者生命的挽救关键在于临床的诊断和治疗。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取我院收治的最终经临床诊断证实为急性心力衰竭的患者120例, 男68例, 女52例, 年龄60~89岁, 平均年龄 (70.64±7.38) 岁。所有患者均是由于突发急性心力衰竭而入院治疗, 其中有49例患者在入院时由于病情较为严重需进行抢救。

1.2 研究方式

120例患者经过临床诊断与分析, 采取了积极对症的抢救与治疗方式。总结本次研究中的急性心力衰竭患者的临床诊断和治疗经验。

1.3 急性心力衰竭患者的临床诊断

急性心力衰竭主要包括急性左心衰竭、急性右心衰竭和非心源性急性心力衰竭三大类。急性心力衰竭的临床诊断依据主要是以下几个方面: (1) 病史, 了解患者是否有心脏病病史、相关的诱发因素和慢性心力衰竭病史等。在此基础上检查患者是否有诸如心悸、乏力、呼吸困难、咳痰、血痰以及水肿等急性心力衰竭临床症状表现。 (2) 体征, 急性心力衰竭患者会表现为心脏增大、心率加快、病理性第三心音、第四心音、肺部湿罗音及哮鸣音。此外患者还表现有水肿、低血压、苍白、发绀、低氧血征、烦躁等心源性休克症状。 (3) 辅助检查, 心电图检查患者有无心率异常、心肌缺血或者是坏死的现象;胸部X线检查患者肺充血程度以及心影增大情况;超声心动图检查患者心脏结构、功能和瓣膜情况;进行血气分析和血常规检查, 还包括常规的肾功能检查、血糖水平测试、电解质测试[2]。

1.4 急性心力衰竭患者的临床治疗

临床对于急性心力衰竭病症的治疗方式较多样化, 对于该疾病的抢救关键在于准确诊断、系统化治疗。一般治疗首先给予患者氧疗和镇静, 氧疗主要有鼻导管吸氧、开放面罩吸氧以及气管插管机械通气治疗;镇静主要使用吗啡。静脉注射血管扩张剂, 增加心脏指数改善患者症状, 血管扩张剂主要包括硝普钠、硝酸甘油和重组人B型利钠肽等。静脉注射利尿剂, 强效利尿剂是急性心力衰竭抢救过程中, 改善急性血液动力学紊乱的基础。应用β-受体阻滞剂能够在治疗急性心力衰竭过程中缓减缺血导致的胸痛, 缩小心肌梗死的面积、降低患者的病死率, 目前常用的β-受体阻滞剂主要有美托洛尔、卡维地洛、比索洛尔等。采用正性肌力药物, 包具有正性肌力、降低交感神经活性、负性传导和频率作用的强心苷;具有正性肌力、改善肾血流和尿量作用的儿茶酚胺类药物;具有正性肌力、扩张外周血管、降低肺动脉压和增加心输出量作用的磷酸二酯酶峰抑制剂;具有降低血压、增大心输出量作用的钙离子增敏剂;具有控制心动过速作用的心肌糖苷类药物。机械辅助治疗, 主要包括动脉内气囊反博、体外膜氧合器、左心辅助和心脏移植等方式[3]。

2 结果

120例患者经临床诊断确诊所有患者均为急性心力衰竭, 56例患者为急性左心衰竭, 42例患者为急性右心衰竭, 22例患者为非心源性急性心力衰竭。针对患者的临床诊断结果和病情评估, 采取相应的临床治疗方式, 对患者进行抢救和治疗, 总有效率为90.83%, 其中显效患者有76例, 占63.33%, 整个治疗过程中没有出现较为严重的不良反应, 其中由于抢救无效和病情加重死亡3例, 病死率为2.50%。

3 讨论

急性心力衰竭作为一种较为严重的心血管综合征, 其发病较为凶险, 临床研究表明, 准确的临床诊断, 有助于准确评估患者的病情情况, 从而采取有效地治疗方式, 能够促进患者取得良好的临床疗效[4]。

参考文献

[1]中华医学会心血管病学分会.中华心血管病杂志编辑委员会.急性心力衰竭诊断和治疗指南[J].中华心血管病杂志, 2010, 38 (3) :195-196.

[2]张健, 窦克菲, 杨跃进, 等.静脉注射p受体阻滞剂治疗缺血性心脏病慢性心力衰竭急性加重临床经验总结[J].中国循环杂志, 2009, 21 (13) :175-177.

[3]萍萍, 张健, 张字辉, 等.心衰病人焦虑抑郁调查研究[J].中国循环杂志, 2009, 22 (15) :290-292.

心力衰竭诊断与治疗 篇6

1 慢性心力衰竭

1.1 定义:

由于任何原因 (心肌损伤的心肌梗死、心肌病、血流动力学负荷过重、炎症等) 引起心肌结构和功能发生变化, 最后导致的心脏泵血功能下降不能满足机体代谢的需要[1]。

1.2 诊断标准:

根据患者的基础心血管病如冠心病、高血压等的病史, 有休息或运动时出现呼吸困难、乏力、下肢水肿的临床症状, 有心动过速、呼吸急促、肺部啰音、胸腔积液、颈静脉压力增高、外周水肿、肝脏肿大的体征, 有心腔扩大、第三心音、心脏杂音、超声心动图异常等心脏结构和功能异常的客观证据, 其具有收缩性心力衰竭或舒张性心力衰竭的相应特征, 可据此做出诊断[2]。

1.3 分级:

对慢性心力衰竭的严重程度进行分级时, 临床上应用较为广泛的方法为纽约心脏协会提出的NYHA分级[3]。具体方法为:1级:日常活动时无心力衰竭症状出现;2级:进行日常活动时出现心力衰竭症状 (如乏力、呼吸困难等) ;3级:活动量低于日常活动时, 出现心力衰竭症状;4级:休息时出现心力衰竭症状。

1.4 治疗原则:

自20世纪90年代以来, 对于如何对慢性心力衰竭进行治疗, 其方法已发生了值得注意的改变。传统治疗方法主要是采取短期的血流动力学/药理学措施, 近年来已转变为长期的修复性策略[4]。该方法的目的是使衰竭心脏的生物学特质发生改变, 不仅是改善症状, 使患者的生活质量得以提高, 更重要的是可针对心肌重塑的机制, 使心肌重构的发展得以延缓, 降低心力衰竭的住院率。神经内分泌的过度激活易导致心肌的重构, RAAS系统在心力衰竭治疗中占有重要的地位[5]。因此, 治疗心力衰竭的关键就是阻断神经内分泌的激活, 阻断心室重构

2 病例诊断与治疗

2.1 病例:

患者男性, 78岁。患有广泛前壁心肌梗死行冠状动脉支架术后3年余。平素无活动后胸闷气促史, 无浮肿。近3个月以来, 每日间断出现阵发性胸闷, 心悸, 睡眠不佳, 乏力。去三甲医院检查, 心电图示;窦性心律不齐85~96次/分偶发室性早搏, 无明显ST-T改变。心脏彩超示二尖瓣有少量反流, 左心室射血分数EF 52%, 冠状动脉造影未见冠状动脉狭窄, 给予口服药物稳心颗粒及阿司匹林肠溶片及银杏叶片对症处置约一周后无效果, 且患者自觉早搏有增无减, 而来我社区就诊。经详细的问诊及查体, 患者一般状态尚可, 呈焦虑面容, 血压120/70 mm Hg (1 mm Hg=0.133 k Pa) , 双肺呼吸音清, 未闻及湿啰音, 心界无明显扩大, 心率89~95次/分, 偶可闻及早搏, 心音低弱, 瓣膜听诊区未闻及杂音, 无浮肿。

2.2 诊断

(1) 舒张性心功能不全2级; (2) 心肌梗死冠状动脉支架术后。

2.3 治疗:

一般治疗

(1) 心理疏导, 控制焦虑情绪; (2) 监测体质量; (3) 限钠限水; (4) 休息和适度的运动。

药物治疗给予小剂量利尿剂、ACEI类B受体阻滞剂口服并配合天麻素注射液600 mg每日一次静点。

治疗7 d后患者早搏消失、无心悸胸闷及乏力症状, 患者精神状态及睡眠较好。心力衰竭纠正后, 出院。

2.4 病例分析:

患者上述不适症状是由于患有基础疾病, 并有心肌梗死冠状动脉支架术史。由于情绪激动或体力活动过度, 出现心排血量降低, 导致了神经内分泌机制的激活, 包括交感神经和RAAS系统的激活后心率增加, 肾远曲小管和集合管保钠排钾, 水钠潴留, 钾排出增加后, 由于钾排出过渡影响心肌细胞的钾平衡, 而导致了心律失常的发生, 因此服用控制早搏药物无明显效果。另外, RAAS系统的过度激活下, 最终引起血管平滑肌、心肌细胞增生、增殖、肥厚而出现心室重构。

3 讨论

目前, 对于治疗心力衰竭药物的应用主要有以下几种:

3.1 利尿剂:包括噻嗪类利尿剂、袢利尿剂、保钾利尿剂等, 在临床均有应用, 应注意其可能引起水电解质紊乱。

3.2 血管转换酶抑制剂 (ACEI) :几乎适用于所有心力衰竭患者, 除有禁忌证或不能耐受者外, 患者均需无限期终生应用[6]。该药物适用于对轻、中、重度心力衰竭患者进行长期治疗, 而对于急性心力衰竭、难治性心力衰竭静脉用药者而言, 则不能应用。其作用机制有[7]: (1) 抑制肾素-醛固酮系统:使血管紧张素Ⅰ向血管紧张素Ⅱ的转变得到抑制, 使血管的收缩情况减轻, 血小板聚集, 有利于减轻心肌缺血/再灌注造成的损伤。 (2) 抑制缓激肽对ACE实质 (激肽酶2) 的降解。使用ACE抑制剂后, 组织内的缓激肽开始降解, 局部缓激肽的浓度升高, 导致血管扩张。 (3) 改善心室功能:ACE抑制剂对肾素-血管紧张素-醛固酮系统可产生持续抑制作用, 改善毛细血管楔压, 使心脏充盈压得以降低, 每搏输出量相应增加;ACE抑制剂还可使血管壁和心室壁的肥厚得以延缓, 预防心脏肥大。 (4) 减少交感递质的释放:ACE抑制剂使血管紧张素Ⅰ向血管紧张素Ⅱ的转化得到抑制, 相应去甲肾上腺素的释放也得到抑制, 交感神经对心血管系统的作用降低, 使心功能得到改善。 (5) 抗氧化:ACE抑制剂如卡托普利含有的巯基, 可起到抗氧化去除自由基的作用, 使心脏的氧供应趋于平衡, 心肌耗氧量降低。

3.3 正性肌力药物:应用最广泛的为洋地黄, 其总体评价为作用有限, 地位下降, 谨慎使用[8]。洋地黄在心力衰竭治疗中的应用要点: (1) 适用于已在应用ACEI、β受体阻滞剂、利尿剂治疗而仍有症状的慢性收缩性心力衰竭患者; (2) 醛固酮受体拮抗剂加用ACEI, β受体阻滞剂和仍不能改善症状时再加用地高辛; (3) 洋地黄适用于心力衰竭伴有快速室率的房颤患者; (4) 不主张早期应用, 不推荐应用于一级的心力衰竭患者。

3.4 β受体阻滞剂:可减轻儿茶酚胺对心肌的毒性作用, 改善舒张功能, 减少心肌细胞钙离子的内流[9], 使心肌耗氧量减少, 减慢心率, 并使心律失常得以控制, 防止、减缓和逆转心肌重塑[10]。

3.5 醛固酮受体拮抗剂 (螺内酯) :阻断醛固酮效应。

3.6血管扩张剂:包括硝普钠、肼苯哒嗪、硝酸酯类、钙通道阻滞剂。

综上所述, 治疗原则虽较为明确, 但在实际应用过程中, 还要根据患者病情的变化进行灵活应用, 给患者最恰当的治疗。

摘要：慢性心力衰竭是导致社区老年患者入院的重要慢性病之一, 与其他疾病共存时极易漏诊, 社区诊断与治疗相对困难。本文具体阐述了慢性心力衰竭的定义、诊断标准、分级与治疗原则, 并通过分析具体病例, 对治疗慢性心力衰竭的药物与方法进行探讨, 为慢性心力衰竭在社区的诊治提供参考。

关键词：慢性心力衰竭,社区,诊断,治疗

参考文献

[1]滕卫平, 陆再英, 钟南山.内科学[M].7版.北京:人民卫生出版社, 2008:591.

[2]李新立, 周芳.血管紧张素转化酶抑制剂在慢性心力衰竭中的应用[J].世界临床药物, 2011, 32 (11) :659-662.

[3]黄峻.慢性心力衰竭临床研究的新趋势[J].中华心血管病杂志, 2007, 35 (7) :593-594.

[4]袁方, 方唯一, 张敏, 等.血浆脑利钠肽水平在慢性心力衰竭患者中的临床诊断价值研究[J].中华心血管病杂志, 2008, 35 (12) :1149-1150.

[5]金志刚, 吕学详.慢性心力衰竭患者血浆脑钠肽与左心室功能的相关性分析[J].临床内科杂志, 2008, 25 (6) :419-420.

[6]柯元南.慢性心力衰竭诊治新进展[J].中国全科医学, 2007, 10 (6) :433-434.

[7]钱俊峰, 姜红, 葛均波.我国慢性心力衰竭流行病学和治疗现状[J].中国临床医学, 2009, 16 (5) :700-703.

[8]高山钟, 张向阳.慢性心力衰竭病理生理和药物治疗研究进展[J].心血管康复医学杂志, 2009, 18 (3) :301-304.

[9]赵以平, 朱庆雄, 张婷荣.卡托普利联合美托洛尔治疗慢性心力衰竭临床疗效观察[J].国际医药卫生导报, 2009, 15 (21) :68-70.

心力衰竭诊断与治疗 篇7

1 资料与方法

1.1 一般资料选取2013 年1 月~2015 年1 月小儿呼吸窘迫综合征合并急性左心衰竭患儿60 例。 按住院先后顺序将其分为观察组和对照组各30 例。 观察组中男14 例, 女16 例;年龄3~10 (6.25±1.12) 个月。 对照组中男15 例, 女15 例;年龄3.5~10 (6.27±1.16) 个月。 两组患儿在年龄、性别等差异不显著 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 方法所有患者进行常规治疗, 包括原发病常规治疗, 应用吸氧治疗、液体治疗和药物治疗等。 观察组患者在此基础上应用诊断性治疗。 采用HELS方案。 其中, H程序为给予西地兰治疗患者进行剂量补充, 使其总量达到1/3 饱和量;从来没给予西地兰患者按照0.04mg/kg的剂量计算, 首次剂量用1/3 饱和量。 注射后30min对心率、呼吸等进行观察, 如果正常且精神状态好转, 短时间内无再发, 判定ALF除外ARDS。E程序:在上一程序达标后, 20%甘露醇静滴5ml/kg, 如果ALF加重, 出现心率加快呼吸困难加重, 则可以反面确定ARDS诊断可靠性。 L程序:在R程序基础上, 给予患者约0.8μg/ (k g·min) 的酚妥拉明进行持续静脉点滴治疗。 S程序:对ARDS进行全面治疗。

1.3观察指标将两组患儿治疗24h后血气分析检测值、心功能指标及患儿死亡率进行对比。参照美国纽约心脏病协会 (NYHA) 分级标准评定治疗前后急性左心衰竭患者的心功能[5,6]。

1.4统计学处理数据均采用SPSS 19.0统计学软件进行处理。计量资料采用表示, 行t检验;计数资料采用例 (百分率) 表示, 行χ2检验。P<0.05差异有统计学意义。

2 结果

2.1两组患儿治疗24h后血气分析检测值相比较观察组明显优于对照组, 有明显差异, 存在统计学意义 (P<0.05) 。见表1。

2.2两组患儿心功能指标相比较观察组心功能指标改善明显优于对照组, 有明显差异, 存在统计学意义 (P<0.05) 。见表2。

2.3两组患儿临床死亡率相比较两组患儿临床死亡率相比较发现, 观察组明显低于对照组, 有明显差异, 存在统计学意义 (P<0.05) 。见表3。

3 讨论

目前, 采用机械通气、用药等方法仍是治疗急性呼吸窘迫综合征与急性左心衰主要手段, 其可快速、有效、及时纠正机体严重低氧血症, 但常规治疗并无法提高诊断的准确性和治疗的针对性, 患儿死亡率高[7~9]。

本研究中, 采用诊断性治疗HELS方案主要是基于器官系统功能相关理论, 其要求医生需亲临患者病床边, 充分通过床边观察和辅助检查找到各器官之间相互影响的恶性循环圈, 将其打破成为良性循环圈, 从而缓解ARDS, 改善其他脏器功能[10,11]。

ADRS病变部位主要是肺血管, 而ALF则是心肌, 洋地黄等药物只对正性肌力有改善作用[12~14], 对正常心肌无作用, 之所以在应用西地兰后再使用甘露醇, 主要是利于血容量负荷以及渗透压增加, 西地兰对肺血管和心肌无影响, 但超容量后容易累及心脏, 因此如果在使用甘露醇之后没有出现心率不良现象, 说明心肌功能良好, 如果有恶性表现则说明患者隐匿ALF被诱发[15]。

从本次研究结果可以看出, 所有患儿常规治疗, 而观察组在此基础上给予诊断性治疗, 结果显示, 其在降低患儿病死率等方面优于对照组, 另外, 从治疗后24h的血气分析情况和心功能分级来看, 观察组患儿也有明显优势。

心力衰竭诊断与治疗 篇8

急性左心衰竭指的是心脏瓣膜、心肌等出现损伤引起心肌收缩力降低进而导致肺部循环障碍, 表现为缺氧、呼吸困难、肺水肿等。目前有相关文献表明[2], 小儿呼吸窘迫综合征与急性左心衰竭这两种疾病在临床诊断过程中由于表现基本相同难以区分, 目前国际上也没有统一的标准区别小儿呼吸窘迫综合征和急性左心衰竭。

对于小儿呼吸窘迫综合症与急性左心衰的两种疾病的诊断较为困难, 该研究对该院2012年4月—2013年4月所选的60例患者采取HELS方法进行了诊断性的操作, 以求找到一种合适的治疗手段, 从而降低因为误诊而引发的死亡率升高, 现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

研究对象为该院在2012年4月—2013年4月收治的呼吸窘迫综合征与急性左心衰竭患者。随机选取其中30例作为实验组, 男性患者18例, 女性患者12例, 年龄段4~11岁, 平均年龄为 (6±3.26) 岁。对照组30例, 男性患者16例, 女性患者14例, 年龄段5~12岁, 平均年龄为 (6±4.23) 岁。所有患者均符合诊断标准: (1) 有原发性疾病, 如有休克、感染等病变。 (2) 呼吸频率加快, 出现进行性加重的呼吸窘迫征。 (3) 胸片显示肺部体征不明显。 (4) 低血氧征, 给予高浓度氧气支持也不能纠正[3]。两组患者在年龄、性别等基本资料的比较方面差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 治疗方法

对照组患者进行常规的处理, 主要是原发病症的常规疗法, 并针对不同病人给予个体化的药物治疗。轻度心力衰竭选用地高辛片 (批号:H11020053) 口服治疗, 特别是早产儿剂量为 (20~25) μg/kg, 维持量5μg/kg, 足月儿剂量30μg/kg, 维持量 (8~10) μg/kg。应用地高辛过程中, 应密切观察患儿的心率、呼吸状况及肝脏大小, 根据变化随时调整剂量。

所有患者均未大量使用糖皮质激素。患者进行大流量氧气导管吸氧, 不能给予人工的机械辅助通气[4]。实验组30例患者首先进行原发病症治疗, 不同病人给予不同药物治疗, 此外还采取HELS方法对小儿呼吸窘迫综合征与急性左心衰竭进行诊断性的治疗。HELS方法主要是分H、E、L、S四个步骤来对患者进行治疗。 (1) H方法:注射西地兰 (批号:H31021070) 正性肌力药, 采用静脉注射。将其用5%葡萄糖注射液稀释后缓慢注射, 分2~3次间隔3~4 h注射, 对肾功能减退、心肌炎的患儿按体重0.022㎎/㎏静脉注射。注射后半小时观察患者临床表现:呼吸、心率等均恢复至正常水平, 并且短期内不再复发, 确证左心衰竭而排除呼吸窘迫综合征。该实验组30例患者注射西地兰后其中有2例不是呼吸窘迫综合征而确证为急性左心衰竭。如果患者的呼吸以及心率没有改善, 呼吸窘迫症状没有改善, 则为呼吸窘迫综合征, 不是急性左心衰竭。有17例患者是这种状况。患者心率降低, 肺内无水泡音, 但是精神状态比较低迷, 呼吸频率没有改善甚至更重, 则提示患者为呼吸窘迫综合征合并急性左心衰竭, 该组患者有11例为这种情况。 (2) E方法:在H方法治疗的基础上静脉滴注甘露醇 (批号:H22020117) , 按体重0.2 g/kg或按体表面积6 g/m2, 以15%~25%浓度静脉滴注3~5 min, 如用药后2~3 h尿量无明显增多, 可再用1次, 如仍无反应则不再使用。甘露醇可以导致心脏出现急性超负荷, 加重急性左心衰竭, 所以可以进一步的确证呼吸窘迫综合征, 排除急性左心衰竭的干扰, 在H方法治疗过程中确定为呼吸窘迫综合症的患者中有2例在静脉滴注甘露醇后心率加快、呼吸更加困难, 表明这两例患者原有的急性左心衰竭是由于甘露醇所导致的。 (3) L方法, 随后对患者给予静脉滴注甲磺酸酚妥拉明 (批号:H31020589) , 每次1 mg, 或者按体重0.15 mg/kg静脉滴注, 以达到治疗呼吸窘迫综合征的目的。 (4) S方法, 对前期治疗的所有患者再次进行全面系统化的治疗。

1.3 疗效判定标准

观察所有患者的临床症状, 记录患者治疗后的死亡率。

1.4 统计方法

所有试验数据均采用SPSS19.0统计学软件对研究数据进行处理, 计量资料用均数±标准差 (±s) 表示, 采用t检验, 计数资料采用χ2检验。

2 结果

所有患者的年龄以及心率和呼吸频率等具体数据统计见表1, 两组数据比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 两组患者在治疗后, 实验组患者死亡1例, 对照组死亡12例, 实验组成活率显著高于对照组, 两组成活率差异有统计学意义 (P<0.05) 。见表2。

注:#两组数据比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 对实验结果不造成影响。

注:两组实验数据比较差异有统计学意义 (P<0.05) 。

3 讨论

呼吸窘迫综合征是婴幼儿以及儿童时期呼吸系统出现障碍的症状, 感染、严重创伤等一系列的原发性疾病在发展过程中会继发性的导致机体出现急性缺氧进而导致呼吸衰竭, 临床表现为难以缓解的低血氧症以及高频率呼吸[5]。呼吸窘迫综合征和急性左心衰竭临床表现都有肺水肿, 其他辅助检查结果也都基本相似, 一般情况下可以根据血流的动力学参数, 比如心脏排血量等对两种情况进行区别, 但是这些参数并不是在任何情况下都能准确鉴别[6]。临床上对于单纯的呼吸窘迫综合征或者呼吸窘迫综合征合并急性左心衰竭的诊断鉴别尚没有理想的办法, 使用最广泛的鉴别方法就是测量肺部毛细血管的压力从而计算出心排出量, 但是这种方法的准确度也值得商榷, 难以清晰的将两者区分开来[7]。该研究中所采用的HELS诊断性治疗方法, 效果良好。

急性左心衰竭的病变部位主要是心肌, 其收缩力降低, 呼吸窘迫综合征的病发部位主要是在肺部的大血管和微血管。使用西地兰等洋地黄苷类的强心药对正常心肌没有任何不良影响, 但是可以显著改善心衰后的心肌, 呈现正性肌力作用, 改善心肌的收缩功能。因此在针对该类病人时使用西地兰后如果患者的心衰症状有所缓解, 则表明此类病人伴有急性左心衰竭。再静脉注射西地兰等洋地黄苷类强心药后再静脉滴注20%的甘露醇, 其临床作用为增加机体的渗透压并提高体内容量血管的血液容量。因为前者对心肌以及肺部的大血管和微血管均没有不利影响, 如果血管容量超负荷后通常会导致心脏功能出现损伤。因此在静脉滴注20%甘露醇后机体心率以及呼吸并没与出现不良的反应, 则表明机体心脏功能良好, 如果用药后出现恶化现象则提示机体本身存在隐蔽的急性左心衰竭, 当静脉滴注甘露醇后, 因为血管容量超负荷诱发急性左心衰竭的显现。在该研究中发现, 实验组患者成活率 (96.67%) 明显高于对照组 (60%) , 采用简单有效的HLES方法用于治疗和诊断呼吸窘迫综合征与急性左心衰竭, 不论在治疗还是诊断方面都取得了良好的临床效果, 这与每次用药后的密切观察有关, 更与对药物的药代动力学机制有深入的研究, 该研究结果在大量实验中都得到了证实[8,9]。

在临床治疗过程中发现, 呼吸窘迫综合征患者即使没有心脏病史, 也可能会由于心肌收缩力降低引发急性左心衰竭并发。同时在急性左心衰竭的发病过程中也可能会并发呼吸窘迫综合征, 当二者并发时, 患者病情更加严重, 造成恶性循环。但在临床诊断中难以准确区分, 应该正确的诊断鉴别, 采取相应的措施进行治疗纠正, 改善患者病情。

该研究中从心脏、脑、肺三者之间的影响来分析呼吸窘迫综合征的临床发展过程, 在对心脏、脑治疗的基础上对肺进行深入治疗, 以达到改善肺部功能的目的。同时通过肺部功能的改善, 促进呼吸、血流循环以改善心脑功能, 使得恶性循环的过程转变成良性循环的过程, 治疗中使用的HLES方法的理论依据是机体各个器官之间的功能相互联系理论。在治疗过程中必须要求医护人员密切观察患者的临床表现, 同时进行一些必须的辅助检查, 通过临床表现和辅助检查的结果寻找每个病人各个器官之间由于相互影响所造成的恶性循环, 并改善循环, 使其变为良性循环, 这样就能缓解呼吸窘迫综合征以达到改善各个器官的功能的目的。研究还发现呼吸窘迫综合征与急性左心衰竭两者之间在临床发病过程中是相互影响的, 机体发生呼吸窘迫综合征会导致心肌收缩力降低, 引发急性左心衰竭, 同时机体在患有急性左心衰竭的过程当中也会诱发呼吸窘迫综合征。机体如果同时患有这两种疾病时, 将会导致一个恶性循环的产生。

综上所述, HELS诊断性治疗方法, 具有操作简便, 误诊率低, 患儿成活率高的优点, 因此值得临床推广。

摘要：目的 研究小儿呼吸窘迫综合征与急性左心衰竭的诊断性治疗, 为临床上治疗该病提出合理的治疗手段。方法 随机选取该院在2012年4月—2013年4月收治的30例呼吸窘迫综合征与急性左心衰竭患者作为实验组, 另随机选取30例同样患病患者作为对照组, 两组患者都进行常规的治疗, 但是实验组还采取HELS方法进行诊断性治疗。比较两组患者的治疗效果。结果 实验组患者进行诊断性治疗后治疗效果显著优于对照组, 实验组患者成活率 (96.67%) 明显高于对照组 (60%) , 患者成活率差异明显, 结果差异有统计学意义 (P<0.05) 。结论 对小儿呼吸窘迫综合征与急性左心衰竭采取诊断性治疗可以显著改善治疗效果, 值得在临床上广泛推广。

关键词：呼吸窘迫综合征,急性左心衰竭,诊断性治疗

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[8]杨清明, 孙晓斐, 苗俊东, 等.警惕急性心肌梗塞并发ARDS[J].临床荟萃, 2013 (4) :45-46.

呼吸衰竭临床诊断及治疗分析 篇9

关键词：呼吸衰竭,临床诊断,治疗,效果

呼吸衰竭是一种患病状态和功能异常状态,分为急性呼吸衰竭和慢性呼吸衰竭[1],患者通常表现出严重的呼吸困难、身体水肿、视力下降和神经紊乱等症状,如果没有有效的诊断和治疗,后果非常严重。引发呼吸衰竭的因素有很多(如电击、中毒、溺水等)[2],由于发病较急,治疗难度较大。因此,针对患者的具体情况,给予其相应的诊断及治疗措施,对于改善患者病情,降低患者的死亡率具有重要意义。目前临床上一般采用常规的基础治疗,但效果并不显著,要想彻底改善患者的病情,提高患者的生存质量,采取创新的治疗措施具有重要意义。无创正压通气治疗法是近年来临床上用于治疗呼吸衰竭的一种有效方法,经过研究表明,治疗效果显著。本文以本院近期收治的50例呼吸衰竭患者为研究对象分组治疗,取得了较好的临床效果,具体过程报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取本院2015年1月~2016年1月共收治的50例呼吸衰竭患者,经检查患者无先天性呼吸道疾病和其他严重疾病,符合呼吸衰竭的临床诊断标准。其中急性呼吸窘迫综合征22例,慢性阻塞性肺疾病急性发作16期,急性心源性肺水肿7例,急性重症哮喘5例。将患者随机分为对照组和观察组,各25例。观察组患者男14例,女11例,年龄42~71岁,平均年龄(53.5±8.4)岁,其中Ⅰ型呼吸衰竭16例,Ⅱ型呼吸衰竭9例。对照组患者男15例,女10例,年龄41~73岁,平均年龄(54.6±8.5)岁,其中Ⅰ型呼吸衰竭18例,Ⅱ型呼吸衰竭7例。两组患者年龄、性别、病情等一般资料比较,差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。

1.2 方法

1.2.1 诊断方法

两组患者入院后,主要表现出呼吸困难、脉搏不稳定、血压上升等症状,医护人员需对所有患者进行临床肺功能诊断、血气诊断,并结合X线诊断所得影像判断患者的病情状况和肺间质病症情况[3]。诊断过程应将专业的仪器和医生的临床诊断结果结合起来,防止出现遗漏项目,减少对手术过程的不良影响。

1.2.2 治疗方法

给予对照组患者常规基础治疗。首先,根据诊断所得结果选择合适的治疗方法,帮助患者缓解水电解质紊乱情况[4],对于病情较严重的患者,需进行吸氧支持,改善低氧血症状况。然后,患者病情基本稳定之后,医护人员应对其进行抗感染治疗,提高患者的抵抗能力,防止复发或者其他并发症的出现。

常规治疗内容是常规服药、常规检测等,医护人员应基于患者的基本情况,选择合理的治疗方法。给予观察组患者无创正压通气治疗。首先,将呼吸机设置为双水平通气模式,氧流量3~9 L/min,患者需保持仰卧体位,带上输氧面罩。医护人员应密切观察患者的状态变化,合理的调整设备参数,保证患者无其他不良反应。一般Ⅰ型呼吸衰竭患者的氧流量在3~5 L/min,Ⅱ型呼吸衰竭患者的氧流量在5~9 L/min,医护人员应该在保证患者耐受性的基础上,合理调整氧流量参数。治疗过程需1次/d,持续4 d。

治疗完成后,医护人员应对患者的血压、血气、呼吸状况、心率变化进行观察和对比,记录成完整的表格,同时注意维持科学的饮食结构,保证患者摄入足够的营养。对一些病情较严重的患者,可以视实际情况延长治疗时间,待病情稳定后停止使用呼吸机。在治疗过程中,要对患者进行严密监护,观察并评估患者的身体指标改变情况,及时处理患者的不良反应,确保患者的生命体征维持稳定。

1.3 疗效判定标准[5]

痊愈:患者的临床症状消失,呼吸偶尔有急促感,无并发症发生,患者的生命体征稳定。显效:患者的临床症状消失,呼吸顺畅,出现轻微的并发症,患者的生命体征稳定。有效:患者的临床症状基本消失,呼吸仍有急促感,有并发症,患者的生命体征呈现波动性。无效:患者的病情无改善,呈现加重趋势。总有效率=(痊愈+显效+有效)/总例数×100%。

2 结果

治疗结束后,两组患者的病情均有不同程度的改善。观察组患者中,痊愈4例(16%),显效11例(44%),有效9例(36%),无效1例(4%),治疗总有效率为96%(24/25);对照组患者中,痊愈2例(8%),显效7例(28%),有效10例(4%),无效6例(24%);治疗总有效率为76%(19/25)。观察组患者的治疗总有效率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。

3 讨论

呼吸道、胸廓、肺组织和肺血管等疾病的突发病变是诱发慢性呼吸衰竭的主要因素,急性加重期患者常表现为呼吸肌麻痹、脑血管意外、呼吸困难、肺梗塞、呼吸急促等[6,7]。当前,呼吸衰竭的发病率越来越高,对患者的正常生活和生命健康造成了严重的影响。临床研究表明,患者出现呼吸呼吸衰竭症状之后,还会有一系列的并发症,如果没有及时有效的诊断,后果非常严重。因此,医护人员应该使用先进的仪器设备,结合临床诊断的方法,以患者的病史和实际情况为基础,判断呼吸衰竭疾病的分型情况[8]。

本次研究中,观察组患者采用无创正压通气治疗,在吸气时,通过给出较高的吸气压,从而克服气道的高阻力,并同时增加肺泡通气量,减少对呼吸功能的消耗,减少耗氧量,最终达到改善通气的目的[9,10]。对照组患者采用基础治疗方法,虽然对于患者的病情改善也起到了一定作用,但很难在短时间内对患者起到显效的治疗效果,而且治疗效果也不够显著,由此也就容易错过治疗的最佳时期,甚至导致患者的病情呈现加重趋势,不利于患者的快速苏醒和生命体征稳定。根据本文的研究结果表明,使用无创正压通气治疗的观察组患者治疗总有效率为96%高于采用基础治疗方法治疗的对照组患者总有效率76%,差异有统计学意义(P<0.05)。

综上所述,在科学诊断基础上,对呼吸衰竭患者进行无创正压通气治疗,效果显著,患者病情改善情况较为明显,值得推广和应用。

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