肠功能衰竭

肠功能衰竭（共7篇）

肠功能衰竭 篇1

慢阻肺并II型呼吸衰竭患者的高分解代谢状态及免疫功能紊乱, 导致机体的营养不良及免疫抑制, 我们通过早期应用免疫肠内营养支持促进了慢阻肺并2型呼吸衰竭患者营养状况及免疫抑制的恢复。

1 资料与方法

1.1 一般资料

随机选取我院呼吸内科2008年1月至2009年5月收治的慢阻肺并2型呼吸衰竭患者40例。患者入选标准: (1) 诊断标准: (1) 病史、临床症状、体征均符合1997年《COPD诊治规范 (草案) 》。 (2) 呼吸功能检查:在吸入支气管舒张剂后, 1s用力呼气容积 (FEV1) <80%, 预计值FEV1/vvc (用力肺活量) <70%。 (3) 血气分析:海平面吸空气时动脉血氧分压PaO2<60mmHg, 伴或不伴动脉血二氧化碳分压 (VaCO2) ≥50mmHg。 (2) 男性, 年龄18~45岁。 (3) 既往无高血压、慢性肝肾疾患、糖尿病及其他慢性消耗性疾患。 (4) 人院后均给予氧疗, 促进痰液引流, 舒张支气管, 抗感染等治疗以及机械通气治疗。

将患者按入选的顺序随机分为IEN组和EN组, 每组各20例。2组患者的年龄、营养状态、疾病种类、GCS评分、APACHEⅡ评分、休克指数、三头肌皮摺厚度经检验无差异, 具有可比性。

1.2 营养支持方法

IEN组使用免疫增强型肠内营养制剂瑞能。EN组使用常规型肠内营养制剂瑞素。2组患者每日提供的热量、氮量等同。所有患者均从入院后第1天起经鼻饲管由肠内输液泵匀速输注肠内营养制剂。

1.3 观测指标的测定

T细胞亚群、NK细胞检测:取抗凝血2mL, 加单克隆抗体, 室温放置15min, 加溶血剂溶红细胞15min, 离心, 弃上清, 加PBS洗涤一次。FACS Calibur流式细胞仪检测。BD FACS专用Cellquest3.0软件分析。细胞因子释放检测:各组血上清中IL-2、IL-4浓度检测采用ELISA法。血清免疫球蛋白检测:血清免疫球蛋白IgA、IgG、IgM浓度检测通过全自动生化分析仪完成。

1.4 统计学处理

结果以 (x-±s) 表示, 对计量资料进行方差分析和t检验。P<0.05为差异有显著性。所有统计学分析采用SPSS 10.0统计软件包完成。

2 结果

2.1 不同肠内营养支持方法对患者T细胞亚群、NK细胞的影响

经IEN、EN支持14d后患者的NK、CD3、CD4、CD8、CD4/CD8比治疗前有极显著性增高 (P<0.05, P<0.01) , 但仍显著低于正常对照组 (P<0.05, P<0.01) , 2组间相比无显著性差异 (P>0.05) 。

2.2 不同肠内营养支持方法对患者血清免疫球蛋白的影响

经IEN、EN支持14d后患者的血清免疫球蛋白IgA、IgG和IgM比治疗前有极显著性增高 (P<0.01) , 且已恢复到正常水平。但3组间相比较无显著性 (P>0.05) , 表2。

注:第14天与治疗前相比, *P<0.05, #P<0.01;第14天与正常对照相比, $P<0.05;&P<0.01

注:第14天与治疗前相比, #P<0.01

注:14dIL-22组与治疗前相比, #P<0.01

2.3 不同肠内营养支持方法对患者IL-2和IL-4的影响

2组患者经不同肠内营养方式支持后IL-2浓度均表现上升;在第14天, 2组均较治疗前有显著增高 (P<0.05) , 且IEN组与EN组相比有显著差异 (P<0.05) 。2组的IL-4浓度均表现为下降, 7d达到最高点, 14d较前下降, 2组相比有显著差异 (P<0.05) , 表3。

3 讨论

慢性阻塞性肺疾病 (COPD) 患者经常发生营养不良, 同时伴有免疫功能低下。免疫肠内营养 (IEN) 是在常规肠内营养基础上加入具有免疫调节作用的特殊营养素, 如:谷氨酰胺、精氨酸、ω-3不饱和脂肪酸等。以期通过提高机体细胞免疫功能, 促进短半衰期蛋白质合成, 调节局部及全身细胞因子的产生, 维护肠道黏膜结构及功能的完整, 对慢阻肺的免疫抑制起正向调节作用[2~3]。

我们的研究显示经IEN支持14d后, 患者的血清免疫球蛋白IgA、IgG和IgM比治疗前有极显著性增高, 且已恢复到正常水平而患者的NK、CD3、CD4、CD8、CD4/CD8虽较治疗前有极显著增高, 但仍低于正常对照组, 且IEN组与EN组间相比无差异。2组患者的IL-2浓度在第14天均较治疗前有显著增高, IEN组增高较EN组更显著;而IL-4的浓度均表现为下降, 在14d, IEN组下降明显且与EN组相比有显著差异。IL-2有促使T细胞增殖和IL-2受体表达的作用, 而IL-4是一种重要免疫抑制因子, 使细胞免疫功能瘫痪, IL-2的上升及IL-4的下降显示了机体细胞免疫功能的改善。以上试验结果表明:肠内营养支持对患者的营养状况及免疫状况的恢复是有益的, 但IEN在恢复慢阻肺患者的营养状况方面与EN相比并无显著优势, 而在改善患者免疫抑制方面, IEN要强于EN。

因此, 在慢阻肺并Ⅱ型呼吸衰竭的危重症患者中使用IEN是安全有益的。

参考文献

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肠衰竭晚期患者的临终关怀 篇2

关键词：多器官功能障碍综合征,肠功能衰竭,临终关怀

多器官功能障碍综合征 (multiple organ dysfunction syndrome, MODS) 是指在严重生理损伤的情况下, 两个或两个以上的器官或系统先后或同时发生功能不全或衰竭, 是危重患者的重要死亡原因, 其中肠功能衰竭是MODS的一个重要组成部分[1]。肠功能衰竭晚期患者由于营养障碍、菌群失调、慢性失血失液等原因其死亡率较高[2]。对于此类患者的临终关怀国内外研究较少。为此, 我们观察了自2006年4月~2008年6月我院ICU收治的肠功能衰竭晚期患者14例, 对其临终关怀情况进行研究, 报告如下。

1 材料和方法

1.1 一般资料

14例肠功能衰竭晚期患者中, 男10例, 女4例;年龄30~52岁。根据患者知识层次:大学2例, 高中6例, 初中4例, 小学2例;职业:干部1例, 工人4例, 农民5例, 个体职业者4例。疾病分类:肠系膜上动脉栓塞4例, 肠系膜上静脉栓塞3例, 粘连性肠梗阻致肠坏死2例, 小肠扭转致肠坏死5例。

1.2. 肠功能衰竭晚期患者的心理反应

Ekubler-Ross将大多数临终患者的心理活动分为五个阶段[3]: (1) 否认期:当患者间接或直接听到自己可能会死亡时, 第一反应就是否认, 不承认自己病情严重, 希望得到进一步的证实。 (2) 愤怒期:此时患者常常表现烦躁、易激动、不配合治疗, 甚至把不满情绪发泄在医护人员和亲属身上, 这是正常的适应反应, 是一种求生无望的表现。 (3) 协议期:此时患者开始接受现实, 希望能延长生命, 能积极配合治疗。 (4) 忧郁期:患者已知自己面临垂危, 表现得极度伤感, 并急于安排后事, 交待遗言, 大多数患者在此期间不愿多说话, 但又不愿孤独, 希望多见些亲友, 愿得到更多人的同情和关心。 (5) 接受期:这是垂危患者最后阶段, 患者心里十分平静, 对死亡已充分准备, 在临终前因疼痛难以忍受而希望速死, 有的有自杀倾向, 也有的留恋人生, 不愿死去。

1.3 临终关怀

1.3.1 心理护理

患者在住院治疗期间, 护士应认真观察患者的表现, 逐渐地将病情告诉患者及其家属, 语气要委婉, 消除患者对死亡的恐惧, 同时给临终患者以精神和情感帮助。护士应观察患者对待疾病和死亡的态度, 主动与患者交谈, 取得患者的信任, 让患者说出自己内心的感受, 认真倾听患者的需要, 同情患者的不幸、关心患者, 给予患者生活上和心理上的帮助。

1.3.2 疼痛的管理

疼痛给肠衰竭患者带来了巨大痛苦, 严重影响患者的生活质量。因此, 要理解患者的痛苦, 帮助其解除疼痛, 可以根据医嘱使用合适剂量的止痛药。早期患者由于腹腔内坏死物质的刺激可产生剧烈腹痛、腹胀, 如无明显呼吸抑制, 可给予杜冷丁、吗啡等阿片类药物控制疼痛。通常临床可以按照WHO的止痛阶梯方案, 即疼痛缓解三步阶梯法予以控制。

1.3.3 烦躁的控制

患者出现烦躁不安时首先应该检查患者生命体征, 通知医生, 除外休克、缺氧等疾患, 同时安慰患者, 分散其注意力, 多数患者能够安静下来。仍不能有效控制的患者可以上床栏保护, 适当地给予约束, 加强巡视, 并按医嘱给予镇静剂安定等药物。给药时注意观察患者生命体征, 因为肠衰竭晚期患者多半有MODS, 药物代谢缓慢易于中毒。

1.3.4 发热的护理

给予物理降温, 患者出汗多时, 防止虚脱, 并及时更换床单被褥, 监测患者生命体征, 防止低血容休克发生。

1.3.5 腹胀、呼吸困难的护理

患者腹腔渗出, 坏死组织刺激等均可引起腹胀, 注意观察引流是否通畅, 同时可以抬高床头, 并予吸氧, 疾病晚期可以考虑应用呼吸兴奋剂以及呼吸机的使用。

1.3.6 各种引流管道以及肠道造瘘口的护理

每天定时清洁护理深静脉置管、腹腔引流管, 保持其引流通常, 观察引流液体颜色、流量改变。对于造瘘口着重护理, 定期更换造瘘袋, 避免患者身边异味出现, 给患者一个卫生的生存环境。

1.3.7 后期照顾

按医嘱定时给患者止痛药, 尽量采用肌内注射;变换体位, 保持灯光暗淡, 病室安静。患者一般在死亡前会有生命体征改变, 积极准备抢救设备;同时让家属说些如何爱他, 如何需要他或放一些歌曲, 让其感到温暖, 心理得到安慰和满足, 使患者在祥和的气氛中告别人生。尸体料理是临终关怀不容忽视的内容, 做好尸体料理不仅是对患者人格的尊重, 更是对家属心灵上的安慰, 应认真做好尸体料理[4]。

2 结果

通过上述护理, 本组14例患者未发生护理并发症, 都达到了护理预期效果, 避免医疗纠纷出现, 从而使本组晚期肠衰竭症患者安详地度过人生的最后阶段。

3 讨论

对晚期肠衰竭患者实行临终关怀十分必要。他们大多经过手术、各种有创操作的折磨, 有共同的心理需求, 有强烈的失落、孤独感和不希望成为家庭负担的心理[5]。这就需要临床护理时充分了解、安慰患者, 同时安抚家属。通过对患者的日常生活照料积极地呼唤患者对生命的需求。同时取得家属和社会的支持, 帮助他们解决家庭、身体的困惑, 使患者能安静、舒适、有尊严地度过人生最后一程。

参考文献

[1]洪安瑅。肠衰竭的研究进展[J]。医师进修杂志, 2005, 28 (12) :51-53。

[2]韩红, 王厚力, 于学忠, 等。胃肠功能障碍/衰竭与危重病[J]。中国医学科学院学报, 2008, 30 (2) :224-227。

[3]解瑞爱。临终病人的心理及心理护理[J]。中外健康文摘, 2007, 4 (12) :202-203。

[4]谢月琛。68例肝癌患者的临终关怀[J]。家庭护士, 2008, 6 (1) :154-155。

肠屏障功能的破坏与防护 篇3

1 肠道屏障由机械屏障、化学屏障、微生物屏障和免疫屏障等组成

机械屏障由肠黏膜上皮细胞间紧密连接[3]构成,是肠屏障中最重要部分。其功能是只允许离子及小分子可溶性物质通过,而不许毒性大分子及微生物通过,这种特殊生理功能在肠道屏障的维护中起着重要的作用。

化学屏障是指肠上皮细胞分泌的黏液及肠内的消化液。其中黏液可润滑肠黏膜,使其免受机械和化学损伤;胰蛋白酶能水解细菌;黏多糖可结合细菌,并随粪便排出;溶菌酶可使细胞在低渗状态下发生裂解;胆酸可降解内毒素分子,胆汁中的分泌型免疫球蛋白A(s Ig A)可包绕细菌,阻断其黏附。

微生物屏障由肠内正常寄生菌群按合适的数量与比例组成,它们通过分泌细菌毒素、产生短链脂肪酸、促进肠蠕动、占据致病菌黏附位点以及争夺营养素防止有害细菌的侵入,维护人体健康。

免疫屏障主要由肠道免疫系统的细胞群构成[4]。摄取食物时,混杂在其内的细菌、病毒、寄生虫等可诱导肠道产生免疫应答以消除病原菌;同时肠腔内大量定植菌群,需要产生免疫耐受。肠道黏膜淋巴细胞不断地移动和循环,也保持肠道的免疫功能[4]。

2 肠屏障功能的破坏

2.1 肠缺血和再灌注损伤

当肠缺血及肠系膜血流下降时,可引起肠微绒毛灌注减低,氧供减少,导致黏膜水肿,严重时出现肠上皮细胞坏死、微绒毛分离及固有层崩解[5]。Marstor[6]阻断肠系膜上动脉后观察到肠绒毛顶端水肿,继之出现肠壁的水肿和出血、黏膜上皮脱落,并有明显的炎性细胞浸润;缺血6h黏膜上皮大部分坏死脱落,肠壁各层广泛出血。Rotamiri[7]在动物实验中发现缺血后肠壁对荧光素钠的通透性明显升高。此外,肠上皮细胞含有丰富的黄嘌呤脱氢酶,缺血时转变为黄嘌呤氧化酶,恢复灌流后产生大量氧自由基,导致发生再灌注损伤[1]。这些损伤破坏肠上皮细胞紧密连接,使细菌得以通过薄弱环节进入组织,成为潜在感染源。内毒素比细菌更容易穿过黏膜屏障,并造成黏膜屏障的进一步损害。

2.2 感染

严重感染、脓毒血症及肠道炎症时,肠道抗原呈递细胞激活,释放血小板活化因子、肿瘤坏死因子等细胞因子,NO过度生成,通过一氧化氮合成酶系统途径介导[8],产生细胞毒性作用于肠黏膜,引起肠通透性增大。此外肠道炎症时,肠腔内细菌过度繁殖,产生大量代谢产物和毒素,也破坏肠黏膜结构,导致肠道细菌移位;脓毒症时,肠道微循环发生明显的变化,肠道灌注压下降,毛细血管血流缓慢,加重了肠黏膜的损伤。

2.3 急性损伤

创伤、手术、烧伤通常伴有肠黏膜萎缩和溃疡形成。烧伤后的休克可引起肠系膜血流下降、黏膜DNA合成减少、肠上皮细胞凋亡加速,交感神经系统受刺激导致肠蠕动减退,引起肠屏障功能障碍。研究表明,能够导致肠屏障功能变化和细菌移位的各种损害如休克、创伤和严重烧伤等,也能够使其产生各种生物活性物质和组织损伤因子,并可能通过肠系膜淋巴组织逸出肠道,到达远隔器官,激活中性粒细胞和内皮细胞,并进一步引发MODS。

2.4 饥饿、禁食、营养不良及长期肠外营养

肠黏膜上皮细胞更新快,面积大,故需要大量能量。肠腔内食物通过是肠黏膜生长最重要的刺激,当长期禁食、危重病人和大手术后长时间不从胃肠道进食时,可引起肠细胞DNA含量减少,蛋白质合成及细胞增生下降,黏膜萎缩,绒毛高度降低,肠腔内黏液层变薄,肠道分泌s Ig A减少、蠕动降低,使肠黏膜上皮通透性增加、肠黏膜免疫功能受损。

2.5 重症急性胰腺炎(SAP)

脂肪酸结合蛋白是肠道缺血的敏感标志。研究发现,SAP患者的尿脂肪酸结合蛋白水平较轻症胰腺炎和健康组明显增高,且与肠道的通透性呈正相关,提示SAP导致肠屏障功能受损。SAP起病后数小时,调节肠道动力的胃肠多种激素分泌紊乱,肠动力下降,导致细菌过度生长,黏附于肠壁,释放大量内毒素导致肠屏障功能障碍。此外SAP时,促炎性因子如肿瘤坏死因子-α、血小板活化因子、IL-1、IL-6、IL-8等的释放及氧自由基和一氧化氮的释放促进了全身炎性反应,而这种过度的炎性反应可导致免疫抑制。内毒素血症和全身免疫功能障碍导致了肠屏障功能进一步破坏[9]。

2.6 抗肿瘤药物化疗或放疗、使用免疫抑制剂等也破坏肠屏障功能。

3 肠道屏障的保护

3.1 谷氨酰胺(Gln)

谷氨酰胺是肠黏膜细胞合成必需的氨基酸,是肠黏膜上皮的主要能量来源。肠道摄取Gln后,在肠道代谢生成多种氨基酸,进入三羧酸循环提供三磷酸腺苷,又能提供氮源合成核酸及蛋白质。此外,研究证实,Gln除能促进氮平衡,保持肠黏膜完整,防止细菌易位和肠道毒素入血外,还能调节肠道局部和全身的免疫功能,它参与肠道免疫相关细胞的能量代谢,有助于肠道细胞正常分泌,保持黏膜的免疫屏障,从而减少肠道细胞与细菌的黏附,维持肠道黏膜的屏障作用。研究发现,血中谷氨酰胺水平降低,可发生腹泻、绒毛萎缩、黏膜溃疡和肠坏死;而在静脉营养液中补充Gln可明显防止肠绒毛萎缩,小肠黏膜的厚度、重量、DNA含量和绒毛高度都明显增加,细菌移位减少[10]。

3.2 益生菌

益生菌是存在于机体消化道的非致病性菌。益生菌能降低肠道p H值,同时产生某些抗菌物质。实验发现乳酸杆菌可逆转营养不良导致的肠屏障功能损害。益生菌能抑制肠上皮细胞凋亡,维持细胞间连接,使肠黏膜维持稳态,增强肠道屏障功能[11]。另一方面,许多益生菌可通过调控促炎因子和抗炎因子平衡,抑制肠炎性反应,增强肠道免疫功能[12]。

越来越多的实验证实,补充益生菌后,益生菌定植在肠道,刺激肠道内固有菌的生长,并能通过与有害菌争抢营养,抑制致病菌的生长、黏附和侵袭,改善肠道微生态环境,增强肠道黏膜免疫屏障功能。此外,多位学者用微生态制剂如乳酸杆菌、双歧杆菌等治疗和预防抗生素相关性腹泻(AAD),使其发生率降低,症状缓解快、疗效明显[13]。

3.3 保持胃肠道p H值

肠腔内p H值对肠道细菌的代谢有重要影响。在酸性环境中,胆汁和肠道细菌产生的短链脂肪酸可抑制细菌生长。随p H值升高,肠道细菌渗透力也相应增加,乳酸菌生长受到抑制,病原菌过度繁殖引起菌群失调。目前己有术前应用乳果糖降低肠内p H值,减少术后感染的报道。

3.4 肠内营养(EN)

肠内营养通过激活胃肠道-内分泌-免疫轴,促进胃肠激素合成和释放,肠道黏膜分泌s Ig A,并刺激胃酸及胃蛋白酶分泌,保持肠道化学、免疫屏障;此外,肠道内的营养物质通过对肠黏膜细胞局部营养、刺激作用,促进胃肠蠕动及肠上皮细胞的生长、修复,有助于维持肠黏膜上皮结构和功能的完整性,防止细菌移位,维持肠道屏障功能。大量研究表明,对于手术、应激者,早期肠内营养可防止肠黏膜通透性升高,改善肠黏膜的屏障功能并减少细菌移位[14,15]。

3.5 膳食纤维(DF)

膳食纤维是消化过程中所需要的重要营养素。DF能够促进肠蠕动,抑制肠道细菌的生长,调节肠道菌群的生态平衡,并能刺激肠道黏液分泌,从而防止细菌的附着和移位。动物试验和临床实践证明,DF发酵产生的短链脂肪酸,能促进肠黏膜上皮细胞增生,并显著增加肠绒毛的高度,有助于维护肠黏膜结构的完整,降低肠道通透性,添加DF的肠内营养制剂对肠黏膜有明显营养和保护作用[16]。

3.6 维生素

大量的维生素C对肠黏膜的破坏有明显的治疗作用。研究表明,氧自由基损伤是引起胃肠黏膜屏障破坏的重要病理因素。动物实验证明[17],维生素C对氧自由基有明显的清除作用,能抑制肠道内细菌移位,降低肠黏膜通透性,抑制肠道内毒素的吸收。

3.7 表皮生长因子(EGF)

表皮生长因子是肝巨噬细胞分泌的,与细胞生长、增生、分化、组织修复等相关的因子,特别对黏膜上皮细胞起重要作用。它可改善肠黏膜结构,维持黏膜上皮正常功能,加速肠黏膜屏障修复。同时,它参与小肠对Gln的运输和利用,能明显改善胃肠外营养及肠炎状态下Gln代谢酶的功能,提高小肠对Gln的利用。因此,EGF可以维持肠黏膜上皮的正常功能,减少肠道细菌移位[18]。另外,EGF也可能作为自由基清除剂,促进组织愈合而增强黏膜防御功能。动物实验发现,肠道内给予EGF,可以减少短肠综合征大鼠的体重下降,改善碳水化合物的吸收,保护肠道通透性及屏障功能[18]。

3.8 生长激素

生长激素是垂体前叶分泌的一种肽类激素。其作用是通过刺激胰岛素样生长因子的增加来促进肠黏膜细胞生长的作用,对肠黏膜的损伤起修复作用[19]。近年来有报道在严重感染、应激、创伤等综合征模型中,应用重组人生长激素能促进肠黏膜上皮细胞对谷氨酞胺的利用,可保护肠黏膜屏障,减少血浆内毒素水平。

3.9 祖国医学方剂

近年来中医药防治肠黏膜损伤的研究,取得一定进展。如大黄等中药能促进肠蠕动,促进肠道内毒素排泄,缓解中毒性肠麻痹;抑制细菌的繁殖,调节机体的免疫功能,保持肠道菌群的微生态平衡。此外,丹参[20]等中药通过清除氧自由基、保护线粒体、改善能量代谢等机制改善胃肠道黏膜的血流灌注,缓解其缺血、缺氧状态;促进肠道黏膜损伤的修复,保护肠黏膜和肠上皮细胞,维护肠黏膜的完整性。

4 展望

随着人们对于肠屏障功能认识、监测和维护等各种研究不断深入,相信会进一步发展以减少肠道细菌移位感染的发生。

摘要：肠道是人体内最大的储菌库和内毒素库,由于肠黏膜屏障之功,阻止了细菌与毒素越出肠管进入机体。肠屏障功能受损,可引起全身系统性炎性反应以致发展成多器官功能障碍。本文就肠黏膜屏障功能的破坏与防护进行综述。

肠功能衰竭 篇4

资料与方法

2013年4月-2014年4月收治食管癌患者76例, 男42例, 女34例;年龄32~84岁, 平均 (59.3±8.7) 岁。所有患者术前均给予食管钡透以及胃镜明确诊断, 术中给予食管癌根治术、胸腔内食管胃吻合术。

纳入标准:用主观全面分析 (SGA) 法进行术前评估, 无重度营养不良、无腹泻、无肠梗阻。

排除标准:有手术禁忌证;有慢性肠道疾病史;未能行食管癌根治术;不能够顺利给予EN或EN后存在明显腹胀、腹痛等不良反应;术前2周存在呼吸道感染患者。按数字表法, 随机将选取的患者分为两组, 各38例, 对两组患者一般资料比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) 。

方法:EN组术后24 h内经十二指肠营养管泵给予糖盐水、能全力、鸡汤、肉汤、奶粉等, 第1天给予20 m L/h, 此后每天肠内营养增加20 m L/h, 直至每日量达到100~120 m L/h, 逐步过渡至经口进食;PN组于48 h内采用静脉给予的方式, 给予20%脂肪乳、微量元素、葡萄糖、维生素、凡命等, 术后48 h后均采用经十二指肠营养泵给予能全力, 逐步过渡至经口进食。

观察指标:对两组患者术后第1天、第4天、第8天血清肠型脂肪酸结合蛋白 (I-FABP) 、二胺氧化酶 (DAO) 、血浆内毒素 (ET) 、以及D-乳酸 (D-Lac) 水平进行比较分析。

统计学处理:观察指标均采用SPSS16.0软件进行统计学分析, 采用 (x±s) 对符合计量资料进行表示, 并采用t检验;用频数 (n) 或率 (%) 表示, 并采用χ2进行检验, 所有检验均以P<0.05为差异有统计学意义。

结果

两组患者术后第1天、第4天、第8天的I-FABP、DAO、ET以及D-Lac水平比较, 两组患者术后第1天各项指标差异无统计学意义 (P>0.05) ;观察组术后第4天、第8天各项指标均明显低于对照组 (P<0.05) 。见表1。

讨论

I-FABP存在于组织细胞胞质中, 一旦肠缺血早期仅表现为黏膜受累时, 即可能由于细胞通透性升高而造成I-FABP早期释放进入血液, 其具有表现早、特异性强的特点, 因此是对小肠肠黏膜屏障功能损害进行早期诊断的特异、敏感生化指标。DAO的改变是肠黏膜通透性增加及肠上皮释放因素的动态变化的结果, 是对黏膜上皮细胞损伤程度以及完整性进行反应的可靠指标。肠道是体内的最大ET库, 若肠屏障功能完整, 则ET不会进入血循环, 但一旦肠屏障功能受损, 则会导致ET穿过肠黏膜进入血循环, 由此导致ET血症。机体遭受手术、休克、急性肠缺血、严重创伤、肠梗阻等时, 肠道因受到缺血性损伤, 细菌大量繁殖, 会使D-Lac大量产生, 同时由于肠黏膜细胞损伤导致肠通透性增加, 此时大量D-Lac进入血液循环, 因此, 通过对D-Lac的测定也能够对肠黏膜损伤情况及通透性进行翻译[2,3,4]。本研究中, 观察组术后第4天、第8天各项指标均明显低于对照组。由此表明, 食管癌术后采用EP对患者肠黏膜屏障功能造成的损伤更小。

摘要：目的:探讨食管癌术后早期肠内营养对患者肠黏膜屏障功能的影响。方法:将食管癌患者76例随机分为两组, 每组各38例。观察组术后给予早期肠内营养, 对照组给予肠外营养。结果:两组患者术后第1天、第4天和第8天的I-FABP、DAO、ET以及D-Lac水平比较, 两组患者术后第1天各项指标差异无统计学意义 (P>0.05) 。观察组术后第4天和第8天各项指标均明显低于对照组 (P<0.05) 。结论:食管癌术后采用早期肠内营养不仅能够有效满足机体对营养的需要, 同时能够维护肠道黏膜完整性, 值得临床推广。

关键词：食管癌,早期肠内营养,肠黏膜屏障功能

参考文献

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肠功能衰竭 篇5

1 资料与方法

1.1 临床资料

选择2013年10月-2014年10月我院神经外科诊断急性重症颅脑损伤患者200例, 按随机数字表法分为早期低剂量肠内营养组 (观察组) 100例与正常剂量肠内营养组 (对照组) 100例。重症颅脑损伤诊断标准: (1) 急性起病, 临床症状、体征及颅脑CT证实为严重颅脑损伤; (2) 格拉斯哥评分<8分; (3) 未合并腹腔、胸部及四肢严重创伤。剔除标准为: (1) 颅脑损伤格拉斯哥评分≥8分。 (2) 既往有严重肝肾功能不全患者。 (3) 其他影响或干预炎性反应和免疫调节的药物或治疗, 如胸腺肽等; (4) 同时合并其他系统严重损伤患者。观察组男56例, 女44例;对照组男53例, 女47例。2组基线资料差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。见表1。本研究已获本院医学伦理委员会批准, 所有治疗方案获得患者或者家属的知情同意。并与患者签署知情同意书。

1.2 方法

2组患者均在降低颅内压, 减轻脑水肿、保护脑神经、防治其他脏器损伤基础上, 给予甘露醇脱水、止血、清除自由基、维持血流动力学稳定、纠正水和电解质以及酸碱平衡稳定等治疗。采用留置胃管, 鼻饲流质, 营养泵泵入营养液方式加强营养支持治疗。2组患者均在起病后48h给予肠内营养支持治疗。肠内营养方法:2组患者每天供给肠内营养液选用整蛋白型肠内全营养乳剂 (能全力, 荷兰Nutricia公司) 含多种膳食纤维, 蛋白质16%, 脂肪35%, 碳水化合物49%, 能量密度1.5kal/ml, 热氮比131kal∶1g。其中, 对照组患者每天热量供给30~35kcal/kg, 蛋白质1.5~1.8g/kg·d-1。观察组每天热量供给16~20kcal/kg, 蛋白质1.2~1.6g/kg·d-1。2组患者支持热量按Harris-Benedict公式计算患者每日的基础需要量 (BEE) , 其中50%由脂肪供给热量, 氮入量0.17 g·kg-1·d-1, 热氮比120k J∶1g, 添加常规剂量的电解质、维生素与微量元素等成分。营养方式均采用鼻饲营养胃管注食方式, 鼻饲前后床头抬高30~45℃。

1.3 观察指标

(1) 血清炎性反应指标。分别与治疗前及治疗后第7天抽取静脉血, 检测二胺氧化酶 (DAO) 水平、肠脂肪酸结合蛋白 (IFABP) 、尿乳果糖/甘露醇 (L/M) 水平的变化。DAO水平采用分光光度法测量, 酶联免疫吸附法检测IFABP, 利用高效液相色谱法测定L/M比值。试剂盒购自南京建成生物工程研究所, 严格按照说明书操作进行。 (2) 临床指标。机械通气患者呼吸机相关肺炎 (VAP) 发生率, 气管插管率, 胃食管反流率, 腹胀时间, 呕吐、胃潴留和腹泻率。

1.4 统计学方法

应用SPSS19.0统计软件进行数据处理。计量资料以x珋±s表示, 组间比较采用t检验;计数资料以率 (%) 表示, 组间比较采用χ2检验。P<0.05为差异有统计学意义。

注:与对照组比较, *P<0.05

2 结果

2.1 炎性反应指标

治疗前2组DAO水平、IFABP、L/M水平差异无统计学意义 (P>0.05) 。治疗后第7天2组DAO水平高于治疗前, IFABP、L/M水平低于治疗前, 且观察组变化幅度大于对照组, 差异均有统计学意义 (P<0.05) 。见表2。

注:与治疗前比较, *P<0.05;与对照组比较, #P<0.05

2.2 临床指标

观察组VAP发生率低于对照组, 气管插管率低于对照组, 胃食管反流、呕吐次数少于对照组, 胃潴留、腹泻发生率低于对照组, 腹胀时间少于对照组, 差异均有统计学意义 (P<0.05) 。见表3。

3 讨论

重型颅脑损伤多伴有严重的创伤应激反应。巨大的创伤应激可导致继发性脏器功能损伤, 其中肠黏膜屏障功能损伤是其中重要的一环[4]。IFABP是小肠上皮细胞特异性的胞质蛋白, 在肠上皮细胞受损时释放入血, 其水平高低代表肠黏膜上皮损伤程度[5]。L/M水平高低与肠黏膜毛细血管通透性有关。DAO是重要的肠黏膜抗氧化酶, 损伤后其水平高低与肠黏膜修复能力密切相关[6]。近年来有研究提出低氮、低热量、适度负氮平衡的理念在重型创伤患者正初步展开研究[7~9]。对于重型颅脑损伤患者给予低剂量的肠内营养支持是否会有利于肠内黏膜屏障功能的保护, 尚缺乏研究[10~12]。

本研究结果表明, 观察组治疗7d后, DAO水平提高, IF-ABP与I/M降低, 说明早期低剂量肠内营养支持可提高肠黏膜上皮细胞的修复功能, 减轻肠壁血管通透性。

既往研究表明[13]胃肠道在创伤应激时, 其黏膜对全身血压变化及缺氧变化极为敏感。研究表明进食不足, 可导致肠壁黏膜血流低灌注, 毛细血管通透性增加, 肠腔内异常寄生菌群增加, 细菌移位加重脏器感染发生[14]。然而早期过度给予肠内营养摄入也可加重肠道功能负荷, 加重肠道脏器功能衰竭发生。因此选择合适的肠内营养方式一直是临床研究的目标。

研究结果说明早期重症颅脑损伤患者多伴有严重应激状态, 细胞因子的释放及炎性介质的爆发反应可以导致明显肠道功能障碍。早期低剂量肠内营养支持治疗可以增加重症颅脑损伤患者肠黏膜上皮细胞的修复能力, 提高肠黏膜组织的抗氧化能力, 减轻肠壁黏膜血管通透性, 减轻应激状态下肠道功能障碍, 降低颅脑损伤并发症发生, 有助于提高临床治愈率。

摘要：目的 探讨早期低剂量肠内营养对重症颅脑损伤患者的影响。方法 将200例急性重症颅脑损伤患者按随机数字表法分为早期低剂量肠内营养组 (观察组) 100例与正常剂量肠内营养组 (对照组) 100例, 起病后48h给予肠内营养支持治疗。分别于治疗前及治疗后第7天抽取静脉血, 检测血清二胺氧化酶 (DAO) 水平、肠脂肪酸结合蛋白 (IFABP) 、尿乳果糖/甘露醇 (L/M) 水平的变化。对比2组治疗后7天内VAP发生率, 气管插管率, 胃食管反流率, 腹胀、呕吐、胃潴留发生率, 腹泻率。结果 治疗前2组DAO水平、IFABP、L/M水平差异无统计学意义 (P>0.05) 。治疗后第7天2组DAO水平高于治疗前, IFABP、L/M水平低于治疗前, 且观察组变化幅度大于对照组, 差异均有统计学意义 (P<0.05) 。观察组VAP发生率、气管插管率低于对照组, 胃食管反流、呕吐次数、胃潴留、腹泻发生率低于对照组, 腹胀时间少于对照组, 差异均有统计学意义 (P<0.05) 。结论 重症颅脑损伤患者多伴有严重应激状态, 肠道功能障碍明显。早期低剂量肠内营养支持治疗可以增加重症颅脑损伤患者肠黏膜上皮细胞的修复能力, 提高肠黏膜组织的抗氧化能力, 减轻肠壁黏膜血管通透性, 减轻应激状态下肠道功能障碍, 降低颅脑损伤并发症发生, 有助于提高临床治愈率。

润肠通便汤治疗功能性便秘59例 篇6

1临床资料

1.1 诊断标准

参照《中医病证诊断疗效标准》[1]和罗马Ⅲ诊断标准[2]。中医辨证分型:参照《中医内科学》[3]标准。

1.2 一般资料

全部病例均为我院内科门诊病例, 共118例, 随机分为两组。其中治疗组59例, 男34例, 女25例;年龄17～78岁, 平均年龄51.3岁;病程最长者8年, 最短的1年2个月。对照组59例, 男35例, 女24例;年龄19～79岁, 平均年龄49.6岁;病程最长者7年, 最短的1年4个月。两组患者的性别、年龄及病程无显著差异, 具有可比性。

2治疗方法

2.1 治疗组

采用自拟润肠通便汤加减治疗, 基本方:火麻仁15g、郁李仁10g、枳壳10g、白芍15g、杏仁10g、肉苁蓉12g。加减法:肠胃积热型去肉苁蓉加大黄6g (后下) 、厚朴10g、麦冬12g;气机郁滞型加木香10g、槟榔15g、大黄6g (后下) ;气虚型加黄芪15g、人参8g、白术10g;血虚型加当归15g、生地15g、桃仁10g;阳虚型加当归12g、牛膝12g、肉桂5g (后下) 。每日1剂, 水煎成450ml, 分早、中、晚3次口服, 7天为1个疗程。

2.2 对照组

予以西沙必利片 (浙江京新药业股份有限公司) , 每次5mg, 餐前20分钟服, 每天3次, 7天为1疗程。

两组治疗期间均停用其他通便泻下药或胃肠动力药。两组治疗时间均为4个疗程, 治疗满4个疗程后总结疗效。

3结果

3.1 疗效标准

根据《中医病证诊断疗效标准》[1]。治愈:2天内排便1次, 便质转润, 解时通畅, 伴随症状消失;显效:2天内排便, 便质转润, 排便欠畅, 伴随症状缓解;有效:3天内排便, 便质先干后软, 排便欠畅, 伴随症状缓解;无效;症状无改善。

3.2 治疗结果

见表1。

与对照组比较*P<0.05

4体会

中医认为功能性便秘病因不外热、气、冷、虚四个方面, 便秘的病位主要在大肠, 病机为大肠传导功能失常, 与肺、脾、肾关系密切。在临床实践中笔者发现功能性便秘患者大多数有一个相同之处:肠道干、涩、燥而便结, 治宜采用以润为通, 以润治秘的方法, 用自拟润肠通便汤加减辨证治疗。方中火麻仁、郁李仁润肠通便;杏仁降气润肠;白芍养阴和里;肉苁蓉温补肾阳, 并能润肠通便;枳壳下气行气, 加强降泄通便之力。全方共奏行气、润肠通便之功效。肠胃积热型减去温阳的肉苁蓉, 加大黄泄热通便, 厚朴行气消积, 麦冬养阴润肠;气机郁滞型加木香行气调中, 槟榔行气消积, 大黄通便泄热;气虚型加黄芪、人参、白术补气健脾;血虚型加当归补血润肠, 生地养阴, 桃仁润肠通便;阳虚型加当归甘而润, 养血和血又能润肠, 牛膝强腰肾, 善于下行, 引药下行, 加肉桂以温阳散寒。在临床上运用润肠通便汤治疗功能性便秘, 只要辨证准确, 就可收到较好疗效, 且复发率低, 其治疗方法可供临床借鉴或推广。

参考文献

[1]国家中医药管理局.中医病证诊断疗效标准.南京:南京大学出版社, 1994:11.

[2]田德禄.中医内科学.北京:中国中医药出版社, 2005;278.

肠功能衰竭 篇7

1 全子宫切除术对功能影响的解剖学基础

女性盆底是一个非常完美的整体, 每一部分肌肉、韧带、神经和器官具有各自的解剖功能和生理作用, 而各部分之间又相互关联, 互为一体。全子宫切除术在切除宫颈的同时, 不仅切断位于盆底中心位置的子宫主韧带和骶韧带, 而且要下推膀胱和直肠, 影响膀胱和直肠的神经支配, 改变了盆底的整体结构与生理状态[2]。

腹下神经丛位于直肠侧隙, 沿盆腔侧壁分成许多分支, 松散地附着于盆腔器官的表面, 伴随着侧盆壁的血管及淋巴管, 分为卵巢神经丛和骶前神经丛, 在手术操作中容易被移位、损伤。术中骶韧带、主韧带的切断均易造成自主神经的损伤。

1.1 切断骶韧带, 导致腹下神经的部分分支破坏, 但大部分位置较深的腹下神经分支可以保留。

腹下神经丛的部分神经进入到子宫体和宫颈, 在手术过程中子宫被切除, 故此区域部分神经的损伤是无法避免的, 但被破坏的神经纤维组织仍有大部分汇入骨盆神经丛, 骨盆神经丛中有来自第II、III和IV骶神经的副交感神经纤维, 并含有向心传导的感觉神经纤维, 这部分神经支配膀胱、肠管和阴道, 故术后将不同程度影响膀胱、肠管和阴道的功能[3]。

1.2 切断主韧带。

通过分离子宫颈旁组织、膀胱旁和直肠旁间隙, 可将主韧带分成两部分:近侧部分包含血管成分, 远侧为坚韧的平滑肌与纤维结缔组织纤约束, 其内包含腹下神经。腹下神经丛就在切除主韧带的部位形成分支进入盆腔深部, 所以手术过程中浅表神经丛的破坏是不可避免的。

2 全子宫切除术对性功能的影响

女性性高潮根据激发点涉及的神经与肌肉性感中心分为会阴、混合性和子宫高潮, 而子宫高潮和混合性均都涉及子宫;另外术后来自子宫、宫颈的分泌物也会减少, 会使性交时感到干涩。因此, 从理论上讲, 子宫的切除可直接影响性功能, 但其影响作用的大小有待进一步探讨。

Richards、Craig、Utian都曾报道, 单纯子宫切除者性功能减退分别占37%、32%和33%[4]。而有文献报道, 160例术后患者中12.5%术后性欲增强, 这可能与原发病灶的切除有关, 性欲不变者占70%, 仅有17.5%的妇女认为术后有性欲下降[5]。很多研究也显示术后患者性欲增强、性生活质量改善, 这主要与疾病的解除、术后不再担心发生痛经及从对意外受孕的忧虑中解放出来、心理负担减轻和医生有效的心理干预有关[6]。部分患者术后性交困难的原因并非阴道缩短, 推断可能由于患者宫颈切除, 部分神经末梢缺少了子宫阴道神经丛的刺激, 从而使得自发性性欲受到阻碍。这在术后4个月有明显改善, 11个月时改善程度更明显[7]。Rhodes等[8]对1 299例行子宫全切术的患者研究中, 通过对术前和术后1年及2年性生活的随访发现, 16%~47%患者性生活未发生明显变化, 34%~70%患者术后性生活质量得到改善。

其实手术本身对患者性行为的影响并不明显, 性生活质量的高低除生理因素外, 很大程度上还取决于心理因素。由于一些患者及其丈夫缺乏医学知识, 对子宫有不恰当的认识, 子宫切除后他们可能会出现焦虑、紧张的情绪, 再加上激素水平的改变, 去除宫颈后阴道解剖结构的改变, 更加重了他们的焦虑、紧张情绪致使性生活质量下降。因此, 手术前后医生对患者进行正确的心理疏导是非常必要的。

3 全子宫切除术对直结肠功能的影响

交感神经和副交感神经经骨盆神经丝到达膀胱穿过主韧带到达Fran Kenhauser神经丛, 经典的筋膜外全子宫切除术, 切除全部宫颈组织, 损伤了这些神经, 切断了主韧带及骶韧带, 不仅影响下丘脑———垂体———卵巢轴的功能, 而且不能很好地保持盆底组织的张力及阴道的完整性, 对肛门直肠神经造成损伤, 盆底解剖结构的改变, 故对受术者排便功能有一定的的影响。另外, 受术者心理状态对术后排便也有影响。由于术后疼痛患者不敢排便, 术后活动减少, 肠蠕动减弱, 导致排便困难, 习惯性排便体位改变等, 都可影响正常排便。

Smith[9]认为子宫切除术后患者由于直肠移位、肛门直肠自主性神经支配功能障碍导致严重便秘。Karasick[10]对354例妇女直肠排粪造影的研究发现, 子宫切除术后阴道后疝的形成以及盆底的过度下降是引起女性排便功能紊乱的一个重要原因。Schreuder[11]分析了40例全子宫切除术后患者, 发现18%的患者出现了便秘, 33%的患者术后排便时间延长, 20%的患者开始用轻泻药, 48%的患者大便变硬, 40%的患者需手挖大便。

4 全子宫切除术对尿路功能的影响

国内外的文献对全子宫切除术后尿路功能的改变的报道很少。虽然很多女性术后都有尿路症状, 但可能她们术前就已经有了症状。Parvs BT等人就此进行了研究, 目的是为了证实是否子宫全切术会增加术后膀胱尿道异常。该研究发现术前有症状者占58.3%, 经尿动力学证实的仅38.9%。术后有症状者75%, 经尿动力学证实者增加了30.6%。认为子宫全切术后主、客观膀胱尿道功能紊乱发生率均显著增加[12]。另外, Gudrun Astrid Neumann等人在1998~2000年对415名全子宫切除术后的女性进行了问卷调查, 并纳入了同等条件的97名胆囊切除术后的女性进行对比, 研究子宫全切术后控尿功能的改变, 发现压力性尿失禁发病率为28%~30%, 而急迫性尿失禁为13%~15%[13]。