多器官功能衰竭综合征论文

多器官功能衰竭综合征论文（精选9篇）

多器官功能衰竭综合征论文 篇1

多器官功能衰竭综合征multiple organ dysfunction syndrome (MODS) 是儿科的危重症之一, 病因繁多, 病情进展快, 病死率高。严重威胁着儿童的生命健康。因此, MODS死亡影响因素的研究, 对降低MODS死亡率, 提高治愈率有极其重要的意义, 所以本研究对MODS的死亡影响因素进行综合分析, 现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

对2003年1月至2008年1月收住兰州大学第二医院儿科重症监护病房的患儿进行回顾性分析, 进入重症监护病房302人, 符合多器官功能衰竭综合征132人, 男女比例1.6:1, 年龄从2个月至14岁, 平均年龄35个月, 建立数据库, 数据库包括原发疾病、年龄、性别、各种生化指标。入住PICU的标准, 至少满足以下4项标准的2项, 其中必须满足不正常的体温或白细胞计数。 (1) 体温 (腋窝温度) >39.5℃或<36.5℃ (2) 心动过速, 平均心率大于正常年龄组2个标准差, 不存在额外的刺激、药物或疼痛刺激。心动过缓, 平均心率小于同年龄第10百分位。 (3) 平均呼吸频率大于正常同年龄组2个标准差。 (4) 白细胞升高>10×10 9/L或<3×109/L。24小时之内死亡病例被排除。

1.2 方法

用SE-9000检测仪检测白细胞 (WBC, 正常值4-10×109/L) ;血小板 (PLT, 正常值100-300×10 9/L) 。日立-7600检测仪, 氧化酶法测血糖 (正常值3.6-6.1mmol/L) ;免疫比浊法测C反应蛋白 (0.68-8.2mg/L) 。Cα-7000检测仪, 免疫比浊法测D-二聚体 (正常值0-500ug/L) 及纤维蛋白原 (FIB, 正常值2-4g/L) 。

1.3 统计学方法

使用SPSS13.0进行统计学处理, 死亡与存活白细胞、CRP、血糖、纤维蛋白原和D-二聚体均值比较用t检验;血小板均值比较用秩和检验;年龄、性别、器官衰竭数死亡率的比较及有无胃肠道出血死亡率的比较, 不同白细胞、CRP、血糖、纤维蛋白原和D-二聚体死亡率的比较用卡方检验。

2 结果

2.1 性别、器官衰竭数死亡率的比较

男女之间死亡率差异无统计学意义 (x2=0.300, P=0.584) , 死亡率随着器官衰竭数的增加而升高, 差异有统计学意义 (x2=33.186, P=0.000) (见表1) 。

1=1个脏器衰竭, 2=2个脏器衰竭, 3=3个脏器衰竭, 4=4个脏器衰竭, 5=5个脏器衰竭。

2.2 多器官功能衰竭死亡与性别、年龄、WBC、P LT、CRP、血糖、纤维蛋白原、D-二聚体的关系

年龄之间死亡率比较 (x2=2.397, P=0.494) , 存活与死亡组血小板 (t=-0.439, P=0.662) 差异均无统计学意义;死亡组白细胞高于存活组 (t=-2.813, P=0.006) ;死亡组C反应蛋白明显高于存活组 (t=-4.59, P=0.000) ;死亡组血糖明显高于存活组 (t=-4.695, P=0.000) ;存活组纤维蛋白原明显高于死亡组 (t=3.736, P=0.000) ;存活组D-二聚体明显高于死亡组 (t=-7.872, P=0.000) , 差异均有统计学意义 (见表2) 。

2.3 多器官功能衰竭各指标不同数值对预后的影响

新生儿、<1岁、1-5岁及>5岁四个年龄组死亡率比较, 差异没有统计学意义 (x2=2.397, P=0.494) ;随着白细胞数的增加死亡率明显升高 (x2=8.308, P=0.016) ;血小板<50×109/L, 血小板=50-100×109/L死亡率比较, 差异有统计学意义, 血小板=101-300×109/L及血小板>300×10/L死亡率比较, 差异没有统计学意义 (x2=20.32, P=0.000) , 血小板<50×109/L死亡率最高。随着CRP值的增加, 死亡率明显升高 (x2=32.954, P=0.000) ;血糖<3.6mmol/L和血糖>20mmol/L死亡率明显高于其他组, 而血糖=3.6-6.1 (正常值) 死亡率最低 (x2=27.066, P=0.000) ;随着纤维蛋白原的降低, 死亡率明显升高 (x2=20.379, P=0.000) ;随着D-二聚体的升高, 死亡率明显升高 (x2=40.072, P=0.000) ;差异均有统计学意义 (见表3) 。

3 讨论

本研究表明, MODS性别之间的死亡率没有差异。随着器官衰竭数的增加, 死亡率明显增加, 与曾晓辉报道相符。存活与死亡组血小板差异无统计学意义, 与其他的研究不同。但是, 不同血小板计数死亡率有统计学意义, 血小板降低, 死亡率升高, 血小板<50×109/L死亡率最高。血小板是从骨髓中成熟巨核细胞裂解, 脱落下来的小块细胞质, 正常人血小板减少主要通过释放脾脏贮存的血小板进行代偿, 骨髓存量很少, 通过骨髓加快到原来的水平需要3~4d的时间, 若血小板破坏速度极快, 超过了正常的代偿能力, 则呈进行性下降。随着病情的发展, 死亡组患儿血小板计数明显下降, 提示疾病的严重程度以及死亡率和血小板计数的下降有一定的关系, 说明血小板计数明显下降, 患者的预后较差, 死亡危险性大。全身性感染, 通过免疫介导的血小板破坏或发生弥散性血管内凝血致血小板破坏或骨髓抑制致血小板减少;大量输血、血浆致血液稀释;创伤或出血致血小板消耗增多;SIRS患者血小板的大量活化, 使微循环中广泛的血小板聚集及黏附成为可能, 而血小板活化中形成大量微小血栓, 从而导致器官功能障碍。

死亡组纤维蛋白原明显低于生存组, 且随着纤维蛋白原的降低, 多器官功能衰竭数目增加, 死亡率升高, 死亡组D-二聚体明显高于存活组, 而且随着D-二聚体的升高死亡率明显升高, 与何志捷报道相同, D-二聚体是目前临床诊断早期弥漫性血管内凝血最有价值的指标之一, 血浆D-二聚体的检测可提示活动性纤溶的存在, 对血栓形成性疾病具有早期快速诊断价值, 是直接反映凝血酶和纤溶酶生成的理想指标, 与以往纤维蛋白降解产物、血小板计数、凝血酶原时间等测定比较更具有诊断价值。死亡组白细胞高于存活组, 随着白细胞的升高, 死亡率升高。文献检索未见相关报道。

死亡组C反应蛋白明显高于存活组, 与吴健和高宗勋等报道相同。在组织损伤的急性期, 肝脏合成的一些血浆蛋白显著增加, 这些蛋白质统称为急性时相蛋白, 其中CRP是急性时相蛋白中变化最显著的一种。CRP是人体抵抗病原体时参与急性时相反应的重要物质, 已作为炎症标志物广泛应用于临床感染和非感染炎症、损伤过程的判断和监测。CRP做为一种急性时相蛋白, 正常人群血浆中含量极低, 但在各种炎症、感染、发热、恶性肿瘤、组织损伤等疾病中迅速升高, 是一种非特异性炎症标志物, 对疾病的早期诊断很有帮助。

血糖<3.6mmol/L和血糖>20mmol/L死亡率明显高于其他组, 而血糖=3.6-6.1 (正常值) 死亡率最低。血糖=3.6-6.1 mmol/L、血糖=6.11-10 mmol/L、血糖=10.1-20 mmol/L及血糖>20mmol/L, 四组随着血糖升高, 死亡率明显升高, 与报道符合, 死亡组血糖明显高于生存组, 与报道一致。说明血糖能较准确地预测重症患儿的预后, 并认为血糖>15mmol/L是危重病患儿的致死危险因素之一。导致血糖应激过度的多种因素 (如感染、炎症、缺血、缺氧) 均与MODS有关。感染炎症过度与血糖应激过度相互关联, 互为因果关系, 形成“感染-高血糖-感染”恶性循环, 促进MODS发生与发展。危重患儿在感染、缺氧、低有效循环血量、酸中毒等因素刺激下神经内分泌系统产生应激反应, 以协助机体维持内环境稳定。但严重的损伤和刺激因素所导致的过度应激反应, 会加剧机体的代谢紊乱, 高血糖即为其表现之一。在应激状态下, 机体神经内分泌系统被激活, 致儿茶酚胺、皮质醇、生长激素、胰高血糖素等分解代谢激素分泌增多, 除直接刺激糖原分解、糖原异生增加外, 还通过不同途径拮抗胰岛素的生物效应。此外, 在危重疾病的各种突发强烈刺激下, 胰岛素受体数目及受体最大特异结合率可受其影响而降低。应激早期高血糖主要是肾上腺素、去甲肾上腺素、皮质醇刺激肝、肌糖原迅速分解, 后期高血糖除肝、肌糖原分解, 肝肾糖异生作用增加外, 组织胰岛素拮抗起重要作用。危重患儿血糖浓度与病情危重程度呈正相关, 血糖越高, 病情越危重, 预后越差, 血糖变化可作为儿科ICU常规判断病情和预后的辅助指标。

4 结束语

(1) 无论任何年龄, 小儿MODS的死亡率很高, 随着器官衰竭数的增加, 死亡率显著增加。因此, 在危重症抢救的过程中, 要注意保护各脏器的功能, 减少器官衰竭数, 对降低MODS的死亡率有重要意义。

(2) WBC、PLT、CRP、血糖、纤维蛋白原和D-二聚体是小儿MODS时有意义的观测指标, 尤其要注意血糖的控制, 防止高血糖和低血糖的发生。

参考文献

[1]曾晓辉, 赵祥文, 祝益民.小儿多器官衰竭的评估及临床分析[J].中国危重病急救医学, 2003 (11) :687-688.

[2]叶王景.CRP和血小板在小儿全身炎症反应综合征中的变化及意义[J].实用医学杂志, 2005 (9) :928-929.

[3]许岚.血小板水平与危重症患者预后的关系[J].南方医科大学学报, 2006 (6) :884-885.

多器官功能衰竭综合征论文 篇2

【关键词】新生儿；多器官功能衰竭；临床分析

【中图分类号】 R722.13+1【文献标识码】A【文章编号】1007-8517(2009)12-012001

多器官功能衰竭(MSOF)是指两个或两个以上器官同时或先后出现致命性功能损害[1]。新生儿在患各种疾病时发生MSOF的机会和累及的器官均较儿童和成人时期为多，并且在出现新生儿MSOF时预后特别差。本研究通过对我院收治的80例MSOF新生儿临床资料进行回顾性分析，现报告如下。

1资料与方法

1.1临床资料选取我院2005年1月～2008年1月收治的MSOF患儿80例，均按照卫生部儿童急救培训中心拟定《危重病例评分方案》中各系统功能衰竭评分标准。其中男44例，女36例。

1.2治疗方法80例患儿均予纠正低氧血症及酸中毒，抗感染，维持水及电解质平衡，全静脉肠外营养供给等对症及支持治疗。42例采用呼吸机通气治疗。通气方式为间歇正压通气(IPPV)+呼气末正压通气(PEEP)，初调参数：吸入氧分数00.5-1.0，吸气峰压1.96-2.94kPa，PEEP 4-6cmH2O(1cmH2O=0.098kPa)，呼吸频率40-60次/min，吸气时问0.4-0.6S，流速6-10L/min，呼吸比1：1.5～2.0。根据血气分析随时调整呼吸机参数，当临床症状稳定，Pa(O₂)>6.67kPa，逐渐下调呼吸机参数，由IPPV过渡到间歇指令通气或同步间歇指令通气，再过渡到CPAP。Fi02<0.4，PEEP≤O.29kPa，血气分析正常，考虑拔管,然后改为头罩吸氧或鼻导管吸氧。

1.3统计学处理采用统计学软件SPSS12.0建立数据库，通过卡方检验分析，P<0.05差异有统计学意义。

2结果

2.1新生儿多器官功能衰竭病因的分析（如表1）肺出血（PH）、呼吸衰竭（RF）、循环衰竭（CF）、心衰（AF）、脑水肿引起颅内高压（BE）、胃肠道粘膜衰竭（GMP）、急性肾衰（ARF）。

2.2新生儿的胎龄、体重与预后存活率的比较见表2。新生儿的胎龄、体重与预后存活率无明显差异（P>0.05）。

2.3新生儿存活率与器官损伤数目的相关性见表3。新生儿死亡率与器官损伤数目呈明显正相关（r=0.663，P<0.01）。

3讨论

多器官功能衰竭是指机体遭受严重打击后，同时或序贯性发生2个或2个以上器官功能衰竭，MOF病因繁多[2,3]。研究表明，呼吸机相关性肺炎是ICU内常见的呼吸疾病之治疗难度大，死亡率较高。而患者的痰增多、黏稠、不易排出同时又合并免役功能失调是患者不能及时脱机甚至死亡的重要原因。本组病例分析表明，80例多器官功能衰竭的患儿，其病因主要是新生儿肺炎和硬肿症，其它依次为窒息后综合征、败血症、破伤风和颅内出血。另外本研究还发现，本组患儿呼吸衰竭（87.5%）和循环衰竭发生率（62.5%）最高，其它依次心衰、脑水肿引起颅内高压、肺出血、胃肠道粘膜衰竭及急性肾衰。提示MSOF最常累及的器官是肺脏，肺脏在其病程发展过程中起关键性作用。这与急性呼吸衰竭所致严重低氧血症有关，严重低氧血症引起全身其他重要器官的缺血缺氧、内环境紊乱、氧自由基形成、炎性介质失控性释放等，从而进一步加重循环功能及其他器官的衰竭。因此改善通气，保证足够氧供，积极治疗肺部原发病是最关键的治疗措施，必要时尽早机械通气呼吸支持。提示在病情进展期，降低死亡率的关键在于稳定的内环境，预防和阻止更多的器官功能衰竭的发生，从而降低患儿的死亡率。因此我们要做到一下几点：①病因治疗要抓早、控制感染要得当；结合患儿有羊水、胎粪吸人其他感染史，我们主张用抗菌谱广的抗生素，特别是抗革兰氏阴性菌及厌氧菌的抗生素。本组病例大多选用的是氨苄青霉素、头孢呋肟、头孢哌酮等。②注意保持呼吸道通畅，及时消除痰液，解除支气管痉挛是抢救肺炎呼衰成功的关键。③正确施以氧疗，以维持组织的氧耗。一旦气道通畅就应加强供氧和减少氧耗。重症患者宜早行机械通气，发现有中度低氧血症或吸氧l5分钟后氯分压仍低或呼吸困难明显者就应使用。在没有自主呼吸时不宜长时间用高频射流呼吸机通气，否则易引起呼吸性酸中毒。综上所述，采取综合措施阻断缺氧缺血的继续损害，是治疗成功挽救患儿生命的关键，应引起临床医师的广泛重视。

参考文献

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[4]朱绿绮．全身炎症反应综合征患儿凝血止血障碍干预[J]．中国小儿急救医学，2006，13(4)：305-307.

多器官功能衰竭综合征论文 篇3

患者28岁, 妊娠36周, 因右上腹痛12h, 呕吐咖啡渣样胃内容物2次, 烦躁4h急诊入院, 入院检查:极度烦躁, 巩膜及全身皮肤中度黄染 (曾在外院以急性肝炎治疗, 效果不佳) , 全身浮肿 (+++) , 血压180/120mm Hg (7.5mm Hg=lk Pa) , 心率134次/min, 呼吸32次/min, 导尿后见尿液为葡萄酒色, 血常规:血红蛋白 (Hb) 58g/L, 血小板50X109/L, 生化检查:丙氨酸氨基转移酶 (ALT) 8621U/L, 天门冬氨基转移酶 (AST) 10621U/L, 乳酸脱氢酶 (LDH) 892IU/L, 总胆红素 (Tbil) 103umol/L, 肌酐 (Cre) 152umol/L, 尿素氮18umol/L, 外周血涂片未做。凝血试验示:PT36s, INR3.0, Fib0, 54g/L, APTT75s, D-二聚体 (+) 。

APACHEIⅡ评分76分。诊断为:孕36周, 双胎, 胎儿宫内窘迫, HELLP综合征, DIC, 应激性溃疡, 急性肾功能不全。决定在全麻下行剖宫产术终止妊娠。手术历时2.5h, 术中血压波动效大, 180~85/120~40mm Hg, 高时用过硝酸甘油降压, 低时用过麻黄素升压, 术中出血4200m L, 输悬浮红细胞1000m L, 血浆1000m L, 冷沉淀20U, 平衡液1500m L, 地米针10mg, 尿量500m L, 剖出一对死男婴。术毕患者带气管插管送ICU病房, 予呼吸机辅助呼吸, 模式SIMV, Fi O2%70%, PEEP6cm H2O, f12次/min, SPO2%90~93%, 但患者自主呼吸频率0~3次/min, GCS评分8分。复查Hb4.2g/L, Plt20X109/L, 凝血试验:PT42s, INR3.8, Fib0.50g/L, APTT82s, D-二聚体 (+) 。手术切口及阴道不断有血性液渗出, 患者已进入DIC的纤溶期, 立即给输冷沉淀20U, 血小板20U, 血浆1000m L, 悬浮红细胞1000m L及纤维蛋白原及抗炎, 升压保肝, 护肾纠酸, 激素等治疗, 但效果不佳。于入院13h后, 突然出现意识丧失, 双侧瞳孔散大固定, 大小约5mm/5mm, 对光反射消失, 颈抗 (+) , GCS评分3分, 各种刺激无反应, 自主呼吸频率0次/分, 血压测不出, 考虑有颅内出血并脑疝形成。立即行心肺脑复苏术, 20min后, 患者呼吸, 心跳停止, ECG示:直线, 临床宣布死亡。死亡诊断: (1) 1孕36周头位双胎; (2) 剖宫产术后; (3) HELLP综合征; (4) DIC; (5) 颅内出血, 脑疝形成可能; (6) 多器官功能衰竭 (呼吸, 循环, 肝, 肾, 胃肠道, DIC) 。

讨论多器官功能不全综合征 (MODS) 是指由感染, 创伤或大手术等因素引起的两个或两个以上的器官同时或先后发生功能衰竭的综合征, 病死率因所累计器官多少和衰竭严重程度而异。急性生理学与慢性健康状况 (APACHE) 评分系统是目前临床用于评价ICU患者病情评估和预测预后的最常用评分方法, 相对较为准确的第3代评分方法APACHEIII对综合ICU患者病情评估和预测预后价值的研究已有了肯定的结论。APACHEIII评分包括心率、平均动脉压、体温、呼吸频率、动脉血氧分压、血细胞比容、白细胞计数、血肌酐、24h尿量、血清钠、白蛋白、总胆红素、血糖等, 可通过分值的高低推算病死危险性。本患者术前APACHEIII就高达76分, 这已充分预测了此患者高危险性和高死亡率。

HELLP综合征是在重度妊高征基础上出现溶血、肝酶升高、血小板减少的综合征。易并发肺水肿、ARDS、胎盘早剥、DIC、心衰、子痫、肝包膜下血肿破裂出血、急性肾衰及多器官功能衰竭。HELLP综合征患者的病死率为24%[2], 主要死于脑血管意外, 本患者最后就死于颅内出血, 脑疝形成。因此对于本病, 重在预防, 孕妇本人也要有定期产检的意识及了解其重要性。该产妇缺乏必要的产检, 导致了悲剧的发生, 故早期诊断, 早期治疗, 及时终止妊娠, 母儿无不良后遗症, 如果病情发展至严重阶段, 可危害母婴生命, 大多数学者认为HELLP综合征经分娩和妊高征的常规医疗处理, 通常可使HELLP综合征疾病过程在产后48h内开始好转[3]。

对重度妊高征尤其高龄经产妇, 以下几方面应高度重视: (1) 动态观察血小板计数, 血红蛋白, 红细胞压积, 网织红细胞, 肝酶及胆红素的变化;尤其血小板计数是早期发现此病的良好手段; (2) 及时发现有无全身乏力, 上腹部疼痛, 恶心, 呕吐等初发症状及出血倾向, 控制出血, 纠正贫血, 预防凝血功能障碍, 输新鲜血液;输低分子右旋糖酐, 新鲜冰冻血浆;输成分血; (3) 应用抗血栓素解除血小板聚集的药物如:阿司匹林, 潘生丁, 氨茶碱; (4) 有条件医院常规进行肝脏超声检查, 观察肝脏大小及肝包膜下有无血肿。

HELLP综合征, 一旦确诊应立即终止妊娠, 有利于改善预后/终止妊娠方式应选择剖宫产, 及时有效能避免产程对患者的负荷而加重各器官的损害;麻醉方式应选全麻。HELLP综合征抢救中, 输血, 激素 (地米) 及积极营养支持疗法有重要作用, 可明显改善和稳定HELLP综合征患者的病情。

本例悲剧的发生, 值得重视, 希望认真开展孕期保健, 定期检查, 及时发现异常, 给予治疗及纠正。广大医务工作者尤其是乡村医生更应提高医疗水平, 减少孕期并发症的发生, 减少围产期母婴死亡。

摘要：HELLP综合征是妊娠高血压综合征 (妊高征) 的一种并发症, 是在妊娠高血压综合征基础上出现以溶血、肝酶升高、血小板减少等一组临床表现为特征的综合征, 本文针对HELLP综合征致多器官功能衰竭1例患者进行了报道, 以供同道参考。

关键词：HELLP综合征,多器官功能衰竭,妊高征

参考文献

[1]郑晓英, 孟新科, 等.APACHEIII引入MODS评分对ICU患者病情评估价值的研究[J].中国危重病急救医学, 2003, 15 (4) :217~219.

[2]Magann EF, Martin JN.Twelve steps to optinal managementof HELLP syndrome[J].Clin Obstet Gyneeal, 1999, 42:532~550.

多器官功能衰竭综合征论文 篇4

多器官功能障碍综合征（MODS）是20世纪90年代对70年代提出的“多器官衰竭”、“多系统器官衰竭”、“ 序贯性系统衰竭”等命名的进一步修订。此病症既不是独立疾病，也不是单一脏器的功能障碍，而是涉及多器官的病理生理变化，是一个复杂的综合征。MODS主要是指机体在遭受严重创伤、感染、中毒、大面积烧伤、急诊大手术等损害24小时后，同时或序贯出现的两个或两个以上脏器功能失常以至衰竭的临床综合征。乳酸酸中毒(lactic acidosis，LA)是各种原因引起的血乳酸明显升高（≥5mmol/L）导致的代谢性酸中毒（血碳酸氢钠≤10mol/L，动脉血气PH≤7.35）。一旦发生，病死率高，常高达50%以上。其整体护理特点报告如下。

1 临床资料

患者，女，17岁，因“服用过量二甲双胍、格列齐特17小时，发现昏迷10小时入院。查体：体温36.5℃，脉搏100次/分，呼吸18次/分，血壓132/62mmHg，病重病容，自主体位，嗜睡，呼吸深大，口唇干燥，双下肢可见大理石样花纹，毛细血管充盈时间3秒，咽无充血，双扁桃体无肿大，心肺、腹及神经系统查体均无特殊。实验室检查及其他检验结果：2月7日急诊血气分析：Ph 6.82，PCO2 2.1KPa，PO2 22.4KPa,，Ca 0.9mmol/L，GLU7.7mmol/L，乳酸15mmol/L，HCO3-3.0mmol/L；血常规：WBC39.4×10^9/L，N69%，Hb135g/L，PLT281×10^9/L，CRP正常；DIC示D-D二聚体492ug/L；肝功ALT31U/L，AST68U/L，LDH938U/L；肾功BUN正常，SCr208umol/L。入院后查心肌损伤CK475U/L,Mb495ug/L,cTnI0.17ug/L；小便常规示RBC+/HP,pro+-,尿糖-，酮体-；输血免疫全套正常；肝功ALT66U/L，AST105U/L,LDH1654U/L；给予血浆置换，CRRT等血液净化治疗，予青霉素、碳酸氢钠、亚甲蓝、里尔统、易善复、氢化可的松、多维生素等对症治疗。患者无发热、吐泻、头晕等，查心肺、腹及神经系统查体均无特殊。2月13日复查血气分析大致正常；血常规：WBC9.8×10^9/L，N 82%，Hb 114g/L,PLT151×10^9/L，CRP正常；心肌损伤Mb51ug/L,cTnI0.14ug/L；肝功ALT56U/L，AST83U/L,LDH619U/L；肾功BUN正常。主治医生查房后准予出院。

2 护理

2.1 观察病情 观察生命体征，发现明显异常，及时报告医师。予以心电监护，能很好的观察心率、心律和ECG变化并及时处理。尤其心律失常的心电图表现。注意体温，患者多伴各种感染， 体温常常升高，当严重感染时，体温可高达40℃以上，而当替温低于35℃以下，提示病情十分严重，常是危急或临终表现。注意观察呼吸的快慢、深浅、规则等，观察有否深大Kussmaul呼吸、深浅快慢变化的Cheyne-Stokes呼吸、周期性呼吸暂停的Biot呼吸、胸或腹壁出现矛盾活动的反常呼吸以及点头呼吸等，这些常是危急或临终的呼吸表现。血压 血压能反应器官的灌注情况，尤其血压低时注意重要器官的保护观察神志及瞳孔变化，注意观察意识状况及昏迷程度。观察皮肤粘膜完整性及肢体循环。

2.2 治疗 血液透析 用不含乳酸根的透析液进行血液或腹膜透析，可有效促进乳酸的排出，并可清除引起乳酸性酸中毒的药物。严密检测血糖并配合药物治疗予青霉素、碳酸氢钠、亚甲蓝、里尔统、易善复、氢化可的松、多维生素等对症治疗。

2.3 防止并发症 控制感染患者往往需要插多种导管及引流管，易导致感染，影响预后。文献报道，气管切开4 d以上者，54％的患者出现继发性肺炎H1；人工操作诱发感染，如呼吸器、吸痰器、雾化器及各种管道消毒不严，氧气湿化瓶也是诱发感染的重要原因，因此要加强导管、引流管及各种手术切口等的护理。病房内尽量减少探视人员，避免交叉感染。肾功能障碍的观察、护理 尿量是衡量肾功能的一个重要指标，除注意24 h出入量外，实行每小时尿量监测，密切观察尿量改变情况。

2.4 预防感染免疫功能低下，抵抗力差，易发生感染，尤其是肺部感染，应给予高度重视。褥疮是发生感染的另一途径。为此，病人最好住单间房间，严格无菌操作，防止交叉感染。注意呼吸道护理，定时翻身，有利于呼吸道分泌物咳出和ARDS的治疗；空气要经常流通，订时消毒，医护人员注意洗手，杜绝各种可能的污染机会。

2.5 安全护理 患者病情危重，时有烦躁，再加上身上常常带有许多管道，所以要注意保护好管道，防止管道脱落和病人意外受伤显得非常重要，尤其在ICU病房，没有家属的陪伴，所以根据病情给以患者适当的约束，注意各种管道的刻度和接头情况。

2.6 饮食护理 要适量，特别是控制蛋白质的摄入，给予高糖、低脂、适量优质蛋白及丰富维生素的易消化食物，总蛋白以每天25g为宜，做到少量多餐，保证每天总热量不少于1500kcal，必要时静脉补充。出现肝性脑病时应限制蛋白质的摄入量，出现上消化道出血应给予冷流质或禁食。

2.7 生活护理 做好口腔护理，保持口腔清洁湿润；作好皮肤护理，保持皮肤清洁干燥；术后早期卧床休息，并向患者说明休息能增加肝血流量，减轻肝脏负担，有利于肝细胞的修复和再生，促进肝功能恢复的道理，使患者积极配合；恢复期适量活动。

2.8 心理护理 与患者交流，了解其心理状况和需求后给予相应的护理措施，建立良好的护患关系；护士要具备过硬的业务技术水平和高度的责任心，能获得患者的信任，使患者树立战胜疾病的信心，积极配合治疗和护理。护理人员要关心、体贴患儿，做好生活护理，解决患儿的需要。鼓励患儿表达自己的感受。主动听取患儿及家长的意见，了解其对有关治疗、预后的想法。讲解此病出现的临床表现、治疗的重要性、疾病用药知识，造良好的住院环境。

置管道护理，如鼻胃管、尿管和引流观等，护士要注意保持引流管的通畅，同时注意导管护理，严格无菌操作，防止导管相关感染。

2.9 出院指导 患者好转出院时，应做好出院指导，定期医院随访，病情变化机会医院就诊，定期复查血常规、肝肾功、心肌损伤，指导正确服用口服药，预防感染，注意休息，1～2个月避免剧烈体育运动。并鼓励正常上学，建立良好的生活氛围。

3 讨论

对患者救治上应以祛除病因，控制感染，有效地抗休克，改善微循环，重视营养支持，维持机体内环境平衡，增强免疫力，防止并发症，实行严密监测注意脏器间损害的相关性，实行综合防治。迄今为止对MODS尚无特异性治疗手段，ZIMMERMAN等1996年在总结了美国60多家ICU中心1982--1990年MODS的发病率和存活率后，发现这8年中并没有明显变化，他们强调了两个观点：更好的监护是有益的，治疗MODS的关键在于预防。所以，我们在MODS的护理过程中，着重是提高预防的意识，根据其主要护理问题，采取针对性的护理措施，在治疗护理原发病、保护和恢复受损器官功能的同时，特别加强了对易发器官的功能监测和保护，无因护理措施不当而导致的MODS患者死亡，在急诊和ICU工作中防治MODS方面取得一定效果。

在血漿置换过程中，严密监测、严格操作、细心护理，防止并发症的发生，是治疗成败的关键，所以护理工作起着非常重要作用，如果没有科学的护理措施，常会有各种并发症的发生，如不及时处理会给患者造成严重的后果，甚至导致整个治疗的失败。这项治疗涉及了多方面的学科，对护理工作的要求更高，难度更大，需要护士具备高度的责任心、熟练的操作技能、严格的无菌观念、丰富的临床经验，同时要具备敏锐的观察能力和判断能力，才能保证治疗过程的顺利，防治并发症，这需要传染科护士不断地学习，不断地探索，不断地积累经验，并以严谨、科学、负责的态度做好每一环节的工作，才能最大限度地降低并发症的负面作用，提高临床疗效。

参考文献：

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[6] 邱海波全身炎症反应综合征与多器官功能衰竭综合征中国实用外科杂志，2000,12（12）：713

多器官功能衰竭综合征论文 篇5

1 临床资料

1.1 一般资料

本组老年多器官功能衰竭病人40例, 男28例, 女12例;年龄61岁～95岁;原发病:脑出血8例, 脑血栓6例, 肺源性心脏病8例, 冠心病6例, 高血压病4例, 晚期肿瘤7例, 糖尿病1例;均符合老年多器官功能衰竭诊断标准[1]。

1.2 转归

本组病人救治存活17例, 死亡23例。

2 护理

2.1 预见性护理

在对原发病进行观察护理的同时, 随时注意各器官损伤症状的出现, 尽早预测可能发生衰竭的器官, 准备好所需的抢救物品。

2.2 预防控制感染

老年人全身免疫功能低下, 易患各种感染性疾病。因此, 应做好基础护理, 保持口腔、皮肤的清洁, 严格执行无菌操作。

2.3 呼吸衰竭的护理

①保持室内空气流通, 温度、湿度适宜, 注意保暖。②意识清楚时鼓励病人咳嗽、咳痰, 经常翻身、叩背以利痰液排出, 痰液黏稠不易咳出时可用祛痰剂或雾化吸入;意识不清或无力咳痰者, 应将痰液吸出, 必要时进行气管插管或气管切开。③呼吸道感染是诱发呼吸衰竭的主要原因, 正确留取痰标本, 进行细菌培养及药敏试验, 以配合尽早使用合理抗生素;监测动脉血气分析和电解质, 及时纠正水电解质紊乱和酸碱平衡失调。④氧疗是改善低氧血症的重要手段, 应持续性低浓度吸氧 (浓度低于30%～35%) , 纠正缺氧又能防止二氧化碳潴留加重。⑤密切观察病人意识、呼吸频率、节律和深度变化以及发绀程度, 监测病人生命体征[2]。⑥给予高蛋白、高脂肪、低糖、富含维生素和微量元素饮食, 不能进食者应鼻饲, 必要时静脉营养治疗。

2.4 心力衰竭的护理

①病人取半卧位或端坐位, 安静休息, 避免精神刺激和情绪紧张、保证充足睡眠。②密切观察病人心率、心律、呼吸、血压以及心电监护, 遵医嘱正确使用强心、利尿、抗心律失常等药物。③输液时应严格控制输液速度和量, 速度控制在每分钟30滴～40滴。④给予高蛋白、高维生素、低盐、低脂易清化清淡饮食、少量多餐, 避免过饱;每日食盐量不能超过5 g, 准确记录24 h出入液量。⑤预防便秘, 保持大便通畅, 必要时服用缓泻剂。

2.5 肝功能衰竭的护理

根据病情合理安排病人休息和活动, 饮食选择高热量、高蛋白、高维生素, 易清化饮食;注意观察病人食欲、肝区是否有压痛、腹腔积液、肝功能异常情况;同时观察病人意识、行为变化。消化道出血病人应观察病人面色、呕吐物颜色、大便颜色、脉搏、血压情况, 如大量呕血、便血, 立即输血, 遵医嘱使用止血药和气囊压迫止血等, 肝性脑病病人应做好皮肤护理。

2.6 肾衰竭的护理

卧床休息, 避免劳累, 密切观察生命体征、尿量以及水肿情况, 精确记录24 h出入液量, 监测血尿素氮、血肌酐、尿比重。给予高热量、低蛋白质、高氨基酸、低磷饮食, 严格控制入液量, 对透析病人做好健康指导工作。

2.7 神经系统功能障碍的护理

注意观察病人意识、瞳孔生命体征及感觉功能、运动功能的改变;做好口腔和皮肤护理, 定时翻身、按摩受压及骨突出处, 保持皮肤清洁;给予病人早期肢体功能康复训练。

2.8 心理护理

老年多器官功能衰竭病人普遍存在悲观、忧虑、恐惧等心理。护士应多关心、体贴病人, 减轻病人心理负担, 鼓励帮助病人树立战胜疾病的信心, 以便更好地配合治疗。

参考文献

[1]王士雯.老年重症多器官衰竭[J].解放军医学杂志, 1987, 12 (5) :340.

多器官功能衰竭综合征论文 篇6

1 临床资料

1.1 一般资料

按WHO标准确诊为老年MSOF 852例中, 男性518例 (60.80%) ;女性334例 (39.20%) ;根据我国老年期年龄界限为60岁[1], 年龄60-90岁, 其中60-70岁521例;71-80岁278例;81-90岁53例;平均73.3±5.86岁。852例均符合"多系统器官功能衰竭"的诊断标准[2]。

1.2 临床特征和相关因素

易患危险因素:慢性支气管炎、阻塞性肺气肿68例 (7.98%) ;高血压病84例 (9.86%) ;原发性扩张型心肌病36例 (4.22%) ;冠心病60例 (7.04%) ;糖尿病44例 (5.16%) ;肝硬化76例 (8.92%) ;肝性脑病32例 (3.76%) ;肾病综合症44例 (5.16%) ;脑血管意外68例 (7.98%) ;AA16例 (1.88%) ;消化道出血48例 (5.63%) ;DIC22例 (2.58%) ;肿瘤36例 (4.22%) ;肺部感染32例 (3.75%) ;各种严重感染48例 (5.63%) ;水电解质代谢紊乱50例 (5.87%) ;反复心衰32例 (3.76%) , 营养障碍18例 (2.11%) ;低氧血症36例 (4.22%) 。

1.3 衰竭脏器数与病死率的关系见表1、2。

1.4 高血压比较

MSOF死亡组男女患高血压时间长, 收缩压、舒张压 (x±S) 均高于正常范围且明显高于存活组, 差异非常显著 (P<0.01) 。

1.5 肝、肾、功能、血糖、红细胞压积比较

死亡组男女肝功、肾功、血糖均明显高于存活组, 而死亡组红细胞压积低于存活组, 以上均差异非常显著 (P<0.01) , 见表3。

1.6 血脂比较

总胆固醇、LDL-CH、甘油三酯、死亡组男女均高于存活组, 而HDL-CH存活组高于死亡组, 在统计学上差异显著或非常显著 (P<0.05或P<0.01) 见表4。

1.7 血清微量元素比较

血清K、Na、Ca、死亡组男女均高于存活组, 而实际碳酸氢盐死亡组低于存活组, 差异显著或非常显著 (P<0.05或P<0.01) 见表5。

1.8 病原菌

492例中检出病原菌78例, 其中乙型肝炎病毒感染10例, 痰液涂片找到结核杆菌8例, 痰液细菌培养阳性52例, 血培养阳性4例, 大便培养阳性4例, 细菌学培养阳性结果与药敏见表6。

2 讨论

老年多系统器官衰竭的原因是多杂的, 可能与下例因素有关。

2.1 严重感染

严重感染是MSOF的主要原因, 本组80例, 占9.4%, 因为严重感染可引起支气管粘膜充血、水肿, 加上分泌物增多和支气管痉挛等因素, 可导致机体重要器官组织血流灌注不足, 同时发热、多汗、纳差等因素使有效循环血量下降, 在低血溶量状态下, 严重组织缺氧尤可造成肺、心、脑、肝、肾等器官变性坏死[3]。

2.2 高血压、血糖、血脂、肌酐、尿素、血清微量原素等因素高血压

本组无论患高血压时间、收缩压、舒张压、死亡组男女均>存活组, 而死亡组男女血压均值亦超出正常范围, 提示高血压与MSOF发病率呈正相关。血糖:死亡组血糖高于存活组, 因此, 糖尿病与MSOF即相关, 又有因果关系, 故降低血糖也是防治MSOF的重要内容。尿素、肌酐:死亡组尿素、肌酐均高于存活组, 说明上述二项指标与MSOF有关, 维持一个低水平的尿素、肌酐可减少MSOF的发生。血脂代谢异常:死亡组总胆固醇、甘油三酯、LDL-CH>存活组, 而HDL-CH<存活组, 说明死亡组人群中存着脂质代谢异常, 而脂质代谢异常是引起动脉粥样硬化的重要原因, 维持一个低水平的总胆固醇、甘油三酯、LDL-CH, 提高HDL-CH的含量, 也是防止动脉粥样硬化脑中风并发MSOF的有效措施。血清微量元素与MSOF危险因素的关系:死亡组血清K、Na、Cl、Ca均>存活组, 呈显著或非常显著正相关, Na/K、实际碳酸氢盐<存活组, 说明上述元素与MSOF有关, 所以检测血清微量元素可做为MSOF危险因素的预测指标。

2.3 低氧血症

老年多系统器官衰竭, 特别是慢性支气管炎、阻塞性肺气肿、肺心症、高心病、冠心病和各种疾病导致患者因长期慢心功能不全, 致各器官严重缺氧, 机体营养代谢及能量利用发生障碍, 细胞免疫功能低下, 常易各器官感染难以控制, 引起感染性休克, 微循环障碍, 导致全身无氧代谢增强, 以致乳酸等代谢产物增加, 急慢性心衰发作期支气管粘膜充血水肿, 粘痰阻塞及支气管痉挛, 使肺通气功能和换气功能障碍, 均可引起缺氧和二氧化碳潴留。严重的低氧血症可引起各器官血流量发生变化, 由于血流量灌注不足, 脑缺血缺氧, 脑血管紧张, 脑细胞代谢障碍, 脑水肿引起脑溶积增加, 加重中枢神经系统意识障碍。心肌因长期慢性缺氧, 心肌微循环障碍, 心肌细胞受损, 导致心肌收缩减弱, 出现心律失常 (早博、房颤、传导阻滞等) 。缺氧对肝、肾、消化道及其它系统可发生严重损害而并发MSOF。

2.4 器官血流量减少和再灌流损伤

各种急慢性老年性疾病引起休克过程中, 循环血量减少, 各器官的血流量减少。由于同时有交感一肾上腺系统兴奋引起血液在分配, 使腹腔内脏血管收缩, 加重肝、肾、肠道等器官的低灌流状态。持续性低灌流可导致组织缺氧、酸中毒、代谢障碍和能量产生减少, 引起器官功能衰竭。在死亡MSOF病例中, 肺、肝、肾等组织切片中常见微血栓, 这在MSOF发生中起到严重作用, 在组织创伤和严重感染情况下, 启动外源性或内源性凝血途经而引起DIC, 微血管内皮造成进一步损伤, 促进凝血, 形成微血栓, 及微循环血流淤滞, 导致器官功能不全。

2.5 介子作用

肿瘤坏死因子 (TNF) -1978年已证实是单核细胞的产物, TNF为肿瘤内源性介质, 有抗肿瘤作用, 但过量的TNF则又是内毒素血症, 浓毒血症中介导组织损伤的主要因子, 实验证明在致死性内毒素血症的动物体内能测出高浓度TNF, 如预先用TNF单抗, 再注入细菌内毒素攻击, 动物可免于产生休克, 相反对健康动物注射多量TNF后产生酷似内毒素血症或感染性休克, 病理检查全身各器官组织都有严重损伤, 证明TNF过度产生和释放触发感染性休克和多脏器损伤的关键因子。TNF可能通过以下几方面起作用: (1) 激活中性粒细胞; (2) 对血管内细胞起作用, 产生白介素 (IL1) ; (3) 刺激内皮细胞释放凝血物质, 抑制血栓调节蛋白; (4) 增加微血管的通透性, 引起血管外液增多, 促进并加重ARDS[4]。本组肿瘤36例 (4.22%) 与上述相符。

2.6 反复心衰

各种心脏病患者晚期, 由于反复心衰, 机体免疫功能处于低下, 营养吸收障碍, 代谢紊乱, 各脏器机能储备及代偿能力低下, 对感染的应激性及抵抗力下降, 在机体严重缺氧因素的影响下易导致MSOF发生。

2.7 各脏器相关关系

一个器官衰竭可致另一个器官衰竭, 肺心病、高心病、冠心病等功能衰竭加重肺血管阻力增高, 呼吸衰竭加重, 由于休克各器官灌注不足可出现脏器功能减退, 各系统器官相互影响, 互为因果形成恶性循环, 导致全身各器官功能衰竭。

3预防与治疗

MSOF病因较多, 发病机理极复杂, 一旦发生, 抢救治疗十分困难。 (1) 清除病乱, 控制感染, 给予细菌敏感的抗生素; (2) 心脏支持疗法, 输新鲜血, 补充血溶量, 强心药和血营活性药物的应用, 保证足够的心输出量, 能维持循环的高动力状态; (3) ARDS的防治, 气管插管或切开气管, 应用呼吸机, 同时用激素治疗; (4) 肾功能支持, 有明显酸中毒及高钾血症, BUN、Cr增高者及早血液透析; (5) 预防胃肠道出血, 给予组胺H2受体阻滞剂控制胃酸分泌, 保护胃粘膜; (6) 肝功支持, 血清白蛋的减少提示有肝衰可能, 要采取相应措施; (7) 营养支持, 提高蛋白质或氨基酸的摄入量; (8) 阻断炎症介质的有害作用:a大剂量糖皮质激素的应用;b非类固醇性抗炎药如布洛芬、消炎痛等以抑制血栓素产生; (9) 肝素的应用:部位病人出现肺栓塞、DIC, 使用肝素及硝吡啶避免微血栓形成, 增加器官血液灌注; (10) 银杏叶的应用, 银杏叶在治疗MSOF有一定效果, 可能与改善微循环及组织灌注有关。总之, 要重视整体治疗观念, 减少诱因, 提高临床治疗率, 减少死亡率, 提高生存率。

摘要：目的探讨老年多系统器官功能衰竭的发病特征和相关因素, 提出预防措施。方法本文采取WHO统一方法与质控要求, 对852例多系统器官功能衰竭病例进行回顾性分析。结果该组发病的危险因素:慢性支气管炎阻塞性肺气肿、肺心病、肺部感染、各种严重感染、高血压病、冠心病、扩张型心肌病、糖尿病、肝、肾、脑疾病、AA (再生障碍性贫血) 、DIC (播放性血管内凝血) 、肿瘤、介子作用, 其次以水电解质代谢紊乱、酸碱平衡失调、血脂代谢异常、营养障碍和低血溶量、低氧血症、低灌注、低渗血症、反复心衰、各脏器相关关系等。结论严格控制感染, 防治心衰, 积极治疗原发病, 降低血压, 保肾、肝脑, 纠正水电解质代谢紊乱和血脂代谢异常, 以降低多系统器官功能衰竭的发生, 延缓生存率。

关键词：多系统器官功能衰竭,相关因素,老年

参考文献

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多器官功能衰竭综合征论文 篇7

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取我院2010年2月～2012年2月慢性呼吸衰竭合并多器官功能衰竭的患者44例, 均符合《内科学》中关于呼吸衰竭的诊断标准[1], 男33例, 女11例, 年龄56～77 (66.2±10.3) 岁, 主要临床表现为呼吸困难、咳痰、慢性咳嗽, 均合并1～2个脏器衰竭, 多器官功能衰竭的表现有嗜睡、心律失常、肝肿大、颈静脉怒张、胡言乱语、昼夜颠倒、少尿、恶心呕吐、腹胀腹痛、双下肢水肿、发绀。按照数字表随机抽取的方法分成观察组与对照组各22例。对照组给予常规治疗, 观察组在常规治疗基础上给予痰热清注射液治疗, 观察对比两组的临床疗效。两组患者的年龄、性别及临床表现等方面进行比较差异不显著 (P>0.05) , 有可比性。

1.2 治疗方法

1.2.1 对照组

给予常规治疗, 给予常规面罩间歇BiPAP辅助通气、呼吸兴奋剂、吸氧、解痉化痰、抗感染、各器官的支持等治疗, 治疗7d为1个疗程。

1.2.2 观察组

在常规治疗基础上给予痰热清注射液治疗, 给予20ml/d的痰熟清注射液 (上海凯宝药业有限公司生产, 规格:10ml/支) 配入到250ml的0.9%氯化钠溶液中进行静脉滴注, 1次/d, 治疗7d为1个疗程。

1.3 疗效评定标准

参考《内科学》进行疗效评定, 显效:治疗7d后临床症状及体征显著好转, PCO2降低超过10mmHg, PaO2恢复正常, 肝肾心等脏器相关实验室指标检查明显好转;有效:治疗7d后临床症状及体征有所改善, PCO2降低超过10mmHg, PaO2有所升高, 肝肾心等脏器相关实验室指标检查有所好转;无效:治疗7d后临床症状及体征、血气指标及其它脏器的实验室检查指标均无明显好转, 或需要采取气管插管机械通气, 甚至治疗抢救无效死亡。总有效率= (显效+有效) /总人数×100%。

1.4 统计学处理

本研究中统计的疗效、不良反应及病死率数据采取卡方软件V1.61版本进行处理, 疗效的数据间比较采用χ2检验, %作为计量单位, P<0.05认为差异显著, 具有统计学意义。

2 结果

观察组治疗7d后显效11例, 有效8例, 无效3例, 无1例死亡, 总有效率为86.4%;对照组治疗7d后显效8例, 有效7例, 无效7例, 病死3例, 总有效率为68.2%。两组疗效及病死率比较存在明显差异 (P<0.05) , 具有统计学意义。观察组治疗期间出现轻微恶心1例, 乏力1例, 对照组治疗期间出现轻微恶心1例, 两组不良反应发生率比较无明显差异 (P>0.05) , 无统计学意义。详见附表。

3 讨论

中医角度认为, 慢性呼衰的病机是由于工作环境不良, 素嗜香烟, 饮食劳倦, 内伤七情, 外感入淫所致的多种慢性肺系疾病, 表现为肺瘘、顽喘、久咳及肺胀等, 继而肺虚及肾, 久病上损及下, 肾心肺脾俱虚, 内生热毒、痰浊、瘀阻、水湿, 最终互结于内, 凌侮心火, 郁闭肺气, 阻遏气机, 壅塞水道, 严重者引起闭证、厥证、瘁证、脱证等一系列严重的并发症, 最终致多器官功能衰竭。对于慢性呼衰, 西医治疗方法主要以常规保持呼吸道畅通、维持酸碱、水、电解质平衡为主, 联合积极抗感染等治疗, 但临床实践表明, 单纯西医治疗虽能一定程度缓解临床症状, 但疗效仍欠理想, 究其原因是未能解决其病机, 相关研究中指出[2], 经过常规西医治疗基础上, 联合中医辨证施治治疗, 采取痰热蕴肺、痰浊阻肺的辨证治疗原则, 可有助于缓解呼衰病情及阻碍多功能衰竭病情进展。本研究中也统计表明, 采取中西结合治疗的总有效率为86.4%, 显著高于常规西医治疗, 病死率为4.5%, 明显低于常规西医治疗, 其中所有的痰热清注射液, 其主要成分金银花、山羊角、熊胆粉、黄芩和连翘, 经过药理实验证明[3], 具有解痉平喘、化痰止咳、抑菌消炎、清热解毒等功效, 不仅能够有效地使间质水肿与肺泡渗出症状减轻, 有效地保护毛细血管内皮细胞不受损, 使纤维组织增生得到阻断, 全面改善低灌注状态;还能显著地使抗炎因子的表达加强, 进而使内毒素引起的机体炎症反应及其伴随的一系列损伤性反应显著降低, 起到标本同治的效果, 显著降低由于重要脏器受损衰竭导致的病死率。

综上所述, 中西医结合治疗慢性呼吸衰竭合并多器官功能衰竭的临床疗效明显优于西医常规治疗, 可以有助于缓解呼吸衰竭症状, 疏通气管改善通气, 降低病死率, 改善预后, 具有重要的临床应用价值。

参考文献

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多器官功能衰竭综合征论文 篇8

1 临床资料

1.1 一般资料

本组86例患儿重症肺炎均符合《诸福棠实用儿科学》临床诊断标准, 且发病在24小时以上, 具有2个或以上器官或系统发生功能衰竭。其中男52例, 女34例。年龄1个月~, 36例 (41.9%) ;6个月~, 21例 (24.4%) ;1岁~, 17例 (19.8%) ;2~3岁, 12例 (14.0%) 。合并2个器官衰竭41例 (47.7%) , 3个器官衰竭27例 (31.4%) , 4个器官衰竭16例 (18.6%) , 5个及以上器官衰竭2例 (2.3%) 。

1.2 临床表现及合并症

86例除肺炎的症状和体征外, 还有许多其他系统的临床表现。 (1) 神经系统表现:精神萎靡、反应低下58例 (67.4%) ;烦躁不安14例 (16.3%) ;肌张力低下、膝反射减弱27例 (31.4%) , 其中抽搐9例。 (2) 循环系统表现:血压下降2 0例 (2 3.3%) 。 (3) 消化系统表现:腹泻腹胀28例 (3 2.6%) , 拒乳23例 (26.7%) , 呕吐17例 (19.8%) , 肠麻痹9例 (10.5%) 。合并症:先心病12例 (14.0%) , 其中室缺8例, 动脉导管未闭3例, 三腔心1例;佝偻病Ⅱ度以上3 6例 (4 1.9%) ;营养不良合并轻中度贫血24例 (27.9%) 。

1.3 辅助检查

1.3.1 X线检查

X线检查肺纹理增粗伴一侧模糊片影67例 (77.9%) , 其中右肺中、下野小片状阴影53例;双肺呈弥漫性网状结节样阴影18例 (20.9%) 。

1.3.2 实验室检查

W B C降低1 9例 (2 2.1%) , 正常47例 (54.7%) , 升高20例 (23.3%) 。中性粒细胞:<0.755例 (64.0%) , 0.7~0.8 24例 (27.9%) , 0.8~0.85 7例 (8.1%) 。血钠110~120mmol/L 21例 (2 4.4%) ;121~130mmol/L 23例 (26.7%) ;血钾2.1~3.5mmol/L38例 (44.2%) ;血氯86~95mmol/L 22例 (25.6%) ;血钙<20mmol/L 40例 (46.5%) 。血气分析:Ⅰ型呼衰59例 (68.6%) , 其中并发呼吸性酸中毒 (呼酸) 27例 (单纯性呼酸7例、呼酸并发代谢性碱中毒14例、呼酸并发代谢性酸中毒6例) , 单纯性代谢性酸中毒22例, 呼吸性碱中毒并发代谢性碱中毒6例, 代谢性碱中毒2例, 呼吸性碱中毒2例;Ⅱ型呼吸衰竭27例 (31.4%) 均有呼酸, 其中单纯性呼酸12例, 呼酸并发代谢性碱中毒11例, 呼酸并发代谢性酸中毒4例。

1.4 治疗及转归给予保持呼吸道通畅, 加强呼吸道管理, 氧疗, 控制感染及改善微循环等综合治疗。

2 结果

抢救成功74例 (86.0%) ;死亡12例 (14.0%) , 其中合并3个器官衰竭者死亡3例, 合并4个者死亡7例, 合并5个及以上者2例均死亡。抢救成功患儿预后均良好, 未发现后遗症。

3 讨论

多器官功能衰竭是小儿重症肺炎最常见的并发症, 也是导致死亡的主要原因, 其发病可能与以下因素相关: (1) 年龄。年龄越小并发多器官功能衰竭的几率可能越高。年龄越小呼吸器官发育越不成熟, 小儿由于与成人呼吸系统解剖、肺力学生理不同, 呼吸储备能力只有平常的2.5倍, 远低于成人 (成人为10倍) [2]。小儿免疫防御功能较成人差, 肺部易感染及感染后易致器官发生过度免疫产生毒性递质, 使细胞中毒, 导致多器官功能衰竭。本组中年龄<6个月者占了近半数。 (2) 合并症。先天性心脏病是造成婴幼儿肺炎反复发生的首要原因。因心功能不全不能控制时抗生素效果往往欠佳, 同时由于慢性心功能不全导致心脏抗应激及代偿能力降低, 结果使先心病与肺炎之间形成恶性循环。 (3) 多器官功能衰竭。本文结果显示:器官衰竭数越多, 其病死率也越高。

参考文献

[1]袁壮, 薛辛东.儿科急重症与疑难病例诊治评述[M].北京:人民卫生出版社, 2002:84.

多器官功能衰竭综合征论文 篇9

1 资料与方法

1.1 一般资料

收集我院2011年1月-2013年9月在本科室治疗的血流感染致多器官功能衰竭的42例患儿作为研究对象, 有女22例, 男20例, 患儿年龄最小15 d, 最大13岁, 平均年龄 (5.0±2.1) 岁。临床表现:发热14例, 皮疹5例, 休克2例, 皮肤感染16例, 呼吸道感染20例, 肠道感染6例。器官衰竭:2个器官衰竭30例, 3个器官衰竭8例, 4个器官衰竭4例。

1.2 治疗方法

1抗感染治疗:头孢哌酮舒巴坦用20 mg/ (kg·次) , q 8h;头孢他啶50 mg/ (kg·次) , q 8 h;氯唑西林50 mg/ (kg·次) , q 8 h;美罗培南, 剂量为20 mg/ (kg·次) , q 8 h。2呼吸支持:机械通气、吸痰, 药物选择纳洛酮0.2 mg溶于5 m L生理盐水中静脉推注, 每日1次。3抗肝肾衰竭治疗:多巴胺剂量2μg/ (kg·min) 与多巴酚丁胺5μg (kg·min) 混合后采用微泵静注。4支持疗法:胰岛素4 U与10%的葡萄糖100m L混合, 另外复方氨基酸5 mg/ (kg·d) , 静脉滴注, 治疗7 d。5 DIC治疗:输新鲜血浆, 同时肝素2 mg/kg与5 m L生理盐水混合静脉推注, 每日4次。

1.3 评价标准

治疗后病原菌培养呈阴性, 相关体征和症状消失为痊愈;患者病原菌培养呈阴性, 相关体征和症状改善为有效[4];病原菌培养为阳性, 相关症状和体征未改变甚至恶化为无效。

1.4 统计学方法

采用SPSS 12.0软件对数据进行统计和处理, 计数资料采用χ2检验, 以P<0.05表示差异存在统计学意义。

2 结果

42例患者治愈20例, 有效18例, 无效2例, 死亡2例, 治疗有效率为90.5%。绿脓杆菌和表皮葡萄球菌清除率为100%, 而大肠艾希氏杆菌清除率为80%, 金黄色葡萄球菌清除率为66.7%, 治愈治疗之前对比差异显著 (P<0.05) , 见附表。

3 讨论

有关小儿MOF的诊断标准尚未统一, 多数作者认为[2,3];两个或两个以上器官衰竭称MQF。国外多采用Fry氏[4]诊断标准, 国内胡氏[4]用评分方法提出小儿MOF诊断标准, 如评分高于9分可初步确诊为Mo F, 其优点为简易、方便, 适合基层应用, 但还有待今后实践中继续完善。

小儿血流感染致多器官功能衰竭主要以学龄前儿童居多, 通常由于化脓性感染导致, 累及器官有肾脏、心脏、脑、肠胃等, 致病菌则主要有金黄色葡萄球菌、大肠艾希氏杆菌、绿脓杆菌等, 临床治疗除了给予各器官针对性治疗措施之外, 应用血管活性药物是非常重要的手段, 既要考虑小儿耐受力, 还需要治疗效果[4]。在本组研究中, 给予多种治疗措施后, 总的治疗有效率达到了90.5%, 说明采用多巴胺、多巴酚丁胺、胰岛素等治疗能取得较好的治疗效果。

缓解血流感染导致的器官衰竭, 在控制器官衰竭的同时要治疗血流感染[5], 临床研究结果显示, 血流感染的致病菌主要为大肠艾希氏杆菌、金黄色葡萄球菌和表皮葡萄球菌, 临床治疗中重点要清除这些致病菌。本组研究中, 治疗后大肠艾希氏杆菌的清除率达到了80%, 金黄色葡萄球菌的清除率达到66.7%, 表皮葡萄球菌清除率达到了100%, 这与治疗有效率呈正相关。

综上所述, 在治疗小儿血流感染致多器官功能衰竭中, 要考虑各种致病菌, 除了给予抗感染治疗外, 防止持续性器官衰竭、恢复器官功能是治疗关键, 临床医师必须要采取最恰当的治疗方式。在充分考虑多种致MOF因素的基础上, 合理配合抗生素进行治疗, 防止序贯性脏器衰竭并尽早恢复衰竭器官的正常功能, 是抢救小儿败血症致多器官功能衰竭的关键, 儿科临床医师应给予高度重视。

摘要：目的 分析儿血流感染致多器官功能衰竭的临床治疗。方法 以治疗的血流感染致多器官功能衰竭的42例患儿作为研究对象;进行抗感染治疗、抗呼吸衰竭治疗、抗肝肾衰竭治疗、DIC治疗以及支持疗法。分析治疗后致病菌清除率, 研究治疗效果。结果 42例患者治疗有效率为90.5%。绿脓杆菌和表皮葡萄球菌清除率为100%, 而大肠艾希氏杆菌清除率为80%, 金黄色葡萄球菌清除率为66.7%, 与治疗之前对比差异显著 (P<0.05) 。结论 在治疗小儿血流感染致多器官功能衰竭治疗中, 要考虑各种致病菌, 除了给予抗感染治疗外, 防止持续性器官衰竭、恢复器官功能是治疗的关键。

关键词：血流感染,致病菌,多器官功能衰竭

参考文献

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[2]黄洁.小儿败血症致多器官功能衰竭36例临床分析[J].中国医药指南, 2013, 15 (22) :551-552.

[3]赵宁, 苏衡, 吕回.同步换血治疗新生儿败血症合并多器官功能障碍综合征的疗效评价[J].中国小儿急救医学, 2006, 13 (4) :361-363.

[4]杨英梅, 徐金和.小儿败血症并发多器官衰竭的特点及危险因素[J].中国危重病急救医学, 2004, 6 (1) :31-32.