器官系统整合（精选4篇）
器官系统整合 篇1
1952年,美国西储大学医学院首先提出,按照器官系统及形态与功能将课程进行重新组合。这种“以器官系统为中心的教学和学习模式”,加强了学科间的交叉融合,使基础与临床联系更为紧密。随着医学教育观念和模式的转变,以学科为中心的教学模式逐渐被以器官系统为中心的教学和学习模式所取代。我校自2013年在临床专业中以自愿和选拔的方式挑选30名品学兼优的学生,成立临床教学实验班。在病原生物学教学方面,将传统的两大基础学科即,医学微生物学和人体寄生虫学整合为病原生物学。目前如何同其他学科相辅相成,把两门课进行有机整合,成为本门课改革的重中之重。在整合后,我们从师资队伍,教学纲要、教学内容及教学方法等四个方面进行改革,现探讨如下。
一、师资队伍建设
在传统教学模式下,作为主讲教师,几乎没有交叉。在课程整合后,无论作为医学微生物学课程的主讲教师,还是人体寄生虫学课程的主讲教师,共同面临一个问题,即专业知识的相对缺乏。通过集体备课,自学讨论,听取有经验教师的理论课及实验课,共同参与实验课的准备、科研活动和再培训,使所有教师基本掌握了病原生物学理论课及实验课的教学内容,可以胜任本门课的教学工作。同时在新任教师的遴选上,注重教师的临床背景和科研背景,使教学工作融会贯通。
二、教学纲要的编写
由于目前尚无一套可以用于病原生物学教学的教材,而病原生物学作为一个完整、系统的课程,如果在教学上只是简单的对医学微生物学和人体寄生虫学进行叠加,就失去了本门课整合的意义。针对如上问题,我们根据现有的教材和教学大纲,重写编写病原生物学教学纲要。在延续传统教学,注重基本理论和基本知识的基础上,以器官系统为基础对教学内容进行整合,更加强调本门课的临床观念,同时注重体现病原生物学的新观点和热点问题。
三、教学内容的整合
作为病原生物的两大主体,医学微生物和人体寄生虫具有高度的关联性。所引起的疾病均为感染性或感染相关性疾病,尤其在感染的途径、感染的组织器官和疾病转归等方面,存在诸多整合的切入点,可以更有效的强调本门课的临床观念。
根据教学纲要,在理论教学部分,所有教学内容分两个部分完成,即病原生物学概述和临床病原生物学。在概述部分主要讲述病原生物学的基础理论,主要包括病毒、细菌、真菌、原虫、蠕虫和医学节肢动物的形态、生理、遗传、免疫及诊断与防治的相关基础知识。使学生对本门课的学习主体有一个宏观的认识。临床病原生物学部分,以组织和器官为线索,从感染途径、临床表现和鉴别诊断入手,对整体教学内容进行整合。包括:
( 1) 呼吸系统病原体: 分枝杆菌属、呼吸道病毒、肺炎支原体、肺吸虫、 粉螨等。
( 2) 消化系统病原体: 埃希菌属、志贺菌属、沙门菌属、弧菌属、螺杆菌属和弯曲菌属、肠道病毒属、肠道线虫( 如蛔虫和钩虫) 、绦虫( 如猪带绦虫和牛带绦虫) 、吸虫( 姜片吸虫等) 和原虫( 如贾第虫和隐孢子虫) 等。
( 3) 肝胆管病原体: 肝炎病毒、华支睾吸虫、血吸虫和细粒棘球绦虫等。
( 4) 脉管系统病原体: 丝虫、疟原虫和利什曼原虫等。
( 5) 神经系统病原体: 破伤风梭菌、肉毒梭菌、脊髓灰质炎病毒、狂犬病病毒、脑膜炎奈瑟菌、管圆线虫等。
( 6) 生殖系统病原体: 人乳头瘤病毒、淋病奈瑟菌、梅毒螺旋体、阴道毛滴虫和阴虱等。
( 7) 其他病原体: 经皮肤感染病原体、虫媒传播病原体、人兽共患病原体、机会致病病原体、可致畸病原体等。
此外,与理论教学相对应,在实验教学部分开展基础形态学实验、综合性实验和拓展性实验,加强学科的横向联系。
四、教学方法的改革
由于课程改革和学时压缩等原因,教材中的一些篇幅在课堂上,无法开展讨论和学习。因此在教学中,除了传统的课堂教学与PBL教学外,我们引入了微课教学,作为课堂教学的补充和拓展。结合学科的发展和当前公共卫生的热点问题,将课堂上未涉及的部分内容,制成微课视频,提供学生自学。微课的引入,将课堂教学延伸至课外,较传统的题目式作业的方式,具有明显的优势。
五、面临的困难
在上述探索过程中,我们积累了很好的经验,但也面临着一系列的问题。首先,课程整合推行需要宏观调控。在现有的制度下,课程的整合涉及到机构的调整,权利的再分配,甚至触及到教师的个人利益。因此,要完善课程重组,避免新矛盾和冲突的出现,主管部门必须在制度上给与调控。 其次,教师素质需要提高。教师是教学改革和教学实践的的主体。在新教学模式下,授课教师应该准确掌握器官系统的概念,树立正确的器官系统整合教学理念。这就给承担教学任务的教师提出了更高的要求。既要有坚实的理论基础、深厚的临床背景,又要具备广阔的知识面、较高的学术水平和熟练的实践操作技能,同时必须拥有良好的人文素养和创新精神。
六、结语
病原生物学课程的整合,一方面,要求教师素质的全面提高,知识面不断扩展; 另一方面,要求教学内容突出反映本学科领域的新发现、新进展, 同时注重临床观念,优化课程内容和结构。此外,结合新型的教学模式,在教学方法上也要不断更新。
老年肺心病与多系统器官衰竭 篇2
1 资料与方法
1.1 一般资料
128例中男患者90例, 女患者38例;年龄65-80岁, 平均73岁。均为呼吸内科住院患者, 均符合全国肺心病会议修订的诊断标准。
1.2、MSOF的诊断标准
结合有关文献和本组资料凡肺心病急性发作期出现, 以下任何两项或两项以上者, 即为MSOF。
(1) 呼吸衰竭:表现呼吸困难、紫绀、PaO2<60mmHg或伴有PaCO2>50mmHg; (2) 循环衰竭:临床上有右心或左心衰竭的表现或出现心源性休克, 心肌梗塞, 严重心律失常, 或心电图显示心肌缺血改变; (3) 肾功能衰竭:无论尿量多少, 血尿素氮 (BUN) >20mmol/L, 血清肌酐 (Cr) >178umol/L而能除外原发性泌尿系疾病和肾前性因素者; (4) 肝功能损害:丙氨酸氨基转移梅 (ALT) >2倍正常值, 血总胆红素>51umol/L, 而除外原性肝损害者; (5) 中枢神经系统障碍:出现不同程度的意识障碍, 而非脑血管意外或颅内感染等因素引起者; (6) 消化系统:应激性溃疡合并消化道出血, 有呕吐和/或便血, 而既往无溃疡和门静脉高压病的病史; (7) 血液系统:血小板<50×109/L或有DIC出现。
1.3 器官受累的发病率
依次为:肺94% (120/128) ;心脏62.5% (80/128) ;中枢神经系统43% (55/128) ;肾脏27% (21/128) ;肝脏19% (24/128) ;消化道16.5 (21/128) ;血液系统7% (9/128) 。
1.4 受累器官的数目与预后的关系
本组存活32例, 死亡96例, 病死率75%, 128例中, 2个脏器受累80例, 死亡51例, 病死率为64%;3个脏器受累32例, 死亡29例, 病死率为91%;4个及4个以上脏器受累16例, 全部死亡。
2 讨论
2.1 MSOF诱发因素
2.1.1 严重感染
感染是诱发MSOF的最主要病因。肺心病急性发作期多因呼吸道感染诱发呼吸衰竭和 (或) 心力衰竭。严重感染本身可引起血液动力学改变, 细菌及毒素又可导致全身中毒反应, 从而造成或加重肺、心、脑、肾、肝、的损害, 而诱发MSOF。
2.1.2 严重缺氧和高碳酸血症
肺心病急性发作期由于支气管粘膜充血水肿、粘痰阻塞及支气管痉挛等原因均可引起缺氧和二氧化碳潴留及电解质紊乱等内环境改变。其中低氧血病可引起脑组织水肿与脑细胞损害出现意识障碍等神经系统系统症状, 缺氧时可使肾组织变性导致肾功能减退与体内蛋白质分解增强, 从而便血肌酐与尿素氨增加。同时长期低氧血症和肝脏慢性淤血可导致肝细胞发生变性或坏死, 从而使肝功能损害, 血清胆红素和ALT增高。同样, 胃肠道淤血与缺氧可致胃肠粘膜水肿及人抗酸能力下降, 诱发胃肠粘膜糜烂出血。
2.1.3 高龄
高龄患者机体免疫功能低下, 各脏器的机能储备及代偿能力均降低, 对感染的应激性及抵抗力下降, 在严重缺氧因素的影响下易导致MSOF发生。
2.1.4 其它因素
如果营养不良、电解质紊乱、酸碱失衡、低血容量、高粘度综合症、微循障碍以及凝血功能异常, 药物使用不当均可诱发MSOF。
2.2 临床特点
本组资料表明, 老年肺心病并发MSOF有以下特点: (1) MSOF中以肺及心脏衰竭最多见, 而以肺性脑病及上消化道出现血病死亡率最高; (2) MSOF的症状往往被原发病所掩盖, 一旦发现一个脏器衰竭常常在短时间内出现多个脏器损害, 预后很差; (3) 器官衰竭的数目越多病死率越高。本组2个、3个、4个及4个以上器官衰竭的病死率分别为:64%、91%和100%。
2.3 预防与治疗
器官系统整合 篇3
1资料与方法
1.1 一般资料
本组男5例, 女1例, 年龄30～59岁, 平均40.7岁。共有14个器官衰竭, 其中2个器官衰竭4例3个器官衰竭2例, 发生呼吸衰竭5例, 肾功能衰竭3例, 胃肠道衰竭3例, 循环衰竭2例, 肝功能衰竭1例。
1.2 诊断标准[2]
本组 (SAP) 均经手术探查和病理检查证实。对于 (SAP) 后并发MSOF, 我们主要依据文献报道, 以在 (SAP) 后同时或相继出现2个或2个以上器官功能衰竭为诊断依据。
1.3 治疗方法
本组6例均经手术治疗, 手术时间均在72 h之内。对重症Ⅱ级或合并胰腺感染者, 经24～48 h综合性处理下, 症状、体征无任何改善者;或难以除外存在其他急腹症或中转来院既往有心肺功能差, 经短期保守处理效果不佳者, 均采用手术处理。对病情变化需中转手术者, 除紧急情况外, 手术时机宜迟勿早, 大多数选择在2周后经B超、CT检查明确病灶范围, 决定手术。手术选择对组织损伤少, 操作简单的术式, 一般采用胰包膜松解减压和空肠营养管放置及充分腹腔冲洗置管引流术;重症病例可在床边进行简单腹腔置管引流术;对坏死胰腺界限十分明显者, 可做坏死组织切除, 很少情况下作蝶形直接开放术。术后需行综合性治疗措施, 尤其是静脉营养和空肠营养的维持, 抗生素的预防性多联使用, 并注意真菌感染并发的可能, 在肠功能恢复后, 可配合使用中医药和免疫制剂直至恢复。
2结果
基本术式是 彻底清除坏死的胰腺组织, 充分引流并辅助0-3项造瘘术 (即胃造瘘, 胆囊或胆总管造瘘, 空肠营养造瘘) 。共死亡2例, 均是3个器官衰竭的患者, 说明衰竭器官的数目与病死率高低成正比, 受损器官愈多, 病死率愈高。
3讨论
MSOF在70年代才引起医学界的重视, 它是一种严重的综合征, 病死率依据累及器官的多少而波动在30%～100%之间, 目前对MSOF尚缺乏有效的具体治疗措施, 只能对症处理, 所以早期诊断对本病抢救成功具有重要意义[3]。在治疗过程中, 临床上需严密监护, 定期对血生化指标、B超、胸腹部CT进行动态监测, 随时掌握病情变化, 并根据情况, 即时调整治疗方案, 实施“个体化治疗”。“个体化治疗”方案的合理选择, 直接影响重症胰腺炎的预后。SAP患者早期均采用禁饮食, 避免外分泌刺激, 使肠道处于静息状态。患者需经肠外静脉营养给予支持治疗, 同时控制感染。控制感染在治疗SAP过程中具有十分重要的作用[4]。目前已知肠道是人体内最大的免疫器官, 且具有强大的防御微生物侵犯的屏障, 已证实肠道渗透性和细菌的移位是急性胰腺炎感染的源头。应预防性联合使用多种抗菌素, 并随时注意二重感染, 尤其是重症监护病房应特别警惕, 随时给予监测和控制, 一旦肠蠕动恢复宜改以肠道内营养和中药配合提高肠道防御功能和免疫力的提高。应预防性联合使用多种抗菌素, 注意二重感染, 随时给予监测和控制。在治疗过程中, 应注重个体化治疗方案[5]。根据不同个体和病程制定相应的治疗方案, 对非手术治疗患者, 严密监控患者的病程变化, 及时调整治疗方案, 必要时施行手术处理。
我们认为应该注意以下几个方面: (1) 加强监测:患者应收入ICU病房, 密切观察生命体征变化, 并对重要脏器加以监测:①循环系统的监测:采用无创或有创血压监护, 中心静脉压监护, 同时进行血流动力学指标监测;②呼吸系统的监测:随时记录血氧饱和度, 反复血气分析;③肾功能监测:主要测尿量, 尿比重, 肌酐, 尿素氮及电解质检查。 (2) 支持疗法:①呼吸支持:维持呼吸道的通畅, 必要时气管切开, 若Pa02进行性下降, 应及早使用呼吸机进行正压呼吸;②维持有效的血容量, 有效的抗休克是防治MSOF的基础;③营养支持: (SAP) 患者术前, 术后有较长时间不能进食, 患者营养及抵抗力很差, 我们使用全肠外营养 (TPN) 效果较好。 (3) 手术治疗:关键是尽早手术清除胰腺周围坏死的病灶, 从而阻断炎性刺激所致的全身炎性反应和器官损害的病理过程, 术中充分引流, 因近年来全肠外营养及抑制胰腺分泌的药物的应用, 各种造瘘术已经减少或取消。 (4) 其他治疗:比如合理及时地应用抗生素等。
参考文献
[1]黎介寿.围手术期处理学.人民出版社, 2003:569-573.
[2]吕洪兴, 薛东波, 许军.急性胰腺素患者肝肾功能变化的研究.中国急救医学, 2008;28 (5) :24-25.
[3]段伟宏, 自慧明, 蔺春芳, 等.急性坏死性胰腺炎时肾机能障碍机制的探讨.山西医药杂志, 2008, 37 (1) :22-23.
[4]高焕芝, 张兆林.腹膜透析/腹腔灌洗治疗急性重症胰腺炎.铁道医学, 2005, 33 (4) :617-218.
器官系统整合 篇4
1 资料与调查
1.1 临床资料
我院2007年6月至2011年6月间收治20例MSOF患者,年龄24至37不等,平均年龄为27.5岁;其中初产妇13例,经产妇7例;孕周28周至41周不等,平均孕周时间为34.6周;其中5例自然分娩,15例行剖宫产术。
1.2 诊断标准[2,3]
在妊娠期间出现2个或更多器官衰竭者对其作出诊断。(1)呼吸衰竭:频率>35次/分,出现呼吸困难并发低氧血症,在吸入空气状态下血压小于55mm Hg;或患者需要通气24h以上。(2)心衰:心率大于140次/分,患者双肺底湿罗音,出现呼吸困难,并伴有严重心率失常。(3)肾脏:血肌酐大于176.8umol/L,BUN大于17.8mmol/L,患者表现为无尿或者少尿。
肝功能衰竭:患者胆红素大于34.2umol/L,LDH、ALT超出正常值2倍,甚至出现肝性昏迷。(5)凝血功能障碍:患者血小板小于50x109/L.(6)胃肠功能衰竭:患者出现急性胰腺炎、坏死性肠炎、应激性溃疡出血、穿孔。(7)脑功能衰竭:患者出现意识障碍、神志抑制、间歇性昏迷。(8)免疫功能衰竭:患者出现持续性感染。
2 结果
2.1 多器官功能衰竭的诱因分析
见表1。
2.2 多器官功能衰竭发生的器官数量及最终结果
20例患者继发5种器官衰竭的共1例,原发病分别为产后大出血,1例患者最终均抢救无效而死亡;继发4种器官衰竭的共1例,原发病分别为胎盘早剥,1例患者最终均抢救无效而死亡;继发3种器官衰竭的共5例患者,原发病为妊娠合并高血压(2例)、产后大出血(2例)、心脏疾病(1例),5例经抢救存活;其余13例患者继发2种器官衰竭,原发病为产后大出血(4例)、妊高征(3例)、心脏疾病(1例)、胎盘早剥(1例)、羊水栓塞(3例)以及感染(1例),13例患者经积极治疗均存活。
2.3 各器官发生功能衰竭的发生率(共发生62次器官功能衰竭)以及最早出现衰竭的器官(表2)
出现最早的器官衰竭是血液与凝血功能障碍,共发生10例,其次为肾功能衰竭,共发生5例,且多以这2种器官衰竭出现后引发其他器官衰竭。
3 讨论
3.1 产科危重症并发多器官衰竭的原因分析
有资料显示产科并发多器官衰竭的多发原因主要为产后出血和妊娠合并高血压,本文中共有7例产后出血的患者以及5例妊高症患者并发了危重多器官衰竭,占总发生率的60%。有研究表明,胎盘前置和胎盘早剥在产后多诱发产后的出血。胎盘前置是妊娠晚期严重的并发症之一,常诱发产妇产后大出血进而引发呼吸循环和肾功能的衰竭;而胎盘早剥作为妊娠晚期严重的并发症之一,具有病情变化快,起病急的特点[4,5],由于血管病变或是子宫静脉压升高而引起的远端血管破裂发生的大出血,在破例的组织中释放出凝血活酶进入血液,而导致凝血功能障碍。严重的妊娠合并高血压患者ACE的含量明显高于普通产妇的含量,加快血液中血小板凝集,形成血栓而诱发多器官的衰竭。其次,羊水栓塞时羊水内某种物质形成栓子,进入呼吸系统导致呼吸衰竭,进一步恶化导致循环衰竭、肾功能衰竭甚至羊引起DIC。再次,产褥感染是诱发MSOF的又一原因,主要由厌氧菌因其的败血症以及局部感染,感染发展迅速[6]。
3.2 产科危重症合并多器官衰竭的早期预防
产科发生多器官功能衰竭的救治关键在于早期发现终止MSOF的连锁反应,从本次临床资料的分析看出应重点观察诱发MSOF的原因以及早期的临床表现。因至今尚无一套完成的产科MSOF的诊断标准,故临床医师应高度注意患者有无出现器官功能衰竭的早期表现,根据各器官功能衰竭的具体表现进行综合分析。患者在出现器官功能衰竭之前,大多数器官功能都是正常的,通过治疗恢复正常的可能性很大,因此早期及时进行治疗扭转患者的器官功能衰竭是有很大希望的。
3.3 产科危重症合并多器官衰竭的治疗
从本组资料中我们可以得出,产科危重症合并多器官衰竭患者的主要诱因是产后出血、妊高症羊水栓塞,故在产前我们应做好产妇的健康教育工作,加强对孕产妇的保健工作,如发现有早期并发症出现,应及早到医院治疗。产妇产后大出血是引发患者死亡的最常见原因,由于产后出血进一步诱发肾脏功能衰竭,早期进行肾衰治疗是关键。治疗过程中禁忌无盐液体输入以免引起患者酸碱失衡或加快肾脏衰竭速度。早期应用利尿剂,缩短少尿期,必要时进行透析治疗[7,8]。若发生难以控制的大出血应及时行手术切除子宫。妊高症的产妇产前检查、早发现及预防性的终止妊娠是有效防治的方法[9,10],妊高症并发抽搐时,加大了产妇的救治难度。出现呼吸衰竭时,保持呼吸道通畅是治疗的关键,必要时采用器官插管。
参考文献
[1]张颖,梁润彩,王子莲,,等.妊娠并多系统器官功能衰竭综合症临床分析[J].岭南急诊医学杂志,2009;14(2):117～118
[2]岳茂兴.器官衰竭的现代救治[M].2.北京:人民军医出版社.2009,433～435
[3]段捷华.我国妊娠合并多脏器功能衰竭的研究现状[J].医学综述,2009;15(3):461～463
[4]巢月娥.28例重度妊高征并发MODS临床分析[J].齐齐哈尔医学院学报,2009,30(14):1730～1731
[5]赵萍,贾丹萍.孕产妇危重症并发多器官功能衰竭的护理[J].护士进修杂志,2011;25(8):760～761
[6]赵瑞琳,朱敬伟.妇产科多器官功能障碍综合征30例[J].中国实用医刊,2011,38(10):67～68
[7]张力,吕鑫华,胡全斌.孕产妇并发多器官功能衰竭32例[J].中国临床医生杂志,2008,36(3):41～42
[8]曾蔚越.羊水栓塞的病因及病理生理.实用妇产科杂志,1997;13(1):6～7
[9]李进.血管紧张素转换酶与妊高征.国外医学妇产科分册,1991;18(6):322