器官损伤论文（通用8篇）
器官损伤论文 篇1
重度颅脑损伤是外科创伤中较常见而且是非常严重的一种损伤。重度颅脑损伤的患者昏迷时间长, 并发症多, 治疗复杂, 伤残率和死亡率均较高, 尤其当合并有其他器官损伤时, 病死率可高达30%。如若脑干损伤, 死亡率可达50%或以上。及时正确地作出早期诊断以及快速实施综合抢救治疗, 是提高病人生存质量, 降低其致残率和病死率的关键。本文对我院自2010年6月至2011年6月收治的80例重型颅脑损伤合并其他器官损伤病人的临床救治资料进行分析, 其抢救效果满意, 现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
本组80例入院时均经CT扫描及临床确诊为重度颅脑损伤患者, 其中男性56例, 女性24例;年龄9～70岁, 平均年龄34.8岁。伤后至我院就诊时间为20min～12h, 患者颅脑损伤原因:道路交通事故损伤42例, 摔伤18例, 殴打致伤12例, 其他损伤原因8例。损伤类型:原发脑干损伤15例, 脑挫裂损伤26例, 颅底骨折15例, 颅内血肿15例, 硬膜外血肿6例, 硬膜下血肿3例。合并其他器官损伤情况:合并肺、胸、肋骨骨折者24例, 合并肝、脾破裂者17例, 合并颈、腰椎压缩性骨折者20例, 合并骨盆骨折者并发急性肾病者10例, 合并四肢骨折9例, 有23例出现了不同程度的休克。患者入院时GCS计分均为7分以下, 其中3～5分38例, 6～7分42例。
1.2 方法
本组80例患者入院时均对其病情作出全面诊断, 密切观察病人意识、瞳孔、体温、脉搏、呼吸、血压等生命体征变化及病情发展趋势。患者进入抢救室后, 立即实施常规的抢救措施:包括输液、甘露醇脱水降颅压、气管插管或气管切开保持呼吸道通畅、呼吸机辅助通气、脑氧摄取率的监测、吸氧、吸痰、止血、止酸、抗感染、亚低温治疗等治疗。实施个体化抢救方案, 并记录治疗前后患者白细胞介素 (IL) -12、白蛋白、血红蛋白等相关生化指标。80例患者中单独行颅脑手术8例, 行开颅血肿清除、脑挫裂伤灶清除或去骨瓣减压手术有68例, 胸腔闭式引流20例, 肝、脾修补或切除16例, 椎板减压术18例, 骨折复位内固定22例。保守治疗12例。同时术后注重综合治疗。
1.3 评价标准
格拉斯哥预后评分 (GCS) 标准判定:恢复良好:患者能正常进行社交活动, 可能有轻度持久性遗患。中等残疾:是指患者在日常生活与社会活动上均能独立, 但仍有残疾的一种预后, 可表现记忆或性格改变、轻度偏瘫、吞咽困难或重要的颅脑神经麻痹等。严重残疾:因患者认知行为或躯体上的残疾, 包括言语障碍和构音障碍, 病人24h需要人照顾。植物状态:是指反应性降低但有觉醒为特征的一种持续状态, 患者可有睁眼、吸吮与局部运动反应。
1.4 统计学处理
本次研究所得数据均由SPSS 15.0软件统计包进行统计学处理, 计量资料用t检验, 以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 重度颅脑损伤合并其他器官损伤抢救结果
80例患者经临床综合针对性地抢救后得到有效治疗, 其中5例由于病情过重救治无效, 他们的GCS值均为3。恢复良好者61例 (76.25%) , 中度残疾者10例 (13.75%) , 重度残疾者3例 (3.75%) , 植物状态者1例 (1.25%) 。恢复良好的61例例患者中有7例轻微意识障碍及胃肠道等不良反应 (表1) 。
2.2 80例患者救治前后各生化指标结果 (表2)
注:与救治前比较, 差异有统计学意义 (*P<0.05)
3 讨论
通过本组病例的观察, 死亡率仅为6.25%, 取得较好的治疗效果, 患者各生化指标也迅速恢复至正常水平, 得益于快速准确对患者实施有效的抢救措施, 开始抢救时应对病情作出及时准确判断, 争取在最短时间内诊断受伤的部位和严重程度, 尤其是明确脑、胸腹部等重要器官的损伤, 这样以有利于重点救治, 减少死亡, 为进一步治疗赢取时间。也有研究表明伤后1h为颅脑损伤救治的黄金时间, 50%的患者在此阶段可以挽救生命。本次分析对白蛋白、血红蛋白、IL-12的监测有着一定的意义, 严重颅脑损伤患者的外周血中IL-12水平在损伤早期升高的程度与GCS评分成反相关系且与合并其他器官损伤程度或死亡有一定关系。
准确诊断是救治过程关键的一步, 对于颅脑损伤患者还应判断有无合并其他脏器损伤。脑损伤患者多有不同程度的意识障碍, 问诊和体检都受到一定限制, 因此不可忽视对其他部位的系统检查, 对于重症昏迷或休克者可利用辅助检查来了解其他部位的合并伤情况, 以提高诊断率。对于脊柱、四肢及骨盆的骨折, X线检查可以明确诊断。胸腔穿刺、胸部X线检查对胸部损伤的诊断有较大帮助, B超、腹腔穿剌在诊断腹腔脏器损伤方面有重要作用。以上可在短时间内完成, 再结合病史、体征等, 可作出全面并且较为准确的诊断, 以便制定有效的治疗方案。有学者报道, 脑广泛性或某些特殊部位损害时可以出现肾功能损害, 本次调查的骨盆骨折并发肾疾病10例中有6例恢复良好。
颅脑损伤合并其他器官损伤者既有颅脑外伤又有身体其他部位的损伤, 伤情较重, 变化较快, 救治时矛盾多, 常常顾此失彼, 导致不良后果。在制定治疗方案时要考虑到各系统损伤的特征, 科学合理地运用治疗方法。原发伤经手术或其他抢救措施处理后, 重要器官功能的紊乱以及多次手术造成的组织破坏、缺氧、失血等一系列继发损伤的打击, 如不及时纠正可能使已经稳定的伤情再度恶化, 因此术后需采取ICU监护、保护重要脏器功能等综合治疗。有文献报道单纯颅脑损伤发生休克者仅占1%～2%, 而合并其他脏器损伤时可达25%～55%, 本次调查80例中出现23例, 占28%。休克原因一经明确, 首先抗休克治疗, 不应考虑脑水肿而单纯强调限制补液。若休克没有得到控制就盲目开颅可能增加患者的死亡率。而对于没有休克的重要器官损伤或损伤较轻的患者, 应该以救治颅脑损伤为主。此次研究方法同时也采取了脑氧摄取率的监测, 由于脑氧摄取率的监测与颅脑其它监测方法相比更能准确地反映脑循环状态, 传统的脑灌注压和颅压内监测的监测, 因缺乏脑血管阻力的信息, 其可信性比较低。对于重度颅脑损伤患者, 若脑细胞缺氧6min即会造成不可逆的损害, 故保持呼吸道通畅是抢救过程应该把握重要环节之一。总之, 重度颅脑损伤合并其他器官损伤虽然病情复杂, 治疗较为棘手, 但只要我们重视早期诊断, 合理把握抢救顺序和原则, 注重术后的综合治疗, 则可显著提高抢救成功率或减少致残率。
摘要：目的 探讨重度颅脑损伤合并其他脏器损伤的临床诊断和救治方法。方法 对我院2010年6月至2011年6月收治的80例重度颅脑损伤合并其他器官损伤患者的临床抢救资料进行回顾性分析。结果 80例患者综合救治后按GCS标准分级:恢复良好61例 (76.25%) , 中度残疾10例 (13.75%) , 重度残疾3例 (3.75%) , 植物状态1例 (1.25%) , 死亡5例 (6.25%) 。治疗前后患者白细胞介素 (IL) -12、白蛋白、血红蛋白等指标比较, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。结论 及时对病情作出准确诊断, 把握临床急救顺序和原则, 注重危及生命的器官损伤治疗, 抢救前后全面准确衡量患者病情, 可以有效地提高抢救成功率和减少致残率。
关键词：重度颅脑损伤,其他器官损伤,抢救
参考文献
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器官损伤论文 篇2
【关键词】白大衣高血压；氯沙坦钾； 靶器官损伤
【中图分类号】R544；R972【文献标识码】C【文章编号】1672-3015（2011）01-0013-03
白大衣高血压(white coat hypertension，WCH)是指患者仅在诊室内测得血压升高而在在诊室外血压正常的现象[1]，又称诊所高血压或办公室高血压。近年来, 随着电子血压计和动态血压测定的普及，白大衣高血压的现象被发现的机率逐年上升。国外报道称白大衣高血压可占门诊高血压的20％以上，轻度高血压患者的30％，而在1型糖尿病患者中可高达74％[2]。国内资料显示，白大衣高血压在初诊高血压人群中的发生率为22.3%,且女性明显高于男性[3]，白大衣高血压并不是一种无害的现象，目前认为WCH造成靶器官损害的概率较正常血压要大，并且与其他心血管危险因子共存，对心血管系统也是一种危险因素[4]。因此，临床对白大衣高血压患者应该引起高度重视，对于已经出现靶器官损害的患者，可给予适当的药物治疗。
1资料与方法
1.1一般资料： 本组WCH患者均来自2007-2009年间就诊于我院门诊和住院部及36个合作的乡镇社区医院的被诊断为白大衣高血压的患者。男40例，女60例，年龄20-55岁，均经过客观检查证实（24小时动态血压、心脏超声和颈动脉B超）有不同程度的靶器官损伤。
1.2WCH诊断标准：我国目前诊断WCH的标准为：诊室内测得BP≥140／90 mmHg，日间血压均值≤135／85mmHg，正常24h血压均值≤125／80 mmHg[5~8]。这与我国目前的诊断标准一致。
1.3方法：给予符合入选条件的患者规律服用氯沙坦钾50 mg，1次／d，疗程为24周，随访24 h动态血压，心脏和颈动脉超声检查，比较用药前后平均血压、心脏结构、心脏收缩舒张 功能及颈动脉阻力指数等指标的变化。使用Excel和SPSS11.5统计学软件，数据采用t检验及卡方检验，P<0.05表明在统计学上存在显著性差异。
2结果
治疗后，日间及24 h平均SBP和DBP均有不同程度的降低，且治疗前后差异有统计学意义(P<0.05，见表1)；左室重量指数(LVMI)下降了11.1g/m2(P<001)，EF指数平均上升11% (P<0.01)，E/A升高(P<0.01)，颈内动脉的阻力指数明显降低(P<0.05)（详见表2，3）。
表1治疗前后患者观察指标的变化（mmHg，mean+SD）
3讨论
近年来，白大衣高血压的发病率逐年增高，对其发病机制和对靶器官的危害的研究也层出不穷，而对白大衣高血压是否给予药物治疗仍存在争议。但最近的研究发现，白大衣高血压与靶器官损害（包括对心脑血管、肾脏、血糖的影响）有关，其损害程度介于正常人群和持续性高血压患者之间。如一项研究认为白大衣高血压患者存在心脏结构的改变，其LVMI、RwT、E/A、IVRT、PIIIP均介于正常组和持续性高血压组之间，差异有统计学意义[9]。同样，Pierdomenico等研究也发现白大衣高血压的尿蛋白排出比持续性高血压低，但比正常人群高[10]。另外更有研究认为白大衣高血压与胰岛素抵抗也存在密切的关系[11，12]。对于白大衣高血压对靶器官损伤的机制，大部分学者认为与动脉硬化有关，研究发现单纯的不伴有血糖、血脂异常的白大衣高血压不会增加动脉硬化的危险，但若合并有血糖、血脂的异常增高则可能促进动脉硬化[13]。因此，对白大衣高血压已合并有靶器官损伤的患者应给予积极地干预治疗，从而减少心脑血管事件的发生率，提高这类患者的生存质量。
氯沙坦钾是第一个应用于临床的新型口服非肽类血管紧张素(Ⅱ)I型受体拮抗剂，能够控制血管紧张素Ⅱ的生长促进作用，延缓血管肥厚，逆转心脏和血管重构，而过多血管紧张素Ⅱ对AT2型受体的刺激则有助于抑制平滑肌细胞的增生[9]，同时还可以扩张动、静脉，降低周围血管阻力和心脏的前、后负荷，从而改善心排血量，提高运动耐量，防止高血压并发的血管壁增厚和心肌肥厚。此外，还具有肾脏保护作用，能增加肾血流量和肾小球滤过率，增加尿量，促进尿钠、尿酸排出，显著降低蛋白尿，并明显延迟终末肾病(ESRD)的进程。因此，氯沙坦钾不仅能有效地控制血压，而且能预防和延缓高血压引起的心肾等靶器官的损伤。
朱亚萍等[15]研究了血管紧张素1型受体拮抗剂对老年白大衣高血压靶器官的保护作用，结果发现氯沙坦钾对已存在靶器官损害的老年白大衣高血压的靶器官有一定保护作用。本文通过对100例白大衣高血压已合并有靶器官损伤的患者给予24周的科素亚治疗，同样印证了上述观点，并且更全面的观察了氯沙坦钾对心脏结构及收缩和舒张功能的影响，证实了氯沙坦钾对心脏的保护作用，为白大衣高血压患者药物治疗提供了理论依据。但是我们实验观察中，并未发现左房内径和左室内径有明显的变化，排除超声误差的原因外，考虑可能系观察时间短的原故。有关氯沙坦钾在白大衣高血压的治疗中的长期应用及疗效还有待大规模长期临床实验来证实。
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腹部闭合性多器官损伤治疗分析 篇3
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择我院2009年6月至2011年5月收治的腹部闭合性多器官损伤患者60例, 其中男42例, 女18例, 年龄8~63岁, 平均年龄 (33.7±1.4) 岁, 就诊时间30min~72h, 平均就诊时间 (3.1±1.9) h, 伤后2h内16例, 12h内37例, 72h内11例。致伤原因:交通事故伤29例, 占48.3%, 高处坠落伤10例, 占16.7%, 斗殴伤8例, 占13.3%, 意外砸伤6例, 占10.0%, 撞击伤4例, 占6.7%, 其他伤3例, 占5.0%。此外, 就诊时处于休克状态的患者13例, 占21.7%。
1.2 损伤情况
全部患者入院后确诊为腹部闭合性多器官损伤, 其中, 脾破裂16例, 肝破裂15例, 胃破裂3例, 十二指肠破裂6例, 小肠破裂23例, 结肠破裂6例, 肠系膜破裂4例, 胰腺损伤3例, 同时合并颅脑、胸部、泌尿系统及运动系统损伤27例。
1.3 诊断
所有患者入院后在最短的时间内完成常规检查及病史的采集, 在本组案例中, 所有患者均行B超和X线检查, B超检查阳性者52例 (86.7%) , X线检查有膈下游离气体者33例 (55.0%) 。密切观察和监测患者的血压、心率、血红蛋白等的变化。
1.4 治疗方法
患者入院后应当防治休克, 使用抗生素治疗, 纠正患者的水电解质紊乱, 同时, 腹腔内脏器损伤诊断明确或有探查指征[4]。应尽快剖腹探查。根据各脏器伤情, 采用适当术式, 作确定性处理, 此外, 注意清洗腹腔, 并根据情况放置引流, 注意术后营养维持及对症治疗[5]。
2 结果
本组60例患者中, 全部施行手术治疗, 其中, 肝修补术12例, 脾切除8例, 脾修补术8例, 胃修补, 7例, 十二指肠修补6例, 小肠部分切除4例及修补术19例, 结肠修补术3例, 肠造瘘术3例。60例共治愈58例, 治愈率96.7%, 死亡2例, l例为胸腹严重复合损伤, 术中死于大出血, l例肾破裂合并颅内血肿, 术后死于多系统器官功能衰竭。
3 讨论
腹部闭合性多器官损伤是腹部外科的急重危症之一, 严重威胁着患者的生命安全, 主要原因在于内脏损伤后容易引起大出血、休克、腹膜炎、感染等, 所有, 及早的对患者的病情做出有效的判断和诊断, 对患者施行有效的治疗措施显得至关重要[6,7]。通常, 临床医师根据患者的外伤病史、腹部体征一般即可做出腹部闭合性多器官损伤的初步诊断, 但在检查腹部体征的同时, 亦应注意检查其他部位的伤情, 最好是结合B超、X线等辅助检查的结果来确诊患者的病情, 以防漏诊和误诊。
临床诊断和治疗腹部闭合性多器官损伤患者应当首先建立有效的静脉通道, 进行有效、及时的输液, 要力争在短时间内输入平衡液、全血等, 使血压升到一个相对安全的范围, 避免因缺血、缺氧进一步造成某些重要脏器不可逆的损害。其次, 对患者进行抗休克的治疗, 如保持病员安静、少翻动, 注意保暖, 给以镇静剂, 止痛药和液体补充, 为患者的康复奠定坚实的基础[8]。同时, 在对患者进行检查时, 应重视患者的主诉及亲属对病情的反馈, 不能单纯依赖辅助检查。在全面了解病史、完善各项检查、科学综合判断分析的基础上, 迅速做出准确的诊断, 切忌不顾患者情况, 为求证诊断而反复做一些特殊检查, 以致于延误抢救时间, 应当给予患者有效、正确的手术方法, 以挽救生命。手术中应注意先处理患者的致命伤, 做到切开迅速、暴露良好、有利于探查和发现损伤的脏器。此外, 在抢救的过程应当随时密切注意病情的发展, 解决完主要致命伤后, 应当立即对次要的伤痛进行治疗, 争取早发现、早确诊、早治疗, 降低病死率, 提高抢救成功率[9,10]。
在本案例中, 本组60例患者中, 全部施行手术治疗, 其中, 肝修补术12例, 脾切除8例, 脾修补术8例, 胃修补7例, 十二指肠修补6 例, 小肠部分切除4例及修补术19例, 结肠修补术3例, 肠造瘘术3例。60例共治愈58例, 治愈率96.7%, 死亡2例, l例为胸腹严重复合损伤, 术中死于大出血, l例肾破裂合并颅内血肿, 术后死于多系统器官功能衰竭。综上所述, 临床对腹部闭合性多器官损伤患者应当进行全方面的检查, 早期确诊患者的病情后及时施行相应的手术是改善患者的病情和预后的关键, 能够促进患者的康复, 提高患者的生活质量, 同时, 在治疗过程中, 一定要控制患者并发症的发生。
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器官损伤论文 篇4
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2009年6月~2013年6月于本院行妇产科手术且对泌尿器官造成损伤患者42例, 患者年龄为24~58岁, 平均年龄为 (36.4±7.2) 岁;均于手术过程中损伤至泌尿器官, 其中输尿管损伤34例, 膀胱损伤8例, 损伤部位为膀胱后壁及底部;患者手术类型:腹腔镜子宫全切术18例, 剖宫产术11例, 输卵管绝育手术6例, 子宫次全切术7例。
1.2 方法
在34例输尿管损伤患者中, 21例在手术中发现, 13例在完成手术后1~3 d经患者临床表现、B超与输尿管造影发现。对34例患者及时发现并展开积极治疗, 其中行横断输尿管端端吻合术患者14例, 输尿管穿孔修补术患者11例, 松解误结扎线患者4例, 粘连松解术患者5例, 所有患者均进行输尿管双“J”管放置。8例膀胱损伤患者均于手术中发现损伤, 及时应用4-0或2-0可吸收线全层缝合损伤口并加以修补, 在术后7~11 d设置导尿管。同时, 给予所有泌尿器官受损患者抗感染、营养支持等综合治疗。
2 结果
2.1损伤原因分析
在妇产科手术中之所以会对泌尿器官造成损伤, 主要有如下几方面原因: (1) 术者因素。术者未熟练掌握女性生殖系统与泌尿系统结构, 辨识能力不足, 特别是对卵巢、输卵管周围血管缺乏准确辨别能力;在术中缺乏对突发事件的应对经验, 在损伤发生时, 缺乏临床应变能力;术中操作不当, 如在行子宫切除术时, 对输尿管进行游离时若用力过度, 则会损伤输尿管;电灼伤对泌尿器官造成损伤。 (2) 患者因素。患者体内生殖系统、泌尿系统属于同源组织且解剖结构相邻, 行妇产科手术时易对泌尿器官造成损伤;手术中会有较多出血, 导致术野不清, 对术者解剖位置辨认造成干扰;若患者有盆腔疾病, 会导致泌尿器官与生殖器官解剖位置出现变化, 给术者对这两种结构辨认工作造成干扰。
2.2妇产科手术所致泌尿器官损伤率
2009年6月~2013年6月共有25687例患者在我院接受妇产科手术, 其中42例发生泌尿器官损伤, 损伤发生率为0.16%。其中输尿管损伤与膀胱损伤为主要损伤类型, 占比分别为80.95% (34/42) 、19.05% (8/42) 。
2.3治疗结果
34例输卵管损伤患者中, 21例手术中发现患者经7~11 d治疗后痊愈出院;13例在术后1~3 d发现患者有严重腹膜感染现象, 经抗感染并对损伤加以修补等治疗后, 患者均痊愈出院, 平均住院时间为 (18.6±1.2) d;8例膀胱损伤患者经术后7~11 d治疗均痊愈出院。在患者出院后展开1~6个月随访, 所有患者均无肾功能障碍症状, 治愈率为100%。
3 讨论
在妇产科手术治疗中, 输尿管及膀胱等泌尿器官损伤是常见严重并发症[3]。输尿管损伤容易导致患者产生肾功能畸形障碍, 甚至可能引发多器官功能衰竭现象, 对患者生命安全有严重威胁。一旦在手术中发现有泌尿器官损伤现象, 应给予及时修复与相应处理, 在术后发现损伤时, 应准确选取手术方法与手术时机。
本院通过对42例妇产科手术致使泌尿器官损伤患者的损伤原因进行分析, 发现女性本身生理结构的特殊性、术中出血遮盖视野、术者手术操作不当及对生殖系统、泌尿系统缺乏准确分辨、无法快速有效应对手术过程中突发情况等均是妇产科手术导致患者泌尿器官受损的重要原因。因此, 在行妇产科手术中, 术者应对女性生殖系统与泌尿系统解剖结构间的关系与差异进行准确把握, 在手术过程中, 术者应强化自身对女性泌尿与生殖系统中血管局部解剖结构的重视程度, 在行妇产科手术时严格按照相关规范展开操作, 最大限度避免对患者泌尿器官造成损伤。同时, 在行妇产科手术前应对泌尿系统损伤加以预防, 对易出现损伤环节加以准确把握, 术前展开必要讨论, 术中在切除子宫时, 应对膀胱进行充分游离, 避免对输尿管造成损伤。一旦发生泌尿系统损伤后, 要根据患者实际情况对手术方法、手术时机进行准确选择, 对患者泌尿损伤展开积极治疗。
本院在对患者行妇产科手术时, 泌尿器官损伤发生率为0.16%。造成患者泌尿器官损伤的原因包括术者因素与患者因素两方面内容。经对症治疗后, 所有患者均痊愈出院, 治愈率为100%。这说明, 在行妇产科手术时容易引发泌尿器官损伤严重并发症, 手术时应对损伤予以预防, 有泌尿器官损伤发生时, 应及时发现, 积极治疗, 从而实现良好治疗效果。
参考文献
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器官损伤论文 篇5
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择从2008年5月至2012年5月于我院救治的58例窒息并发多器官损伤新生儿的临床资料进行性研究。其中患儿年龄为出生后5min~40h;体质量在2500~4200g者38例, 1500~2500g者18例, 不足1500g者2例;胎位:头位52例, 臀位6例;分娩时间:足月分娩32例, 早产24例, 过期产2例;分娩方式:正常分娩36例, 剖宫产22例;新生儿出生后1min。Apgar评分:轻度窒息 (4~7分) 22例, 重度窒息 (0~3分) 36例;脏器受损情况:羊水吸入23例, 缺血缺氧性脑病12例, 颅内出血12例, 心肌损伤9例, 胎粪吸入2例;窒息原因:胎儿宫内窘迫25例, 母体妊高症8例, 前置胎盘9例, 过期妊娠2例, 羊水过少或污染7例, 脐带绕颈7例。辅助检查:呼吸性酸中毒42例, 代谢性酸中毒16例;X线胸片示肺部片状阴影15例, 颅脑CT或MRI示颅内出血9例, 缺氧性脑病9例。
1.2 方法
经Apgar评分发现新生儿出现窒息征象, 应及时进行复苏。首先进行心肺复苏:胎头一经娩出, 助产者立即挤压新生儿面部及下颌, 尽量挤出新生儿口咽部及鼻内的黏液及羊水, 胎儿娩出后立即用吸管吸净口咽部及鼻腔黏液及羊水, 保持气道畅通, 然后拍打新生儿足底, 使其啼哭。对重度窒息者, 胎儿娩出后立即剪断脐带, 置平卧头后仰位, 肩部抬高2~3cm, 左手置入喉镜, 给予气管插管, 进一步吸净气管深部的分泌物, 然后予面罩加压给氧或气管插管正压人工呼吸并给氧, 同时注意保暖。如仍无自主呼吸或心率不足60次/min者, 直接行气管插管正压通气加双指法胸外按压, 频率为100~120次/min;药物治疗:重度窒息的新生儿经正压通气给氧及胸外心脏按压无效的要考虑药物治疗。可充分建立人工呼吸的前提下, 给予5%碳酸氢钠 (国药准字H20074047南昌白云药业有限公司) 3~5mL/kg加等量5%葡萄糖注射液稀释经脐静脉或外周静脉缓慢注射。仍未恢复心跳或心跳微弱者, 给予1∶10000肾上腺素 (国药准字H53020781昆明制药集团股份有限公司) 0.01~0.03mg/kg加等量生理盐水稀释后气管导管内注入或经脐静脉给药。经人工呼吸辅助使心率正常及皮肤转红润后, 仍有呼吸严重抑制, 且产妇临产前4h曾使用过麻醉剂可给予纳洛酮 (国药准字H20055761山东新华制药股份有限公司) 0.01mg/kg经静脉、肌内注射或气管导管给药。若出现脑水肿征象可应用脱水剂治疗。易激惹者给予苯巴比妥 (国药准字H11020638北京双鹤药业股份有限公司) 5~8mg/kg肌内注射, 抽搐频发者予负荷量苯巴比妥, 首剂15~20mg/kg, 维持量为每日5mg/kg, 维生素K1 (国药准字H32020161诺德药业有限公司) 10mg稀释后脐静脉给药预防颅内出血等, 同时注意保护心、脑、肾功能。
1.3 观察指标
通过Apgar评分改善观察使用心肺复苏、药物复苏救治方案后的治疗效果, 同时记录随访的后遗症发生情况。疗效评定标准分别于出生后5、10min给予Apgar评分, 10min后评分提高3~4分为显效, 2~3分为有效, <1分或死亡为无效。
2 结果
2.1 新生儿心肺复苏、药物复苏救治方案后的治疗效果
Apgar评分显效36例占62.1%, 有效20例占34.5%, 总有效率96.6%;死亡2例, 病死率3.4%, 具体数据见表1。
2.2 患者随访后遗症发生情况
出院60d内随访后遗症发生率为3.8%, 见表2。
3 讨论
新生儿窒息是围生儿死亡的首要病因, 同时也是儿童死亡和残疾的主要原因之一, 多器官功能损害与窒息新生儿的病死率和预后紧密相关。有研究显示重度窒息、宫内窘迫、异常分娩、羊水减少为新生儿窒息后多器官功能损害的独立危险因素[3]。新生儿窒息的原因主要是缺氧, 缺氧可以使机体内环境发生一系列改变, 导致细胞内外离子分布紊乱, 引起细胞内水肿, 溶酶体稳定性降低, 导致溶酶体膜破裂, 溶酶体酶大量释放, 导致人体质量要器官功能障碍和结构异常。窒息后依次发生各个重要器官功能损害脑、肾、肺、心脏、胃肠道等, 严重影响生命健康。而有关新生儿窒息的临床分析也有不少研究[4,5,6], 但尚未建立一个系统的救治原则。不规则的救治方案既耽误临床的救治时间, 也会给患儿的生命及其预后造成很大的影响, 一个规律的临床诊疗方案也给了医生救治过程强大的信心, 在意外过程中治疗时有条不紊, 既收到满意疗效, 又给患者带来了福音。
本院根据自身条件, 旨在研究一套合适的新生儿窒息并发多器官损伤临床救治方案来降低其导致的不良影响。对刚出生的婴儿进行Apgar评分, 经Apgar评分发现新生儿出现窒息征象, 应及时进行救治。首先对患儿进行有效的心肺复苏措施, 保证重要脏器的血液和氧气供应, 减少不良后果;对重度窒息的患儿考虑气管插管来辅助呼吸;重度窒息的新生儿经正压通气给氧及胸外心脏按压后仍然达不到满意疗效或无效的要考虑药物治疗, 如常规抢救药物的肾上腺素等, 同时还要考虑必要的辅助药物应用。整个抢救过程注意氧气的供应。本次研究结果显示58例新生儿按照不同情况经心肺复苏和药物抢救治疗后, Apgar评分显效36例约占62.1%, 有效20例占34.5%, 总有效率96.6%;死亡2例, 病死率3.4%;出院60d内随访后遗症发生率为3.8%。相比一般抢救方法, 总体上得到了较为满意的效果, 规律及时有效的救治为窒息并发多器官损伤新生儿带来了一定的疗效。
综上所述, 尽快地开放气道, 及时进行有效心肺复苏, 正压通气给氧及胸外心脏按压无效时来配合药物治疗是抢救治疗新生儿窒息的关键。同时应加强孕妇围生期监护, 可以提高产科抢救治疗水平, 且有效预防新生儿窒息, 提高抢救成功率, 减少后遗症的发生, 因此, 该救治方案适合临床长期推广应用。
摘要：目的 分析新生儿窒息并发多器官损伤临床救治方案, 评价其预后, 探讨其临床适用性。方法 选择从2008年5月至2012年5月于我院救治的58例窒息并发多器官损伤新生儿的临床资料进行回顾性分析, 观察使用心肺复苏、药物复苏救治方案后的治疗效果及随访的后遗症发生情况。结果 58例新生儿经心肺复苏和药物抢救治疗后, Apgar评分显效36例占62.1%, 有效20例占34.5%, 总有效率96.6%;死亡2例, 病死率3.4%;出院60d内随访后遗症发生率为3.8%。结论 尽快建立气道, 有效进行心肺复苏, 正压通气给氧及胸外心脏按压无效时可配合药物治疗是抢救治疗新生儿窒息的关键。同时应加强孕妇围生期监护, 可以提高产科抢救治疗水平, 且有效预防新生儿窒息, 提高抢救成功率, 减少后遗症的发生, 适合临床长期推广应用。
关键词：窒息,新生儿,多器官损伤,临床救治
参考文献
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器官损伤论文 篇6
1 资料与方法
1.1 一般资料
回顾性分析2011年8月~2013年8月在我院接受治疗的重症颅脑损伤合并MODS的58例患者的临床资料, 其中男39例, 女19例, 年龄17~76岁。脑外伤26例, 其中硬膜外及硬膜下出血11例, 脑挫裂伤15例, 伴有颅内血肿8例。脑血管意外32例, 其中脑出血19例, 合并蛛网膜下腔出血4例, 其中脑干出血3例;脑梗死7例, 包括脑干梗死3例;单纯性蛛网膜下腔出血6例。入院时所有患者进行格拉斯哥 (GCS) 评分, 其中3~5分16例, 6~8分20例, 9~11分22例。所有患者在发病前均无多器官功能障碍。
1.2 方法
逐一分析患者的临床治疗, 包括患者的年龄, 入院时是否合并感染, 入院时GCS评分, 伤后是否大量输血, 是否合并脑疝以及伤前是否合并器官功能障碍等情况, 并分析患者出现器官衰竭的数目以及死亡之间的关系。
1.3 统计学方法
采用统计学分析软件SPSS 19.0进行数据的录入与分析, 计数资料采用χ2检验, 检验水准α=0.05, P<0.05有统计学意义。
2 结果
2.1 器官衰竭数量与死亡关系分析
重症颅脑损伤患者发生多器官功能障碍时器官衰竭的数目与死亡的基本成正比关系, 器官衰竭2个, 死亡率为15.00%, 器官衰竭3个, 死亡率为43.75%, 器官衰竭大于3个, 死亡率高达83.33%, 经统计学检验分析, 差异具有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。
2.2 重症颅脑损伤患者不同危险因素与MODS发生率的关系
主要影响因素为患者的年龄, 是否合并感染, GCS评分, 伤后大量输血, 合并脑疝以及伤前是否合并器官功能障碍。其中患者的年龄, 是否合并感染, 伤后大量输血, 合并脑疝是影响MODS发生的危险因素。见表2。
3 讨论
重型颅脑损伤往往合并MODS, MODS一旦发生, 死亡率较高, 且随着功能障碍的器官数量的增加而增加。Zimmerman等报道3个或3个以上器官衰竭者的病死率, 1979~1982年为98%, 1988~1990年降低至84%[3]。在本组资料分析中发现, 颅脑损伤后合并多器官功能障碍时器官衰竭2个, 死亡率为15.00%, 器官衰竭3个, 死亡率为43.75%, 器官衰竭大于3个, 死亡率高达83.33%, 与上述文献的报道基本一致。
然而, MODS目前发生机制尚不清楚, 主要与多种炎症介质参与的、自身无法控制的、播散到远隔器官的全身炎症反应综合征 (SIRS) 有关[4]。比如贾进明[5]研究发现, 全身炎症反应综合征与MODS密切相关, 重型颅脑损伤患者SIRS及MODS的发生率较中型颅脑损伤高。本组临床治疗显示, 有大量输血的患者发生MODS为66.67%, 而没有输血的仅为17.50%, 二者比较差异具有显著统计学意义 (P<0.05) , 对于有脑疝及没有脑疝的患者, 发生MODS的发生率分别为44.44%和16.13%, 差异也具有显著统计学意义 (P<0.05) 。
因此, 颅脑损伤的患者因及时治疗, 防止多器官衰竭综合征的出现, 一旦出现, 患者病死率极高, 因进行积极的对症治疗并严密监视患者的基本情况。
摘要：回顾性分析2011年8月2013年8月在我院接受治疗的重症颅脑损伤合并MODS的58例患者的临床资料, 探讨患者的年龄, 是否合并感染, GCS评分, 伤后是否大量输血, 是否合并脑疝以及伤前是否合并器官功能障碍与MODS发生率的关系。患者的年龄, 合并感染, 伤后大量输血, 合并脑疝是影响MODS发生的危险因素, 且器官的衰竭数目与死亡的基本成正比关系, 不同衰竭数量差异具有统计学意义 (P<0.05) 。重症颅脑损伤患者并发MODS的发生率较高, 且死亡率较高, 期相关危险因素较多且影响极大, 因此需密切监视并采取积极的预防措施。
关键词：重症颅脑损伤,多器官功能障碍综合征,临床分析
参考文献
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[3]Zimmerman JE, Knaus WA, Sun X, et al.Severity stratification and outcome prediction for multisystem organ failure and dysfunction[J].World J Surg, 1996, 20:401.
器官损伤论文 篇7
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择2013年1月-2014年12月我院收治的择期行骨科下肢手术患者480例, 随机分为A组、B组、C组和对照组各120例。A组男64例, 女56例;年龄17~68 (32.1±3.7) 岁;体质量指数 (23.84±0.50) kg/m2, 术中止血带充气时间为 (87.42±11.62) min;B组男60例, 女60例;年龄16~52 (38.4±2.5) 岁;体质量指数 (22.35±0.37) kg/m2, 术中止血带充气时间为 (79.85±13.56) min;C组男59例, 女61例;年龄18~71 (40.1±8.2) 岁;体质量指数 (17.85±0.64) kg/m2, 术中止血带充气时间为 (92.46±11.54) min;对照组男68例, 女52例;年龄18~73 (34.5±4.6) 岁;体质量指数 (20.84±0.64) kg/m2, 术中止血带充气时间为 (88.76±12.41) min;4组性别、年龄、体质量指数和术中止血带充气时间等资料差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 方法
4组均给予预处理。A组给予右美托咪定0.4μg/kg, B组给予右美托咪定0.6μg/kg, C组给予右美托咪定0.8μg/kg, 对照组给予生理盐水。4组泵注时间均为10min。之后开始上止血带。分别于扎止血带前 (T1) , 松止血带10min (T2) , 松止血带30min (T3) , 松止血带60min (T4) , 行血气分析检测并对比4组各时段动脉血氧分压 (PaO2) , 动脉血二氧化碳分压 (PaCO2) 、肺泡动脉氧分压差 (PA-aDO2) 水平。检测并比较4组T1、T3、松止血带2h (T5) 、松止血带24h (T6) 的血NO浓度和血浆ET-1水平。
1.3 统计学方法
应用SPSS 17.0统计软件进行数据处理。计量资料以±s表示, 多组间两两比较采用q检验, P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 肺功能
4组T1时段PaO2、PA-aDO2水平差异无统计学意义 (P>0.05) 。T2, T3, T4时段, 各组PaO2低于T1时段, 但B组和C组的降低幅度均少于A组 (P<0.05) , B组和C组无差异 (P>0.05) , 且3组降低幅度均小于对照组 (P<0.05) 。T2, T3, T4时段, 各组PA-aDO2均高于T1时段, 但B组和C组的增高幅度均少于A组 (P<0.05) , B组和C组无差异 (P>0.05) , 且3组增高幅度均小于对照组 (P<0.05) 。4组各时段PaCO2水平差异均无统计学意义 (P>0.05) 。见表1。
2.2 NO、ET-1水平变化
4组T1时NO、ET-1水平差异无统计学意义 (P>0.05) 。4组T3、T5、T6时NO水平均低于T1时, ET-1水平均高于T1时, 且A、B、C组NO、ET-1水平波动幅度小于对照组, B、C组NO、ET-1水平波动幅度小于A组, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 但B组和C组NO、ET-1水平变化差异无统计学意义 (P>0.05) 。见表2。
注:与T1时比较, *P<0.05;与对照组比较, #P<0.05;与A组比较, △P<0.05
注:与T1时比较, *P<0.05;与对照组比较, #P<0.05;与A组比较, △P<0.05
3 讨论
止血带引起缺血再灌注损伤的机制为造成大量氧自由基及激活多种细胞炎性因子等损伤机制, 在造成机体缺血再灌注损伤的同时, 可导致远隔器官损伤[3]。肺是远隔器官最容易受累的器官, 肺脏因高灌注、与外界接触面积大和对缺血再灌注产生的氧自由基等炎性介质非常敏感而最易受累, 严重者可导致急性呼吸窘迫综合征、急性肺损伤[4]。临床表现为非心源性肺水肿、肺动脉高压、氧疗无效的低氧血症及肺顺应性下降等。因此加强肺保护, 对提高患者术后恢复有重要的临床价值[5]。
右美托咪定是新一代α2AR亚型激动剂, 除产生镇静、焦虑作用外, 还具有镇痛、抑制交感兴奋、抗焦虑、稳定血流动力学和利尿效应。主要用于ICU镇静和临床麻醉药辅助用药[6,7]。已有报道右美托咪定能通过抑制氧化应激和炎性反应保护缺血再灌注损伤, 但右美托咪定对缺血再灌注肺损伤的保护作用的报道较少。本文开展了相关研究, 观察右美托咪定对NO/ET-1平衡的影响, 探讨其对止血带致缺血再灌注致远隔器官肺损伤的保护作用。ET-1和NO是血管活性因子, 分别表示缩血管、舒血管及增强、抑制心肌收缩能力。ET、NO与肺损伤的关系已经多研究证实。ET-1使肺血管、支气管强烈收缩, 通气—血流比例失调, 缺氧进一步加重, 同时能使中性粒细胞表面黏附分子表达增强, 促进中性粒细胞活化, 促进产生大量氧自由基, 导致肺损伤。还可导致细胞内钙超载, 促进膜脂质过氧化, 导致肺损伤[8]。NO是内皮细胞衍生的重要舒张血管物质, 可抑制中性粒细胞黏附于血管内皮并中和其产生的氧自由基, 抑制脂质过氧化。当机体ET-1/NO失衡可导致患者肺功能损伤。肺功能指标为:PaO2、PaCO2, PA-aDO2。PaO2和PaCO2是反应肺通气功能状态的。PA-aDO2是临床判断肺换气功能的指标[9]。本研究将骨科手术患者随机分为A组、B组、C组和对照组。对比观察4组各时段PaO2、PaCO2, PA-aDO2和NO、ET-1的水平变化。结果显示:4组T1时段PaO2、PA-aDO2、NO、EF1水平差异无统计学意义 (P>0.05) 。T2, T3, T4时段, 各组PaO2低于T1时段, 但B组和C组的降低幅度均少于A组 (P<0.05) , B组和C组无差异 (P>0.05) , 且3组降低幅度均小于对照组 (P<0.05) 。T2, T3, T4时段, 各组PA-aDO2均高于T1时段, 但B组和C组的增高幅度均少于A组 (P<0.05) , B组和C组无差异 (P>0.05) , 且3组增高幅度均小于对照组 (P<0.05) 。4组各时段PaCO2水平差异均无统计学意义 (P>0.05) 。4组T3、T5、T6时NO水平均低于T1时, ET-1水平均高于T1时, 且A、B、C组NO、ET-1水平波动幅度小于对照组, B、C组NO、ET-1水平波动幅度小于A组 (P<0.05) , 但B组和C组NO、ET-1水平变化差异无统计学意义 (P>0.05) 。证实了右美托咪定可通过调节NO/ET-1平衡来保护骨科止血带所致远隔器官肺缺血再灌注损伤, 且0.6、0.8μg/kg右美托咪定的保护效果无差异。
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器官损伤论文 篇8
为研究不同毒力的PRRSV对仔猪肺脏和外周免疫器官损伤的差异, 本实验分别采用PRRSV变异株 (HuN4株) 和PRRSV经典株 (CH-1a株) 感染35日龄健康的断奶仔猪, 并在感染后0 d、3 d、7 d、10 d和14 d各迫杀3头, 检测肺、颌下淋巴结、肠系淋巴结、腹股沟淋巴结、扁桃体和脾脏的病毒载量及病理变化情况, 同时检测血清中抗PRRSV的抗体水平。结果表明:感染后3 d肺脏及各免疫器官可检测到病毒, HuN4感染组病毒载量比CH-1a感染组病毒载量高1 000倍;HuN4感染组病毒载量峰值出现在感染后10 d, 而CH-1a感染组维持着较低水平的病毒载量。组织病理学检测显示HuN4感染组淋巴结内淋巴细胞显著减少, 呈空泡状;CH-1a感染组淋巴结内淋巴细胞轻度减少, 呈星隙状。本实验表明HuN4株比CH-1a株对肺和外周免疫器官造成更严重的损伤。
《中国预防兽医学报》, 2012 (01) :12-16