动态损伤论文

动态损伤论文（共7篇）

动态损伤论文 篇1

颅脑损伤 (TBI) 患者常表现为血糖浓度升高, 特别是重度颅脑损伤 (s TBI) 患者, 导致机体应激反应, 更增加了应激性高血糖的发生率[1]。虽然只是一过性, 但如不及时处理, 将会造成对机体的永久伤害, 影响患者的预后和转归, 因此目前临床已重视了对颅脑损伤患者血糖的监测, 并根据监测给予适当的胰岛素治疗[2], 但常规血糖监测下患者的预后改善一直不明显。本研究将一直用于糖尿病患者血糖监测手段应用于s TBI患者中, 降低了病死率, 现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

我院2013-01~2014-06共81例重度颅脑损伤患者, 入院时GCS评分为3~8分, 按入院顺位分为两组, 单号41例患者作为观察组, 男26例, 女15例;双号40例患者为对照组, 男25例, 女15例;所有患者伤关均无糖尿病史, 也无心、肾、肝等疾病, 无其它合并伤;两组患者在年龄、性别、损伤类型、入院时间、GCS评分等方面差异无显著性 (P>0.05) 。见表1。

1.2 应激性高血糖标准

两次随机血糖检查结果>11.1mmol/L或空腹血糖>6.1mmol/L[3]。

1.3 方法

1.3.1 对照组:

本组患者入院后沿用常规末梢快速法进行血糖监测, 符合上述应激性高血糖标准后给予诺和灵R静脉泵入控制血糖, 2h进行1次血糖监测, 根据监测结果调整治疗方案, 直至控制在7.8~11.1mmol/L范围内后, 4h进行1次血糖监测, 如血糖值<3.9mmol/L, 15~60min进行1次血糖监测, 并及时纠正。

1.3.2 观察组:

本组患者入院后佩戴CGMS (美国Medtronic Mini Med公司) 进行连续动态血糖监测, 24h可监测288个血糖值, 得到24h血糖动态图谱, 符合上述应激性高血糖标准后给予与对照组相应的治疗。

1.4 观察指标

采用急性生理学和慢性健康状况评分Ⅱ (A-PACHEⅡ) 对患者进行动态评价 (24h) 1次, 记录患者空腹血糖 (FPG) 、餐后2h血糖 (2HPG) 、30d低血糖及死亡人数。

1.5 统计学方法

采用SPSS13.0统计学处理, 计量资料以±s表示, 且进行t检验, 计数资料采用χ2检验, 以P<0.05有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者治疗前后血糖与APACHEⅡ评分比较

两组重度颅脑损伤患者治疗前FPG、2HPG和APACHEⅡ评分比较差异无显著性 (P>0.05) 。治疗7d后两组FPG、2HPG和APACHEⅡ评分均低于治疗前 (P<0.05) 。观察组治疗7d后FPG、2HPG和APACHEⅡ评分下降幅度明显大于对照组, 组间比较 (P<0.05) 。见表2。

注:和治疗前比较, *表示P<0.05。

2.2 预后及低血糖发生率比较

观察组在30d的治疗中共发生低血糖3例, 发生率为7.32%, 对照组发生率为22.50%;41例患者治疗30d内病死4例, 30d病死率为9.76%, 对照组30d病死率为22.50%, 两组比较差异具有显著性 (P<0.05) 。见表3。

3 讨论

s TBI患者应激性高血糖一旦发生, 必然会导致糖酵解加强, 增加乳酸的生成, 使大量Na+进入细胞内, 诱发细胞性脑水肿;同时机体厌氧代谢增强, 出现钙超载、细胞内外高钠高钾, 导致能量生成障碍进一步加重细胞内脑水肿程度[4], 致颅内压增高, 如不及时控制果, 将造成不可逆的脑损害, 使患者陷入颅内水肿、高压、缺氧的恶性循环中, 最终致残甚至死亡。因此, 对应激性高血糖进行控制是s TBI治疗的重要组成部分, 也是提高预后的重要措施之一。向镜芬[5]等对重型颅脑损伤患者采用动态血糖监测, 证实了患者的预后与血糖变异系数和血糖波动幅度有密切的相关性。姜梅[6]比较了颅脑损伤患者降糖与非降糖治疗对预后的影响, 结果显示, 降糖组死亡率为10.5%, 非降糖组死亡率为20.8%, 两组比较差异具有显著性。充分说明控制高血糖有助于提高s TBI患者的预后。目前, 大多数神经外科对血糖的监测是采用末梢血或抽取静脉血, 并根据监测结果决定检测频率。由于s TBI患者病情危重, 疾病变化快, 每日有限的几次监测仅能反映患者在几个固定时间点血糖的瞬时水平, 而无法真实反应24h连续、动态的血糖波动情况, 更不能在病情突然加重或低血糖发生时提供及时的信息, 因此, 具有一定的局限性。本研究将动态血糖监测应用于s TBI患者, 全面掌握患者24h血糖波动情况, 并以此作为胰岛素调整的依据进行治疗, 7d后, 观察组治疗7d后FPG、2HPG和APACHEⅡ评分下降幅度明显大于对照组, 同时观察组30d内病死率为9.76%, 明显低于对照组, 组间比较差异具有显著性, 结果提示动态血糖监测有助于血糖的控制, 对提高s TBI患者的预后具有积极的作用, 同时也避免了频繁采血给患者带来的不适, 也减轻了护士的工作量。通过两种血糖监测手段的对比研究, 笔者认为控制s TBI患者高血糖是必要的, 但同时也要预防低血糖的发生, 过度降低血糖, 导致低血糖的发生会导致脑组织的缺血性改变, 从而加重脑水肿而影响预后, 因此预防s TBI患者发生低血糖同样重要。观察组41例患者采用动态血糖监测, 使低血糖的发生率明显降低, 这也是观察组病死率降低的重要原因。

摘要：目的:观察动态血糖监测在重度颅脑损伤患者中的应用效果及意义。方法:选择我院2013-012014-06共81例重度颅脑损伤患者, 按入院顺位分为两组, 单号41例患者作为观察组, 入院后采用动态血糖监测, 双号40例患者为对照组, 沿用常规末梢血糖快速检查, 并根据检查情况指导胰岛素治疗, 比较两组血糖波动情况、APACHEⅡ评分及预后。结果:治疗7d后两组FPG、2HPG和APACHEⅡ评分均低于治疗前 (P<0.05) 。观察组各指标下降幅度明显大于对照组 (P<0.05) 。观察组30d低血糖发生率为7.32%, 对照组为22.50%;30d病死率为9.76%, 对照组为22.50% (P<0.05) 。结论:动态血糖监测可全面、连续、及时反应患者血糖波动情况, 指导临床适时调整药物治疗方案, 对改善重度颅脑损伤患者预后具有积极的意义。

关键词：动态血糖监测,重度颅脑损伤,应用,效果

参考文献

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[6]姜梅.早期动态监测血糖对判断颅脑损伤的作用[J].中国医药导刊, 2012, 9 (14) :1598-1599

动态损伤论文 篇2

关键词：颅脑损伤,血糖,预后

颅脑损伤是临床常见的一种创伤性疾病,颅脑损伤会刺激机体产生各种应激反应而使血液中的许多生化指标发生变化。正常人血液中萄葡糖浓度在神经、激素调节下是恒定的,但当这种调节作用失常时,则可使血糖改变。急性颅脑损伤后血糖变化是影响病人预后的重要因素。为了解血糖浓度改变与急性颅脑损伤发生发展的关系,给临床治疗及预后评估提供更全面的理论和实验依据,笔者观察了142例急性颅脑损伤患者不同时期血糖水平变化,并对其临床意义进行探讨。

1资料与方法

1.1 临床资料

2002年8月 ～ 2007年6月伤后3h内入住我院神经外科颅脑外伤病房的住院患者142例,根据病史及颅脑CT扫描检查,均符合急性颅脑损伤诊断标准。其中男82例,女60例;年龄9 ～ 71岁, 平均(48±18)岁。颅脑损伤原因主要以交通事故居多,其次为高处坠落者,无其他部位重要损伤,伤前无心、肾、肝等脏器急慢性病史及糖尿病史,伤后及入院时,未用过含糖液体及糖皮质激素。正常对照组50例,其中男30例,女20例;平均年龄(50±9)岁。均为健康体检者,无心、脑、肺等疾病,各项生化指标正常。

1.2 分组

按格拉斯哥昏迷评分(Glasgow Coma Scale , GCS)法[1]分3组,重度(3 ～ 8分)31例,中度(9～12分)47例,轻度(13～15分)64例。另根据血糖水平和预后情况分为3类,A组(血糖水平正常存活组)61例,B组(血糖升高存活组)42例,C组(死亡组)39例。

1.3 试剂与方法

血糖试剂由上海复星长征医学科学有限公司提供,采用GOD偶联法,仪器为日本日立7020型全自动生化分析仪。每次测定均以质控血清(由上海复星长征医学科学有限公司提供)进行质量控制。患者入院时(3h内)抽取静脉血,动态观察时根据病情抽血检测。

1.4 统计学处理

测定结果均以$\overline{x}\pm s$表示,组间比较采用t检验。

2结果

急性颅脑损伤患者Glu均有不同程度的升高,且损伤程度越重,升高越明显,预后愈差。除轻度患者Glu升高与健康对照组相比较无统计学差异外,中度及重度患者血清Glu改变均有统计学意义(P< 0.01),死亡组血清Glu值明显高于存活组。见表1、表2、表3。

3讨论

注: 血糖均值与对照组比较, 轻度组t=1.55,P> 0.05;中度组t=7.42,P< 0.01;重度组t=10.63,P< 0.01。

注: 两组血糖值比较t=8.17, P< 0.01;两组血糖升高率比较χ2=43.58, P< 0.01。

注:A与B比较t=6.81, P< 0.01;B与C比较t= 3.78, P<0.01;A与C比较t= 10.57,P<0.01。

众所周知,颅脑损伤后发生一系列的脑及全身病理生理变化,包括一些生物分子的释放(自由基、兴奋性氨基酸、儿茶酚胺等),脑微循环的障碍(血管内皮损害、微血管血栓形成、脑血流下降等),颅内出血,全身交感-肾上腺素系统活性增高,血液流变学变化等。本研究的目的是研究血清Glu变化在判断颅脑损伤患者病情和评估其预后的可能性。急性颅脑损伤时,机体处于应激状态,交感-肾上腺髓质系统过度兴奋,自主神经调控功能失衡,肾素-血管紧张素-醛固酮系统成分异常升高,导致机体发生内分泌代谢紊乱,分解代谢增加,合成代谢减弱,临床上最显著改变为高血糖。本文对142例急性颅脑损伤患者血清Glu检测结果进行分析,发现急性颅脑损伤患者的血糖较正常人普遍升高。所有病例不同预后,Glu水平不同;不同预后组间Glu有显著性差别,预后越差,Glu水平越高。血糖水平与颅脑损伤轻重的神经学评分成正相关。急性颅脑损伤病人的高血糖发生的原因有:(1)急性颅脑损伤时由于损伤性应激和下丘脑-垂体-肾上腺轴调节功能障碍,可导致Glu升高;(2)创伤应激时,血中胰岛素水平由于显著降低,组织细胞的胰岛素数目可显著减少,这些也是造成Glu水平升高的原因;(3)颅脑损伤引起的脑中线结构受压,加重了下丘脑和垂体前叶功能障碍,使胰高血糖素∕胰岛素比值增加,造成糖原消耗、葡萄糖利用障碍,内源性糖的生成大大增加,从而导致血糖控制困难,加重了病情,致使预后不良。(4)急性颅脑损伤引起机体应急激素、多巴胺、糖皮质激素及胰高血糖素的分泌升高,同时反馈调节激素(肾上腺素、肾上腺皮质激素)的释放也刺激胰高血糖素升高从而促使肝糖原分解、脂解、蛋白水解及生酮等,使得血糖升高,同时还可以通过植物神经的非特异性反应分泌代谢产生血糖从而使血糖升高。另外,急性颅脑损伤后高血糖加重血脑屏障损害,抑制腺苷生成和释放,导致钙离子代谢Na+-K+-ATP酶活性降低,ATP再生被破坏,以致脑缺氧后无氧酵解增强,导致酸中毒降低脑组织对葡萄糖的利用,形成恶性循环,进一步加重脑损伤。39例死亡组Glu值显著高于103例存活组,过量的Glu会加重高血糖症,损伤神经细胞的能量代谢、氧化产生过多的CO2,有可能引起呼吸抑制,增加肺的负担,从而诱发或加重肺部感染。

研究表明[2,3], 急性颅脑损伤患者高血糖程度与其预后关系密切,高血糖能加重脑组织的损伤, 加重脑水肿,使致残程度加重,病死率增加;若入院时血糖含量>150mg/dl(8.3mmol/L)或急诊开颅术后血糖>200mg/dl(11.1mmol/L),预后极差[4]。本研究也证实,伤后Glu升高与病情明显相关,病情越严重,Glu升高越明显,预后越差;血糖>11.5mmol/L者预后不良;血糖先降低后又升高的患者预后不良。有学者认为颅脑损伤后脑脊液(CSF)中乳糖含量明显增加与伤后的血糖升高有关。另外,血糖升高可导致血液流变学改变,血液粘度增加,进一步影响脑组织灌注及葡萄糖浓度过高所具有的“葡萄糖毒性”造成脑细胞不可逆转损害从而影响预后。

综上所述,急性颅脑损伤患者病情与Glu密切相关。颅脑损伤后的高血糖状态既能反应原发性颅脑损伤又能反应继发性脑损害,同时也能反应颅脑损伤的预后。对于颅脑损伤患者应慎用高糖。由于急性期本病病情发展很不稳定,且病死率很高,颅脑CT因多种因素限制不能对病情进行监测,而Glu检测可靠、方便且迅速,其生化指标可以及时反映体内各种器官的受损程度。故监测Glu的变化,有助于了解病情严重程度、发展及转归;减少其表达,阻断其作用途径,有利于减轻或阻止继发性颅脑损伤,对颅脑损伤患者的治疗和预后的改善有着重要的意义。

参考文献

[1]姚景鹏.内科护理学[M].第2版.北京:人民卫生出版社,2001.403·

[2]Rovlias A,Kotsou S.Theinfluence of hyperglycemia on neuro-logical outcome in patients with severe head injury[J].Neuro-surgery,2000,46(2):335·

[3]陆逸仙,叶亚儿.急性脑卒中患者应激性血糖升高对预后的影响[J].实用医学杂志,2001,17(4):303-304·

动态损伤论文 篇3

自20世纪80年代以来, 为能与桥梁快速发展的步伐相对应, 同时为了更好地对桥梁状态进行评估, 国内外依据桥梁健康监测理念, 提出了桥梁结构整体损伤检测方法, 即基于振动的损伤识别方法。

本文基于振动的损伤识别方法结合两个工程实例进行桥梁的损伤评估, 对桥梁模态参数的实测值和理论值的对比分析。

1 基于振动的损伤识别理论

由于桥梁动力测试较容易得出的是桥梁结构的低阶模态, 低阶模态对结构柔度矩阵的贡献较大, 所以本文利用柔度改变法对桥梁进行损伤定位。桥梁结构的局部损伤必然导致结构刚度的下降。由于柔度矩阵为刚度矩阵的逆阵, 从而刚度矩阵的下降必然引起柔度矩阵的增加。

忽略结构阻尼, 结构的运动方程为:

因振型矩阵的每一阶振型都已质量矩阵正则化, 则

由式 (1) 可知:[K][Φ]=[Ω][M][Φ] (5) 式 (5) 两边同时乘 (4) 可知

式 (7) 和 (9) 表明:结构高阶振型对结构刚度矩阵贡献大, 而低阶振型对柔度矩阵贡献大。如果测得结构损伤前后的前几阶振型和频率, 就可以根据式 (9) 来推算结构柔度矩阵的改变。

若桥梁结构损伤前后的柔度矩阵分别为Fn和, Fn那么柔度矩阵改变为为:

式中:[F]为结构的柔度矩阵, {φi}为结构的第i阶振型, n为结构的自由度数。

由于在桥梁的动力测试过程中, 难于测得相应桥梁结构转角自由度的振型分量, 故本文只用桥梁结构横向振动的振型分量来计算桥梁结构的柔度矩阵。则有:

式中:δfij为矩阵△F第i行第j列的元素, δj为每一个测量位置柔度变化的程度。

2 工程应用

2.1 环境激励下的钢梁模态试验

对4长简支钢梁进行环境激励, 采集测点的响应信号, 并且利用功率峰值谱法识别出钢梁的固有频率、阻尼比及一阶和二阶振型。并且把模态参数识别结果与有限元计算结果进行比较。钢梁总体布置见图1, 钢梁一阶和二阶振型见图2和图3。

从图中可以看出, 模态试验结果与有限元计算结果得出的钢梁的前二阶固有频率和二阶振型符合较好。数值上的稍有偏差可能是由于简支钢梁的边界约束只能约束结构向下的振动, 而不能约束结构向上的振动所引起的。

2.2 环境激励下的三跨连续梁桥动力测试

对三跨预应力钢筋混凝土连续箱梁桥进行动力测试, 在环境随机激励下, 采集测点的加速度响应。

由于测点较多, 所以采取分批测量的方法。桥型的一般布置见图4, 桥梁加速度传感器布置情况见图5和表1:

加载方式为:把两辆载荷车对称布置于距行车道中线左右各1.5的位置, 两辆载荷车沿连续梁桥的纵向同时匀速向同一个方向行驶, 在载荷车行驶的同时采集加速度传感器的信号。依据测点的加速度响应, 识别出此三跨预应力钢筋混凝土连续梁桥的前两阶固有振型和固有频率。前两阶振型和固有频率的实测和理论值对比见图6和表2。

由图6可以得出实测和理论值的前两阶振型基本吻合。由表2可以看出损伤后的频率和损伤前的频率非常接近。

3 结论

1) 在模态测试中采用的分批测量的方法进行振型的测试, 效果良好。2) 基于振动的损伤识别方法, 在环境随机激励下, 对钢梁模型和某三跨预应力钢筋混凝土连续箱梁桥进行动力测试, 试验结果与有限元计算结果得出梁桥的二阶固有频率和二阶振型均符合较好。从而验证了此方法的有效性。该法可以比较客观, 准确的对损伤进行识别, 在工程上应用前景良好。

摘要：对桥梁结构进行损伤评估研究, 是近几十年来随着结构工程研究的不断发展和工程实际需要而提出的一个新兴课题。本文基于振动的损伤识别方法并结合两个工程实例进行桥梁的损伤评估, 通过实测值和理论值的对比分析, 验证了此方法的有效性。

关键词：动态检测,损伤评估,损伤识别

参考文献

[1]谢峻, 韩大建.一种改进的基于频率测量的结构损伤识别方法[J].工程力学, 2004.

动态损伤论文 篇4

自从Dougill[1]首次将损伤力学引入混凝土性能的研究以来, 许多学者在混凝土损伤本构、累积损伤等方面取得了一定的成果, 建立了多种混凝土损伤模型和损伤演化方程[2-5], 研究成果主要集中在静载状态下, 对于历经荷载历史后的混凝土动态损伤力学特性的研究甚少。近年来, 损伤力学在混凝土力学研究中得到广泛应用, 混凝土动态损伤特性[6，7]的研究逐渐成为一个热点问题。损伤的存在和发展, 对混凝土的各种特性如强度、弹性模量等产生了重要影响, 因此对这些特性进行研究有助于更加深入地认识混凝土的性质和其在实际工程中的应用。鉴于此, 在应变速率10-5~10-3/s范围内, 对历经了0%、40%、60%、75%、85%极限抗压强度荷载历史后的普通混凝土试件进行了单轴动态抗压试验, 采用改进的统计模型研究了不同单调荷载历史和不同应变速率下混凝土物理力学参数及损伤特性, 为混凝土力学性能、损伤特性和动态损伤本构的研究及工程设计提供合理的理论基础。

1试验过程

1.1试验设备

本试验采用三峡大学和长春市朝阳试验仪器有限公司联合研制生产的10 MN微机控制电液伺服大型多功能动静力三轴仪, 该系统是由3个独立的油缸来施加3个相互垂直方向的荷载, 竖向最大出力:动力5 000kN, 静力10 000kN;侧面水平向最大出力:双向5 000kN。轴向变形测量范围0~10mm, 径向变形测量范围0~5mm;位移测量范围0~100mm。在加载应变速率为10-6~10-2/s范围内具有良好的工作性能, 能较好满足本次试验的要求。

1.2试件制备及养护

混凝土试件采用150 mm×300 mm的标准圆 柱体试件。水泥采用PO42.5普通硅酸盐水泥, 拌合用水为饮用水, 粗骨料为二级配的连续级配的碎石;砂的细度模数为1.8。依据 《普通混凝土配合比设计规程》 (JGJ55-2000) , 确定后的混凝土配合比详见表1。

kg/m3

将浇筑的试件置于标准养护条件下 (温度为20±3 ℃, 湿度95%以上) , 养护28d, 其后在自然条件下养护。为了保证试件平整度, 试验前对试件端部表面进行磨平处理。

1.3加载方案

试验加载过程分为3步:第1步对试件进行单调加载至预先设定的幅值 (0、0.4 fc、0.6 fc、0.75 fc、0.85 fc) , 其中fc为混凝土极限抗压强度, 加载速率为0.5 MPa/s;第2步按照相同的速率 (0.5 MPa/s) 卸载到10kN;第3步对卸载后的混凝土试件进行一次性静动态单轴压缩试验, 直到试件破坏。在整个加载过程中, 第1步和第2步采用荷载控制, 第3步采用变形控制。

2应力~应变曲线对比分析

经历不同单调加载历史后的混凝土在不同应变速率下的应力~应变拟合曲线如图1~图3所示。图1~图3中, ls表示荷载历史, 0、40、60、75和85表示分别对应0%、40%、60%、 75%和85% 的极限抗压强度, a、b和c分别对应应变速率为10-5、10-4和10-3/s。

对比图1~图3可看出, 随着加载速率的提高, 混凝土峰值应力及弹性模量相应提高;在相同应变速率的情况下, 混凝土峰值应力随加载历史的增加而降低, 混凝土的峰值应变随加载历史的增加而减少, 弹性模量随加载历史的增加表现出先增加后减小的趋势, 当加载历史为0.6 fc时达到最大;当经历不同加载历史0、0.4 fc、0.6 fc、0.75 fc、0.85 fc后, 当曲线越过峰值点进入下降段时, 加载历史超过0.6 fc时混凝土强度下降显著, 尤其是在经历85%的单调加载历史后, 曲线斜率变化最大, 混凝土残余强度降低很快。

3单调加载历史损伤特性分析

3.1混凝土损伤本构模型的选取

法国著名学者Lemaitre提出了应变等价原理[8], 受损材料的应变本构关系可以从无损材料的本构方程来导出, 只要用受损后的有效应力来代替无损本构关系中的名义应力即可。根据这一原理, 在损伤后的应力应变与关系式中引入损伤变量D得到:

基于Weibull统计分布理论和等效应变假定原理, 王春来[4]等推导出基于钢纤维混凝土单轴受压状态下的损伤本构模型。但是当混凝土强度超过一定值时Weibull统计分布理论则不能准确描述峰值应变后的应力~应变关系, 需对其损伤本构模型进行了修正。而对应力~应变曲线的下降段采用Log- normal统计分布规律进行描述能比较准确地反映混凝土损伤过程。

改进后的统计分布损伤本构模型[7]为:

其中上升段的形状参数m为:

下降段的形状参数c需要通过拟合得到。

将式 (3) 代入式 (2) , 得损伤变量D为 :

式中:εpk、σpk和E分别为峰荷应变值、应力和弹性模量;m、c为形状参数。

3.2损伤本构模型的参数分析

改进后的Weibull统计分布损伤本构模型中主要参数为m、c。m为峰值应变以前的形状控制参数, c为峰值应变以后的形状控制参数。不同单调加载历史和应变速率下的m和c值见表2。

分析表2可以看出, 在相同应变速率情况下, 参数m、c符合线性变化规律, 可采用如下的公式来表达:

式中:k1、k2为线性拟合系数;σ0为单调荷载历史的幅值;fc为无荷载历史的极限强压强度。

运用最小二乘法对表2中的数据进行拟合, k1、k2的值如表3所示。

3.3损伤变量分析

运用选取的损伤本构模型, 对损伤变量D进行计算, 得出经历不同加载历史的混凝土受压损伤变量D与应变ε 之间的关系。

由图4~6可以看出, 不同单调加载历史在应变速率10-5/ s、10-4/s、10-3/s下损伤变量与应变曲线形状大致相似。混凝土的损伤过程大致经历了3个阶段:第1个阶段, 损伤未发展阶段, 此阶段新的损伤没有生成或者损伤很小;第2个阶段, 损伤稳定发展阶段, 此阶段混凝土的损伤随着压应力的增加稳定增加;第3个阶段, 损伤不稳定发展阶段, 此阶段损伤随着压应力的增加迅速发展, 直至破坏。在相同应变速率下, 当应变小于2.25×10-3时, 在经历60%的单调加载历史后, 混凝土损伤变量最大;当应变大于2.25×10-3时, 经历85%的单调加载历史后, 其损伤变量明显增大, 这说明单调加载历史对混凝土的影响存在一个槛值, 大于槛值时的单调加载历史幅值才对混凝土的力学性能产生明显的影响。

4结论

(1) 在相同加载历史情况下, 随着应变速率的提高混凝土的峰值应力及弹性模量明显增加, 但是混凝土的峰值应变对加载速率并不敏感, 整体上峰值应变随加载速率的提高略有增加;在相同应变速率的情况下, 混凝土峰值应力随加载历史的增加而降低, 混凝土的峰值应变随加载历史的增加而减少。

(2) 在相同应变速率情况下, 经历不同单调加载历史后的混凝土受压应力~应变曲线发生了明显的变化。尤其是经历85%的单调加载历史后, 曲线斜率变化较大, 混凝土残余强度降低显著。

(3) 不同单调加载历史在应变速率10-5/s、10-4/s、10-3/s下, 混凝土的损伤过程大致经历了3个阶段:损伤未发展阶段、 损伤稳定发展阶段和损伤不稳定发展阶段。

(4) 混凝土存在损伤槛值, 加载载历史低于这个槛值时, 荷载历史对混凝土强度影响较小, 但是加载历史高于这个槛值时, 混凝土损伤变量随应变速率的提高而增加, 抗压极限强度明显降低。

摘要：研究了历经不同单调荷载历史后混凝土试件在不同应变速率 (10-5/s、10-4/s、10-3/s) 下的动态单轴受压试验, 对比分析了混凝土应力应变全曲线, 并采用改进后的Weibull统计模型分析了单轴受压损伤特性。试验结果表明:在相同荷载历史下, 随着应变速率的提高, 混凝土峰值应力及弹性模量明显增加, 峰值应变变化不明显;在相同的应变速率下混凝土峰值应力、峰值应变和弹性模量随荷载历史幅值的增加而降低, 历经85%的单调荷载历史幅值后, 混凝土残余强度降低显著;当单调荷载历史低于某一槛值时, 荷载历史对混凝土强度影响较小, 但是加载历史高于某一槛值时, 混凝土损伤变量随应变速率的提高而增加, 混凝土极限抗压强度明显降低。

关键词：混凝土,单调荷载历史,应变速率,动态损伤特性

参考文献

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动态损伤论文 篇5

目前, 人们对紫外线 (Ultra Violet Ray, UVR) 的危害已形成共识, 人类长期暴露于紫外线辐射之中, 可能对皮肤、眼睛和免疫系统造成实际的和持续的影响[1]。通过“中国知网”跨库检索1979~2010年“紫外线”数据库, 共有文章2973篇, 其中1994~2010年涉及紫外线辐射损伤的文章有99篇。紫外线对眼睛的伤害主要是引起急性角膜炎和结膜炎、慢性白内障等眼疾, 而对皮肤的影响则会引起肌肤提前衰老, 如角质过厚、表皮粗糙、有皱纹和斑点、肌肉松弛或下垂;射线照射过量, 可能会引起细胞DNA突变, 导致皮肤癌, 国际癌症研究署已经确认UVR是一个完全的致癌因子[2]。为此, 世界各国的科学家都提醒人们, 应该十分注意紫外线辐射对人体的危害并采取必要的预防措施。

UVR的波长范围为100~400 nm, 一般分为3个波段, 即UVA (315~400 nm) 、UVB (280~315 nm) 和UVC (100~280 nm) [3], 3个波段的紫外线均有各自特点。根据紫外线的特性, 人们充分利用紫外线的生物效应, 在医疗机构、宾馆、饭店、学校、幼儿园将紫外线用于室内空气和物体表面消毒, 紫外线辐射消毒有良好的作用, 且具有使用方便、作用快速、经济实用、无残留污染、无毒副作用等优点[4]。

2002年版中华人民共和国卫生部《消毒技术规范》[5]明确指出了“紫外线灭菌法”的定义、消毒原理及效果验证。紫外线灭菌法是指用紫外线 (能量) 照射杀灭微生物的方法, 紫外线不仅能使核酸蛋白变性, 而且能使空气中氧气产生微量臭氧, 从而达到共同杀菌作用。用于紫外线灭菌的波长一般为200~300 nm, 灭菌用最强的为254 nm。该方法适于照射物体表面灭菌、无菌室空气及蒸馏水的灭菌。

消毒效果验证则采用了细菌培养的方法, 虽然准确, 但属于事后评价, 且时间长, 使用较少。《消毒技术规范》要求主要采用检测紫外线强度的方法, 以保证消毒效果。紫外线灯管辐射强度检测, 是保证医院消毒效果的重要工作环节, 关系到医院隐性质量[6]。

目前, 医院对紫外线强度的检测方法主要有两类:物理学检测方法, 即使用紫外线强度测定仪;生物学检测方法, 即采用载体 (试纸) 检测。但两类方法均存在以下缺陷: (1) 检测的同时, 检测人员即受到辐射危害, 无良好的防护措施致使监测人员的眼睛、皮肤受到不同程度损伤[7]; (2) 检测数据的重复性差, 生物学检测方法还只是停留在定性的水平; (3) 检测具有局限性, 还没有做到对所有消毒房间的紫外线进行全面实时监测; (4) 紫外线光源通常用紫外辐照计测量某一表面的辐射照度 (W/m2) 来表示紫外线光源的紫外线强度大小, 而在空气杀菌方面的应用, 更重要的是要知道紫外线光源外空间一定范围, 甚至整个空间紫外线辐射的强度大小。

虽然有很多业内外人士对上述缺陷也进行了各种研究和改进, 但均没有彻底解决上述问题。

本课题对消毒过程中存在的问题, 在当前缺乏理想的测量紫外线消毒灯的杀菌紫外线输出能量的情况下[8], 设计了医用紫外线消毒无损伤实时监测和动态管理系统。该系统可确保空气消毒质量, 减少交叉感染, 又可节约大量资金。对确保广大医务人员和病患免受辐射伤害和整个医院的紫外线消毒的有效实行和管理具有重要意义。

1 方案设计依据

本系统依据中华人民共和国卫生部《消毒技术规范》, 2002年版第3.1.4紫外线消毒规范设计。

1.1 照射剂量和时间

不同种类的微生物对紫外线的敏感性不同, 用紫外线消毒时必须使用照射剂量达到杀灭目标微生物所需的照射剂量。杀灭一般细菌繁殖体时, 应使照射剂量达到10000μW·s/cm2;杀灭细菌芽孢时应达到100000μW·s/cm2。病毒对紫外线的抵抗力介于细菌繁殖体和芽胞之间, 真菌孢子的抵抗力比细菌芽孢更强, 有时需要照射到600000μW·s/cm2。但一般致病性真菌对紫外线的抵抗力比细菌芽胞弱, 在消毒的目标微生物不详时, 照射剂量应≥100000μW·s/cm2。辐照剂量是所用紫外线灯在照射物品表面处的辐照强度和照射时间的乘积。

1.2 对室内空气的消毒

1.2.1 间接照射法

首选高强度紫外线空气消毒器, 不仅消毒效果可靠, 而且可在室内有人活动时使用, 一般开机消毒30 min即可达到消毒合格。

1.2.2 直接照射法

在室内无人条件下, 可采取紫外线灯悬吊式或移动式直接照射。采用室内悬吊式紫外线消毒装置时, 室内安装紫外线消毒灯 (30 W紫外灯, 在1.0 m处的强度>70μW/cm2) 的数量为平均每m3≥1.5 W, 照射时间≥30 min。

紫外线对细菌和病毒的杀灭与紫外线照射剂量有关, 照射剂量=照射时间 (s) ×照射强度 (μW/cm2) 。照射剂量理论上一般设计要求>30000μW·/cm2, 如果紫外线强度低, 只要时间长, 可与强度稍高时达到同样的效果, 如果在时间不允许的情况下, 需选择高强度大功率的紫外线灯。一般情况各种细菌和病毒所需杀灭的照射剂量不同, 在被杀灭点测出照射强度就可计算出照射时间, 对被消毒的对象不了解的情况下, 一般需延长照射时间来确保杀菌效率。由于紫外线会杀死细胞, 因此紫外线消毒时要注意不能直接照射到人的皮肤, 尤其是人的眼睛, 紫外线杀菌灯点亮时不要直视灯管, 由于短波紫外线不透过普通玻璃, 戴眼镜可避免眼睛受伤害。

两种消毒方法的消毒效果评价仅限于医院感染人员在消毒后做细菌培养。虽然方法可靠, 但医院空气消毒的房间极多, 且都属事后评价, 难以做到对每一个消毒房间进行实时的检测。本研究可对紫外线消毒房间进行无损伤动态实时监测, 按照紫外线剂量监测要求, 及时更换紫外线灯管, 保证消毒效果。

2 系统总体方案设计

2.1 系统总体功能设计

通过对紫外线强度的采集, 利用先进的网络传输技术、先进的计算机控制技术可有效地实现对医院中紫外线消毒过程进行监控。该系统总体功能设计包括紫外线强度实时监测、照射剂量实时监测、动态管理、定时开关、人员无损伤监测、人员误入和消毒失效报警及功能。系统总体功能框图, 见图1。

(1) 紫外线强度实时监测。可对各消毒房间及物品接受的紫外线强度进行实时采集并显示, 供操作人员观察。

(2) 照射剂量实时监测。通过照射强度和照射时间来统计房间或物品接受的照射剂量。

(3) 动态管理。可实现多消毒地点同时监控。

(4) 定时开关。根据消毒照射剂量自动关断紫外线消毒灯。

(5) 人员无损伤监测。紫外线强度检测人员, 不用在紫外线照射下进行检测, 免受了紫外线伤害。

(6) 人员误入报警。非检测人员一旦误入消毒房间, 可报警提示, 使周围人群免受紫外线伤害。

(7) 失效报警。如果消毒灯老化, 达不到一定的强度, 即使增加照射时间也不能达到消毒效果时, 根据需要可设置100000μW·s/cm2、300000μW·s/cm2, 甚至600000μW·s/cm2的报警剂量。

2.2 系统总体结构

该系统由紫外线强度检测单元、中心监控工作站及网络传输系统组成, 系统总体结构框图, 见图2。

2.2.1 紫外线强度检测单元

由紫外线传感器、A/D转换电路、单片机主控单元和数据通讯电路组成, 完成紫外线强度的采集、发送和显示功能。

2.2.2 网络传输系统

系统由星形网络、交换机、网线组成, 完成紫外线强度实时值、定时开关机信号、报警信号的传输。

2.2.3 中心监控工作站

由计算机、系统监控软件、网络适配卡等组成, 完成紫外线强度、时间、剂量及报警功能。

3 系统各单元设计与实现

3.1 紫外线强度检测单元

3.1.1 紫外线传感器单元

主要由紫外线传感器和放大电路组成。传感器采用紫外探测器UV10T2E10F, 能很好地探测200~400 nm光谱范围的紫外线辐射, 并产生光电流。它的高灵敏度、宽响应光谱范围、密封封装、小尺寸、低价格、宽工作温度范围以及能长期暴露在紫外光辐射的环境, 很适合工业和消费类紫外线探测应用。其主要参数如下:

高灵敏度:140 m A/W峰值;

低温度系数:TO-5、TO-18、TO-46等微小标准封装;

光敏面尺寸:0.25 mm×0.25 mm、0.5 mm×0.5 mm (NEW) 、1 mm×1 mm和2 mm×2mm, 还有14.8 mm2、37.7 mm2, 最大可达100 mm2光敏面积。

各种滤波器窗口可选, 能提供:UV-A、UV-B、UV-C和UV-BC (包括B&C波段) 滤波器的标准产品。

放大电路采用集成单运放电路, 见图3。传感器采集的紫外线转化为电流信号, 由放大电路转换为电压信号, 传至数据采集单元。

3.1.2 紫外线强度检测主控单元

由紫外线传感器、A/D转换电路、89C52单片机主控单元和数据通讯电路组成。电路工作时, 紫外线传感器将采集紫外线转换为电流信号, 经SGM8521单运算放大器经线缆送至单片机主控单元, 经由放大器TLE2022组成的绝对值放大器将采集到强度交流信号转化成绝对值电压值送入89C52的P1.0口进行模数 (A/D) 转换, 转换所得的数字量由输出到89C52, 经软件处理后, 将测量的辐射值经P2.0-P2.7输出到液晶显示单元, 用数字形式显示出当前的辐射值, 同时经RXD串行口上传至网络传输控制单元。

3.1.3 数据采集程序设计

本软件系统采用Keil C集成开发环境进行设计, 包括1个主程序、6个子程序。6个子程序为延时子程序、辐射值采集及模数转换子程序、辐射值计算子程序、液晶显示子程序、驱动控制子程序和串行输出子程序。

(1) 主程序。主程序进行系统初始化操作, 主要是进行定时/计数器和A/D采集口的初始化。

(2) 延时子程序。应用定时/计数器延时的目的是产生一定的时间间隔, 定时进行数据的检测和发送。

(3) 辐射值采集及模数转换子程序。辐射值采集及模数转换子程序按照延时程序产生的时间间隔采集输入到单片机A/D口的电压值转换数字量, 并保存在内存中。

(4) 辐射值计算子程序。根据辐射值的分度值和电路参数计算出一张辐射值表, 存放在DATATAB数据表中。根据采样值, 通过查表及比较的方法计算出当前的辐射值。采用查表法计算辐射值是为了克服紫外线传感器特性曲线的非线性, 提高测量精度。

(5) 驱动控制子程序。该子程序用于保护人员, 当有人员进入时, 输出驱动控制信号, 关闭消毒设备;当幅度值下降到下限值时, 发送信号至主控端, 显示报警。

(6) 串行输出子程序。将采集、转化成为数字量的信号经串行输出子程序由串行口传输到网络传输单元, 至中心监控端。

3.2 通讯

本系统设计为网络通讯, 使用232通讯实现数据传输。上位机和单片机使用MODBUS-RTU协议, 通过网络接口进行网络数据通讯, 以太网络模块采用了RTL8019AS, CAN总线控制器接口采用了PCA82C00。

3.3 中心监控工作站的设计

中心监控工作站采用VB语言进行设计, 由主界面、房间选择界面、紫外线强度监控界面组成。

(1) 主界面设计。窗体背景采用医院图片, 添加两个命令按钮, 用于进入房间选择界面和退出程序代码。

(2) 房间选择界面设计。添加16个命令按钮, 并添加代码, 分别进入不同房间的监控界面。

(3) 监控界面设计。添加窗体控件、形状控件、MSCOMM控件及定时器控件。

4 系统测试结果及分析

测试项目包括用户界面及性能测试, 见图4、表1~2。

进入紫外线强度监控界面, 见图5, 此界面可实时监控所选择房间内的动态紫外线强度, 显示累计照射剂量, 可实现人员误入报警和消毒失效报警等功能。

目前, 国内很多医院正在使用中国建材研究所石英玻璃科学研究所生产的UVR-254 nm紫外辐照仪 (量字京字5000217, 编号4900) 用于紫外线强度的检测。我们对该仪器检测数据和本文研制的紫外线检测单元实测数据进行了对比, 结果见表3。

由表3可见, 实测数据与标准测试仪检测有较高的一致性, 可达到实用标准。与传统的测试方法比较, 本系统除具有准确实时显示功能外, 还具备实时纪录功能。

摘要：本设计针对紫外线消毒过程中, 紫外线强度检测存在的问题, 设计了医用紫外线强度无损伤实时监测和动态管理系统。该系统的使用, 可确保空气消毒质量, 减少交叉感染, 又可节约大量资金, 确保了广大医务人员和患者免受辐射伤害, 对整个医院的紫外线消毒的有效实行和管理具有重要意义。

关键词：紫外辐照计,紫外线灯,紫外线传感器,紫外线消毒,紫外线监测系统

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动态损伤论文 篇6

1 资料与方法

1.1 一般资料

随机选取我院神经外科2007年11月至2011年11月收治的急性颅脑损伤患者70例, 诊断均符合1995年全国第四届脑血管病学术会议通过的诊断标准, 并行头颅CT或MRI检查确诊, 排除有合并其他系统疾病、恶心肿瘤、糖尿病等疾病, 其中男47例, 女23例, 平均年龄 (47.02±11.54) 岁;同时随机选取同期门诊体检的健康者70例, 中男41例, 女29例, 平均年龄 (49.52±10.64) 岁, 两组一般资料具有可比性。

1.2 方法

抽取所有研究对象空腹肘上静脉血5 ml, 应用免疫比浊法检测CRP, 乳酸脱氢酶使用AU1000全自动生化分析仪检测, 评分标准参照格拉斯哥 (GCS) 评分标准, 划分为轻、中、重度颅脑损伤。

1.3 统计学方法

采用SPSS 13.0统计学软件, 计量资料采用独立样本t检验, P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组受检者血清CRP和血乳酸脱氢酶水平的比较

观察组患者血清CRP和乳酸脱氢酶显著高于对照组, 差异具有统计学意义 (P<0.05) , 见表1。

2.2 不同程度颅脑损伤血清CRP和血乳酸脱氢酶水平的比较

重度颅脑损伤患者血清CRP和乳酸脱氢酶亦显著高于轻、中度患者, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 但在轻、中度组患者中上述两项指标无统计学差异 (P>0.05) 。见表2。

注:与重度组比较, *P<0.05, 与中度组比较, #P>0.05

3 讨论

CRP是一种非特异性的炎性标志物, 在感染, 组织损伤等情况下, 其水平都可以显著升高, 可以活化单核巨噬系统和补体系统, 调节体内免疫反应, 促进伤组织的清除, 减少健康组受损[1]。CRP的升高水平常常与病情程度及炎性程度正相关, 本研究表明, 急性颅脑损伤患者血清CRP水平显著高于健康对照组, 且随着损伤程度的加重而升高, 这与国内李巧玉等[2]的研究是相一致的。因此表明, 急性相反应的程度与脑组织受损伤的轻重程度有密切关系, 两者变化呈正比, 随着患者病情恢复好转, 血清CRP也逐渐下降。

最近有研究发现, 乳酸脱氢酶在急性颅脑损伤中存在异常的变化, 正常情况下, 乳酸脱氢酶主要存在于心、肺、肾、肝及脑等组织中, 但脑组织受到破坏后常升高[3], 有研究认为乳酸脱氢酶大量存在于神经元的胞质和线粒体中, 当颅脑损伤引起脑组织损伤和脑细胞缺血缺氧时, 乳酸脱氢酶释放到细胞间隙, 然后再扩散入脑脊液, 通过受损的血-脑脊液屏障进入血液[4]。

综上所述, 血清CRP和乳酸脱氢酶对判断颅脑损伤病情严重程度, 指导临床治疗有重要意义, 可作为监测早期脑细胞损伤程度的敏感且特异的指标。

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动态损伤论文 篇7

1 材料与方法

1.1 炎症因子测定方法:

对照组心脏穿刺采血2ml, 染毒组分别在6h、1d、3d、7d心脏穿刺采血2ml, 分离血清, 血清贮存于-70℃冰箱中待测, 测定前室温或冷水中复融, 3000r/min离心5min, 取上清液测定, 采用ELISA方法。

1.2 肾组织NF-KB p65测定:

采用免疫组化进行染色, 观察NF-KB p65在大鼠肾组织中的表达和分布情况。一抗选用兔抗鼠NF-KBp6S多克隆抗体, 稀释度为l:100, 用SP试剂盒按说明书操作。镜下随机选取5个高倍视野, 计算阳性细胞占细胞总数的百分比。

2 结果

2.1 两组大鼠的临床表现:

对组大无中毒表现。染毒组大鼠于染毒后10min~3h出现中毒症状, 毒后1-3d中毒症状最明显, 也是死亡的高峰期。6h内无死亡、1、3、5、7d分别共有6、12、5、3只死亡。3d后大鼠开始进食, 精神状态、呼吸困难及四肢无力等表现好转;7 d时中毒症状明显减轻, 进食正常, 无明显呼吸困难等。

2.2 染毒组不同时间的大鼠血清中IL-2、IL-10、TNF-a分别与对照组比较:

IL-2、IL-10、TNF-a、NF-KB 6h就开始升高, 到第三天达到最高水平, 第7天开始降低, 与对照组比较, 具有统计学意义 (P<0.01) ;。染毒组不同时间相互比较, IL-2、IL-6、TNF-a、NF-KB

第6h、7d分别于第1d、3d比较具有统计学意义见表1。 (P<0.01) 。

3 讨论

PQ是有机杂环类除草剂, 经口或破损皮肤中毒, 体内不进行转化, 48 h内摄入量的45%由肾及肠道排出, 肾脏是PQ主要的排泄器官。染毒组大鼠的肾脏损伤主要表现在皮质部近曲小管最常受累的部位, 表现有不同程度的充血、水肿、空泡变性及坏死, 。并不随时间的延长有明显的加重和缓解。肾脏的损伤虽然是可逆的, 我们也应该早期预防肾脏损伤的发生。

由于NF-B属于对氧化还原敏感的Rel蛋白家族, 因此, 活性氧的释放和氧化还原状态的改变可通过直接或MAPK途径激活NF-KB[2,3]。NF-KB被称为氧化应激敏感型转录因子, PQ中毒后产生的大量氧自由基可激活NF-KB;TNF-a、白细胞介素 (IL) 等也是NF-KB很强的激活剂, 在PQ中毒中也可能有细胞因子参与NF-KB的活化[4]。大鼠肾组织NF-KB活性检测结果表明, 在正常大鼠的肾组织中NF-KB活性很低, 为 (2.57±0.49) %;而在急性PQ中毒大鼠肾组织内, NF-KB活性明显增加, 第三天达到高峰 (22.78±7.52) %。提示, NF-KB参与了PQ中毒所致肾损伤的过程。

本实验测定了PQ中毒大鼠血清不同时间的IL-2、IL-10、TNF-a水平, 结果显示均高于对照组, 分别都是在第三天达到高峰, 差异有统计学意义 (P<0.01) 。本研究认为IL-2的异常升高可能与网络间相互诱生有关。研究观察到PQ染毒组血清不同时间的IL-2、IL-10水平比对照组均有不同程度的升高, 提示IL-2、IL-10参与肾损伤的发生和进展过程。也提示在治疗方案上要以抑制机体的炎症反应为主。TNF-a和IL-10等前炎症细胞因子。在多器官功能障碍综合征的发病过程中[4,5], TNF-a和IL-2是引起多种炎症介质失控性释放的关键因素。

综上所述, 大鼠急性PQ中毒后不同时间的NF-k B、IL-2、IL-10、TNF-a水平明显高于对照组, 提示早期及晚期炎性因子均参与PQ急性中毒肾损伤的致病过程, 同时这些炎症因子也是评价治疗PQ中毒急性肾损伤的指标之一。

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