深部组织损伤论文（共4篇）
深部组织损伤论文 篇1
随着压疮研究的不断深入, 美国国家压疮专家组 (NPUAP) 2007年对压疮分期进行了更新, 在原有的四期基础上增加了可疑深部组织损伤及不可分期阶段[1]。而目前, 在我国教科书和三基理论书中仍采用原来的分期, 将压疮分为淤血红润期 (I期) 、炎性浸润期 (Ⅱ期) 、浅表溃疡期 (Ⅲ期) 和坏死溃疡期 (Ⅳ期) 四期[2,3]。护理人员在应用传统四期方法进行压疮分期时, 往往存在不少困惑及误区。对2009年—2011年处理的10例病人20处压疮进行回顾性总结, 并应用新的分期方法重新进行分期, 以探讨压疮新分期方法的临床实践指导意义。
1 资料与方法
1.1 一般资料
本组病人10例, 压疮均为院外带入, 其中男7例, 女3例;年龄38岁~82岁。诊断:脑出血4例, 脑梗死3例, 中枢神经系统感染2例, 皮层下动脉硬化性脑病1例。20处压疮部位:左髂部5例, 右髂部5例, 尾骶部8例, 左侧胸背部2例。3处压疮者3例, 2处压疮者4例, 1处压疮者3例。根据四期压疮分期方法, 入院当时压疮评估均符合炎性浸润期 (Ⅱ期) 的特点, 判断为Ⅱ期压疮。
1.2 压疮处理及预后
10例病人入院后均使用气垫床, 20处压疮给予泡沫敷料或水胶体敷料保护。暗紫色皮肤或水疱表皮破损, 露出红黄混合色创面后均予水胶体敷料保护, 2d~3d更换敷料1次。换药1个月后, 压疮创面颜色及大小无变化10例, 脂肪液化、创面深达肌肉层8例, 创缘不同方向出现4cm~8cm不等潜行2例。2例病人因病情严重自动出院, 4例病人原发疾病好转, 转当地医院治疗, 4例未出院病人10处压疮, 根据病人经济条件及意愿不同, 经清创、藻酸盐、德湿威、碘仿纱条等敷料处理。压疮愈合时间68d~380d, 平均208d。
1.3 病人或家属态度
10例病人或家属对于入院时局部表皮完整, 只是皮肤颜色改变, 最后压疮出现深腔、长时间不愈, 均表现有不同程度的抱怨及不满意。
1.4 护理人员压疮分期知识调查
2012年10月某压疮培训班32名护理人员对308d愈合的入院时压疮照片在培训前后进行压疮分期评估调查。32名护理人员:护士6人, 护师10人, 主管护师13人, 副主任护师3人。培训前判断为Ⅰ期压疮3人, Ⅱ期压疮26人, Ⅲ期压疮3人。培训后:32人均判断为可疑深部组织损伤, 认为更新后的压疮分期简单明了, 更容易判断。
2 讨论
传统的压疮分期方法无法从解剖学或组织受损的严重度准确的评估判断, 因而常常导致护士陷入不会对压疮进行准确分期的困惑[4]。本组20处压疮入院时评估为炎性浸润期 (Ⅱ期) , 但最终清创换药均发现坏死已深达肌肉层, 从Ⅱ期压疮转变为Ⅳ期压疮, 长时间不愈, 清创、换药护理工作量增加;家属不理解、不满意、抱怨, 认为是处理及护理不当所致, 护理人员的工作压力明显增加。Daniel等研究发现, 肌肉及脂肪组织比皮肤对压力更为敏感, 肌肉因其代谢活跃而最先受累, 最早出现变性坏死[5]。根据此研究结果, 可以解释本组压疮局部皮肤紫褐色颜色改变、基底坚实所反映的组织受损的实质。对于本组10例病人, 护理人员花费较多时间从压疮发生病因、病理等知识进行解释沟通, 并通过精心的治疗及护理, 最终才得到家属及病人的理解及配合, 避免了纠纷的发生。
推广使用更新后压疮分期方法, 有助于提高判断压疮分期的准确性, 减少纠纷发生。2007年NPUAP对压疮分期系统进行更新, 将压疮分为6期, 即:可疑深部组织损伤期、Ⅰ期~Ⅳ期和难以分期压疮[1]。更新后的压疮分期方法不但有组织累及深度的描述, 而且有累及组织结构的描述。其中的“进一步描述”将特殊的影响因素也加以区分, “特别说明”更是将临床区分有困难的问题给予澄清, 便于护士识别, 对临床护理实践有很好的指导意义。近年来, 国际上有许多杂志发表了NPUAP更新的压疮定义和分期, 说明NPUAP更新的压疮定义和分期有较高的学术价值和影响力[6,7]。其中“可疑深部组织损伤”定义内容是:皮下软组织受到压力或剪切力的损害, 局部皮肤完整但可出现颜色改变如紫色或褐红色, 或导致充血的水疱, 与周围组织比较, 这些受损区域的软组织可能有疼痛、硬块、有黏糊状的渗出、潮湿、发热或冰冷, 损伤的演变可能由一个暗黑色创伤上的小水疱开始, 即使给予适当的治疗, 损伤处也可能会急速转变至暴露皮下组织[8]。调查32名护士对1例明确有深部组织损伤的压疮在培训前使用传统方法分期, 有9.4%判断为Ⅰ期压疮、81.3%判断为Ⅱ期压疮、9.4%判断为Ⅲ期压疮, 存在一定差异。培训后, 使用更新后压疮分期方法评估, 100%判断为可疑深部组织损伤, 一致性高。另外, 本组所处理的20处压疮如用“可疑深部组织损伤”定义, 可以更加精确、清楚和简洁地说明组织受损的程度, 护理人员易于评估判断, 与病人及家属沟通解释时也易于使其理解和接受, 可减少误解及纠纷发生。本组压疮分析也提示, 部分传统压疮分期中的Ⅱ期压疮, 在判断时应特别注意有无深部组织损伤。
3 小结
综上所述, 通过20处有明确深部组织损伤压疮使用传统压疮分期方法及2007年NPUAP更新后压疮分期方法判断对比, 更新后的压疮分期方法对临床护理实践具有现实指导意义, 有助于护患沟通, 减少纠纷发生。
摘要：[目的]探讨可疑深部组织损伤压疮分期临床应用的意义。[方法]回顾性总结分析院外带入10例病人20处压疮处理过程及预后、病人及家属态度, 比较压疮分期更新前后护理人员的评估差异。[结果]更新前传统的压疮分期方法, 特别是部分Ⅱ期压疮, 往往存在深部组织损伤, 沟通不到位, 极易发生纠纷。[结论]更新后的压疮分期护理人员更容易掌握及判断, 特别是可疑深部组织损伤压疮的判断, 在对压疮治疗、预后等进行护患沟通时, 更容易使病人及家属理解, 有助于减少纠纷发生。
关键词：深部组织损伤,压疮,护理
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深部组织损伤论文 篇2
1 临床资料
患者为我科2002年1月-2007年12月的58例发生深部真菌感染的上颈椎损伤患者, 发生65例次真菌感染。在58例患者中, 男性33例, 女性25例, 年龄 (57.58±17.78) 岁, 年龄≥60岁29例, 占51.72%。
2 原因分析
2.1 抗生素及糖皮质激素的应用
58例患者均给予2种以上抗生素, 出现深部真菌感染前用过广谱抗生素者占100% (58/58) , 其中29例患者给予3种抗生素。用过糖皮质激素者53例, 占91.37% (53/58) 。患者使用抗生素情况见表1。
2.2 侵入性操作及治疗法
58例患者中有44例患者给予气管切开, 占75.86%, 接受呼吸机辅助通气治疗39例, 占67.24%, 接受深静脉置管30例, 占51.72%, 留置尿管54例, 占93.10%。
2.3 真菌感染部位及真菌感染菌种分布情况
见表2。
2.4 其它因素
除上述因素外, 病房的内部环境亦医院内真菌感染不可忽视的原因之一。真菌在温暖 (25～28℃) 潮湿、不通风的环境中, 极易迅速生长繁殖。而目前国内多数医院受经济条件的限制只能设置中央空调、门窗紧闭, 室内湿度较大, 为真菌提供了良好的环境;而且空调器排出的空气往往含有霉菌孢子[3], 增加感染的机率。
3 护理措施
3.1 合理使用抗生素及糖皮质激素
严格掌握应用指征, 重视细菌学的检查, 凡有细菌感染者应依据细菌培养和药敏试验, 正确选用抗生素, 避免盲目滥用或频繁更换及用药时间过长等不合理现象, 减少耐药株的产生, 防止二重感染。有文献报道, 广谱抗生素的使用、中央动静脉插管等均为深部真菌感染的独立危险因素[4]。为避免真菌感染的发生, 临床治疗中应尽可能选择窄谱抗生素, 防止菌群失调的发生, 护士应掌握合理用药的知识, 明确给药次数和间隔时间, 按规定给药, 认真观察药物的疗效及不良反应。部分患者由于缺乏抗生素应用知识, 应加强指导, 避免不遵医嘱或擅自服用抗菌药导致的菌群失调[5]。
3.2 减少侵袭性导管插入
加强医院感染知识的学习, 不断提高医务人员预防医院感染的意识。侵袭性诊治措施会使患者真菌感染率明显增加, 应尽量避免或减少导尿、插胃管、留置深静脉置管等措施, 必须实施时, 应加强消毒, 严格无菌操作[5]。做好医源性侵入性操作的管理, 如氧疗、雾化吸入、电动吸痰等为本病常用的操作, 应加强对湿化瓶系统、雾化器管道、吸痰器管道的消毒灭菌, 防止交叉感染发生。各种管道尽可能采用一次性, 每日更换湿化瓶内液体并每周消毒2次, 各种物品使用后严格进行消毒灭菌, 工作人员操作前后严格进行手的清洁消毒, 必要时戴手套操作[6]。
3.3 加强营养支持
患者长时间卧床, 常有不同程度的胃肠功能紊乱, 保护胃肠道功能, 尽可能行胃肠内营养, 以维持肠粘膜结构功能的完整性, 增加抵抗力, 减少肠道真菌感染的发生[7]。给予饮食指导, 合理调配饮食, 早期以流食或半流食为主, 少量多餐, 防止呛入气管;后期一般以普食为主, 多进食高纤维、易消化、营养丰富的食物, 以提高抗病能力。
3.4 保持病室空气流通
由于病房内只设置中央空调、门窗紧闭, 使病房通风不良, 室内湿度较大, 为真菌提供了良好环境。所以应定时通风换气, 开门窗每日3～4次, 每次30min。加强病室空气消毒管理, 有气管切开的病人, 应限制家属探视以预防和控制空气污染。保持病室空气新鲜、流通[7], 病室每日用紫外线消毒1次, 每次30min, 定期做好空气培养监测。保持环境清洁, 制定严格的保洁制度, 地面、桌面、床头柜、床栏每日用1 000mg/L的含氯消毒清洁2次, 抹布1人1巾, 拖把做好分类标记, 每日使用后洗净消毒。中央空调吸滤网每周1次清洗消毒。严格探视制度, 限制陪护, 做好患者及家属的宣教和指导, 减少病区的环境污染。
4 讨论
近年来, 深部真菌感染明显增多。呼吸道及泌尿道是深部真菌感染的好发部位, 感染发生率分别为62.22%和17.78%[8]。上颈椎损伤患者因病情需要往往给予气管切开、呼吸机辅助通气、留置尿管、留置深静脉导管等治疗。气管切开后呼吸道的正常生理屏障作用消失, 咳嗽反射减弱, 反复吸痰可将病原菌带入呼吸道;长期卧床可造成痰液引流不畅;导致肺部感染发生率高;留置尿管后尿道的生理防御功能消失, 易造成逆行感染。在其留置导管时间长的病人中, 因环境污染控制不利, 尤其医源性交叉感染, 使之发生感染[4];而病室空气炎热、潮湿, 更有利真菌的生长[9]。上颈椎损伤患者深部真菌感染重在预防, 导致上颈椎损伤患者真菌感染是多方面综合原因的结果。因此在临床治疗中应尽可能选择窄谱抗生素, 防止菌群失调;尽量减少侵袭性诊治措施, 缩短各导管留置时间;加强营养支持, 提高自身抵抗力;保持病室空气新鲜、流通对真菌感染的控制是致关重要的。
摘要：目的:探讨上颈椎损伤患者深部真菌感染的情况及护理对策。方法:回顾分析58例患者的病历资料以及护理记录, 总结上颈椎损伤患者深部真菌感染原因、, 临床特点及护理措施。结果:上颈椎损伤患者发生深部真菌感染的部位前三位是泌尿道 (50.66%) 、呼吸道 (29.61%) 和消化道 (7.69%) , 菌株种类是白色念株菌占首位。结论:合理使用抗生素, 做好呼吸道、泌尿道、各种侵入性导管的护理对降低上颈椎损伤患者深部真菌感染率十分重要。
关键词：上颈椎损伤患者,深部真菌感染,护理
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深部组织损伤论文 篇3
关键词：深部电刺激,纹状体,ATP敏感性钾通道,多巴胺,谷氨酸,γ-氨基丁酸
帕金森病 (Parkinson’s disease, PD) 是一种以黑质多巴胺能神经元退行性病为特征的疾病。深部电刺激丘脑底核 (DBS-STN) 能有效治疗晚期帕金森病患者[1]。最近的研究显示, DBS-STN能改变新生鼠、6-OHDA损伤鼠和PD患者纹状体多巴胺能神经元的活性。而改变纹状体多巴胺的含量可能与深部电刺激的治疗机制有关。电刺激引起的6-OHDA损伤鼠纹状体多巴胺含量的变化, 可能通过黑质网状部 (SNr) 的GABA神经元使黑质致密部 (SNc) 神经元去抑制, 随后激活SNc神经元, 最终可能进一步抑制兴奋性谷氨酸能神经元[2]。然而, DBS引起这些效应的分子生物学机制仍然不清楚, 因此本研究的目的就是进一步阐明深部电刺激6-OHDA损伤鼠在引起多巴胺系统分泌改变的同时, 是否伴有KATP通道的变化。
1材料与方法
1.1 实验动物
雄性Wistar大鼠, 在6-OHDA损伤时体重为250～300 g, 在进行深部电刺激时体重为300～400 g。动物每3只一组, 放入鼠笼中在标准空调房中喂养, 大鼠给予自由饮水和进食, 白天和夜晚各12 h的睡眠、活动时间。
1.2 实验设计
大鼠随机分为3组:①DBS-STN组, ②6-OHDA损伤组, ③正常对照组。DBS-STN组和6-OHDA损伤组共含有20只Wistar大鼠, 它们首先用6-OHDA损伤大鼠的右侧STN, 4周后用阿朴吗啡 (2 mg/kg intraperitoneally;Sigma Chemical Co, USA) 诱发旋转行为, 以测试是否对纹状体产生了足够的损伤。只有转数大于5 r/min的动物才进入下一步的实验。在本实验中, 采用130Hz电刺激DBS-STN组6-OHDA损伤鼠右侧脑STN;对6-OHDA损伤组鼠则应用立体定向假手术, 在右侧STN中埋入电极, 不进行电刺激;而对正常对照组大鼠则既不损伤纹状体, 也不进行STN电刺激。
1.3 手术过程
将6-OHDA损伤鼠用5%的氯胺酮 (0.1 ml/100 g intraperitonially) 进行麻醉, 在麻醉过程中严格遵守无菌手术原则。纹状体脑立体定向6-OHDA损伤, 采用外套26号不锈钢针管的10 μl Hamilton注射器。纹状体6-OHDA损伤和深部电刺激丘脑底核 (DBS-STN) 参考本室以前的方法[3]。
1.4 神经递质的检测
动物被斩首后, 迅速取出左侧脑纹状体, 放入液氮中冷冻。从液氮中取出纹状体后用研钵研磨2 min制成匀浆, 所有操作均在冰上进行。纹状体匀浆后用离心机以12 000 g离心15 min, 取上清液保存在-70 ℃冰箱中备用。上清液中DA、Glu、GABA的浓度参照以往的实验用HPLC-电化学法进行检测[4]。
1.5 RNA抽提和RT-PCR
迅速从液氮中取出左侧脑纹状体后, 加入Trizol试剂进行匀浆。分离出RNA, 然后按照标准的方法进行RT-PCR。PCR扩增后将等量的Kir6.1, Kir6.2, SUR1, SUR2 和β-actin的PCR产物与溴乙淀混合后点样于1.7%的琼脂糖凝胶上进行电泳。为消除RNA样品在上样时可能产生的误差, 因此用β-actin对mRNA进行标化。测定各个样本的DNA条带的光密度值, 用Kir/β-actin或SUR/β-actin的比值表示。
1.6 资料分析
所有数据均以均数±标准差表示。应用单因素方差分析比较各组之间的差别。用t检验检测两配对组之间的差别, P<0.05有统计学意义。
2结果
2.1 脑纹状体DA、Glu、GABA的含量
与正常对照组比较, 6-OHDA损伤组DA、Glu、GABA的浓度显著下降 (6-OHDA损伤组DA的浓度为7.99 ± 0.48 ng/mg, 而正常对照组为10.65 ± 1.52 ng/mg, P<0.01;6-OHDA损伤组Glu的浓度为1.89 ± 0.12 μg/mg, 正常对照组为3.12 ± 0.24 μg/mg, P<0.01;6-OHDA损伤组GABA的浓度为568.24 ± 122.95 ng/mg, 正常对照组为1096.19 ± 162.06 ng/mg, P<0.01) 。经130 Hz DBS后, 脑纹状体DA和GABA的浓度几乎恢复到正常对照组水平 (DBS-STN组DA的浓度为10.09 ± 1.47 ng/mg, 正常对照组为10.65 ± 1.52 ng/mg, P>0.05;DBS-STN组GABA的浓度为987.01 ± 181.03 ng/mg, 正常对照组为1096.19 ± 162.06 ng/mg, P>0.05) 。然而, 与正常对照组比较, 脑纹状体Glu浓度在经过130Hz DBS后仍然低于正常对照组 (DBS-STN组Glu的浓度为2.67 ± 0.29 μg/mg, 正常对照组为3.12 ± 0.24 μg/mg, P<0.01) , 但与6-OHDA损伤组比较, Glu的浓度是增加的 (DBS-STN组Glu的浓度为2.67 ± 0.29 μg/mg, 6-OHDA损伤组为1.89 ± 0.12 μg/mg, P<0.01) 。
2.2 鼠纹状体中Kir6.1, Kir6.2, SUR1 and SUR2
mRNA的表达 通过琼脂糖凝胶电泳证实PCR产物并确定了产物的大小。各组鼠脑纹状体中Kir6.1、Kir6.2、SUR1和 SUR2 mRNA的水平分别用Kir6.1/β-actin、Kir6.2/β-actin、SUR1/β-actin和SUR2/β-actin的比值表示。与正常对照组比较6-OHDA并没有引起鼠脑纹状体中Kir6.1和Kir6.2 mRNA表达的改变。经过15天的130Hz 的DBS后, 与6-OHDA组比较, DBS-STN组鼠脑纹状体中Kir6.1和Kir6.2 mRNA表达水平显著增加 (DBS-STN组Kir6.1 mRNA水平为2.6 ± 0.24, 6-OHDA损伤组Kir6.1 mRNA水平为2.2 ± 0.18, P<0.01;DBS-STN组Kir6.2 mRNA水平为2.5 ± 0.09, 6-OHDA损伤组Kir6.1 mRNA水平为2.3 ± 0.13, P<0.01) 。SUR1和SUR2 mRNA的表达水平在三组之间没有显著性差异。
3讨论
DBS-STN可以增加6-OHDA损伤鼠脑纹状体中DA的浓度, 并诱发偏侧6-OHDA损伤鼠的旋转[2]。DA是黑质纹状体多巴胺系统所必需的神经递质和神经生物学底物。目前的研究结果提示, 对6-OHDA损伤鼠实施DBS-STN, 至少能部分通过DA系统的介导产生效应。DA浓度的增加可能引起6-OHDA损伤鼠的运动和行为功能改善。
本实验结果显示, DBS-STN诱导6-OHDA损伤鼠脑纹状体中Glu和GABA的浓度增加 (P<0.01) 。出现这种结果的原因可能是通过STN的兴奋性谷氨酸能传入神经激活了SNc神经元所引起的。SNc含有酪氨酸羟化酶免疫应答性多巴氨能神经元, 它们映射到GABA能神经介导的纹状体棘状神经元, 这些棘状神经元或者含有多巴胺D1受体, 或者含有D2受体, 在此产生兴奋性或抑制性突触后效应。此外, STN诱导的激活, 还可通过丘脑-黑质通路, 首先通过激活映射至SNc DA神经元的GABA能神经元, 然后抑制SNc的DA能神经元。因此, DBS-STN可能通过Glu和GABA两者的联合作用对以GABA占优势的SNr神经元施加影响。结果提示, 纹状体细胞外DA浓度的增加, 可能是由于通过位于SNc DA神经元末端的NMDA受体或通过多突触通路直接激活了Glu引起。
尽管目前的研究已经肯定DBS-STN可引起6-OHDA损伤鼠神经递质的改变, 但本实验也观察到DBS-STN时还可引起6-OHDA损伤鼠纹状体KATP通道的Kir mRNA亚单位表达的改变。实验结果显示, 130Hz DBS可以上调6-OHDA损伤鼠纹状体Kir6.1和Kir6.2 mRNA的表达, 但并不影响6-OHDA损伤鼠纹状体中SUR1和SUR2 mRNA的表达。Kir6.1和Kir6.2 mRNA表达的上调可能增加Kir6.1和Kir6.2亚单位的数量。在脑缺血和缺氧时, KATP通道可调节神经递质的释放, 减少兴奋性氨基酸的水平, 从而产生保护作用[5]。因此, DBS-STN改变特定的KATP通道亚单位珠基因表达, 从而可能引起神经递质分泌平衡的改变, 而这可能也是DBS-STN治疗PD的机制。
本实验提示, KATP通道将膜对K+的通透性与DBS的电活动联系起来, 这可能是一种神经保护机制。在此情况下, 可能释放大量的谷氨酸[6], 干扰细胞的代谢, 细胞内ATP的浓度可能下降, 从而导致KATP通道的开放。细胞内K+的外流可能导致神经元的超极化, 从而介导由谷氨酸引起的细胞放电频率的增加。这可能使任何含有KATP通道的细胞都具有一定程度的神经保护作用。如果这一假设是真的, 那么KATP通道就可能与DBS-STN对6-OHDA损伤鼠的神经保护机制有关。总之, 目前的研究结果提示, KATP通道亚单位mRNA的改变, 可能与神经递质的分泌有关, 也可能与DBS-STN治疗6-OHDA损伤鼠的作用机制有关。
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深部组织损伤论文 篇4
关键词：改良,广泛切除,软组织肉瘤
软组织肉瘤切除不彻底或术中肿瘤细胞污染瘤床, 是导致术后复发和转移的主要原因[1], 传统的广泛切除术是目前治疗肢体软组织恶性肿瘤的标准术式, 但由于术中肉眼无法精确地分辨肿瘤的反应组织, 切除过少不能防止肿瘤复发和转移, 切除过多又会引起肢体严重残疾与功能障碍。筋膜间隔和肌膜被认为是肿瘤扩展的有效屏障, 包括肿瘤周围筋膜和肌膜的改良广泛切除术是否可以用于股深部软组织肉瘤的手术治疗, 我科自2006年2月至2011年1月, 尝试采用改良广泛切除术治疗股深部单间室软组织肉瘤患者27 例, 现分析报道如下。
1 资料与方法
1.1 临床资料
本组27 例, 男6 例, 女21 例;年龄46～59 岁, 平均55.7 岁。肿瘤类型:恶性纤维组织细胞瘤7 例, 脂肪肉瘤9 例, 滑膜肉瘤5 例, 平滑肌肉瘤2 例, 纤维肉瘤4 例。肿瘤定位和累及范围:位于前骨筋膜鞘15 例, 位于后骨筋膜鞘11 例, 位于内侧骨筋膜鞘1 例。位于肌间隙者25 例, 单纯位于肌肉内者1 例, 同时浸润肌肉和肌间隙者1 例。按照Enneking分期[2], ⅠA期16 例, ⅡA期11 例。所有患者均因局部肿块及烧灼样疼痛或不适而就诊, 除1 例患者有轻微伸膝无力外, 其余患者肢体肌力正常。发病至就诊时间1个月～3年, 平均4.2个月。住院时间7～22 d, 平均14.3 d。均采用气管内插管全麻。
1.2 纳入标准和排除标准
本组病例纳入标准:a) 原发的股深部软组织肉瘤;b) 肿瘤位于单一骨筋膜鞘, 未突破筋膜间隔;c) 无远隔转移或淋巴结转移;d) 无心肝肺肾等脏器重大疾患, 能耐受手术;e) 无手术禁忌证。排除标准:a) 转移性股深部软组织肿瘤;b) 肿瘤累及多个间室;c) 有远隔转移或淋巴结转移;d) 有手术禁忌证。
1.3 术前准备
所有病例均行X线、常规CT和增强扫描、MRI及数字减影血管造影检查, 术前不放、化疗, 根据患者意愿, 术前行肿瘤穿刺活检2 例, 其余均未实施穿刺活检术。
1.4 手术方法
患者气管插管全麻成功后, 根据肿瘤定位的解剖间室, 采取仰卧位或俯卧位。肿瘤位于前骨筋膜鞘者, 以肿块为中心, 自髂前下棘至髌骨上缘中点做纵行切口;肿瘤位于后骨筋膜鞘者, 以肿块为中心, 自坐骨结节至窝外缘做纵斜形切口;肿瘤位于内侧骨筋膜鞘者, 以肿块为中心, 自腹股沟近侧缘缝匠肌起点的下方至膝关节的后内侧面做纵斜形切口。逐层切开皮肤和皮下组织, 根据术前CT和MRI显示的肿瘤和反应组织范围, 必要时可 切除部分阔筋膜, 沿阔筋膜下分离, 剖开肌肉表面的肌膜, 再沿肌膜下带少许肌肉分离, 最后分离切断肿瘤的滋养血管, 保留骨筋膜鞘内的大部分肌肉, 将外围被覆有肌膜和筋膜间隔的瘤体整块切除, 术中应不能看到肿瘤组织, 不能挤压和暴力牵拉瘤体;肿瘤位于肌间隙者, 自临近肌肉的肌膜下分离, 整块切除肿瘤;肿瘤位于单个肌肉组织内者, 自该肌肉起点至止点, 从邻近肌肉的肌膜下分离, 包含病灶肌肉和其肌膜, 完整切除包含肿瘤的肌肉;肿瘤同时浸润肌肉和肌间隙者, 要包含该肌肉及邻近肌肉的肌膜, 完整切除肿瘤。去除瘤体后, 用50℃的无菌蒸馏水浸泡瘤床5～10 min, 以尽可能地杀灭残留的肿瘤细胞, 留置负压引流管, 逐层关闭切口。
1.5 术后处理
麻醉清醒后返回病房, 术后常规应用抗生素、抑酸药, 24 h负压引流量少于50 mL时, 即一般于术后第2～3 d拔除引流管, 术后6～10 h, 或于硬膜外腔导管拔除后6～10 h, 每天口服利伐沙班10mg至出院, 或至患者能下地行走时。术后抬高并用梯度压力弹力袜包扎患肢1周, 一般于术后2～3周拆线。术后当天开始行患肢肢体按摩, 第1天开始足踝主动屈伸活动和髋周肌肉等长收缩锻炼, 间歇期继续患肢肢体按摩, 疼痛缓解后, 一般于术后第2天开始鼓励患者进行患侧髋膝关节的主动轻微屈伸活动, 疼痛基本消失后, 一般于术后1周左右鼓励患者床上坐起, 拆线后, 一般于术后2～4周鼓励患者患肢不负重下地行走练习, 6周后患肢再逐渐负重行走。术后1年内每2个月复查1次, 以后每6个月复查1次。临床评估采用国际保肢协会下肢标准[3]来评价术后效果, 包括疼痛、功能、心理承受、支持物、行走和步态 (见表1) 。
术后2～3周切口愈合良好并拆线后, 开始放疗, 外照射剂量40～50Gy, 常规设野, 常规剂量分割;术后6～8周开始阿霉素单药常规化疗, 70 mg/m2, 静脉注射, 每3周1次。
2 结 果
除1 例失访外, 其余26 例 (96.3%) 患者随访2～24个月, 平均8.3个月。手术时间 (从切皮到缝合结束的时间) 45～145 min, 平均85 min, 最初6个病例的手术时间相对较长, 以后病例的手术时间均缩短为85 min左右。术中出血量750～1 600 mL, 平均950 mL, 16 例患者接受术中或术后输注浓缩红细胞, 平均输血量600 mL (400～1 200 mL) , 11 例患者未输血。所有肿瘤均为整块切除, 且术后病理证实6个切除边界处无肿瘤细胞。术后所有病例切口均甲级愈合, 1年后复发1 例, 行髋关节离断术后未再复发, 无远隔转移和淋巴结转移发生。根据国际保肢协会下肢标准, 平均得分为疼痛5分, 功能4分, 心理承受3分、支持物5分, 行走4分和步态4分, 总分25分 (满分30分) 。
典型病例一, 患者, 女性, 58 岁, 病史3年, 因肿块进行性增大伴疼痛1个半月住院, 术后病理证实为低度恶性滑膜肉瘤 (见图1～4) 。
典型病例二, 患者, 女性, 52 岁, 病史1年余, 局部烧灼样疼痛不适而就诊, 术后病理证实为黏液型脂肪肉瘤 (见图5～7) 。
3 讨 论
目前软组织肿瘤的保肢手术已成为主要趋势, 大约90%的局限的肢体肉瘤可成功采取保肢治疗[4]。保肢手术最常采用的是广泛切除术和根治性切除术, 然而随着影像研究的发展, 现在已很少做根治性手术, 因为行广泛切除能达到同样的肿瘤学结果, 并且不至于引起患者肢体的严重残疾。活检有助于提供肿瘤更丰富的信息, 得出较准确的病理诊断, 有助于避免影像研究上的伪影误导, 但活检只能提供75%的诊断准确性, 活检技术要求极高, 活检可能会使肿瘤细胞污染活检通道, 可能会引起肿瘤细胞的种植转移, 活检伤口的并发症发生率也高达17.3%[5], 而且不论肿瘤的性质如何, 手术方式均是广泛切除术, 故而, 我们不支持术前穿刺或切开活检。本组病例施行穿刺活检的患者只有最初的2 例, 并且我们按照如下要求严格行穿刺活检术:a) 上止血带时要避免加压驱血;b) 要避免使用横切口;c) 深部切口要通过单一肌肉间室;d) 活检通道要避开主要的血管神经;e) 尽量与肿瘤的边缘位置取活检标本;f) 先放松止血带, 仔细止血后, 再关闭切口;g) 若放置引流, 引流管出口应与切口一致;h) 切口要逐层紧密缝合。由于穿刺时肿瘤边缘确定非常困难, 虽然借助于B超定位, 我们其中1 例患者活检标本的诊断却是正常肌肉组织, 另1 例患者虽然得出了肿瘤性质, 但为了切除穿刺点和活检通道, 我们不得不切除活检通道的整块肌肉, 并椭圆形切除活检部位的皮肤, 使患者肢体术后的外形与功能均较差, 所以我们以后放弃了术前穿刺活检。
股深部软组织肉瘤, 最常见的病理类型是恶性纤维组织细胞瘤、脂肪肉瘤、滑膜肉瘤和平滑肌肉瘤[6], 这与我们的资料一致。虽然采取手术和放化疗相结合的综合措施治疗上述软组织肉瘤, 能显著提高其保肢率, 但软组织肉瘤对化疗不敏感, 故而不主张辅助化疗措施应用于股深部软组织肉瘤。放疗虽可减少恶性软组织肿瘤由于边缘切除而导致的局部复发 (术前放疗, 有望能减小肿瘤体积, 使手术更易切除) , 但放疗也有严重的急性和长期并发症, 如皮肤刺激、切口经久不愈、慢性水肿和纤维化等, 特别是伤口愈合困难的问题, 患者往往很难接受。我们尝试术前不放疗, 术后常规放化疗的方法治疗软组织肉瘤, 短期随访, 未见复发和转移, 临床效果满意, 但由于我们资料有限, 随诊时间尚短, 5年生存率等长期结果还难以预料。
软组织肿瘤的切除边界分为囊内、边缘、广泛和根治, 囊内边界是指外科切除平面在肿瘤内, 当切除平面完全在正常组织内, 就是所谓的广泛切除, 如果切除平面任一点接触到了假包膜, 即肿瘤的反应组织, 就定义为边缘切除, 当包括肿瘤的全部间室均整块切除时, 就是根治性切除[7]。
传统的广泛切除术是指在假包膜外3～5 cm的正常组织内完整切除肿瘤[8]。目前, 关于软组织肉瘤手术切缘的前瞻性研究非常有限, 术中要选择合适的手术切缘非常困难, 因为肿瘤的发生部位复杂, 且肿瘤周围软组织因持续的肿瘤压迫可发生移位、变形和变性, 所以假包膜的肉眼界定非常困难, 肿瘤切缘的评价往往很不精确, 这也导致了术中所见大体手术切缘与病理评价的不一致。术中要是取肿瘤上下极和前后左右六个切除边界的组织行快速冰冻切片检查, 一旦报告有残留的瘤细胞, 就只能定义为边缘切除了, 违背了无瘤操作原则, 容易引起肿瘤细胞的污染和术后复发。要是行骨筋膜鞘内所有肌肉的切除, 即根治性切除, 虽然能彻底切除肿瘤, 但由于该间室内伸屈膝和收髋装置丧失, 术中需Ⅰ期行功能重建, 术后患者功能丧失严重, 生活质量下降。通过正常的肌肉组织内分离, 也能较好的彻底切除肿瘤, 但由于没有解剖间隙, 操作复杂、出血量大, 而且, 肌肉组织不能对肿瘤的蔓延起到屏障作用, 故临床上难以采用。
包含筋膜屏障的小切缘通常比不包括筋膜的大切缘更加安全。根据日本川口智义的研究[9], 厚的肌膜是能够阻挡软组织肉瘤生长、蔓延和浸润的厚屏障, 对于软组织肉瘤距离屏障大于1～2 cm的切缘是足够的, 但无屏障的部位要求至少为5 cm, 我科考虑筋膜间隔和肌膜是肿瘤的天然屏障, 肿瘤往往不会突破, 故试经肿瘤周围正常肌肉的肌膜下完整剥除肿瘤来治疗单间室股深部软组织肉瘤, 技术上易于实施, 国际保肢协会下肢标准总分达到25分, 临床随访效果也满意。本组最初6个病例的手术时间相对较长, 但随着解剖和操作熟练程度的提高, 以后病例的手术时间均大为缩短。术中出血量平均950 mL, 平均输血量600 mL, 患者能够耐受, 手术也相对安全。
改良的广泛切除术对于股深部单间室的软组织肉瘤几乎都能达到合适的边界切除, 但也有个别巨大的肿瘤可使得血管神经束受累。血管神经受累分为肿瘤浸润、包裹和累及三种类型, 本组病例虽未见肿瘤浸润大血管神经, 但约12 例 (44.4%) 患者肿瘤累及大血管神经, 我们采用血管鞘膜外剥离的技术处理大血管神经, 术后短期随访, 未见复发。大约1%～5%的四肢肿瘤, 大血管和神经不得不与肿瘤整块切除。我们根据有关学者提出的治疗策略和原则, 对于那些术中不得不切除大血管者, Ⅰ期予以自体大隐静脉移植桥接, 坐骨神经长段完全浸润破坏者, 连同坐骨神经一切整块切除肿瘤, 股神经尽量保留, 术中用不离体无水乙醇灭活的方法辅助手术治疗。
改良广泛切除术操作相对简单、安全, 便于推广, 是治疗股深部单间室软组织肉瘤的有效措施, 但其长期临床结果有待进一步随访观察。
参考文献
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[6]Puhaindran ME, Rohde RS, Chou J, et al.Clinical outcomes for patients with soft tissue sarcoma of the hand[J].Cancer, 2011, 117 (1) :175-179.
[7]Newcomer AE, Dylinski D, Rubin BP, et al.Prognosticators in thigh soft tissue sarcomas[J].J Surg Oncol, 2011, 103 (1) :85-91.
[8]Greene F, Page D, Fleming ID, et al.American Joint committee on cancer (AJCC) staging manual[M].New York:Springer Verlag, 2006:193-197.