脑组织的损伤

脑组织的损伤（精选12篇）

脑组织的损伤 篇1

颌面部软组织损伤常累及腮腺、腮腺导管、面神经。为了能够有效的提高对颌面部软组织损伤合并腮腺损伤处理, 对72例颌面部软组织损伤合并腮腺损伤患者处理进行总结汇报如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

本组病例来自2006年1月至2009年11月收治的72例颌面部软组织损伤合并腮腺损伤患者。其中男性50例, 女性22例。年龄9~64岁, 平均年龄28.6岁。致伤原因:车祸32例, 锐器砍伤14例, 坠落伤4例, 炸伤2例, 钝器戳伤2例。急性损伤58例, 陈旧性损伤14例。

1.2 手术方法

1.2.1 创伤检查

仔细检查腮腺腺体和导管的损伤情况。可通过检查腮腺区伤口的深度及腮腺腺泡和导管的暴露情况来初步诊断, 通过挤压腺体观察腮腺导管口的涎液流出情况, 以及从腮腺导管口注入生理盐水或亚甲兰后检查伤口内有无生理盐水或亚甲兰流出进行辅助诊断。

1.2.2 急性损伤的治疗

在局麻下行彻底的清创, 单纯腮腺损伤清创后严密地分层缝合, 有腮腺导管及面神经损伤的病人术中改为全麻, 解剖面神经及寻找断离的腮腺导管, 将断端分离约2~3cm, 在同一术区切取颞浅静脉1cm, 套入断离的面神经或腮腺导管上, 在显微镜下进行端端吻合, 吻合后将套入的静脉置于吻合口上。在腮腺导管断裂时, 取与导管大致相同的硅胶管从腮腺导管口插入直达导管断裂处, 以利于导管吻合[1]。术毕将硅胶管固定于口腔粘膜上, 以保证导管通畅及顺利愈合。严密缝合腮腺嚼肌筋膜, 分层缝合肌层, 皮下组织和皮肤, 术后腮腺区行加压包扎。术后禁食酸辣食物, 口服抑制腺体分泌的药物, 阿托品、654-2片等药物。

1.2.3 陈旧性损伤的治疗

主要来针对急性损伤后不恰当的治疗遗留腮腺的导管瘘及腺体瘘。伤后2~3d因局部胀痛就诊者多数是腮腺导管瘘。若无面神经损伤, 可不考虑导管吻合, 仅行颊黏膜造瘘, 放置16号引流管并固定在口腔黏膜上, 保留3周, 局部加压包扎2周;外伤1个月后就诊的腮腺腺体瘘, 其治疗方法多样, 腮腺外瘘一般沿瘘口切除部分皮肤搔刮瘘道, 缝合并加压包扎2周;或用硝酸银、碘酚等烧灼瘘道, 并加压包扎2周。腮腺内瘘应首先穿刺抽出积液。然后局部加压包扎2周;而形成外伤性囊肿的患者。一般需行腮腺浅叶切除。合并面神经损伤的患者, 在全麻下行二次清创缝合术, 采用显微外科技术吻合面神经, 然后颊黏膜造瘘, 对位缝合腮腺包膜。

2 结果

本组72例颌面部软组织损伤合并腮腺损伤患者中急性损伤58例痊愈, 无一例出现腮瘘、腮腺导管瘘;急性颌面部软组织损伤合并腮腺损伤患者中8例进行面神经吻合, 6例在进行手术后1年面神经基本功能恢复正常, 剩余2例在手术后1年通过康复等治疗部分面神经功能得到少许恢复。陈旧性颌面部软组织损伤合并腮腺损伤14例, 根据损伤程度采取相应的治疗腮腺腺体瘘、导管瘘全部治愈, 采取面神经吻合术和采取神经移植3例患者, 1年半后成功2例, 1例无效。

3 讨论

近年来随着生活的改善出现, 车祸和高处坠落增加, 由于颌面部的特殊位置, 导致颌面部软组织损伤发生率增加, 颌面部软组织损伤非常容易合并腮腺、腮腺导管、面神经损伤, 急性期不能采用及时或不正确治疗, 常常导致腮瘘、腮腺导管瘘[2]等并发症, 以及面神经损伤得不到恢复, 导致的不同程度面瘫。给患者造成严重的痛苦, 导致患者生活质量的下降。颌面部软组织损伤合并腮腺损伤非常容易合并腮腺、腮腺导管、面神经损伤, 由于部分医生对颌面部软组织损伤合处理时不能够严密进行检查或由于缺乏经验, 处理创伤时没有发现腮腺损伤, 仅仅对颌面部软组织损伤裂开的皮肤伤口进行清创和缝合, 没有对合并的腮腺及导管、面神经损伤进行相应的积极处理, 导致腮瘘、腮腺导管瘘、面瘫等严重的并发症[3]。

总之, 通过对本组病例回顾总结, 对颌面部软组织损伤患者应认真检查损伤局部, 判断有无腮腺、面神经损伤, 争取在急性损伤期得到妥善的处理减少腮腺导管瘘及腺体瘘发生。对陈旧性腮腺损伤应严格根据不同类型及伤后时间制定合理的处理措施以促进损伤的恢复, 尽可能保留腮腺的功能。

摘要：目的 探讨颌面部软组织损伤合并腮腺损伤的治疗。方法 回顾2006年1月至2009年11月收治的72例颌面部软组织损伤合并腮腺损伤患者临床资料进行总结。结果 本组72例颌面部软组织损伤合并腮腺损伤患者中急性损伤58例痊愈, 无一例出现腮瘘、腮腺导管瘘;急性颌面部软组织损伤合并腮腺损伤患者中8例进行面神经吻合, 6例在进行手术后1年面神经基本功能恢复正常, 剩余2例在手术后1年通过康复等治疗部分面神经功能得到少许恢复。陈旧性颌面部软组织损伤合并腮腺损伤14例, 根据损伤程度采取相应的治疗腮腺腺体瘘、导管瘘全部治愈, 采取面神经吻合术和采取神经移植3例患者, 1年半后成功2例, 1例无效。结论 对颌面部软组织损伤患者应认真检查损伤局部, 判断有无腮腺、面神经损伤, 争取在急性损伤期得到妥善的处理减少腮腺导管瘘及腺体瘘发生。对陈旧性腮腺损伤应严格根据不同类型及伤后时间制定合理的处理措施以促进损伤的恢复, 尽可能保留腮腺的功能。

关键词：颌面部软组织损伤合并腮腺损伤,治疗,体会

参考文献

[1]王正国.王正国创伤外科学[M].上海:上海科学技术出版社, 200:992.

[2]张森林, 孟昭业.腮腺损伤治疗的研究进展[J].临床口腔医学杂志, 2003, 19 (7) :445～446.

[3]王大仁, 徐洪斌.应用显微外科技术修复面神经损伤[J].中国医科大学学报, 1999, 8 (3) :267～268.

脑组织的损伤 篇2

2)湿性坏疽：湿性坏疽多发生于内脏(子宫、肺等)，也可见于四肢(当其动脉闭塞而静脉回流又受阻，伴有淤血水肿时)。此时由于坏死组织含水分较多，适合腐败菌生长繁殖，故腐败菌感染严重，局部明显肿胀，呈深蓝、暗绿或污黑色。腐败菌分解蛋白质，产生吲哚(indole)、粪臭素(scatole)等，造成恶臭。由于病变发展较快，炎症比较弥漫，故坏死组织与健康组织的分界线不明显。同时组织坏死腐败所产生的毒性产物及细菌毒素被吸收后，可引起严重的全身中毒症状。常见的湿性坏疽有坏疽性阑尾炎、肠坏疽、肺坏疽及产后坏疽性子宫内膜炎等。

3)气性坏疽：为湿性坏死的一种特殊类型，主要见于严重的深达肌肉的开放性创伤合并产气荚膜杆菌、恶生水肿杆菌及腐败弧菌等厌气菌感染时，细菌分解坏死组织时产生大量气体，使坏死组织内含气泡呈蜂窝状，按之有捻发音。气性坏疽发展迅速，毒素吸收多，后果严重，需紧急处理。

3.液化性坏死 在液化性坏死(liquefaction necrosis)时，坏死组织起初肿胀，随即发生酶性溶解，形成软化灶。此时，坏死组织的水解占主导地位。与凝固性坏死相反，液化性坏死主要发生在含可凝固的蛋白质少和脂质多(如脑)或产生蛋白酶多(如胰腺)的组织。凝固性坏死的组织发生细菌感染时，则白细胞的水解酶也能引起组织溶解液化(如感染的肺梗死)。

液化性坏死时，坏死组织分解液化而呈液化，并可形成坏死腔。

脂肪坏死：脂肪坏死为液化性坏死的一种特殊类型，主要有酶解性脂肪坏死和外伤性脂肪坏死两种。前者常见于急性胰腺炎时，此时胰腺组织受损，胰酶外逸并被激活，从而引起胰腺自身消化和胰周围及腹腔器官的脂肪组织被胰脂酶所分解，其中的脂肪酸与组织中的钙结合形成钙皂，表现为不透明的灰白色的斑点或斑块。镜下，坏死的脂肪细胞仅留下模糊混浊的轮廓。外伤性脂肪坏死则大多见于乳房，此时由于脂肪组织受伤而致命伤脂肪细胞破裂，脂肪外逸，并常在乳房内形成肿块，镜下可见其中含有大量吞噬脂滴的巨噬细胞(泡沫细胞)和多核异物巨细胞。

4.固缩坏死 固缩坏大多为细胞的生理性死亡，乃细胞衰老过程中各个细胞功能逐渐息灭的结果。这种坏死通常仅表现为单个细胞坏死或小灶状坏死，而从不见整个实质区细胞同时坏死，故可与树叶的枯萎凋谢过程(apoptosis,凋落)相比拟。固缩坏死(凋落)的发生机制与上述凝固性或液化性坏死均不同，而是由细胞的遗传素质而决定的。根据遗传素质，各种细胞损伤性刺激可改变遗传信息的转录和(或)翻译，形成死亡蛋白，后者能激活核酸内切酶，引起核染色质的凝集，标志着固缩性坏死的开始，不可复性的胞浆损害继之发生。

软组织损伤等 篇3

吕凤方

方一活血顺气汤

组成：当归尾12克，郁金10克，枳壳、柴胡各6克，制香附、丹参、川芎、术香各10克，红花6克，茯苓12克，丝瓜络6克，降香3克。

用法：水煎服，每日1剂，日服2次。

功用：散淤生新，顺气通络，疗伤止痛。

主治：胸部挫伤、扭伤、淤凝气滞、疼痛肿胀等症。亦可用于四肢扭挫伤。

备注：本方多辛香走窜之品，对外伤淤血之初病者确有良效。但辛香易伤阴耗气，故虚者或旧伤者不宜应用。

方二滋阴解痉汤

组成：生地21克，白芍30克，女贞子12克，地龙9克，甘草6克。

用法：水煎服，每日1剂，日服2次。10剂为1疗程。

功用：滋阴润燥，缓急止痛。

主治：臀部软组织疼痛综合征。臀部疼痛，或向下肢放射，或向腰部扩散，多以酸胀痛为主，弯腰、转体、提腿等活动受限。

方三顺气宽胸汤

组成：桔梗9克，枳壳6克，木香3克，川厚朴4 5克，防风、苍术各6克，白术9克，白芷4.5克，甘草3克。

用法：水煎服，每日1剂，日服2次。

功用：宣肺理气，宽胸镇痛。

主治：胸部挫伤，呼吸不畅，气滞作痛。

急慢性鼻炎

朱宗沛

方一鼻炎汤

组成：苍耳子30克，荆芥穗、防风各10克，菊花、蔓荆子各15克，白茅根、金银花各30克，桑白皮、蝉衣、僵蚕、桔梗、钩藤各12克

用法：水煎服，每日1剂，日服2～3次。

功用：祛风散寒，宣肺泄热。

主治：急慢性鼻炎。证见鼻涕或多或少、或清或黄、重者鼻塞不通、伴有头昏头胀，咽部不适等症。

加减：鼻流清涕者，去桑白皮、菊花，加羌活10克，白芷12克；鼻流黄脓涕者，去荆芥穗、防风，加黄芩12克。

方二慢性鼻炎汤

组成：苍耳子10克，白芷20克，葛根、黄芩各15克，麦冬15克，藁本、薄荷各10克。

用法：水煎服，每日1剂，日服2次。

功用：祛风清热、通利鼻窍。

主治：慢性单纯性鼻炎。

方三苍辛鱼芷汤

组成：苍耳子、白芷、防风、川芎、甘草各20克，辛夷花7克，鱼腥草20克，桔梗6克。

用法：水煎服。每日1剂，日服2次。忌食发物。

功用：疏风通窍。

主治：慢性鼻炎。

加减：鼻流清涕，遇冷加重者，加细辛、荆芥、桂枝；身涕色黄、量多，加黄芩、连翘、桑白皮、天花粉。

麻疹

谢启桂

方一 透疹汤

组成：连翘2.4克，蝉蜕1.5克，紫草3克，牛蒡子2克，葛根6克，桔梗、金银花各2.4克，甘草1.2克。

用法：水煎服，每日1剂，以上为1～3岁小儿剂量，4～6岁加50％，7～12岁加倍。无虚寒不足等征象出现时，可连续服至疹收热退为止。一般服药1～7剂。

功用：宣肺解毒、清热透达。

主治：麻疹初期，麻疹将出未出，隐现于皮肤之间，发而不透或出而即没者。

方二清肺解毒汤

组成：生石膏10克(另包、先煎)，炙麻黄4克，杏仁、连翘各9克，板蓝根15克，金银花12克，法半夏6克，甘草3克。

用法：水煎服，每日1剂，分4次服。

功用：清热解毒、宣肺化痰。

主治：麻疹合并肺炎。

方三麻杏桑石汤

组成：麻黄5克，桔梗、杏仁、牛蒡子、前胡、冬桑叶、甘草、炒枳壳各10克，生石膏粉15克，鲜芦根60克。

用法：水煎1小时，去上沫，每日1剂，频频予服，可代茶饮。3剂为1疗程。

功用：辛凉甘寒、宣畅肺络、清热泻火、理气化痰。

脑组织的损伤 篇4

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择我科2011年4月-2013年4月入住的40例颌面部软组织损伤合并腮腺损伤的患者, 均无特殊临床表现。男28例, 女12例, 年龄16~48岁, 平均32.4岁。损伤原因:8例车祸伤, 7例跌落伤、12例刺伤、13炸伤, 其中24例急性损伤, 16例陈旧性损伤。所有患者在年龄、性别、病程及病情严重程度等资料方面比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 方法

入院后, 仔细检查患者伤口, 对损伤情况做出综合评估。针对患者不同情况采用不同的手术方法, 术后给予抗感染及对症支持治疗, 观察患者病情变化及不良反应。

1.2.1 急性损伤治疗

对患者采用局部麻醉后实施清创术, 清洗伤口, 剔除伤口内的异物, 并止血。如患者是单纯性腮腺损伤, 可采取逐层缝合的方法进行处理, 对于合并有腮腺导管断裂或面神经损伤的患者, 需转为全身麻醉手术, 找到断裂的导管, 分离3 cm, 将导管插入口腔内导管开口处, 将断端定位, 找到颞浅静脉, 取1 cm长度的颞浅静脉, 在显微镜直视下将端端吻合。当患者发生腮腺导管断裂时, 取一硅胶管 (直径与腮腺导管相近) , 插入腮腺导管口, 直到到达导管断裂处为止, 将导管吻合, 手术结束后, 将硅胶管固定。将咀嚼肌筋膜、肌层、皮下组织及面部皮肤用丝线缝合, 加压包扎, 完成手术。

1.2.2 陈旧性损伤治疗

如患者治疗不及时或者不恰当, 可造成腮腺导管瘘或腺体瘘。发生腮腺导管瘘时, 患者一般可因局部胀痛而在损伤3天后来医院就诊。当同时合并面神经的损伤时, 患者一般采取全身麻醉, 找出神经断端, 并将之游离, 用手术刀将断端附近的组织切除, 然后在显微镜直视下, 采用无张力缝合法, 将神经外膜端端吻合。当张力较大的时候, 可用耳大神经代替, 进行移植术。对于患有腮腺导管瘘或腺体瘘的患者, 应将腮腺导管分离出, 此时可看到清亮的涎液从导管近心端流出, 然后取一硅胶管 (直径与腮腺导管相近) , 插入腮腺导管口, 直到到达导管断裂处为止, 将导管吻合, 手术结束后, 将硅胶管固定。

2 结果

24例急性损伤患者经手术治疗后, 均达到治愈标准, 伤口愈合情况评判均为Ⅰ期愈合, 无红肿、无感染、血肿或坏死, 组织结构和功能修复良好, 无腮腺导管瘘、腺体瘘等并发症发生, 所有患者面神经损伤均在术后1年内达到治愈;16例陈旧性损伤的患者经过积极手术治疗后, 原有腮腺导管瘘或腺体瘘均达到治愈标准, 面神经损伤均在术后1年内达到治愈。所有患者与治疗前相比 (P<0.05) , 有统计学意义。

3 讨论

颌面部软组织损伤在治疗时, 容易造成误诊、漏诊, 可能在治疗时仅对损伤部位进行组织缝合, 而未对断裂的腮腺、神经进行缝合, 造成后期的腮腺导管瘘、腺体瘘等多种严重并发症。因此对于颌面部软组织损伤合并腮腺损伤的患者, 术者应正确做出病情评估, 彻底清创, 及时发现可能出现的多器官组织损伤, 及时治疗, 避免出现严重并发症, 如患者的损伤是陈旧性伤口, 在做出正确判断后, 也应采取相应措施, 积极处理。对于发生腮腺导管瘘的患者, 可采用显微外科的手术方法, 将断裂的腮腺导管端端吻合, 但是由于损伤可造成局部组织的充血肿胀及粘连等, 在处理时, 操作较麻烦;如患者发生腮腺腺体瘘, 可造成涎液外漏, 阻碍了组织的正常修复。因此治疗时, 首先抑制腮腺的分泌功能, 再针对具体情况对症处理;如患者发生局部组织的严重感染, 可以考虑将腺体摘除[2]。临床上常用的腮腺区域的定位诊断方法主要是进行逆行美蓝染色造影技术, 其主要操作方法是将一直径与腮腺导管相近的特殊导管从口腔内的腮腺导管开口处插入, 注入造影剂进行定位诊断, 其显影效果好, 定位准确。在处理陈旧性损伤的患者时, 应针对组织受损时间的长短, 瘘管形成的具体情况采取针对性的治疗, 如早期的外瘘, 多采用加压包扎的方法处理, 内瘘可行穿刺抽液的方法, 将液体抽尽后再行加压包扎, 如瘘管形成时间较长, 可采取封闭瘘管的方法, 或直接将腮腺腺体摘除[3]。

综上所述, 在治疗颌面部软组织损伤的患者时, 首先应及时判断患者损伤情况及是否合并其他组织损伤, 尽可能在损伤早期内进行缝合处理, 减少术后瘘管的形成, 在处理陈旧性损伤患者时, 可根据瘘管的具体情况采取相应措施, 严格把握腮腺摘除的适应证。

摘要：目的 探讨颌面部软组织损伤合并腮腺损伤的临床治疗。方法 选择我科2011年4月-2013年4月入住40例患者的临床资料进行总结分析。结果 24例急性损伤患者治疗后, 均达到治愈标准, 伤口愈合情况评判均为Ⅰ期愈合, 无腮腺导管瘘、腺体瘘等并发症的发生, 面神经损伤均在术后1年内达到治愈;16例陈旧性损伤的患者治疗后, 原有的腮腺导管瘘或腺体瘘均达到治愈标准, 面神经损伤均在术后1年内达到治愈。结论 处理颌面部软组织损伤合并腮腺损伤的患者, 应综合判断损伤情况, 做出及时正确的处理, 可以减少术后并发症的发生。

关键词：颌面部,软组织损伤,腮腺损伤

参考文献

[1]张月平.射干麻黄汤治疗小儿咳嗽变异性哮喘120例[D].山西中医学院学报, 2010, 1 (12) :441.

[2]王异.中西医结合治疗小儿咳嗽变异性哮喘疗效观察[J].2012, 11 (1) :167.

脑组织的损伤 篇5

免疫反应是机体在进化过程中所获得的“识别自身、排斥异己”的一种重要生理功能，在正常情况下，免疫系统通过细胞和(或)体液免疫机制以抵抗外界入侵的病原生物;维持自身生理平衡;以及消除突变细胞，起到保持机体的作用。但免疫反应异常，无论是反应过高(变态反应)或过低(免疫缺陷)均能引起组织损害，导致疾病，迄今公认为的免疫性疾病已不数十种，本章于介绍免疫损伤基本病变的基础上，重点途述移植排斥反应以及常见的几种自身免疫性疾病和免疫缺陷病。

第一节 组织损伤的免疫机制

由内源性或外源性抗原所致的细胞或体液介导的免疫应答导致的组织损伤称免疫损伤(immune injury)通常称之为变态反应(allergic reaction)或超敏反应( hypersensitivity reaction)。引起免疫性损伤的抗原可以是内源的或外源的，同种的或自体的，其中来自外环境的外源性抗原所致的过敏反应有些是可以预防的，如接触毒葛所致的接触性皮炎，接触花粉所致的枯草热等，均可通过避免接触抗原加以预防。部分同种抗原所致的过敏反应如输血反应，通过受、供血液的交叉配型亦可以避免。

变态反应按免疫机制的不同可分为四类，即ⅰ、ⅱ、ⅲ、ⅳ型。

一、ⅰ型变态反应

ⅰ型变态反应又称过敏反应(anaphylaxis)，因反应迅速，故又有速发型超敏反应(immediate hypersensitivity)之称。本型变态反应是通过抗原(致敏原)进入机体后与附着在肥大细胞和嗜碱性粒细胞上的ige分子结合，并触发该细胞释放生物活性物质，引起平滑肌收缩、血管通透性增加、浆液分泌增加等临床表现和病理变化。

致敏原的种类繁多，常见的有①异种蛋白质：如异种动物血清、蜂毒、昆虫毒液、疫苗、寄生虫、食物、花粉、胰岛素等;②药物：如各种抗生素、有机碘、汞剂等。

发病机制

临床触摸诊断慢性软组织损伤 篇6

【关键词】 慢性软组织损伤、触摸诊断、依据、方法、实例

【中图分类号】 R782.2+6【文献标识码】 B【文章编号】 1007-8517(2009)24-0143-01

1 慢性软组织损伤诊断现状

慢性软组织损伤日前具有诊断难、治疗难的问题。在诊断方面,可运用的现代医学检查设备只有X光、CT影像设备,只能检查出骨质增生、椎间盘突出等病症。慢性软组织损伤的陈旧损伤、劳损和风湿损伤就没有这方面的检查设备,只有靠患者主诉或临床医生经验判断,往往容易漏诊、误诊,使患者走弯路失去治疗信心。由于现代医学设备检查的局限性,除了给医生诊断带来不便外,更多的是导致慢性软组织损伤在医生、患者眼里展现的只是骨质增生和椎间盘突出。于是颈椎和腰椎是否骨质增生、椎间盘突出就成了医生诊断、患者看病的焦点,而这些并不是慢性软组织损伤症状表现的全部。因此,慢性软组织损伤全面、系统的诊断就成了难题。针对诊断难的问题,笔者通过临床实践总结了一套系统的临床触摸诊断方法,这套方法简单直观、准确实用、容易掌握,具有推广价值。

2 临床触摸诊断依据

慢性软组织损伤是由陈旧损伤、劳损和风湿损伤组成,三者损伤究其起因是瘀血凝结、气滞血凝,虽然它们潜伏于筋骨膜上,但瘀血、血凝会在患处肌肤上反应。通过临床触摸肌肤会出现多种肤色,这些肤色的瘀血反应就是临床触摸诊断的主要依据。过去中医伤科运用眼结膜、指甲床诊断法诊断陈旧损伤,也是依据瘀血反应在眼结膜、指甲床上来诊断陈旧损伤所患的大概部位。

3 临床触摸诊断方法

慢性软组织损伤临床触摸诊断方法,第一步由患者主诉疾病症状和反应的大概部位。第二步依据主诉症状和反应部位,以及反应部位的相关部位逐一进行临床触摸,经过触摸肌肤有瘀血反应的部位会出现红色、淡红、暗红、深红,同时用手按压患处有酸痛、酸胀痛、酸痹痛和牵拉等异常的感觉,然后按照肤色的种类可以分析病患大概时间、程度。

慢性软组织损伤形成的骨质增生、椎间盘突出如何诊断呢?

骨质增生指慢性软组织损伤骨膜肿胀增厚较明显的,用手触摸有粗隆或增厚,手按压有酸胀痹痛,左右部位比较有异常的症状。除此之外筋膜也会肿胀增粗(变硬),形成筋膜增生。因为明显或不明显的筋骨膜增厚增粗是慢性软组织损伤肿胀变硬的病症结果,所以慢性软组织损伤或多或少都有骨膜筋膜增生。

椎间盘突出指慢性软组织损伤后关节松动造成椎间盘滑移突出的现象,突出部位还有肿胀增厚的感觉,当椎间盘突出挤压神经时就会形成腰腿放射性牵拉(痹)痛。但是,经CT影像检查显示有椎间盘突出时实质上有三种现象,第一种是椎间盘突出,用手按突出部位有剌痛,弯腰患侧有顶撞感;第二种是椎间盘增厚增生,用手按“突出”部位有酸、胀痛,弯腰患侧没有顶撞感;第三种是椎间盘突出的生理现象,用手按“突出”部位无异常,

腰顺畅。所以椎间盘突出要正确区别诊断。

4 实例诊断分析

4.1 主诉部位诊断 某患者,男性,70岁,行政退休人员。

[患者主诉] 行走约10米右侧臀腿牵拉酸胀痛不能走,做下蹲抱膝活动后可以行走一段路。去几家医院诊断CT显示为腰椎间盘突出症,经治疗症状仍存在没有减轻。

[触摸诊断]患者俯卧,按照患者主诉部位及相关部位从腰部、骶髂、臀部、大腿依次触摸。①腰部触摸没有明显的瘀血反应,腰椎没有增厚,手按没有痛异常,患者站立弯腰顺畅,患者自我感觉没有过异常。②骶髂触摸没有明显的瘀血反应,按压骶髂关节没有痛异常。③臀部(包括髋关节)触摸,坐骨部位肌肤暗红色的瘀血反应,手按压有明显增厚和酸胀痛还有上下牵拉感。④大腿后、外侧(坐骨神经线路)触摸没有明显的瘀血反应。

[诊断结果] 患者坐骨慢性软组织损伤——陈旧损伤。

[病因分析]①腰部既没有瘀血反应又没有腰椎粗隆增厚,也没有剌痛、酸胀痛,说明腰部正常。腰椎间盘突出属于生理现象。②臀部的坐骨部位有陈旧损伤,肤色暗红色说明时间日久骨膜增厚形成了气血(经络)受阻,加上患者年老气血欠旺盛致使患处酸胀发作痛,坐骨神经紧张,上下牵拉影响髋关节活动,所以行走使髋关节坐骨神经受累(紧张)不能走远,做下蹲抱膝活动后又可以行走是因为做了牵拉松解坐骨神经活动,从而减轻坐骨神经紧张与牵拉。③患者回顾,曾在50年前的一天过山坳时木桥霉断跌落山下挫伤坐骨,因治疗不彻底留于旧患挫伤产生的瘀血潜伏凝积坐骨膜上50年后发作。在50年后发作说明当时留下的旧患不重。

4.2 主诉部位的相关部位诊断 某患者,男性,21岁,高中毕业待业。

[患者主诉] 颈项活动受限牵拉,平时不舒适,背上部感到沉重。曾去几家医院CT检查尚未发现病症,按颈椎综合病症治疗没有得到缓解。

[触摸诊断] 患者坐位,按照患者主诉和主诉的相关部位从颈部、头部、背上部依次触摸。①颈部触摸没有瘀血反应,颈椎脊柱没有粗隆增厚,手按压没有痛的异常。②头部触摸首先按压风池穴没有酸胀痛,说明头部相关部位没有影响。背上部触摸胸椎及两侧膀胱经周围部位有瘀血反应,两侧膀胱经反应尤为明显。

[诊断结果] 颈椎相关部位背上部慢性软组织损伤——陈旧损伤和风湿损伤。

[病因分析] 背上部是颈椎的相关部位,背上部胸椎和两侧膀胱经有瘀血反应肤色呈偏深红色说明病症程度一般,手按压酸痛,膀胱经轻微肿胀缰硬。为此,背上部症状会牵拉颈项活动使颈部受累。

4.3 骨质增生诊断 某患者,男性,50岁,管理干部。

[患者主诉] 右脚跟底部疼痛不能着地,去医院X光检查说是长骨剌。

[触摸诊断] 患者坐位,按照患者主诉长骨剌部位和相关部位从右脚踝关节、脚跟、脚盘、脚底触摸。①踝关节触摸没有瘀血反应和关节松动。②脚跟、脚盘触摸没有瘀血反应。③脚底后部触摸肤色有深红色的瘀血反应,手按压有难忍的酸胀发作痛。

[诊断结果] 右脚跟骨底部慢性软组织损伤——陈旧挫伤——增厚(骨质增生)。

[病因分析]右脚跟骨底部触摸有瘀血反应肤色呈深红色说明病患程度偏重,手按部位疼痛难忍并有增厚感觉,疼痛难忍属于慢性病急性发作的酸胀痛,增厚感觉是骨质增生而不是长骨剌,长骨剌手按是剌痛是一种剌肉的痛,患者作进一步的X光检查确实没有长骨剌。笔者认为“长骨剌”不应该例入慢性软组织损伤的范围。

4.4 椎间盘突出的诊断 某患者,女性,36岁,从事医护工作。

[患者主诉] 腰腿痛半年多,伴有放射性牵拉,CT检查显示L4-5突出9㎜。[触摸诊断] 患者俯卧,按照患者主诉及牵拉部位从腰部、骶髂、臀部、大小腿依次触摸。①腰部触摸有肤色的红色瘀血反应,腰脊椎L4-5有增厚的感觉并手按有剌痛。②骶髂部位触摸没有肤色的瘀血反应,骶髂关节手按没有痛感。③臀部、大小腿部位沿牵拉线路依次触摸没有肤色的瘀血反应。[诊断结果] 腰部慢性软组织损伤——陈旧损伤,并患腰椎间盘突出症。

[病因分析] 腰部触摸有瘀血反应肤色呈红色说明病患程度一般,并触摸腰脊椎L4-5有增厚的感觉手按有剌痛,这就说明腰L4-5“增厚”的是椎间盘突出不是骨质增生。慢性软组织损伤不仅会导致患处肿胀增厚,还会使关节(椎体关节)松动造成椎间盘滑移突出挤压周围神经,从而使受挤压神经气血不畅形成放射性牵拉(痹)痛。

参考文献

脑组织的损伤 篇7

1 材料与方法

1.1 仪器与试剂

90号石油沥青, 由呼和浩特炼油厂生产。JY92-ⅡD型超声波细胞破碎仪 (上海文乐生物科技有限公司) , 722N型可见分光光度计 (上海悦丰仪器有限公司) , TGL-16B型高速台式离心机 (上海嘉鹏科技有限公司) 。谷胱甘肽过氧化物酶 (glutathione peroxides, GSH-Px) 、过氧化氢 (H2O2) 、丙二醛 (MDA) 、谷胱甘肽 (glutathione, GSH) 检测试剂盒均购自南京建成生物工程研究所。动物饲料为普通小鼠饲料, 购自北京科澳协力饲料有限公司 (许可证号SCXK 2009-0012) 。

1.2 方法

1.2.1 动物分组与处理

成年、健康昆明种雄性小鼠40只, 体重 (19±3) g, 由内蒙古大学实验动物中心提供 (动物合格证号为蒙动字第8806M35) 。将染毒组小鼠置于1 m3静式染毒柜中, 取同批号的固体沥青适量, 装入三角烧瓶中, 电炉加热烟化, 用导气管将BF输入染毒柜内, 在进气口对侧用50 ml注射器定时抽气, 直至烟化完成 (约0.5 h) , 开启风扇使烟雾浓度分散均匀, 密闭染毒柜。染毒浓度参考小鼠LD0=165 mg/m3[5], 设LD0、1/2LD0和1/4LD0剂量组, 分别为165、82和41 mg/m3;每天染毒2 h, 持续8周。对照组同等条件下吸入新鲜空气。各组动物在同等条件下常规饲养。

1.2.2 小鼠血清及脑组织匀浆中GSH-Px活力和GSH、H2O2、MDA含量的测定

于末次染毒24 h后, 小鼠乙醚麻醉, 心脏采血, 断头。将采集的血样离心, 制备血清。冰浴下迅速剥离脑组织, 取部分脑组织, 按1∶9 (质量浓度) 加冰的生理盐水制备10%的组织匀浆, 再以4 000 r/min离心15 min (离心半径=10 cm) , 取上清液进行指标测定。GSH-Px活力和GSH、H2O2、MDA (硫代巴比妥酸法) 含量测定严格按照试剂盒说明书进行。

1.3 统计学方法

实验数据以表示, 用SPSS 13.0软件对数据进行处理分析。均数比较采用单因素方差分析 (One Way ANOVA) , 以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 一般情况

染毒期间各组小鼠不同程度地出现精神差、活动减少、喜睡眠等现象, 高浓度组个别小鼠背部皮肤出现似痤疮样改变。

2.2 染毒后小鼠血清中氧化损伤指标的变化

BF染毒小鼠血清中GSH-Px活力和GSH、H2O2、MDA含量的变化见表1。中、高剂量染毒组小鼠血清中GSH-Px活力显著低于对照组, H2O2、MDA含量显著高于对照组, 差异均有统计学意义 (P<0.01) ;高剂量组小鼠血清中GSH含量低于对照组;差异有统计学意义 (P<0.01) ;且随BF染毒剂量的升高, 小鼠血清中GSH-Px活力和GSH含量均呈下降趋势, H2O2及MDA含量呈升高趋势。

注:GSH-Px—谷胱甘肽过氧化物酶;GSH—谷胱甘肽;H2O2—过氧化氢;MDA—丙二醛。与对照 (0 mg/kg) 组比较, aP<0.01。

2.3 染毒后小鼠脑组织中氧化损伤指标的变化

BF染毒小鼠脑组织匀浆中GSH-Px活力和GSH、H2O2、MDA含量的变化见表2。中、高剂量组小鼠脑组织匀浆中GSH含量、GSH-Px活力显著低于对照组, 高剂量组H2O2、MDA含量显著高于对照组, 差异均有统计学意义 (P<0.05) ;且随BF染毒剂量的升高, 小鼠脑组织中GSH-Px活力和GSH含量呈下降趋势, H2O2、MDA含量呈上升趋势。

注:GSH-Px—谷胱甘肽过氧化物酶;GSH—谷胱甘肽;H2O2—过氧化氢;MDA—丙二醛。与对照 (0 mg/kg) 组比较, aP<0.05。

3 讨论

据Tang等[6]学者的研究, BF可通过血脑屏障进入大鼠/小鼠脑组织。BF还可影响神经递质的含量及致神经细胞凋亡等神经毒性[4]。本研究以上述文献为基础, 建立沥青烟染毒动物模型, 探讨其对小鼠脑组织抗氧化系的影响。实验过程中, 染毒组小鼠不同程度地表现出行动迟缓, 精神差, 喜睡眠等表现, 这可能为沥青烟影响小鼠的正常生长、发育、食欲、情绪等方面的表现。

氧化损伤指标GSH-Px、GSH及H2O2均是机体内抗氧化系统中重要的物质, 其在组织中的含量表明了机体抗氧化、清除自由基等方面的能力, 进而表述外来毒物对机体抗氧化系统的损害程度[7]。同时, 生物体内的氧自由基作用于脂质发生过氧化反应, 氧化终产物MDA会引起蛋白质、核酸等生命大分子的交联聚合, 且具有细胞毒性, 所以体内MDA含量的多少可反映机体内脂质过氧化程度, 进而间接反映出机体细胞受损伤的程度[8]。本结果表现, BF染毒小鼠血清及脑组织中的H2O2、MDA含量明显增加, 而GSH-Px活力及GSH含量则显著降低, 且与BF染毒剂量呈现剂量-反应关系, 提示:BF染毒可致小鼠机体及脑组织脂质过氧化水平增高, 产生氧化性损伤。其损伤机制可能与BF诱发组织细胞自由基的产生, 同时干扰了小鼠体内氧化与抗氧化系统的平衡, 使机体抗氧化能力下降, 以致于清除自由基及过氧化物能力下降, 最终导致小鼠血清及脑组织中H2O2、MDA水平的增高, 脑细胞受到氧化应激反应损伤。且染毒剂量越大, 细胞损伤程度越重, 这可能为BF神经毒性机制之一。

摘要：目的 探讨沥青烟对小鼠血清及脑组织中谷胱甘肽 (GSH) 、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH-Px) 活力及过氧化氢 (H2O2) 、丙二醛 (MDA) 含量的影响。方法 将40只成年雄性小鼠按体重随机分为4组, 分别为对照组 (0 mg/m3) 和低剂量 (41 mg/m3, 1/4 LD0) 、中剂量 (82 mg/m3, 1/2 LD0) 及高剂量 (165 mg/m3, LD0) 染毒组, 每组10只。采用1 m3静式染毒柜行呼吸道吸入染毒, 2 h/d, 连续8周。测定各组小鼠血清和脑组织中GSH、H2O2、MDA含量及GSH-Px活力。结果 与对照组比较, 染毒组小鼠血清和脑组织匀浆中GSH含量和GSH-Px活力显著下降, H2O2、MDA含量显著升高。结论 沥青烟可致小鼠脑组织细胞发生氧化性损伤, 使机体的抗氧化能力降低。

关键词：沥青烟,谷胱甘肽过氧化物酶,谷胱甘肽,过氧化氢,丙二醛

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脑组织的损伤 篇8

关键词：高原缺氧,@雪莲抗缺氧胶囊,脑,小鼠

雪莲为菊科植物绵头雪莲花 ( Saussurea Laniceps Hand.- Mazz) 、大苞雪莲花 ( 又名新疆雪莲花) Saussurea involucra-ta Kar. et. Kin) 、水母雪莲花 ( Saussurea medusa Maxim) 等的带花全株。多生长在海拔4000m以上的高山冰渍石及高山草甸悬崖峭壁上, 是一种具有极高药用价值的名贵中药材。雪莲具有散寒除湿、温肾助阳、活血通经等功效, 临床主要用于治疗风寒湿痹痛, 小腹冷痛、月经不调等病［1］。近年来, 国内对雪莲药理作用的研究主要集中于提高机体免疫力、抗氧化、抗辐射及对脑缺血再灌注大鼠的脑保护作用等方面［2 － 5］, 而关于其抗高原缺氧作用的研究较少, 以其主要成分研制的抗高原缺氧药物则未见报道。

本课题组前期从二十多种青藏高原植物中筛选发现大苞雪莲具有显著的抗缺氧活性［6］, 并确定其有效部位为乙醇提取物［7］, 进而采用正交实验法, 以小鼠常压密闭缺氧实验的生存时间为评价指标, 确定了最佳提取工艺, 研制出主要用于防治急性高原反应综合征的医院制剂即雪莲抗缺氧胶囊。本实验对雪莲抗缺氧胶囊进行药效学评价, 并从组织病理学、自由基代谢和能量代谢三个方面研究该制剂对高原缺氧环境下小鼠脑组织的保护作用及其机制, 为临床应用提供理论依据。

1 材料

1. 1 动物SPF级雄性BALB / C小鼠70 只, 体重18 ~ 22g, 购自兰州生物制品有限公司, 合格证号: SCXK ( 甘) 14 - 002, 饲养于兰州军区兰州总医院动物实验科。

1. 2 仪器FLYDWC50 - ⅡA型低压低氧动物实验舱: 中航工业贵州雷航空军械有限责任公司; BP210S电子天平: 荷兰赛多利斯有限公司; HP8453 二级管阵列紫外可见分光光度计: 美国惠普公司。

1. 3 药品与试剂乙酰唑胺 ( ACA) : 武汉远城科技发展有限公司, 批号: 100114; 雪莲抗缺氧胶囊: 兰州军区兰州总医院生产, 批号: 20120401。乳酸 ( LD) 测试盒、乳酸脱氢酶 ( LDH) 测试盒、T - AOC测定试剂盒、ATP酶活性测定试剂盒、BCA法蛋白测试盒、葡萄糖测定试剂盒、PK、NO、NOS、MDA、MPO试剂盒: 均购于南京建成生物工程研究所。

2 方法与结果

2. 1 常压密闭缺氧实验取SPF级健康雄性BALB / C小鼠50 只, 适应饲养3 日后随机分为5 组, 每组10 只。缺氧模型组灌胃等体积生理盐水, 阳性药组灌胃乙酰唑胺250mg/kg, 药物低、中、高剂量组分别灌胃250、500、750mg/kg雪莲抗缺氧胶囊。给药后50 分钟, 将小鼠放入250ml广口瓶内 ( 瓶内放入5g钠石灰用于吸收CO2) , 每瓶放1 只小鼠, 用凡士林涂抹瓶口密封, 使之不漏气时开始计时, 待小鼠呼吸停止时记录小鼠窒息死亡时间。结果见表1。

2.2海拔8000米急性高原缺氧模拟实验

2.2.1缺氧方式取SPF级健康雄性BALB/C小鼠64只, 饲养适应3日后随机分成正常对照组、缺氧模型组、乙酰唑胺组 (300mg/kg) 、雪莲抗缺氧胶囊高剂量组 (750mg/kg) , 每组16只, 单次灌胃给药。正常对照组小鼠不缺氧, 给药后50分钟将其余各组小鼠放入低压低氧动物实验舱模拟8000m海拔缺氧环境, 减压时以10m/s的速度升至8000米海拔, 维持缺氧9小时, 完成减压缺氧后于10分钟内快速放气使舱内气压与外界大气压相同。小鼠完成减压后立即脱臼处死, 并对大脑进行相应组织处理。

t检验;与模型组比较*P<0.05, **P<0.01

2. 2. 2 雪莲抗缺氧胶囊对模拟高原缺氧小鼠脑组织显微结构的影响

各组取3 只小鼠的脑组织标本, 生理盐水洗净血液后立即浸入甲醛中浸泡, 样品送至兰州军区兰州总医院病理科, 进行石蜡包埋、组织切片、染色以及光镜观察。正常对照组:脑组织结构正常, 血管清晰可见, 细胞形态完好; 缺氧模型组: 脑组织血管、神经细胞和胶质细胞周间隙明显扩大, 细胞核染色质不均匀, 呈空泡状或网状, 间质内空泡状结构增多;阳性对照药乙酰唑胺组: 神经原细胞周仍有肿胀现象, 但肿胀细胞的数量有所减少, 程度减轻; 雪莲抗缺氧胶囊组: 血管和神经原细胞周间隙与缺氧模型组相比明显缩小, 脑水肿得到缓解。见图1。

2. 2. 3 雪莲抗缺氧胶囊对模拟高原缺氧小鼠脑组织超显微结构的影响各组取3 只小鼠的大脑皮层标本, 迅速用锋利刀片切成1mm × 1mm × 3mm的小块, 并立即投入新鲜固定液中 ( 2. 5% 戊二醛) 。样品送往兰州大学基础医学院电镜室, 进行浸透与包埋工作以及电镜观察。正常对照组: 核膜平整光滑, 线粒体圆形, 外膜光滑连续, 内嵴清晰可见, 线粒体基质均匀一致。缺氧模型组: 大脑皮层神经元细胞受到严重损伤, 细胞质电子密度降低, 细胞器明显减少, 神经毡肿胀, 线粒体肿胀出现空泡, 双层膜结构减少。乙酰唑胺组: 神经元细胞核以及细胞器受损减轻。雪莲抗缺氧胶囊组: 神经元细胞受损较轻, 细胞器形态远优于缺氧模型组, 线粒体膜完整。见图2。

2. 2. 4 雪莲抗缺氧胶囊对模拟高原缺氧小鼠脑组织生化指标的影响各组取10 只小鼠的脑组织标本, 称重后加入9倍冰生理盐水, 使用组织匀浆器在冰水浴中匀浆。取出部分匀浆留作MPO测定, 部分匀浆1500r/min离心10 分钟, 取上清, - 20℃ 冷冻, Ca2 +- Mg2 +- ATPase、PK、NO测定备用。其余部分匀浆3500r/min, 离心10 分钟, 取上清, - 20℃ 冷冻, 用作LD、LDH、T - AOC、MDA、NOS指标测定。指标测定方法按照说明书要求进行。结果见2 ~ 3。

与模型组比较*P<0.05, **P<0.01

与模型组比较*P<0.05, **P<0.01

3 讨论

小鼠常压密闭缺氧实验是密闭缺氧条件下, 从整体水平上考察药物能否延长小鼠的存活时间, 可反映药物的抗缺氧能力。本实验结果表明, 灌服高、中、低剂量的雪莲抗缺氧胶囊均能不同程度地延长缺氧小鼠的存活时间, 且呈剂量依赖性, 表明雪莲抗缺氧胶囊具有良好的抗缺氧活性, 能明显提高实验小鼠的缺氧耐受力。

高原低压性缺氧干扰机体正常的氧化反应, 造成细胞代谢和功能的紊乱, 从而对机体的组织、器官产生损害。脑是机体主要的耗氧器官, 具有较高的脂质容量和较低的抗氧化储备能力, 对高原急性低压缺氧损害具有很高的敏感性。本实验采用低氧压动物实验舱模拟海拔8000m高原缺氧环境, 通过检测急性减压缺氧小鼠脑组织病理学和缺氧相关生化指标的变化情况, 研究雪莲抗缺氧胶囊对于缺氧小鼠脑组织的保护作用及机制。

组织病理学研究发现, 模拟海拔8000m高原缺氧环境9小时后, 缺氧模型组小鼠脑组织神经元细胞显微结构受到严重损伤, 脑组织血管、神经细胞和胶质细胞周间隙明显扩大, 细胞核染色质不均匀, 呈空泡状或网状, 间质内空泡状结构增多; 脑组织神经元细胞超微结构也受到极大损伤: 细胞高度肿胀, 核周胞质电子密度降低、溶解, 核形态异常, 细胞器减少, 线粒体膜破裂, 嵴减少。乙酰唑胺组小鼠脑组织水肿情况未能明显减轻, 细胞周间隙依然存在。雪莲抗缺氧胶囊组小鼠脑组织水肿情况明显减轻, 血管和神经原细胞周间隙明显缩小, 神经细胞形态较为正常, 细胞器溶解现象减轻, 线粒体形态良好, 说明雪莲抗缺氧胶囊能显著改善模拟高原缺氧小鼠脑组织的损伤。

模拟海拔8000 米高原缺氧9 小时后, 缺氧模型组小鼠脑组织Ca2 +- Mg2 +- ATPase活力降低、LD含量增加、LDH活力增强、PK活力降低, 这是由于在缺氧环境下, 脑组织呼吸链受抑制, ATP酶活力下降, 有氧呼吸产生的ATP量减少, 为弥补能量缺失, 糖酵解作用加强, 并成为脑组织供能的主要途径［8］, 作为催化糖酵解步骤中催化丙酮酸转化为LD的酶, 乳酸脱氢酶LDH活力在缺氧后显著提高, 同时LD蓄积, 含量提高［9］。PK是糖酵解第二步产能步骤的限速酶, 对糖酵解、血糖具有重要的调节作用。雪莲抗缺氧胶囊可提高Ca2 +- Mg2 +- ATPase活力, 提高脑组织对氧的利用率及ATP产生能力, 降低脑组织糖酵解过强造成的LD蓄积。给药后, 脑组织对葡萄糖的利用率提高, 血糖趋于正常, 可能是PK活力恢复正常水平的原因之一。阳性药与雪莲抗缺氧胶囊均可改善缺氧小鼠脑组织的能量代谢, 但二者对脑组织LDH活力无明显影响, 其原因有待进一步研究。

缺氧导致机体抗氧化能力下降, 各种酶系统与非酶系统会产生大量活性氧 ( ROS) ［10］, ROS攻击生物膜中的酶和不饱和脂肪酸, 引发脂质过氧化作用, 形成以MDA为主的多种过氧化物［11］; 同时, ROS可激活中性粒细胞, 使中性粒细胞聚集, 分泌MPO, MPO可催化次氯酸的生成并造成蛋白降解。MDA含量提高与MPO的活性增加, 均反映了缺氧对于小鼠组织的损伤。本实验证实, 模拟海拔8000m高原缺氧环境9 小时后, 缺氧模型组小鼠脑组织的MDA、MPO含量较正常对照组明显升高, 而总抗氧化能力显著降低, 表明缺氧模型对小鼠造成了较严重的缺氧损伤。雪莲抗缺氧胶囊给药后的缺氧小鼠总抗氧化能力显著提高, MDA含量降低, MPO含量降低, 表明其可通过提高机体对自由基的清除能力对抗缺氧导致的膜结构损伤。

综上所述, 雪莲抗缺氧胶囊能明显延长常压缺氧小鼠的生存时间, 显著减轻模拟高原缺氧对小鼠脑组织的损伤, 说明雪莲抗缺氧胶囊对低压性缺氧造成的脑损伤具有良好的保护作用。其机制可能与调节脑组织葡萄糖代谢相关的ATPase、LDH、PK酶活性有关, 此外, 雪莲抗缺氧胶囊还可显著降低缺氧小鼠脑组织自由基水平, 提高抗氧化相关酶的活力, 因此提高脑组织抗氧化能力也可能是其发挥脑保护功能的机制之一。

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酒精对大鼠脑组织损伤的研究进展 篇9

1 行为学表现

动物实验显示,大鼠灌胃两周后相继出现一系列异常表现,毛发干枯、杂乱无光、脱落、倦怠、纳差、进食量少、营养不良、消瘦、大便稀溏。快速奔跑时有定向力障碍,同侧霍纳氏征,不明原因的摔倒,撞物体。约四分之一出现神经系统症状,肢体偏瘫。长期大量饮酒,95%的医用酒精配置成7.2%的酒精,给予大鼠自由饮100 d发现,喂养第7 d,饮酒组大鼠表现易激惹、躁动不安,喂养第14 d时恢复常态‘3}。饮酒后会出现躯体或心理症状,如中毒、依赖综合征、戒断综合征、精神病性症状,及情感障碍、残留性或迟发性精神障碍等。戒断反应,因停用酒精或减少酒精引起精神障碍症状、躯体症状、轻者心慌不适、恶心、呕吐、食欲下降,重者震颤谵妄,甚至抽搐。精神症状:幻觉状态、妄想状态、意识障碍、震颤谵妄等认知功能障碍的主要表现形式。这说明长期大量饮酒对脑功能的影响突出在认知功能的损害,酒精导致的认知损害是生物、心理和社会诸多因素共同作用的结果,饮酒量和饮酒时程是其中重要的因素之一。

2 病理学改变

光镜检查显示,对照组大鼠脑组织无明显充血水肿,神经细胞无明显变性坏死,胶质细胞有灶性增生。酒精中毒大鼠脑组织明显充血水肿,神经细胞部分变性,尼氏体消失[4]。酒精对脑血流可产生两方面的影响,轻度酒醉在最初30～40 min内,出现脑血流轻微上升,而脑血管反应只出现于大量饮酒者但再经过60～90 min时,即或酒精已停止饮用,也出规脑血流减少、脑血管反应出现紊乱。当中度和严重程度酒醉时,不论在沉睡或吸收阶段,脑血流及脑血管反应均降低。变化的严重程度,取决于酒精中毒的程度。酒精中毒组大鼠额叶小动脉管壁轻度增厚,管腔轻度狭窄,内皮细胞部分脱落,内弹力膜出现皱褶厚薄不一,血管平滑肌细胞部分增生,胞质轻度浓染,外膜胶原纤维增生,血管周围间质轻度水肿。大鼠额叶大脑皮质各层神经细胞的数目均有所减少,细胞核轻度固缩,外锥体层神经细胞排列不规则,皮质有轻度水肿。大鼠海马内神经细胞排列不规则,神经细胞数目缺失,细胞体略增大,细胞核轻度固缩,部分呈空泡变性。大鼠小脑皮质的蒲肯野细胞外形不规则,胞体缩小变形,呈明显的三角形改变,突起不明显,细胞核固缩深染,结构不清晰,粒细胞层神经细胞减少,部分大鼠小脑皮质蒲肯野细胞明显减少,逐渐溶解及消失,隐约可见变性坏死的死亡细胞轮廓,又称为“鬼影细胞”,颗粒细胞层神经细胞也明显减少。大鼠小脑皮质中可见局限性的细胞间隙增宽,细胞排列紊乱,部分细胞萎缩表现为坏死软化病灶[5]。临床观察,长期饮酒者脑核磁共振成像有病理性改变,脑沟、外侧裂、蛛网膜下腔不同程度增宽、增深,两侧苍白球对称性低密度灶,体片状低密度影,边界清晰,桥脑密度减低无占位表现。严重者脑室扩大,脑室增深。脑干比例缩小,小脑上沟增深,并发症可显示脑梗和脑出血表现。

3 血液生化学改变

研究显示,在其他相同的条件下,随着饮酒时间的延长,降钙素基因相关肽(CGRP)逐渐降低。CGRP作为对缺血的敏感指标可用于脑缺血早期病情的估计,且给脑梗死治疗提供较可靠的治疗依据[3]。也有研究显示,酒精模型组脑组织匀浆中的肿瘤坏死因子(TNF)明高于显生理盐水对照组。TNF-α是使血管内皮细胞黏附分子表达上调的重要细胞因子,引起白细胞趋化,破坏血脑屏障,兴奋氨基酸受体,并刺激胶质细胞产生大量的NO,从而造成脑水肿。TNF-α在脑组织中含量的增高,可能与脑损伤的发生有密切关系[6]。较长时间灌喂小剂量酒精,大鼠脑细胞膜脂质过氧化物(MDA)含量明显增高,而超氧化物歧化酶(SOD)活性明显降低,说明灌喂小剂量酒精长达一定时间后,脑组织产生大量氧自由基,形成氧化与抗氧化之间的动态平衡[7]。β-EP是体内含量最多的内源性阿片肽,广泛存在于垂体、下丘脑、大脑皮层等各部位脑组织中,具有很强的中枢抑制作用。现已知酒精中毒后早期中枢兴奋症状,系由于酒精本身的作用,后期的中枢抑制症状,系由于酒精刺激各部位脑组织过量分泌β-EP所致[8]。研究还证明,创伤性脑损伤患者的脑脊液和血清中的β-EP含量明显增加,并被认为其参与了一系列的继发性脑损伤[9],表明无论是单纯酒精中毒还是单纯创伤性脑损伤的模型大鼠,其血清中的β-EP含量均增高,说明酒精中毒和创伤性脑损伤都会刺激β-EP分泌增加,并导致中枢神经系统的损害。而在酒精中毒基础上再发生创伤性脑损伤,则大鼠血清中的β-EP含量比单纯酒精中毒或单纯创伤性脑损伤者更加增高。由此可以推断,大鼠在酒精中毒和创伤性脑损伤的双重打击下,其脑组织的损害程度比单纯酒精中毒或单纯创伤性脑损伤者更为严重。因而血清β-EP含量可以作为衡量脑组织的损害程度的指标之一[10]。研究表明,近亲酗酒的一致性显著增高,不同环境中的同卵孪生者之间也有很高的一致性,显示遗传因素有重要影响。

4 影像学的表现

酒精是一种麻醉剂,对脑部组织亲和力较大,长期饮酒可出现不可逆的神经系统损害。近年来CT证实,嗜酒者60%～80%有脑萎缩,表现为脑室扩大、脑皮质沟宽[11]。观察32例酒精中毒患者的脑CT,其中13例出现脑萎缩[12]。另有SPECT显示,慢性酒精中毒患者的大脑皮层和脑深部的白质结构rCBF均有明显的减少,占全部病例58.19%。其中最明显的区域为额叶,严重者脑室周围的rCBF也有减少。在Wernicke脑病伴Korsakoff综合征的慢性酒精中毒患者,rCBF减少更明显。病例TCD结果显示,慢性酒精中毒患者颈内动脉系统及椎动脉系统脑血流速度减慢,占全部病例53.18%与国内外学者的研究结果一致[11]。研究表明,慢性酒精中毒患者可有不同程度的脑萎缩(脑皮质与皮质下白质均有萎缩,且呈弥漫性,但以额叶最明显)、脑室扩大、两侧大脑半球间距增大、外侧裂增宽加深,并见脑室低密度病变及脑梗死等,亦表明慢性酒精中毒的脑损害弥漫而严重[13]。经治疗后,酒精中毒患者TCD、SPECT均有不同程度改善,且中青组明显优于老年组。说明慢性酒精中毒对老年患者脑血流速度及大脑局部血流量的影响较中青年明显,这可能与老年人代谢功能减退,肝解毒能力下降有关。但不论中青年还是老年患者,其CT无改变,说明一旦形成脑形态及结构的改变将是不可逆的。

5 脑电图,脑地形图的表现

面部软组织损伤的整形外科修复 篇10

1 临床资料

选用病例297例为我科急诊患者, 额部123例, 眉部42例, 面部35例, 唇部30例, 下颌67例, 均在伤后24h内就诊。术前行伤口评估, 包括就诊时间、入院前是否进行处理、受伤部位、范围 (有无跨区损伤) 、深度及污染程度。面部软组织损伤者 (婴幼儿除外) 一般局部侵润麻醉 (5%利多卡因加肾上腺素1:100000) 下彻底清创, 先用生理盐水冲洗创面及周围皮肤, 再用3%双氧水、生理盐水冲洗2~3遍, 后用0.1%苯扎溴铵作创面及术野消毒后行清创, 术中对穿透伤。盲道伤则需用无菌注射器抽液冲洗, 注意通道深部的清创, 从而彻底清除残渣、异物, 适当修剪创缘, 清除失活组织, 严格止血。清创完毕后再次用3%双氧水、生理盐水充分冲洗, 按解剖层次逐层缝合, 注意缝合时需将创面边缘对整齐, 缝合皮下采用5-0缝线, 如张力较大, 应在创缘适当做潜行剥离, 采用5-0或3-0缝线, 皮肤采用7-0美容线行对位全层缝合。伤口缝合使用百多帮涂抹均匀, 无菌敷料覆盖加压包扎, 有张力部位注意减张包扎。术后常规抗感染治疗, 补充足够营养促进伤口愈合, 禁食用辛辣刺激食物, 禁抽烟、喝酒3~6个月。面部一般拆线时间为5~7d, 拆线24h后可用适当温生理盐水或清水清洗伤口, 待创面处血痂脱落方可使用瘢痕药 (瘢痕凝胶、巴克灵及瘢痕贴) , 使用时间3~6个月为宜。术后随访半年, 伤口瘢痕细微、表面平整无明显痕迹, 创缘皮肤无色素沉着, 皮肤无错位变形, 患者满意。

2 讨论

增生性瘢痕的组织学特点为细胞外大量胶原蛋白的合成及沉积, 而创面的污染、粗针粗线、缝线张力过大等都可加重这一过程。整形外科技术术前、术中、术后处理可以大大减少胶原合成与沉积, 疤痕凝胶、瘢痕贴及其他瘢痕药物具有抑制瘢痕增生、止痒、淡化瘢痕颜色、保护和营养上皮的作用, 达到平复瘢痕接近正常肤色的目的。整形外科技术的修复原则——完善技艺, 按照已知的皮肤纹理、皱纹、皮肤黏膜为参照, 从而对面部损伤的组织进行精确复位, 将手术技术精益求精与美结为一体。

参考文献

[1]吴玉家, 孟凡荣, 王标.面部软组织裂伤的急诊美容整形修复[J].实用医药杂志, 2003, 20 (6) :411, 413.

[2]高景恒.美容外科学[M].北京科学技术出版社, 2003:139-159.

脑组织的损伤 篇11

[关键词]手指毁损伤足趾移植多趾甲瓣足背皮瓣移植再造

[中图分类号]R658.2

[文献标识码]B

[文章编号]1009—6019—(2010)—08—02—04

手及手指毁损及广泛皮肤脱套伤是严重的手部损伤，近年来随着显微外科技术的发展，采用组织瓣组合移植再造与修复手部大部分软组织缺损及重建手功能的方法，已被越来越多的医师所公认。我院自2001～2009年间收治机器绞轧致全手五指缺损1例和压面机绞伤致手及手指皮肤广泛撕脱缺损的患者6例，经急诊施行全手五指再造和足背皮瓣及多趾趾甲瓣游离移植修复皮肤缺损，效果满意，现报告如下。

1资料与方法

1.1一般资料

机器绞伤致全手五指缺损1例，男，24岁。因机器绞伤左手后入院。入院查体：患者左手拇指近节远端缺如，近节指骨远端关节面毁损，手掌及背部皮肤自远端掌横纹处以远完全缺如。示、中、环指指骨约1/3尚存，小指指骨全部缺如，掌骨头外露，见图1。患手手指离断部分已绞入机器毁损，无再植可能。

压面机绞伤致手及手指皮肤广泛撕脱缺损的患者6例。男4例，女2例。年龄在12～36岁。伤后到入院时间为1～5小时，左手1例，右手5例。入院查体情况：均有4～5指不同程度的皮肤及软组织广泛脱套伤，轻度指骨骨折及肌腱损伤。其中1例患者左手掌及背部皮肤自腕关节以远，呈手套状逆行撕脱至食、中、环、小指末节，拇指自掌指关节以远多发皮肤裂伤，血运良好，见图2。撕脱皮肤血运完全丧失，部分毁损，无再植条件。

1.2方法

1.2.1机器绞伤致全手五指缺损的手术方法急诊施行“左手五指再造术”。选用对侧足第2、3趾再造环、小指，左足拇趾甲皮瓣再造左手拇指，带足背皮瓣和足底v形皮瓣的双足背皮瓣修复手掌及手背皮肤缺损。以右足第3趾再造示指、第2趾再造中指。切取左拇趾带部分末节趾骨的趾甲皮瓣修复左拇指缺损，左足2趾再造环指，第3趾再造小指。这样可较好地恢复原手部示、中、环、小指长短不同的形状。在切取右足背皮瓣时，切断足背动脉至跖底穿支时保留穿支动脉约1cm，不结扎，留作与左足背动脉吻合串联所需的血管蒂长度。带右背皮瓣的足趾游离后，克氏针纵行固定。吻合相对应的屈伸肌腱、趾(指)神经。将右足背动脉在鼻烟窝处与桡动脉吻合，大隐静脉与头静脉吻合，左足背动脉与前面所留的右足背动脉跖底穿支相吻合，大隐静脉与手背较粗的静脉吻合，吻合伸屈肌腱及神经，形成两块复合组织瓣的串联。部分缺损区全厚皮片游离植皮。双足背皮肤缺损分别游离植皮。

1.2.2压面机绞伤致手及手指皮肤广泛撕脱缺损的手术方法急诊施行左足背皮瓣带拇趾与第2、3、4趾趾甲瓣及右足背皮瓣，游离移植修复左手示、中、环、小指及手掌、背部皮肤缺损术，选用左足背皮瓣带拇趾与第2、3、4趾趾甲瓣游离移植于左手背部。切取皮瓣时，注意保护至跖底动脉穿支及发至左拇趾与第2、3、4趾的血管分支。将皮瓣移至手背各趾甲瓣分别包裹于示、中、环、小指末端，在显微镜下以10—0线将左足背动脉于左桡动脉近端吻合，大隐静脉与头静脉吻合。游离右足背皮瓣至左手掌侧，将右足背动脉与左桡动脉远端吻合。大隐静脉与手背一根较粗静脉吻合。将两块组织瓣串联缝合，部分缺损区取全厚皮片游离植皮，双足背皮肤缺损区分别游离植皮。

2结果

机器绞伤致全手五指缺损的患者术后再造指全部成活，随访36个月再造手外观良好，可对指、对掌，握力达健侧90％，两点辨别觉测定再造指2mm，患者非常满意。双足行走正常。以后因患者返回老家失访。压面机绞伤致手及手指皮肤广泛撕脱缺损患者双足背皮瓣及拇趾与第2、3、4趾趾甲瓣全部成活，外形满意，皮瓣不显臃肿。经随访已恢复手指屈伸活动及对掌、对指功能，并可简单持物，继续随访并指导功能锻炼。见图3、4、5。本组有6例类似伤行此类手术，其中3例患者已行二期手术整形，指蹼加深，再造手指更接近正常。

3讨论

3.1急诊五指再造的意义

创伤性一手五指缺损一期清创、闭合伤口时势必切除部分宝贵的重要组织，如骨、关节、肌腱等，行骨短缩后再缝合皮肤，这将会严重影响手的外观及功能。因此应用显微外科技术急诊全手掌及五指再造，可增加手掌宽度、增强手的握力[“，具有不可替代的优点。再造时选择一根动脉血管串联三块足部复合组织瓣游离移植再造一手五指及部分手掌，减少了对残手血供的破坏。选择不同趾别合理排列重建手指错落有致的外形，其功能和外观更接近正常手。增强患者工作、生活的信心与能力，重返工作，具有良好的社会效益。

3.2复合组织瓣移植在修复严重手部脱套伤中的应用

利用双足背皮瓣及拇趾与第2、3、4趾多趾甲瓣游离移植治疗手及手指皮肤套状撕脱伤尚未见报道。本组6例行此类手术，保留了手的基本外形，并且带有趾甲及趾蹼，避免了其他组织瓣移植需分趾而经二次手术的缺点。足背皮瓣与股前外侧皮瓣、胸脐皮瓣等相比，更接近手部皮肤，具有皮肤薄、韧性好、易塑型，修复手的外观更美观等优点。如需肌腱移植则可同期切取。而且，供区切取皮瓣及趾甲瓣后保留了跖骨头负重区，保持了前足弓的完整性，不影响患者负重行走，对供足功能影响小。急诊一期手术，具有清创后解剖关系清楚，血管、神经、肌腱组织创伤反应小、血管条件好的优点。还可早期功能锻炼，减少制动时间过长而造成的关节僵硬，减轻肌腱粘连，能最大限度地恢复手的功能。

3.3多组织瓣组合移植应严格掌握适应证，慎重应用

组织联合移植是指2个或2个以上的组织瓣通过各种形式的血管吻合，包括串联、并联、串并联吻合，分别独立供血或几种形式的随机组合，一期共同复合某一区域的多组织广泛缺损。组合组织移植的血管吻合方式，限制了移植组织的选择，发生血管危象时，容易出现连锁反应，故限制了它的临床应用。对于手部大面积皮肤软组织缺损伴手指脱套伤，用单一的游离皮瓣不能修复多个创面，如手背、手掌、手指及虎口等。故应考虑选用多复合组织瓣联合移植，这样既有利于手部功能的恢复，避免截肢，又可一次解决患者的痛苦。因急诊手术发生感染的可能性大，对技术要求高，操作复杂，手术难度和风险较大。应取慎重态度，除非相当技术力量，需密切熟练合作才能完成。但此类手术对患者无疑是得大于失，所以在患者有强烈的愿望时，应严格掌握适应证，具体决定个体化手术方案。此外，由于是急诊一期实施多组织瓣移植手术，手术的风险要充分向患者及家属交待，取得患者的配合和理解，也是手术成功的重要环节。皮瓣移植后，术后早期处理相当关键，要严密观察组织瓣的颜色、弹性、肿胀、渗血等情况，严防动静脉危象的发生。术后的功能康复治疗应在专业康复医生的指导下进行正确的功能锻炼，并配合理疗等手段，使手的功能取得满意的恢复。

4参考文献

[1]裴国献.显微手外科学[M].上海：上海医科大学出版社，1999：265

[2]李峰，穆广态，梁定顺，等.游离足趾、拇甲瓣移植与修复拇、手指缺损56例[J].武警医学，2004，15(6)：449

[3]滕云升，吴强驹，张朝，等.组织瓣联合移植急诊修复手部严重组织缺损[J].中华手外科杂志，2001，17(4)：195

[4]穆广态，李峰，康志学，等.游离皮瓣修复四肢复杂性软组织缺损[J].中华显微外科杂志，2005，28(3)：252

[5)程国良.足部皮瓣在拇指及手指再造与修复中的应用[J].中华显微外科杂志，2005，28(4)：294

低温等离子刀的组织损伤研究 篇12

1 资料与方法

1.1组织材料

传统剥离法切除扁桃体12例患者,男性5名,女性7名,年龄5~28岁,选取新鲜切除的肥大扁桃体目的为肥大扁桃体便于在其上行多点打孔。每位患者的两枚扁桃体单纯随机法分入A组或B组备用。

1.2测试设备

美国Arthro Care低温等离子手术系统,测试刀头:coblator2型低温等离子消融刀头。

1.3测试方法

1号丝线缝扎扁桃体上极作为方位标记,顺放置扁桃体并于每枚标本运用50m L空针针头在其上穿透被膜插入锚定6个位点,分别为1号位点左上,2号位点居于左中,3号位点居于左下,4号位点居于右上,5号位点居于右中,6号位点居于右下。在锚点时尽量避开扁桃体隐窝,并在锚定后亚甲基蓝标示。

1.4 A组扁桃体标本12枚,为短时作业组,接受短时(5s)作业。1号位点切割2档2号位点切割档4档,3号位点切割档6档,4号位点止血2档,5号位点止血4档,6号位点止血6档。B组扁桃体标本12枚,为长时作业组,接受长时(10s)作业。1号位点切割2档2号位点切割档4档,3号位点切割档6档,4号位点止血2档,5号位点止血4档,6号位点止血6档。保持生理盐水浸润充分,于亚甲基蓝标记空针所打孔内插入治疗刀头,其深度以探头刚好没入组织为准,选用使用不超过50例患者的较新刀头测试。作业前利用大号空针针头锚点及亚甲基蓝标记可利于精确计算刀头作用时间,以免刀头插入时间长短不一造成干扰因素。

1.5 4%甲醛固定扁桃体组织,2 4 h内送病理科完成切片,运用OLYMPUS CX41观察组织损伤范围,10倍镜下其单个视野面积为3.14mm2,4倍镜下其单个视野面积为15.90mm2,将组织损伤范围保持在单个低倍或高倍视野内,可计算组织损伤面积。

2 结果

扁桃体组织在切割档的组织损伤情况,见表1和表2。

3 讨论

慢性扁桃体炎是耳鼻喉科常见病,多发病,尤其在儿童与青少年人群中患病率极高。扁桃体切除术针对反复发作的慢性扁桃体炎是一种常见治疗手段。随着历史的变迁,其手术方式经历了扁桃体挤切术,扁桃体冷器械手术剥离术,电刀,二氧化碳激光刀等热作业切割方式扁桃体切除术及近年来新开展的低温等离子扁桃体切除术等[2,3,4]。基于设备的条件及技术的普及状况差异,目前,传统的扁桃体剥离术仍然是各临床单位采用得最为多的术式,此法对于炎症较轻的肥大扁桃体较为实施,但很多患者由于长期反复发生的炎症刺激,使得扁桃体被膜与周围组织形成瘢痕粘连,这种情况下冷器械剥离困难,手术常出血较多,止血操作耗时且局部创伤大,软组织水肿反应重且影响伤口愈合,盲目运用剪刀锐性分离,又大大增加了损伤颈内动脉导致致死性出血的风险。

在等离子技术运用于扁桃体切除前,电刀、激光也被用来解决较为困难的扁桃体切除[3,4],但其采用发热方式来消融或切割组织,表面组织温度超过150℃,迅速使周围组织发热,严重的间接组织损伤,深度热渗透,辐射大等不足,大量的能量被释放组织引起组织结构在高温下损伤,在此过程中,周围组织可被炭化烧伤,常累及深层组织结构,损伤颈部重要的血管神经,术后水肿与迟发性疼痛也同样较为严重。

等离子治疗的基本原理是通过100k Hz超低频率的稳定电场,将Na Cl等电解液激发成低温等离子体[4],在电极前形成厚度为100μm的等离子体薄层。通常100k Hz低频稳定电场下,激发一分子Na Cl会产生8个电子伏特的动能,而打断一个肽键所需动能为4个电子伏特,使靶组织细胞以分子为单位解体,使蛋白质等组织裂解汽化成H2、O2、CO2、N2和甲烷等低分子量气体,在低温下形成切割和消融效果。因其作业温度相对较低(40~70℃左右),故被称为低温等离子射频消融(Temperature-controlled Radio frequency,TCRF),即利用低温等离子射频的能量,以较低的温度来进行组织的切割与凝固,该技术自问世不久,就被运用于肿瘤外科及骨科关节镜微创手术等[5,6]。

2004年王杰等国内率先报道了低温等离子刀在扁桃体切割中的运用,并认为其优于冷器械的切割效率且组织反应,恢复等均优于电刀等热切割方式,此后,很多学者都开始了在该领域的探索,各类文献中也屡屡见报道[7,8],主要集中于手术的有效性与安全性等。因扁桃体毗邻重要血管,伤及血管可发生致死性并发症。因此在切割及止血时,其组织损伤深度等数据对手术人员而言至关重要。然而,在实际运用中,等离子刀头与被作业组织之间的关系受到很多因素的影响,不同组织的阻抗不同,离子分布水平不同,作业时间,档位等均可能影响其损伤的范围,但关于扁桃体淋巴组织在等离子作业情况下的组织损伤基础研究目前未有报道。

本专业选用的等离子机型Arthra Care为国内最为普及的机型之一,其刀头已经广泛应用与一线临床[1],作为扁桃体,鼻甲消融等手术,由于扁桃体刷切刀头的特殊形状,本研究并未直接选用该型刀头,但消融刀头与刷切刀头具有同样的作用和同样的档位,理论上组织损伤时相近的。试验中,盐水浸泡充分保证了离子化状态,而事前打孔与锚点,与等深度插入,则避免了操作中带来的干扰因素。本实验证明,运用扁桃体消融刀头,其在消融246档的组织损伤分别为,换算后其组织损伤厚度约为1mm,属于较为安全的范围,但较传统认为的标准等离子场面积仍远远为大,也比研发公司提供的组织损伤范围要大。组织损伤范围与档位,作用时间均相关。扁桃体手术,除切割外,需要不同程度运用止血操作,在止血档,等离子刀头的作用实际相当于一个特殊的双极电刀,且其双极的位置无法调整,其组织穿透的作业方式与电刀无本质区别,组织平均损伤面积为最大超过一个中倍镜视野,换算为组织穿透半径为略大于1毫米,亦高于预期。

低温等离子虽然并非单纯热作业工具,但其低温仍是相对电刀或者激光而言,如针对人体的生理温度,40~70℃仍属于高温,尤其是持续一定时间后,对组织仍有明显的损伤[9,10]。且组织细胞受此温度影响后,会出现核浓缩,核碎裂,核溶解乃至细胞崩解等一些列病理改变,需要指出的是,组织细胞的变性坏死是一个逐渐发展的过程,本研究中的组织作业后即行固定,24h内完成切片,该过程在损伤后立即固定的组织中未能充分显示出来。部分周围组织虽无形态学改变,但组织细胞功能已经发生改变,故而实际损伤作用的范围可能超过了形态学改变的范围,在术后恢复中,该因素可影响了伤口的愈合,也可能是术后肿胀的原因。同时,在消融和止血作业后,周围组织不同程度的回缩,以及切片倾斜等因素的影响,也可能影响损伤范围的判断,故而本研究中关于低温等离子的损伤范围的研究,仍属较为保守的数据[11]。

低温等离子刀头在止血档的较大组织损伤范围还说明,在施行低温等离子扁桃体切除术中,在部分患者颈内动脉位置较为浅,或者有可见知名血管活动性出血的情况下,过分单纯依靠等离子止血并非明智,必要的时候,也需配合缝线的缝扎止血,才能最大程度的保证手术的安全。

摘要：目的 研究等离子刀头对淋巴组织的直接损伤范围,为更好的在扁桃体手术中使用等离子手术器械提供参考。方法 剥离法切除肥大扁桃体新鲜标本12例24枚,采用低温等离子消融刀头在其上行消融及止血作业,病理切片观察组织直接破坏面积及穿透深度。结果 切割消融作业各作用时间组,其损伤半径显著小于止血作业各作用时间组,组织损伤范围与档位、时间、作业方式均相关,但不呈正比关系。结论 低温等离子刀头在行扁桃体切割作业时,组织直接损伤较小,但在止血作业时,其损伤性较之双极双极电刀等并无明显优势,必要时缝扎止血仍有其价值。