多系统器官功能衰竭

多系统器官功能衰竭（精选8篇）

多系统器官功能衰竭 篇1

多系统器官功能衰竭 (MSOF) 是老年人常见的各种疾病晚期合并症之一, 是近20年来急救医学领域中研究的新课题, 特别是老年急症引起的MSOF, 多发生在多种慢性疾病及器官老化的基础上, 故临床病情复杂凶险, 病死率高, 根据临床特点进行早期诊断, 及时治疗, 有可能挽救患者的生命, 现将我院2001年6月--2007年6月收治各种疾病晚期合并症和急性感染引起的852例老年MSOF的临床特点总结分析报道。

1 临床资料

1.1 一般资料

按WHO标准确诊为老年MSOF 852例中, 男性518例 (60.80%) ;女性334例 (39.20%) ;根据我国老年期年龄界限为60岁[1], 年龄60-90岁, 其中60-70岁521例;71-80岁278例;81-90岁53例;平均73.3±5.86岁。852例均符合"多系统器官功能衰竭"的诊断标准[2]。

1.2 临床特征和相关因素

易患危险因素:慢性支气管炎、阻塞性肺气肿68例 (7.98%) ;高血压病84例 (9.86%) ;原发性扩张型心肌病36例 (4.22%) ;冠心病60例 (7.04%) ;糖尿病44例 (5.16%) ;肝硬化76例 (8.92%) ;肝性脑病32例 (3.76%) ;肾病综合症44例 (5.16%) ;脑血管意外68例 (7.98%) ;AA16例 (1.88%) ;消化道出血48例 (5.63%) ;DIC22例 (2.58%) ;肿瘤36例 (4.22%) ;肺部感染32例 (3.75%) ;各种严重感染48例 (5.63%) ;水电解质代谢紊乱50例 (5.87%) ;反复心衰32例 (3.76%) , 营养障碍18例 (2.11%) ;低氧血症36例 (4.22%) 。

1.3 衰竭脏器数与病死率的关系见表1、2。

1.4 高血压比较

MSOF死亡组男女患高血压时间长, 收缩压、舒张压 (x±S) 均高于正常范围且明显高于存活组, 差异非常显著 (P<0.01) 。

1.5 肝、肾、功能、血糖、红细胞压积比较

死亡组男女肝功、肾功、血糖均明显高于存活组, 而死亡组红细胞压积低于存活组, 以上均差异非常显著 (P<0.01) , 见表3。

1.6 血脂比较

总胆固醇、LDL-CH、甘油三酯、死亡组男女均高于存活组, 而HDL-CH存活组高于死亡组, 在统计学上差异显著或非常显著 (P<0.05或P<0.01) 见表4。

1.7 血清微量元素比较

血清K、Na、Ca、死亡组男女均高于存活组, 而实际碳酸氢盐死亡组低于存活组, 差异显著或非常显著 (P<0.05或P<0.01) 见表5。

1.8 病原菌

492例中检出病原菌78例, 其中乙型肝炎病毒感染10例, 痰液涂片找到结核杆菌8例, 痰液细菌培养阳性52例, 血培养阳性4例, 大便培养阳性4例, 细菌学培养阳性结果与药敏见表6。

2 讨论

老年多系统器官衰竭的原因是多杂的, 可能与下例因素有关。

2.1 严重感染

严重感染是MSOF的主要原因, 本组80例, 占9.4%, 因为严重感染可引起支气管粘膜充血、水肿, 加上分泌物增多和支气管痉挛等因素, 可导致机体重要器官组织血流灌注不足, 同时发热、多汗、纳差等因素使有效循环血量下降, 在低血溶量状态下, 严重组织缺氧尤可造成肺、心、脑、肝、肾等器官变性坏死[3]。

2.2 高血压、血糖、血脂、肌酐、尿素、血清微量原素等因素高血压

本组无论患高血压时间、收缩压、舒张压、死亡组男女均>存活组, 而死亡组男女血压均值亦超出正常范围, 提示高血压与MSOF发病率呈正相关。血糖:死亡组血糖高于存活组, 因此, 糖尿病与MSOF即相关, 又有因果关系, 故降低血糖也是防治MSOF的重要内容。尿素、肌酐:死亡组尿素、肌酐均高于存活组, 说明上述二项指标与MSOF有关, 维持一个低水平的尿素、肌酐可减少MSOF的发生。血脂代谢异常:死亡组总胆固醇、甘油三酯、LDL-CH>存活组, 而HDL-CH<存活组, 说明死亡组人群中存着脂质代谢异常, 而脂质代谢异常是引起动脉粥样硬化的重要原因, 维持一个低水平的总胆固醇、甘油三酯、LDL-CH, 提高HDL-CH的含量, 也是防止动脉粥样硬化脑中风并发MSOF的有效措施。血清微量元素与MSOF危险因素的关系:死亡组血清K、Na、Cl、Ca均>存活组, 呈显著或非常显著正相关, Na/K、实际碳酸氢盐<存活组, 说明上述元素与MSOF有关, 所以检测血清微量元素可做为MSOF危险因素的预测指标。

2.3 低氧血症

老年多系统器官衰竭, 特别是慢性支气管炎、阻塞性肺气肿、肺心症、高心病、冠心病和各种疾病导致患者因长期慢心功能不全, 致各器官严重缺氧, 机体营养代谢及能量利用发生障碍, 细胞免疫功能低下, 常易各器官感染难以控制, 引起感染性休克, 微循环障碍, 导致全身无氧代谢增强, 以致乳酸等代谢产物增加, 急慢性心衰发作期支气管粘膜充血水肿, 粘痰阻塞及支气管痉挛, 使肺通气功能和换气功能障碍, 均可引起缺氧和二氧化碳潴留。严重的低氧血症可引起各器官血流量发生变化, 由于血流量灌注不足, 脑缺血缺氧, 脑血管紧张, 脑细胞代谢障碍, 脑水肿引起脑溶积增加, 加重中枢神经系统意识障碍。心肌因长期慢性缺氧, 心肌微循环障碍, 心肌细胞受损, 导致心肌收缩减弱, 出现心律失常 (早博、房颤、传导阻滞等) 。缺氧对肝、肾、消化道及其它系统可发生严重损害而并发MSOF。

2.4 器官血流量减少和再灌流损伤

各种急慢性老年性疾病引起休克过程中, 循环血量减少, 各器官的血流量减少。由于同时有交感一肾上腺系统兴奋引起血液在分配, 使腹腔内脏血管收缩, 加重肝、肾、肠道等器官的低灌流状态。持续性低灌流可导致组织缺氧、酸中毒、代谢障碍和能量产生减少, 引起器官功能衰竭。在死亡MSOF病例中, 肺、肝、肾等组织切片中常见微血栓, 这在MSOF发生中起到严重作用, 在组织创伤和严重感染情况下, 启动外源性或内源性凝血途经而引起DIC, 微血管内皮造成进一步损伤, 促进凝血, 形成微血栓, 及微循环血流淤滞, 导致器官功能不全。

2.5 介子作用

肿瘤坏死因子 (TNF) -1978年已证实是单核细胞的产物, TNF为肿瘤内源性介质, 有抗肿瘤作用, 但过量的TNF则又是内毒素血症, 浓毒血症中介导组织损伤的主要因子, 实验证明在致死性内毒素血症的动物体内能测出高浓度TNF, 如预先用TNF单抗, 再注入细菌内毒素攻击, 动物可免于产生休克, 相反对健康动物注射多量TNF后产生酷似内毒素血症或感染性休克, 病理检查全身各器官组织都有严重损伤, 证明TNF过度产生和释放触发感染性休克和多脏器损伤的关键因子。TNF可能通过以下几方面起作用: (1) 激活中性粒细胞; (2) 对血管内细胞起作用, 产生白介素 (IL1) ; (3) 刺激内皮细胞释放凝血物质, 抑制血栓调节蛋白; (4) 增加微血管的通透性, 引起血管外液增多, 促进并加重ARDS[4]。本组肿瘤36例 (4.22%) 与上述相符。

2.6 反复心衰

各种心脏病患者晚期, 由于反复心衰, 机体免疫功能处于低下, 营养吸收障碍, 代谢紊乱, 各脏器机能储备及代偿能力低下, 对感染的应激性及抵抗力下降, 在机体严重缺氧因素的影响下易导致MSOF发生。

2.7 各脏器相关关系

一个器官衰竭可致另一个器官衰竭, 肺心病、高心病、冠心病等功能衰竭加重肺血管阻力增高, 呼吸衰竭加重, 由于休克各器官灌注不足可出现脏器功能减退, 各系统器官相互影响, 互为因果形成恶性循环, 导致全身各器官功能衰竭。

3预防与治疗

MSOF病因较多, 发病机理极复杂, 一旦发生, 抢救治疗十分困难。 (1) 清除病乱, 控制感染, 给予细菌敏感的抗生素; (2) 心脏支持疗法, 输新鲜血, 补充血溶量, 强心药和血营活性药物的应用, 保证足够的心输出量, 能维持循环的高动力状态; (3) ARDS的防治, 气管插管或切开气管, 应用呼吸机, 同时用激素治疗; (4) 肾功能支持, 有明显酸中毒及高钾血症, BUN、Cr增高者及早血液透析; (5) 预防胃肠道出血, 给予组胺H2受体阻滞剂控制胃酸分泌, 保护胃粘膜; (6) 肝功支持, 血清白蛋的减少提示有肝衰可能, 要采取相应措施; (7) 营养支持, 提高蛋白质或氨基酸的摄入量; (8) 阻断炎症介质的有害作用:a大剂量糖皮质激素的应用;b非类固醇性抗炎药如布洛芬、消炎痛等以抑制血栓素产生; (9) 肝素的应用:部位病人出现肺栓塞、DIC, 使用肝素及硝吡啶避免微血栓形成, 增加器官血液灌注; (10) 银杏叶的应用, 银杏叶在治疗MSOF有一定效果, 可能与改善微循环及组织灌注有关。总之, 要重视整体治疗观念, 减少诱因, 提高临床治疗率, 减少死亡率, 提高生存率。

摘要：目的探讨老年多系统器官功能衰竭的发病特征和相关因素, 提出预防措施。方法本文采取WHO统一方法与质控要求, 对852例多系统器官功能衰竭病例进行回顾性分析。结果该组发病的危险因素:慢性支气管炎阻塞性肺气肿、肺心病、肺部感染、各种严重感染、高血压病、冠心病、扩张型心肌病、糖尿病、肝、肾、脑疾病、AA (再生障碍性贫血) 、DIC (播放性血管内凝血) 、肿瘤、介子作用, 其次以水电解质代谢紊乱、酸碱平衡失调、血脂代谢异常、营养障碍和低血溶量、低氧血症、低灌注、低渗血症、反复心衰、各脏器相关关系等。结论严格控制感染, 防治心衰, 积极治疗原发病, 降低血压, 保肾、肝脑, 纠正水电解质代谢紊乱和血脂代谢异常, 以降低多系统器官功能衰竭的发生, 延缓生存率。

关键词：多系统器官功能衰竭,相关因素,老年

参考文献

[1]祝患民主编内科学, 北京:人民卫生出版社, 2005.540.

[2]王今达, 王宝恩.多器官功能失常综合征 (MODS) 病情分期诊断及严重程度评分析准[J].中国危重病急求医学, 1995.7 (6) :346-348.

[3]尹本立, 陶立坚, 夏斌赞, 慢性肺心病与脏器损害[J].中华结核和呼吸病杂志, 1986.9 (3) :139.

[4]王贵谦, 李振铎.全国第二届多系统器官功能衰竭学术研讨会纪要.医师进修杂志, 1994.6:45.

多系统器官功能衰竭 篇2

【关键词】新生儿；多器官功能衰竭；临床分析

【中图分类号】 R722.13+1【文献标识码】A【文章编号】1007-8517(2009)12-012001

多器官功能衰竭(MSOF)是指两个或两个以上器官同时或先后出现致命性功能损害[1]。新生儿在患各种疾病时发生MSOF的机会和累及的器官均较儿童和成人时期为多，并且在出现新生儿MSOF时预后特别差。本研究通过对我院收治的80例MSOF新生儿临床资料进行回顾性分析，现报告如下。

1资料与方法

1.1临床资料选取我院2005年1月～2008年1月收治的MSOF患儿80例，均按照卫生部儿童急救培训中心拟定《危重病例评分方案》中各系统功能衰竭评分标准。其中男44例，女36例。

1.2治疗方法80例患儿均予纠正低氧血症及酸中毒，抗感染，维持水及电解质平衡，全静脉肠外营养供给等对症及支持治疗。42例采用呼吸机通气治疗。通气方式为间歇正压通气(IPPV)+呼气末正压通气(PEEP)，初调参数：吸入氧分数00.5-1.0，吸气峰压1.96-2.94kPa，PEEP 4-6cmH2O(1cmH2O=0.098kPa)，呼吸频率40-60次/min，吸气时问0.4-0.6S，流速6-10L/min，呼吸比1：1.5～2.0。根据血气分析随时调整呼吸机参数，当临床症状稳定，Pa(O₂)>6.67kPa，逐渐下调呼吸机参数，由IPPV过渡到间歇指令通气或同步间歇指令通气，再过渡到CPAP。Fi02<0.4，PEEP≤O.29kPa，血气分析正常，考虑拔管,然后改为头罩吸氧或鼻导管吸氧。

1.3统计学处理采用统计学软件SPSS12.0建立数据库，通过卡方检验分析，P<0.05差异有统计学意义。

2结果

2.1新生儿多器官功能衰竭病因的分析（如表1）肺出血（PH）、呼吸衰竭（RF）、循环衰竭（CF）、心衰（AF）、脑水肿引起颅内高压（BE）、胃肠道粘膜衰竭（GMP）、急性肾衰（ARF）。

2.2新生儿的胎龄、体重与预后存活率的比较见表2。新生儿的胎龄、体重与预后存活率无明显差异（P>0.05）。

2.3新生儿存活率与器官损伤数目的相关性见表3。新生儿死亡率与器官损伤数目呈明显正相关（r=0.663，P<0.01）。

3讨论

多器官功能衰竭是指机体遭受严重打击后，同时或序贯性发生2个或2个以上器官功能衰竭，MOF病因繁多[2,3]。研究表明，呼吸机相关性肺炎是ICU内常见的呼吸疾病之治疗难度大，死亡率较高。而患者的痰增多、黏稠、不易排出同时又合并免役功能失调是患者不能及时脱机甚至死亡的重要原因。本组病例分析表明，80例多器官功能衰竭的患儿，其病因主要是新生儿肺炎和硬肿症，其它依次为窒息后综合征、败血症、破伤风和颅内出血。另外本研究还发现，本组患儿呼吸衰竭（87.5%）和循环衰竭发生率（62.5%）最高，其它依次心衰、脑水肿引起颅内高压、肺出血、胃肠道粘膜衰竭及急性肾衰。提示MSOF最常累及的器官是肺脏，肺脏在其病程发展过程中起关键性作用。这与急性呼吸衰竭所致严重低氧血症有关，严重低氧血症引起全身其他重要器官的缺血缺氧、内环境紊乱、氧自由基形成、炎性介质失控性释放等，从而进一步加重循环功能及其他器官的衰竭。因此改善通气，保证足够氧供，积极治疗肺部原发病是最关键的治疗措施，必要时尽早机械通气呼吸支持。提示在病情进展期，降低死亡率的关键在于稳定的内环境，预防和阻止更多的器官功能衰竭的发生，从而降低患儿的死亡率。因此我们要做到一下几点：①病因治疗要抓早、控制感染要得当；结合患儿有羊水、胎粪吸人其他感染史，我们主张用抗菌谱广的抗生素，特别是抗革兰氏阴性菌及厌氧菌的抗生素。本组病例大多选用的是氨苄青霉素、头孢呋肟、头孢哌酮等。②注意保持呼吸道通畅，及时消除痰液，解除支气管痉挛是抢救肺炎呼衰成功的关键。③正确施以氧疗，以维持组织的氧耗。一旦气道通畅就应加强供氧和减少氧耗。重症患者宜早行机械通气，发现有中度低氧血症或吸氧l5分钟后氯分压仍低或呼吸困难明显者就应使用。在没有自主呼吸时不宜长时间用高频射流呼吸机通气，否则易引起呼吸性酸中毒。综上所述，采取综合措施阻断缺氧缺血的继续损害，是治疗成功挽救患儿生命的关键，应引起临床医师的广泛重视。

参考文献

[1]潘智军，陈继昌.全身炎症反应综合征的诊疗进展[J].右江民族医学院学报，2008，（5）：865-867.

[2]郭昌星，林兆奋，杨兴易，等.左氧氟沙星治疗ICU呼吸机相关性肺炎临床观察[J].中华医院感染学杂志，2007，17（5）：597

[3]谭显武.机械通气患者呼吸机相关性肺炎的高危因素分析[J].广西医科大学学报，2007，24（4）：632-633.

[4]朱绿绮．全身炎症反应综合征患儿凝血止血障碍干预[J]．中国小儿急救医学，2006，13(4)：305-307.

多系统器官功能衰竭 篇3

1 血液净化

是指把患者血液引出体外并通过净化装置去除其中致病物质, 以达到治疗目的的过程。当初主要是治疗尿毒症, 但很快扩展到其他领域, 血液净化技术近十年来发展较快, 尤其是连续性血液净化 (CBP) 的广泛应用, 使危重症患者抢救的成功率大大提高。重症感染时机体处于免疫失调状态, 血液净化可通过"削峰调谷机制 (peak concentration hypothesis) "修复受损的免疫功能[2], 为治疗MODS带来希望。

1.1 血液净化作用机制

血液净化是一种溶液通过半透膜与另一种溶液进行溶质交换的过程。通过弥散、对流、吸附和灌流作用调节体内稳定状态[3]。溶质依浓度梯度从高浓度一侧向低浓度一侧运动的过程称为弥散, 可以清除小分子物质;在外力作用下溶质、溶剂或整个溶液传质过程为对流, 可清除相对大分子物质;许多材料表面带不同基团, 在正负电荷的作用下物质可被材料表面所吸附, 以清除内毒素;灌流是血液借助体外循环, 引入装有固态吸附剂的容器中, 以清除某些外源性或内源性的毒物。血液净化通过修复受损的免疫功能, 纠正酸碱和水、电解质紊乱, 重建机体内稳定状态[4]。血液净化技术包括血液透析、血液滤过、血液透析滤过、血液灌流、血浆置换、连续性肾脏替代治疗、腹膜透析等, 对于MODS患者, 选择何种血液净化方式, 尤为重要。

1.2 间断血液净化

指非连续性清除水分和溶质的治疗方式。方法简便快捷, 工作量小, 对患者的生活及其他治疗影响小, 但清除欠充分。

1.2.1血液透析 (HD)

设备简单, 但净化不够充分, 较少单独使用。

1.2.2血液滤过 (HF)

是通过模仿肾单位滤过重吸收原理设计的, 当血液通过滤过器时, 以对流方式清除潴留于血中过多的水分和溶质, 适用于心血管功能不稳定的患者。

1.2.3血液透析滤过 (HDF)

综合HD和HF的优点, 通过弥散和对流, 高效清除小分子及中分子物质。

1.2.4血液灌流

利用体外循环灌流器的吸附作用清除体内毒素及代谢产物, 但单独使用时对MODS效果欠佳。

1.2.5血浆置换

将患者的异常血浆非选择性地分离后弃去, 然后将血浆的有形成分以及所补充的平衡液和白蛋白输回体内, 以清除大分子物质, 治疗费用较高, 可能传染病毒性疾病 (如肝炎) 。

1.3 连续性血液净化 (CBP)

指连续清除水分和溶质的治疗方式。

1.3.1 连续性动-静脉血液滤过 (CAVH)

利用人体动静脉间压力差作为体外循环的动力, 通过超滤作用清除水分, 以对流原理清除溶质。

1.3.2 连续性静脉-静脉血液滤过 (CVVH)

原理同CAVH, 不同点是应用泵作为动力。

1.3.3 连续性动-静脉血液透析或静脉-静脉血液透析 (CAVHD/CVVHD)

能清除更多小分子物质, 平衡液量减少, 无需补充置换液。

1.3.4 连续性动-静脉血液透析滤过或静脉-静脉血液透析 (CAVHD/CVVHD)

在CVVH基上发展起来, 以弥补对氮质清除不足的缺陷。

1.3.5 连续性肾脏替代治疗 (CRRT)

适用于氮质血症不严重的患者。滤器和管路可重复使用, 适合我国国情。

1.3.6 连续性高流量透析 (CHFD)

包括连续性血液透析和一个透析液容量控制系统, 该系统既可控制超滤又可保证对流。

1.3.7 连续性动-静脉高流量血液透析 (CAVHFD)

是对流与弥散最优化的结合。增加对流清除溶质, 弥补中分子物质清除不足, 临床效果更好。但价格昂贵, 难以在临床中广泛使用。

1.3.8 高容量血液滤过 (HVHF)

指持续进行CVVH, 置换液大于或等于50L/d。对MODS有较好的疗效。

1.3.9 连续性血浆吸附滤过 (CPFA)

应用血浆吸附滤过器连续分离血浆, 滤过的血浆进入含炭或树脂吸附装置, 净化后再返回体内。可选择性去除炎性介质、细胞因子、内毒素和活化的补体。

1.3.1 0 在线高通量血液透析滤过

采用高通量合成膜和超净透析液, 清除滤及范围显著高于HVHF, 是目前最有效的血液净化模式[5]。

1.3.1 1 腹膜透析

利用腹膜的半透膜特性, 在腹膜两侧建立血液和透析液的交换通路, 从而净化血液, 操作简便, 无需复杂的设备, 能较好的清除中分子物质, 但有可能出现腹膜炎。

2 血液净化治疗MODS的时机和指征

机体炎症反应失控是重症感染和MODS发生发展的根本机制, 但目前的治疗主要集中在器官功能支持和清创、引流、抗生素应用方面, 对其病理生理过程中的最大威胁-失控炎症反应重视不够, 而痛失治疗最佳时机。由于血液净化能够清除血液中的炎症介质和毒素等, 已成为治疗重症感染和MODS的新方法和理念。用于有威胁生命的指征如:尿毒症、高血钾、严重酸中毒、溶质水平过高及其他水电解质和酸碱平衡失调等。

3 血液净化的特点

(1) 有良好的安全性和耐受性, 可较好地维持血液动力学的稳定, 适用于低血压和心功能不稳定的患者[6]; (2) 能迅速稳定地纠正水、电解质、及酸碱失衡; (3) 能清除炎性介质和内毒素, 使氮质血症控制在稳定水平[7]; (4) 为营养支持准备了空间, 可迅速缓解负氮平衡状态[8]; (5) 改善组织氧代谢[9], 减轻间质水肿, 改善微循环; (6) 需使用抗凝剂, 费用较高。

4 血液净化的抗凝方式

根据患者出血倾向的大小, 依次选用以下方式:常规肝素抗凝法、小剂量肝素法、枸橼酸抗凝法、无肝素法。抗凝技术方面的特点: (1) 局部肝素法技术繁琐, 且有反跳现象已基本摒弃; (2) 低分子量肝素出血倾向相对小, 但仍有出血危险; (3) 枸橼酸抗凝法出血风险小, 滤器寿命长, 值得推荐; (4) 组合技术:如肝素预先结合枸橼酸抗凝法, 小剂量枸橼酸抗凝法结合生理盐水定期冲洗等。

5 血液净化在MODS中的应用

研究证实, 血液净化可清除多种炎性介质[白细胞介素1 (IL-1) 、IL-6、IL-8, 肿瘤坏死因子α (TNF-α) 等], 终止细胞因子的瀑布反应, 延缓这些炎性因子导致的脏器功能损害。陶晓根等[10]为19例脓毒症患者使用CBP治疗后, APACHEⅡ评分显著下降。熊建琼等[11]采用CVVH治疗MODS患者16例, 结果血尿素氮 (BUN) 、肌酐明显降低, 血浆TNF-α、IL-1、IL-8水平显著下降。宋玉果[12]用HVHF与CVVH对炎性介质清除的差异比较, 结果HVHF效果非常明显。关于MODS开始进行血液净化的时机, 普遍认为早期治疗效果比晚期显著。多器官功能不全可能包括或不包括肾脏, 决定血液净化治疗不能仅以肾功能指标作为标准, 只要有1个重要器官 (如心、肾、肝或肺) 衰竭甚至在衰竭的早期就可以进行血液净化治疗, 即预防性治疗[13]。孟新科[14]等报道, 当APACHEⅡ评分小于15分时, 血液净化治疗对MODS患者的预后影响不大, 但可明显缩短住院时间;15~25分时, 正值机体全身炎性反应和抗炎反应高峰, 可以产生最佳的"效价比", 提高患者成活率。

6 血液净化的疗效评价

目前临床经验尚不能期望以成活率评价血液净化的疗效, 临床应用的疗效可能表现在以下方面[15]: (1) 调整体液负荷, 维持心血管功能稳定, 为重症感染患者的静脉内营养支持、抗生素应用等提供了容量条件; (2) 溶质清除和纠正酸碱及电解质紊乱, 维持内环境的稳定; (3) 改善组织水肿和呼吸功能, 使血管外肺水肿明显减轻, 动脉氧和肺顺应性明显改善; (4) 改善血流动力学紊乱, 降低血管活性药物的用量, 逆转高动力和高代谢状态。

7 目前存在的问题

目前临床对血液净化的最佳时机、应用时限和治疗剂量尚无明确标准, 炎性介质的代谢动力学尚不十分清楚, 高通量透析是否真的具有优势仍缺乏循证医学证据, 临床上有关血液滤过诸多益处的报道, 都是非对照及回顾性的, 相关研究结果和结论也存在差异[16]。另外, 对不同生物膜效能、价值及不良反应的评估, 最佳联合方式的选择也无公认的结论, 确切机制尚未得到充分阐明。

8 展望

多系统器官功能衰竭 篇4

1 临床资料

1.1 一般资料

54例MOSF患者中男性32例, 女性22例, 年龄50～76岁, 平均年龄 (62.12±5.63) 岁。其中, 脑出血26例, 脑梗死25例, 蛛网膜下腔出血3例。MOSF中有占位效应者 (中性移位、侧脑室受压、脑疝形成) 42例 (77.7%) , 高于无占位效应12例 (22.22%) 。病情轻重以改良爱丁堡与斯堪的那维亚研究组标准评定, 轻型23例, 中型18例, 重型13例。ACVD的诊断符合1986年中华医学会第二次全国脑血管病学术会议修订的诊断标准, MOSF的诊断参考陈德昌标准[1]。

1.2 MOSF与既往病史的关系

54例MOSF患者既往有高血压病40例, 糖尿病6例, 冠心病3例, 慢支炎16例, 肾功能不全1例。

1.3 MOSF分布情况

脑功能衰竭19例, 呼吸衰竭11例, 胃肠功能衰竭10例, 肾功能衰竭9例, 心力衰竭3例, 肝功能衰竭2例。

1.4 MOSF与死亡情况

54例MOSF患者死亡41例, 病死率75.93%, 其中两个器官衰竭32例, 死亡22例 (68.75%) , 三个或三个以上器官衰竭22例, 死亡19例 (96.33%) 。

2 讨论

2.1 ACVD并发MOSF特点

有慢性疾病, 年龄越大, 病情越重, MOSF发生率高。病死率随衰竭器官数增多而增高。在ACVD中, 发现衰竭的器官先为脑, 其次为肺、胃肠、肾、心、肝。

2.2 发病机理

(1) 本组资料表明, 高龄病人易发生MOSF, 可能为高龄病人多器官功能随年龄增长而老化, 功能处于衰退和低下状态, 各种慢性疾病加重了器官功能衰竭, 使病死率增高。 (2) 由于急性脑卒中造成脑组织缺氧、水肿, 引起颅内压增高, 导致脑血流量减少, 脑组织代谢障碍, 酸性产物增多, 造成重要脏器毛细血管痉挛, 微循环障碍, 缺氧加重, 加速SIRS (全身炎症反应综合征) 的发生, 从而引起MOSF。SIRS主要是通过活化巨噬细胞产生促炎性因子及介质, 缺血再灌注损伤, 微循环障碍及内毒素血症[2]途径引起MOSF。有的作者认为, 血浆内毒素-1与降钙素基因相关肽比值显著升高, 严重失衡与MOSF的发生关系密切, 且对急性脑卒中患者预后的评估有一定意义[2]。 (3) 脑中线结构受刺激使植物神经功能紊乱, 组织胺释放增加, 胃酸分泌增多, 致胃出血。神经递质紊乱可通过下丘脑-垂体-甲状腺、肾上腺轴功能改变, 皮质醇分泌增多, 免疫功能降低[3], 加之病人意识障碍, 易致坠积性肺炎、肺部感染, 导致呼吸功能衰竭。

2.3 防治措施

(1) 积极治疗原发病, 保护和促进脑功能恢复; (2) 前瞻性评估各器官功能, 给予相应的保护; (3) 预防感染, 避免使用对肝、肾功能有损害的抗生素; (4) 早期识别MOSF做到正确认识, 全面了解, 早期预防, 严密监测, 积极治疗; (5) 维护循环、呼吸功能。

参考文献

[1]陈德昌, 刘大为.多器官功能衰竭的定义与诊断标准[J].中华医学杂志, 1988, 68:226.

[2]周俊峰.急性脑血管病并发多脏器功能障碍166例临床分析[J].脑与神经疾病杂志, 2006, 14 (2) :151.

多系统器官功能衰竭 篇5

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取我院2010年2月～2012年2月慢性呼吸衰竭合并多器官功能衰竭的患者44例, 均符合《内科学》中关于呼吸衰竭的诊断标准[1], 男33例, 女11例, 年龄56～77 (66.2±10.3) 岁, 主要临床表现为呼吸困难、咳痰、慢性咳嗽, 均合并1～2个脏器衰竭, 多器官功能衰竭的表现有嗜睡、心律失常、肝肿大、颈静脉怒张、胡言乱语、昼夜颠倒、少尿、恶心呕吐、腹胀腹痛、双下肢水肿、发绀。按照数字表随机抽取的方法分成观察组与对照组各22例。对照组给予常规治疗, 观察组在常规治疗基础上给予痰热清注射液治疗, 观察对比两组的临床疗效。两组患者的年龄、性别及临床表现等方面进行比较差异不显著 (P>0.05) , 有可比性。

1.2 治疗方法

1.2.1 对照组

给予常规治疗, 给予常规面罩间歇BiPAP辅助通气、呼吸兴奋剂、吸氧、解痉化痰、抗感染、各器官的支持等治疗, 治疗7d为1个疗程。

1.2.2 观察组

在常规治疗基础上给予痰热清注射液治疗, 给予20ml/d的痰熟清注射液 (上海凯宝药业有限公司生产, 规格:10ml/支) 配入到250ml的0.9%氯化钠溶液中进行静脉滴注, 1次/d, 治疗7d为1个疗程。

1.3 疗效评定标准

参考《内科学》进行疗效评定, 显效:治疗7d后临床症状及体征显著好转, PCO2降低超过10mmHg, PaO2恢复正常, 肝肾心等脏器相关实验室指标检查明显好转;有效:治疗7d后临床症状及体征有所改善, PCO2降低超过10mmHg, PaO2有所升高, 肝肾心等脏器相关实验室指标检查有所好转;无效:治疗7d后临床症状及体征、血气指标及其它脏器的实验室检查指标均无明显好转, 或需要采取气管插管机械通气, 甚至治疗抢救无效死亡。总有效率= (显效+有效) /总人数×100%。

1.4 统计学处理

本研究中统计的疗效、不良反应及病死率数据采取卡方软件V1.61版本进行处理, 疗效的数据间比较采用χ2检验, %作为计量单位, P<0.05认为差异显著, 具有统计学意义。

2 结果

观察组治疗7d后显效11例, 有效8例, 无效3例, 无1例死亡, 总有效率为86.4%;对照组治疗7d后显效8例, 有效7例, 无效7例, 病死3例, 总有效率为68.2%。两组疗效及病死率比较存在明显差异 (P<0.05) , 具有统计学意义。观察组治疗期间出现轻微恶心1例, 乏力1例, 对照组治疗期间出现轻微恶心1例, 两组不良反应发生率比较无明显差异 (P>0.05) , 无统计学意义。详见附表。

3 讨论

中医角度认为, 慢性呼衰的病机是由于工作环境不良, 素嗜香烟, 饮食劳倦, 内伤七情, 外感入淫所致的多种慢性肺系疾病, 表现为肺瘘、顽喘、久咳及肺胀等, 继而肺虚及肾, 久病上损及下, 肾心肺脾俱虚, 内生热毒、痰浊、瘀阻、水湿, 最终互结于内, 凌侮心火, 郁闭肺气, 阻遏气机, 壅塞水道, 严重者引起闭证、厥证、瘁证、脱证等一系列严重的并发症, 最终致多器官功能衰竭。对于慢性呼衰, 西医治疗方法主要以常规保持呼吸道畅通、维持酸碱、水、电解质平衡为主, 联合积极抗感染等治疗, 但临床实践表明, 单纯西医治疗虽能一定程度缓解临床症状, 但疗效仍欠理想, 究其原因是未能解决其病机, 相关研究中指出[2], 经过常规西医治疗基础上, 联合中医辨证施治治疗, 采取痰热蕴肺、痰浊阻肺的辨证治疗原则, 可有助于缓解呼衰病情及阻碍多功能衰竭病情进展。本研究中也统计表明, 采取中西结合治疗的总有效率为86.4%, 显著高于常规西医治疗, 病死率为4.5%, 明显低于常规西医治疗, 其中所有的痰热清注射液, 其主要成分金银花、山羊角、熊胆粉、黄芩和连翘, 经过药理实验证明[3], 具有解痉平喘、化痰止咳、抑菌消炎、清热解毒等功效, 不仅能够有效地使间质水肿与肺泡渗出症状减轻, 有效地保护毛细血管内皮细胞不受损, 使纤维组织增生得到阻断, 全面改善低灌注状态;还能显著地使抗炎因子的表达加强, 进而使内毒素引起的机体炎症反应及其伴随的一系列损伤性反应显著降低, 起到标本同治的效果, 显著降低由于重要脏器受损衰竭导致的病死率。

综上所述, 中西医结合治疗慢性呼吸衰竭合并多器官功能衰竭的临床疗效明显优于西医常规治疗, 可以有助于缓解呼吸衰竭症状, 疏通气管改善通气, 降低病死率, 改善预后, 具有重要的临床应用价值。

参考文献

[1]叶任高, 陆在英.内科学[M].第6版.北京:人民卫生出版社, 2006.134.

[2]李清华.中西医结合治疗慢性阻塞性肺疾病并呼吸衰竭85例疗效观察[J].河北中医, 2008, 30 (7) :734-735.

多系统器官功能衰竭 篇6

1临床资料

所有患者都有头颅CT的证实, 其中男45例, 女15例, 35～78岁。其中35～50岁8例, 51～60岁20例, 60～78岁32例。本组病例均有高血压病史 (五年以上的18例, 10年以上的42例, 血压为230～150∕150～90 mm Hg。入院时中枢神经系统检查, 意识朦胧1例, 昏迷32例, 清醒10例, 肢体运动障碍51例, 肌力0～III级, 中枢性面瘫37例, 失语18例, 并于两肺闻及干湿性罗音。合并慢支、肺气肿17例, 肺心病8例, 冠心病36例, 心律失常12例, 蛋白尿10例, 糖尿病12例 (血糖10～15 mmol/L) , 腔隙性脑梗死21例。出血部位和量:基底节36例 (20～70 ml) ;脑干12例 (4～8 ml) ;脑叶出血8例 (20～35 ml) ;脑室出血4例;中线结构移位15例。60例死亡45例, 好转15例。其中合并2个器官衰竭28例, 死亡16例, 3个器官衰竭17例, 死亡14例。4个以上器官衰竭15例, 全部死亡。

2 治疗方法

60例中, 内科保守治疗48例, 开颅血肿清除术4例, 经颅钻孔血肿抽吸术6例, 侧脑室引流术2例。所有患者给予吸氧、降颅压、控制血压、积极控制感染、器官保护剂、止血、对症及支持治疗, 并针对各器官功能衰竭做出相应的处理。

3讨论

多系统器官功能衰竭 篇7

1 资料与方法

1.1 一般资料

收集我院2011年1月-2013年9月在本科室治疗的血流感染致多器官功能衰竭的42例患儿作为研究对象, 有女22例, 男20例, 患儿年龄最小15 d, 最大13岁, 平均年龄 (5.0±2.1) 岁。临床表现:发热14例, 皮疹5例, 休克2例, 皮肤感染16例, 呼吸道感染20例, 肠道感染6例。器官衰竭:2个器官衰竭30例, 3个器官衰竭8例, 4个器官衰竭4例。

1.2 治疗方法

1抗感染治疗:头孢哌酮舒巴坦用20 mg/ (kg·次) , q 8h;头孢他啶50 mg/ (kg·次) , q 8 h;氯唑西林50 mg/ (kg·次) , q 8 h;美罗培南, 剂量为20 mg/ (kg·次) , q 8 h。2呼吸支持:机械通气、吸痰, 药物选择纳洛酮0.2 mg溶于5 m L生理盐水中静脉推注, 每日1次。3抗肝肾衰竭治疗:多巴胺剂量2μg/ (kg·min) 与多巴酚丁胺5μg (kg·min) 混合后采用微泵静注。4支持疗法:胰岛素4 U与10%的葡萄糖100m L混合, 另外复方氨基酸5 mg/ (kg·d) , 静脉滴注, 治疗7 d。5 DIC治疗:输新鲜血浆, 同时肝素2 mg/kg与5 m L生理盐水混合静脉推注, 每日4次。

1.3 评价标准

治疗后病原菌培养呈阴性, 相关体征和症状消失为痊愈;患者病原菌培养呈阴性, 相关体征和症状改善为有效[4];病原菌培养为阳性, 相关症状和体征未改变甚至恶化为无效。

1.4 统计学方法

采用SPSS 12.0软件对数据进行统计和处理, 计数资料采用χ2检验, 以P<0.05表示差异存在统计学意义。

2 结果

42例患者治愈20例, 有效18例, 无效2例, 死亡2例, 治疗有效率为90.5%。绿脓杆菌和表皮葡萄球菌清除率为100%, 而大肠艾希氏杆菌清除率为80%, 金黄色葡萄球菌清除率为66.7%, 治愈治疗之前对比差异显著 (P<0.05) , 见附表。

3 讨论

有关小儿MOF的诊断标准尚未统一, 多数作者认为[2,3];两个或两个以上器官衰竭称MQF。国外多采用Fry氏[4]诊断标准, 国内胡氏[4]用评分方法提出小儿MOF诊断标准, 如评分高于9分可初步确诊为Mo F, 其优点为简易、方便, 适合基层应用, 但还有待今后实践中继续完善。

小儿血流感染致多器官功能衰竭主要以学龄前儿童居多, 通常由于化脓性感染导致, 累及器官有肾脏、心脏、脑、肠胃等, 致病菌则主要有金黄色葡萄球菌、大肠艾希氏杆菌、绿脓杆菌等, 临床治疗除了给予各器官针对性治疗措施之外, 应用血管活性药物是非常重要的手段, 既要考虑小儿耐受力, 还需要治疗效果[4]。在本组研究中, 给予多种治疗措施后, 总的治疗有效率达到了90.5%, 说明采用多巴胺、多巴酚丁胺、胰岛素等治疗能取得较好的治疗效果。

缓解血流感染导致的器官衰竭, 在控制器官衰竭的同时要治疗血流感染[5], 临床研究结果显示, 血流感染的致病菌主要为大肠艾希氏杆菌、金黄色葡萄球菌和表皮葡萄球菌, 临床治疗中重点要清除这些致病菌。本组研究中, 治疗后大肠艾希氏杆菌的清除率达到了80%, 金黄色葡萄球菌的清除率达到66.7%, 表皮葡萄球菌清除率达到了100%, 这与治疗有效率呈正相关。

综上所述, 在治疗小儿血流感染致多器官功能衰竭中, 要考虑各种致病菌, 除了给予抗感染治疗外, 防止持续性器官衰竭、恢复器官功能是治疗关键, 临床医师必须要采取最恰当的治疗方式。在充分考虑多种致MOF因素的基础上, 合理配合抗生素进行治疗, 防止序贯性脏器衰竭并尽早恢复衰竭器官的正常功能, 是抢救小儿败血症致多器官功能衰竭的关键, 儿科临床医师应给予高度重视。

摘要：目的 分析儿血流感染致多器官功能衰竭的临床治疗。方法 以治疗的血流感染致多器官功能衰竭的42例患儿作为研究对象;进行抗感染治疗、抗呼吸衰竭治疗、抗肝肾衰竭治疗、DIC治疗以及支持疗法。分析治疗后致病菌清除率, 研究治疗效果。结果 42例患者治疗有效率为90.5%。绿脓杆菌和表皮葡萄球菌清除率为100%, 而大肠艾希氏杆菌清除率为80%, 金黄色葡萄球菌清除率为66.7%, 与治疗之前对比差异显著 (P<0.05) 。结论 在治疗小儿血流感染致多器官功能衰竭治疗中, 要考虑各种致病菌, 除了给予抗感染治疗外, 防止持续性器官衰竭、恢复器官功能是治疗的关键。

关键词：血流感染,致病菌,多器官功能衰竭

参考文献

[1]李博, 陈瑨.败血症并多发细菌性脑栓塞、脾脓肿致多器官功能衰竭[J].临床误诊误治, 2008, 21 (12) :89-90.

[2]黄洁.小儿败血症致多器官功能衰竭36例临床分析[J].中国医药指南, 2013, 15 (22) :551-552.

[3]赵宁, 苏衡, 吕回.同步换血治疗新生儿败血症合并多器官功能障碍综合征的疗效评价[J].中国小儿急救医学, 2006, 13 (4) :361-363.

[4]杨英梅, 徐金和.小儿败血症并发多器官衰竭的特点及危险因素[J].中国危重病急救医学, 2004, 6 (1) :31-32.

多系统器官功能衰竭 篇8

关键词：老年,急性心肌梗死,多器官功能衰竭,临床分析

急性心肌梗死 (acute myocardial infarction, AMI) 是临床上较为常见的病症, 是因冠状动脉突然被阻塞而引发心肌细胞死亡的一种疾病。好发于老年人群中, 且近年来, 发病率有增长趋势, 并常与多器官功能衰竭 (mutlple organ failure in the elderly, MOFE) 同时发病;病死率极高;多器官功能衰竭是指老年人在器官老化、机体抵抗力下降和原有慢性疾病的基础上发生急性心肌梗死后, 短时间内出现2个或2个以上器官功能下降和衰竭的病症[1]。严重威胁着老年患者的生命。笔者对我院2007年6月至2011年1月治疗的共62例AMI合并MODS患者的临床特点及治疗疗效进行了分析, 现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择我院2007年6月至2011年1月收治的符合2001年中华医学会心血管病学分会拟定的急性心肌梗死诊断标准206例次, 其中62例次患者符合1990年王士雯等[2]提出的多器官功能衰竭诊断标准。其中男43例次, 女19例次;年龄68～83岁之间, 平均年龄72.6岁, 本组患者有高血压病史19例次, 糖尿病史16例次, 陈旧性心肌梗死12例次, 冠心病、心绞痛病史21例次, 慢性阻塞性肺气肿16例次, 脑血管疾病史13例。临床主要表现为:胸痛32例次, 左心功能不全21例次, 心律失常7例次, 胸闷9例次, 上腹不适6例次。

1.2 治疗方法[3]

所有患者均在6h内给予静脉溶栓及抗凝药治疗, 并在30min内将链激酶1500000U+5%葡萄糖150ml滴注完, 且溶栓前先给予患者口服阿司匹林300mg给药后严密观察患者2h内临床症状缓解情况及心电图变化, 溶栓开始后每30～60min常规记录1次EKG, 以后每2～4h重复1次直至用药后12h。

2 结果

2.1 原有慢性疾病对老年AMI合并COFE患者的影响分析[4,5]

经调查显示, 老年患者慢性疾病中脑血管疾病对AMI合并COFE患者的预后影响较大, 且在所有慢性疾病中高血压最为多见。结果见表1。

2.2 老年AMI合并COFE患者对器官衰竭的影响分析

经研究结果显示[6], 老年急性心肌梗死合并多器官衰竭患者的的器官衰竭顺序为心脏、肺脏、肾脏、肝脏、中枢神经系统、胃肠、胰腺。但各器官衰竭对患者预后影响的顺序则为中枢神经系统>肺>胃肠>肾脏>心脏;肝脏及胰腺由于病例数太少, 难以明确结果。具体结果为: (1) 心脏, 例数29例, 死亡5例, 病死率17.24%; (2) 肺脏, 例数9例, 死亡3例, 病死率33.33%; (3) 肾脏, 例数7例, 死亡2例, 病死率28.57%; (4) 肝脏, 例数2例, 死亡1例, 病死率50.00%; (5) 中枢神经系统, 例数9例, 死亡4例, 病死率44.44%; (6) 胃肠, 例数7例, 死亡2例, 病死率28.57%; (7) 胰腺, 例数2例, 死亡1例, 病死率50.00%。

2.3 衰竭器官的数量对老年AMI合并COFE患者的影响分析

经检查发现, 发生2个器官衰竭的患者3例次, 但无死亡[7];发生3个器官衰竭的患者30例次, 死亡14例次, 病死率为46.67%;发生4个器官衰竭的患者7例次, 死亡5例次, 病死率为71.43%;发生5个器官衰竭的患者4例次, 死亡3例, 病死率为75.0%;发生6个器官衰竭的患者2例次, 死亡2例, 病死率为100.0%;发生7个器官衰竭的患者1例, 死亡1例次, 病死率为100.0%。

3 小结

老年人急性心肌梗死发病急, 易并发多种并发症, 如心源性休克、恶性心律失常等, 且很快会累及人体各个器官, 从而导致多器官功能衰竭[8,9], 病死率极高。而如果老年人原来患有慢性疾病, 如高血压、慢性阻塞性肺气肿、糖尿病、脑血管疾病等, 而又在慢性疾病基础上并发了急性心肌梗死, 必然会导致身体各器官如心、肺、肝、肾、中枢神经系统以及胰腺等功能的下降。从而大大增加了多器官功能衰竭发生的可能性。使病死率上升。

本研究通过对我院62例心肌梗死合并多器官功能衰竭患者临床特点分析结果显示, 老年急性心肌梗死患者在发病前如患有高血压、慢性阻塞性肺气肿以及糖尿病等慢性疾病时, 发生多器官功能衰竭的可能性会增加, 而在所有慢性疾病中, 脑血管疾病对AMI合并COFE患者的预后影响较大, 且在所有慢性疾病中高血压最为多见[10,11]。

在对老年急性心肌梗死合并多器官功能衰竭患者器官衰竭顺序的研究中发现, 器官衰竭的顺序为心脏、肺脏、肾脏、肝脏、中枢神经系统、胃肠、胰腺。但各器官衰竭对患者预后影响的顺序则为中枢神经系统>肺>胃肠>肾脏>心脏;而由于62例患者发生肝脏及胰腺衰竭的病例数较少, 对AMI合并MOFE患者的影响难以明确, 还需要进行一少的探讨。