老年多器官功能衰竭

老年多器官功能衰竭（通用9篇）

老年多器官功能衰竭 篇1

老年多器官功能衰竭 (multiple organ failure in the elderly, MOFE) 是指老年人 (≥60岁) 2个或2个以上器官呈累加或连锁形成出现的功能衰竭, 病死率高, 严重威胁老年病人的生命。因此, 预防和加强老年多器官功能衰竭护理尤为重要。

1 临床资料

1.1 一般资料

本组老年多器官功能衰竭病人40例, 男28例, 女12例;年龄61岁～95岁;原发病:脑出血8例, 脑血栓6例, 肺源性心脏病8例, 冠心病6例, 高血压病4例, 晚期肿瘤7例, 糖尿病1例;均符合老年多器官功能衰竭诊断标准[1]。

1.2 转归

本组病人救治存活17例, 死亡23例。

2 护理

2.1 预见性护理

在对原发病进行观察护理的同时, 随时注意各器官损伤症状的出现, 尽早预测可能发生衰竭的器官, 准备好所需的抢救物品。

2.2 预防控制感染

老年人全身免疫功能低下, 易患各种感染性疾病。因此, 应做好基础护理, 保持口腔、皮肤的清洁, 严格执行无菌操作。

2.3 呼吸衰竭的护理

①保持室内空气流通, 温度、湿度适宜, 注意保暖。②意识清楚时鼓励病人咳嗽、咳痰, 经常翻身、叩背以利痰液排出, 痰液黏稠不易咳出时可用祛痰剂或雾化吸入;意识不清或无力咳痰者, 应将痰液吸出, 必要时进行气管插管或气管切开。③呼吸道感染是诱发呼吸衰竭的主要原因, 正确留取痰标本, 进行细菌培养及药敏试验, 以配合尽早使用合理抗生素;监测动脉血气分析和电解质, 及时纠正水电解质紊乱和酸碱平衡失调。④氧疗是改善低氧血症的重要手段, 应持续性低浓度吸氧 (浓度低于30%～35%) , 纠正缺氧又能防止二氧化碳潴留加重。⑤密切观察病人意识、呼吸频率、节律和深度变化以及发绀程度, 监测病人生命体征[2]。⑥给予高蛋白、高脂肪、低糖、富含维生素和微量元素饮食, 不能进食者应鼻饲, 必要时静脉营养治疗。

2.4 心力衰竭的护理

①病人取半卧位或端坐位, 安静休息, 避免精神刺激和情绪紧张、保证充足睡眠。②密切观察病人心率、心律、呼吸、血压以及心电监护, 遵医嘱正确使用强心、利尿、抗心律失常等药物。③输液时应严格控制输液速度和量, 速度控制在每分钟30滴～40滴。④给予高蛋白、高维生素、低盐、低脂易清化清淡饮食、少量多餐, 避免过饱;每日食盐量不能超过5 g, 准确记录24 h出入液量。⑤预防便秘, 保持大便通畅, 必要时服用缓泻剂。

2.5 肝功能衰竭的护理

根据病情合理安排病人休息和活动, 饮食选择高热量、高蛋白、高维生素, 易清化饮食;注意观察病人食欲、肝区是否有压痛、腹腔积液、肝功能异常情况;同时观察病人意识、行为变化。消化道出血病人应观察病人面色、呕吐物颜色、大便颜色、脉搏、血压情况, 如大量呕血、便血, 立即输血, 遵医嘱使用止血药和气囊压迫止血等, 肝性脑病病人应做好皮肤护理。

2.6 肾衰竭的护理

卧床休息, 避免劳累, 密切观察生命体征、尿量以及水肿情况, 精确记录24 h出入液量, 监测血尿素氮、血肌酐、尿比重。给予高热量、低蛋白质、高氨基酸、低磷饮食, 严格控制入液量, 对透析病人做好健康指导工作。

2.7 神经系统功能障碍的护理

注意观察病人意识、瞳孔生命体征及感觉功能、运动功能的改变;做好口腔和皮肤护理, 定时翻身、按摩受压及骨突出处, 保持皮肤清洁;给予病人早期肢体功能康复训练。

2.8 心理护理

老年多器官功能衰竭病人普遍存在悲观、忧虑、恐惧等心理。护士应多关心、体贴病人, 减轻病人心理负担, 鼓励帮助病人树立战胜疾病的信心, 以便更好地配合治疗。

参考文献

[1]王士雯.老年重症多器官衰竭[J].解放军医学杂志, 1987, 12 (5) :340.

[2]冯正仪.内科护理学[M].上海:上海科学技术出版社, 2001:22;166.

老年多器官功能衰竭 篇2

【关键词】新生儿；多器官功能衰竭；临床分析

【中图分类号】 R722.13+1【文献标识码】A【文章编号】1007-8517(2009)12-012001

多器官功能衰竭(MSOF)是指两个或两个以上器官同时或先后出现致命性功能损害[1]。新生儿在患各种疾病时发生MSOF的机会和累及的器官均较儿童和成人时期为多，并且在出现新生儿MSOF时预后特别差。本研究通过对我院收治的80例MSOF新生儿临床资料进行回顾性分析，现报告如下。

1资料与方法

1.1临床资料选取我院2005年1月～2008年1月收治的MSOF患儿80例，均按照卫生部儿童急救培训中心拟定《危重病例评分方案》中各系统功能衰竭评分标准。其中男44例，女36例。

1.2治疗方法80例患儿均予纠正低氧血症及酸中毒，抗感染，维持水及电解质平衡，全静脉肠外营养供给等对症及支持治疗。42例采用呼吸机通气治疗。通气方式为间歇正压通气(IPPV)+呼气末正压通气(PEEP)，初调参数：吸入氧分数00.5-1.0，吸气峰压1.96-2.94kPa，PEEP 4-6cmH2O(1cmH2O=0.098kPa)，呼吸频率40-60次/min，吸气时问0.4-0.6S，流速6-10L/min，呼吸比1：1.5～2.0。根据血气分析随时调整呼吸机参数，当临床症状稳定，Pa(O₂)>6.67kPa，逐渐下调呼吸机参数，由IPPV过渡到间歇指令通气或同步间歇指令通气，再过渡到CPAP。Fi02<0.4，PEEP≤O.29kPa，血气分析正常，考虑拔管,然后改为头罩吸氧或鼻导管吸氧。

1.3统计学处理采用统计学软件SPSS12.0建立数据库，通过卡方检验分析，P<0.05差异有统计学意义。

2结果

2.1新生儿多器官功能衰竭病因的分析（如表1）肺出血（PH）、呼吸衰竭（RF）、循环衰竭（CF）、心衰（AF）、脑水肿引起颅内高压（BE）、胃肠道粘膜衰竭（GMP）、急性肾衰（ARF）。

2.2新生儿的胎龄、体重与预后存活率的比较见表2。新生儿的胎龄、体重与预后存活率无明显差异（P>0.05）。

2.3新生儿存活率与器官损伤数目的相关性见表3。新生儿死亡率与器官损伤数目呈明显正相关（r=0.663，P<0.01）。

3讨论

多器官功能衰竭是指机体遭受严重打击后，同时或序贯性发生2个或2个以上器官功能衰竭，MOF病因繁多[2,3]。研究表明，呼吸机相关性肺炎是ICU内常见的呼吸疾病之治疗难度大，死亡率较高。而患者的痰增多、黏稠、不易排出同时又合并免役功能失调是患者不能及时脱机甚至死亡的重要原因。本组病例分析表明，80例多器官功能衰竭的患儿，其病因主要是新生儿肺炎和硬肿症，其它依次为窒息后综合征、败血症、破伤风和颅内出血。另外本研究还发现，本组患儿呼吸衰竭（87.5%）和循环衰竭发生率（62.5%）最高，其它依次心衰、脑水肿引起颅内高压、肺出血、胃肠道粘膜衰竭及急性肾衰。提示MSOF最常累及的器官是肺脏，肺脏在其病程发展过程中起关键性作用。这与急性呼吸衰竭所致严重低氧血症有关，严重低氧血症引起全身其他重要器官的缺血缺氧、内环境紊乱、氧自由基形成、炎性介质失控性释放等，从而进一步加重循环功能及其他器官的衰竭。因此改善通气，保证足够氧供，积极治疗肺部原发病是最关键的治疗措施，必要时尽早机械通气呼吸支持。提示在病情进展期，降低死亡率的关键在于稳定的内环境，预防和阻止更多的器官功能衰竭的发生，从而降低患儿的死亡率。因此我们要做到一下几点：①病因治疗要抓早、控制感染要得当；结合患儿有羊水、胎粪吸人其他感染史，我们主张用抗菌谱广的抗生素，特别是抗革兰氏阴性菌及厌氧菌的抗生素。本组病例大多选用的是氨苄青霉素、头孢呋肟、头孢哌酮等。②注意保持呼吸道通畅，及时消除痰液，解除支气管痉挛是抢救肺炎呼衰成功的关键。③正确施以氧疗，以维持组织的氧耗。一旦气道通畅就应加强供氧和减少氧耗。重症患者宜早行机械通气，发现有中度低氧血症或吸氧l5分钟后氯分压仍低或呼吸困难明显者就应使用。在没有自主呼吸时不宜长时间用高频射流呼吸机通气，否则易引起呼吸性酸中毒。综上所述，采取综合措施阻断缺氧缺血的继续损害，是治疗成功挽救患儿生命的关键，应引起临床医师的广泛重视。

参考文献

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[4]朱绿绮．全身炎症反应综合征患儿凝血止血障碍干预[J]．中国小儿急救医学，2006，13(4)：305-307.

老年多器官功能衰竭 篇3

1 临床资料

1.1 一般资料

按WHO标准确诊为老年MSOF 852例中, 男性518例 (60.80%) ;女性334例 (39.20%) ;根据我国老年期年龄界限为60岁[1], 年龄60-90岁, 其中60-70岁521例;71-80岁278例;81-90岁53例;平均73.3±5.86岁。852例均符合"多系统器官功能衰竭"的诊断标准[2]。

1.2 临床特征和相关因素

易患危险因素:慢性支气管炎、阻塞性肺气肿68例 (7.98%) ;高血压病84例 (9.86%) ;原发性扩张型心肌病36例 (4.22%) ;冠心病60例 (7.04%) ;糖尿病44例 (5.16%) ;肝硬化76例 (8.92%) ;肝性脑病32例 (3.76%) ;肾病综合症44例 (5.16%) ;脑血管意外68例 (7.98%) ;AA16例 (1.88%) ;消化道出血48例 (5.63%) ;DIC22例 (2.58%) ;肿瘤36例 (4.22%) ;肺部感染32例 (3.75%) ;各种严重感染48例 (5.63%) ;水电解质代谢紊乱50例 (5.87%) ;反复心衰32例 (3.76%) , 营养障碍18例 (2.11%) ;低氧血症36例 (4.22%) 。

1.3 衰竭脏器数与病死率的关系见表1、2。

1.4 高血压比较

MSOF死亡组男女患高血压时间长, 收缩压、舒张压 (x±S) 均高于正常范围且明显高于存活组, 差异非常显著 (P<0.01) 。

1.5 肝、肾、功能、血糖、红细胞压积比较

死亡组男女肝功、肾功、血糖均明显高于存活组, 而死亡组红细胞压积低于存活组, 以上均差异非常显著 (P<0.01) , 见表3。

1.6 血脂比较

总胆固醇、LDL-CH、甘油三酯、死亡组男女均高于存活组, 而HDL-CH存活组高于死亡组, 在统计学上差异显著或非常显著 (P<0.05或P<0.01) 见表4。

1.7 血清微量元素比较

血清K、Na、Ca、死亡组男女均高于存活组, 而实际碳酸氢盐死亡组低于存活组, 差异显著或非常显著 (P<0.05或P<0.01) 见表5。

1.8 病原菌

492例中检出病原菌78例, 其中乙型肝炎病毒感染10例, 痰液涂片找到结核杆菌8例, 痰液细菌培养阳性52例, 血培养阳性4例, 大便培养阳性4例, 细菌学培养阳性结果与药敏见表6。

2 讨论

老年多系统器官衰竭的原因是多杂的, 可能与下例因素有关。

2.1 严重感染

严重感染是MSOF的主要原因, 本组80例, 占9.4%, 因为严重感染可引起支气管粘膜充血、水肿, 加上分泌物增多和支气管痉挛等因素, 可导致机体重要器官组织血流灌注不足, 同时发热、多汗、纳差等因素使有效循环血量下降, 在低血溶量状态下, 严重组织缺氧尤可造成肺、心、脑、肝、肾等器官变性坏死[3]。

2.2 高血压、血糖、血脂、肌酐、尿素、血清微量原素等因素高血压

本组无论患高血压时间、收缩压、舒张压、死亡组男女均>存活组, 而死亡组男女血压均值亦超出正常范围, 提示高血压与MSOF发病率呈正相关。血糖:死亡组血糖高于存活组, 因此, 糖尿病与MSOF即相关, 又有因果关系, 故降低血糖也是防治MSOF的重要内容。尿素、肌酐:死亡组尿素、肌酐均高于存活组, 说明上述二项指标与MSOF有关, 维持一个低水平的尿素、肌酐可减少MSOF的发生。血脂代谢异常:死亡组总胆固醇、甘油三酯、LDL-CH>存活组, 而HDL-CH<存活组, 说明死亡组人群中存着脂质代谢异常, 而脂质代谢异常是引起动脉粥样硬化的重要原因, 维持一个低水平的总胆固醇、甘油三酯、LDL-CH, 提高HDL-CH的含量, 也是防止动脉粥样硬化脑中风并发MSOF的有效措施。血清微量元素与MSOF危险因素的关系:死亡组血清K、Na、Cl、Ca均>存活组, 呈显著或非常显著正相关, Na/K、实际碳酸氢盐<存活组, 说明上述元素与MSOF有关, 所以检测血清微量元素可做为MSOF危险因素的预测指标。

2.3 低氧血症

老年多系统器官衰竭, 特别是慢性支气管炎、阻塞性肺气肿、肺心症、高心病、冠心病和各种疾病导致患者因长期慢心功能不全, 致各器官严重缺氧, 机体营养代谢及能量利用发生障碍, 细胞免疫功能低下, 常易各器官感染难以控制, 引起感染性休克, 微循环障碍, 导致全身无氧代谢增强, 以致乳酸等代谢产物增加, 急慢性心衰发作期支气管粘膜充血水肿, 粘痰阻塞及支气管痉挛, 使肺通气功能和换气功能障碍, 均可引起缺氧和二氧化碳潴留。严重的低氧血症可引起各器官血流量发生变化, 由于血流量灌注不足, 脑缺血缺氧, 脑血管紧张, 脑细胞代谢障碍, 脑水肿引起脑溶积增加, 加重中枢神经系统意识障碍。心肌因长期慢性缺氧, 心肌微循环障碍, 心肌细胞受损, 导致心肌收缩减弱, 出现心律失常 (早博、房颤、传导阻滞等) 。缺氧对肝、肾、消化道及其它系统可发生严重损害而并发MSOF。

2.4 器官血流量减少和再灌流损伤

各种急慢性老年性疾病引起休克过程中, 循环血量减少, 各器官的血流量减少。由于同时有交感一肾上腺系统兴奋引起血液在分配, 使腹腔内脏血管收缩, 加重肝、肾、肠道等器官的低灌流状态。持续性低灌流可导致组织缺氧、酸中毒、代谢障碍和能量产生减少, 引起器官功能衰竭。在死亡MSOF病例中, 肺、肝、肾等组织切片中常见微血栓, 这在MSOF发生中起到严重作用, 在组织创伤和严重感染情况下, 启动外源性或内源性凝血途经而引起DIC, 微血管内皮造成进一步损伤, 促进凝血, 形成微血栓, 及微循环血流淤滞, 导致器官功能不全。

2.5 介子作用

肿瘤坏死因子 (TNF) -1978年已证实是单核细胞的产物, TNF为肿瘤内源性介质, 有抗肿瘤作用, 但过量的TNF则又是内毒素血症, 浓毒血症中介导组织损伤的主要因子, 实验证明在致死性内毒素血症的动物体内能测出高浓度TNF, 如预先用TNF单抗, 再注入细菌内毒素攻击, 动物可免于产生休克, 相反对健康动物注射多量TNF后产生酷似内毒素血症或感染性休克, 病理检查全身各器官组织都有严重损伤, 证明TNF过度产生和释放触发感染性休克和多脏器损伤的关键因子。TNF可能通过以下几方面起作用: (1) 激活中性粒细胞; (2) 对血管内细胞起作用, 产生白介素 (IL1) ; (3) 刺激内皮细胞释放凝血物质, 抑制血栓调节蛋白; (4) 增加微血管的通透性, 引起血管外液增多, 促进并加重ARDS[4]。本组肿瘤36例 (4.22%) 与上述相符。

2.6 反复心衰

各种心脏病患者晚期, 由于反复心衰, 机体免疫功能处于低下, 营养吸收障碍, 代谢紊乱, 各脏器机能储备及代偿能力低下, 对感染的应激性及抵抗力下降, 在机体严重缺氧因素的影响下易导致MSOF发生。

2.7 各脏器相关关系

一个器官衰竭可致另一个器官衰竭, 肺心病、高心病、冠心病等功能衰竭加重肺血管阻力增高, 呼吸衰竭加重, 由于休克各器官灌注不足可出现脏器功能减退, 各系统器官相互影响, 互为因果形成恶性循环, 导致全身各器官功能衰竭。

3预防与治疗

MSOF病因较多, 发病机理极复杂, 一旦发生, 抢救治疗十分困难。 (1) 清除病乱, 控制感染, 给予细菌敏感的抗生素; (2) 心脏支持疗法, 输新鲜血, 补充血溶量, 强心药和血营活性药物的应用, 保证足够的心输出量, 能维持循环的高动力状态; (3) ARDS的防治, 气管插管或切开气管, 应用呼吸机, 同时用激素治疗; (4) 肾功能支持, 有明显酸中毒及高钾血症, BUN、Cr增高者及早血液透析; (5) 预防胃肠道出血, 给予组胺H2受体阻滞剂控制胃酸分泌, 保护胃粘膜; (6) 肝功支持, 血清白蛋的减少提示有肝衰可能, 要采取相应措施; (7) 营养支持, 提高蛋白质或氨基酸的摄入量; (8) 阻断炎症介质的有害作用:a大剂量糖皮质激素的应用;b非类固醇性抗炎药如布洛芬、消炎痛等以抑制血栓素产生; (9) 肝素的应用:部位病人出现肺栓塞、DIC, 使用肝素及硝吡啶避免微血栓形成, 增加器官血液灌注; (10) 银杏叶的应用, 银杏叶在治疗MSOF有一定效果, 可能与改善微循环及组织灌注有关。总之, 要重视整体治疗观念, 减少诱因, 提高临床治疗率, 减少死亡率, 提高生存率。

摘要：目的探讨老年多系统器官功能衰竭的发病特征和相关因素, 提出预防措施。方法本文采取WHO统一方法与质控要求, 对852例多系统器官功能衰竭病例进行回顾性分析。结果该组发病的危险因素:慢性支气管炎阻塞性肺气肿、肺心病、肺部感染、各种严重感染、高血压病、冠心病、扩张型心肌病、糖尿病、肝、肾、脑疾病、AA (再生障碍性贫血) 、DIC (播放性血管内凝血) 、肿瘤、介子作用, 其次以水电解质代谢紊乱、酸碱平衡失调、血脂代谢异常、营养障碍和低血溶量、低氧血症、低灌注、低渗血症、反复心衰、各脏器相关关系等。结论严格控制感染, 防治心衰, 积极治疗原发病, 降低血压, 保肾、肝脑, 纠正水电解质代谢紊乱和血脂代谢异常, 以降低多系统器官功能衰竭的发生, 延缓生存率。

关键词：多系统器官功能衰竭,相关因素,老年

参考文献

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老年多器官功能衰竭 篇4

资料与方法

一般资料，入选年龄>60岁，肺心病诊断符合全国第三次肺心病专业会议修订标准。均为急性期发作患者，男38例，女62例，平均年龄69．5岁；肺心病病程10~20年，平均14．5年；出现心衰后病程3-1 7年，平均5．5年。

诊断标准：除符合衰竭的标准(PaO₂<8．00kPa,PaCO₂>6．6 7kPa)外，尚须有以下1项或1项以上：①肾衰竭：血尿素氮>10．7mmol／L或血肌酐>177mmol／L。②循环衰竭：低血压(收缩压<81mmHg)持续1小时以上，低心排出量，需药物支持循环功能。③肝衰竭：血胆红素>3 4．2μmol／L或谷丙转氨酶超过正常值2倍。④胃肠道衰竭：呕血(或咖啡色液)、便血或隐血阳性。⑤中枢神经系统功能障碍：反应迟钝和/或昏迷等。⑥凝血机制障碍：血小板减少，凝血酶原时间延长，低纤维蛋白血症及有纤维蛋白降解产物出现。

各脏器衰竭情况：本组将呼衰、心衰合为一个系统统计，在此基础上再发生其他脏器损害。

结 果

预后：我们观察预后与排泄发病、年龄、脏器衰竭的数目、持续时间成正比，除心肺损害外，累及单个脏器的病死率为32.85％,累及2个脏器的病死率为88．88％,累及3个以上脏器病死率为100％。脏器衰竭种类对病死率有很大影响，仅有呼衰、心衰+脑衰者，尽管反复发作，大多可以救治成功，但若合并消化道出血、肾衰、DIC者，病死率则极高。三组相比有显著差异。

讨 论

老年肺心病MOF的诱发因素严重感染：肺心病患者入院前均有严重呼吸道感染，而感染以革兰阴性杆菌多见(G-杆菌)，我们全部做痰培养，查到本菌者占71％。内毒素是G-杆菌的主要致病物质，它不仅可以直接损害各脏器功能，还引起低灌注缺氧、缺血，微血栓形成，造成脏器损害发生MOF。

免疫异常：肺心病患者长期慢性缺氧，胃肠道功能降低，存在营养不良和代谢障碍，影响淋巴细胞生成及免疫球蛋白的合成，使机体防御功能降低，在合并严重感染时，细菌成分具有抗原性，沉积在多脏器内皮细胞上，使炎症反应不断加剧，组织器官损害不断发展。而致感染难以控制。

组织低灌注：本组患者9 5％有不同程度心衰，致组织血液回流受阻，心输出量减低，使各脏器灌注量降低。此外，呼吸衰竭引起缺氧，CO₂潴留，酸中毒而加重微循环瘀滞，同时还可因发烧、利尿过度、补液不足、进食少等因素引起有效循环血量不足，致重要脏器低灌注。机体为了保证心脑的血液供应，而进行血液重新分配，致使肾和胃缺血缺氧而发生肾小管变性坏死而促成肾衰，胃肠黏膜缺血而发生糜烂、坏死致上消化道出血，肝缺血使肝细胞变性、坏死代谢后解毒功能减低，出现肝衰。心肌低灌注量可加重心肌缺血、缺氧使心排出量减少，导致各重要脏器的灌注更进一步降低，由此形成恶性循环，加重MOF。

老年肺心病MOF临床特点、序贯性发病：肺心病并发MOF时多以序贯形式发生，即在慢性肺功能不全基础上病情急性加重，在3~5天或更长时间内相继出现脑、肝、胃、肾、消化道等严重病变，本组约占70％，少数患者为同时发生，多因严重感染、休克等诱因处理不当，短时间内出现各重要器官衰竭。

多器官受累：肺心病并发MOF者，几乎全部有呼衰、心衰，在此基础上再发生其他脏器损害，本组除心肺损害外，脑的受累率最高，占6 8％，肾、胃受累率较低，但病死率较高，肝的受累率和病死率均较低，可能与肝脏有较丰富的储备功能和较强的代偿功能有关。本组3例DIC者全部死亡，2个器官衰竭的病死率与3个以上器官衰竭的病死率有显著差异(P<0．0 5)。

肺心病MOF的防治：肺心病MOF防治的目的是阻滞慢性肺心病向各脏器转化，因此常采取下列措施：①加强监护：密切监测各重要器官功能变化，包括血气分析、心功能检测、血肌酐、BUN、血胆红素、G-TP、胃泌素及胃酸度测定，凝血机制检查，及时发现、治疗脏器损害，以减少多脏器衰竭的序贯发生。②积极防治感染，改善通气：由于感染和免疫MOF的重要发病原因，应在抗感染的同时加强抗炎治疗，根据痰培养和药敏试验选用高效、广谱抗生素、宜2~3种联用。我们体会用环丙沙星、先锋铋疗效显著，同时，糖皮质激素加非甾体类抗炎药(如布络芬)可阻断MOF的进展而改善患者的预后。③防治心衰和休克：合理使用利尿剂、强心剂、补充血容量，合理使用血管活生药物，要密切观察血压，早期控制休克，在休克出现前即用6 5 4-2改善微循环。合理使用升压药，我们观察了1 8例，效果良好。近年来应用脉安定、米力农静滴治疗肺心病，应用酚妥拉明、硝酸甘油、地塞米松、可拉明等药物改善肺心病多脏器损害，取得了较好效果。④肾功能不全者因有心衰、呼衰，不宜使用血液透析，用腹透较安全，肝衰患者应减少芳香族氨基酸容量，增加支链氨基酸供给，积极纠正氨基酸异常及降低血氨，胃肠衰患者除补充液体外，应给予制酸剂、止血剂及营养剂，控制消化道出血。发生DIC时可用肝素。代谢功能障碍者可给予极化液、ATP、辅酶A、氨基酸等治疗。以改善细胞代谢促进细胞功能恢复，在治疗MOF过程中，有些患者渡过急性期后，脏器损害继续加重甚至恶化，这可能与细菌内外毒素继续作用有关，所以应菌毒并治。

老年多器官功能衰竭 篇5

1 资料与方法

1.1 一般资料:

2012年1月--2014年1月, 我院治疗的20例老年肺炎并发多器官功能衰竭患者, 男性病人13例, 女性病人7例, 年龄58--98岁, 平均年龄是77.3岁, 发病至就诊时间为5一10天, 发病至就诊平均时间为6.01天。

1.2 诊断标准:

依照其病理特征、生命状况以及胸部的X线与肺CT检查, 均符合老年肺炎并发多器官功能衰竭 (MOFE) 诊断标准: (1) 心源性休克或心肌梗塞; (2) 不同程度的意识障碍; (3) 消化道出血; (4) 呼吸功能衰竭, 需机械通气; (5) 肝功能衰竭; (6) 肾功能不全。上述各器官或系统出现两种或两种以上功能衰竭时诊断为多器官功能衰竭。

1.3 治疗方法

1.3.1 基础治疗:

20例患者均接受基础治疗。包括 (1) 控制感染:抗菌药物的治疗采用降阶梯的治疗策略, 尽早、足量、足疗程使用抗菌素。经过初始治疗72小时之后, 根据痰培养、药敏结果和临床病情及时调整用药方案。广谱抗菌素使用后, 需注意预防真菌感染。同时一定要注意避免医源性加重肝肾功能的损害。 (2) 保持呼吸道通畅、低流量吸氧, 纠正缺氧及二氧化碳储留, 监测血氧饱和度和动脉血气。 (3) 应用血管扩展剂, 降低肺动脉高压, 营养心肌, 改善心功能, 动态监测心电图及心肌酶谱。 (4) 抗凝/抗血小板聚集治疗, 减低血液高凝状态。 (5) 清除氧自由基, 可选用维生素C及维生素E。 (6) 留置尿管, 注意尿量、尿色, 严密监测尿常规及肾功能指标。 (7) 保肝治疗, 予以保肝降酶药物治疗。 (8) 预防消化道出血, 注意大便情况。 (9) 纠正电解质紊乱, 注意补钾, 监测电解质。

1.3.2 呼吸支持:

针对12例呼吸衰竭者, 选择面罩吸氧或气管插管通畅气道的办法。当自主呼吸或用面罩给氧发生困难或无法进行时, 及早给予气管插管机械通气。

1.3.3 营养支持:

20例患者均采取肠内营养和肠外营养。肠内营养为鼻饲管注入营养液, 给药由专职护士负责监督, 输液泵入, 营养液以37℃为宜。根据有无明显反流、腹胀、腹泻等不良反应, 逐步增加, 直至达到全量。肠外营养为酌情给予静脉滴注白蛋白、血浆、氨基酸、脂肪乳等, 营养支持首选肠内营养。

1.3.4 护理与康复:

临床护理干预是确保治疗成功的重要环节。20例患者均加强生活护理, 12例好转后做好康复指导, 特别是体力与脑力锻炼。

2 结果

20例患者中并发呼吸衰竭、需机械通气辅助治疗为12例占60%、10例出现心力衰竭占50%, 8例出现肾功能血肌酐明显增高, 提示肾功能不全占40%, 4例消化道出血占20%。本组老年肺炎并发多器官功能衰竭依次为肺、心、肾。20例患者经综合治疗, 最终12例患者好转, 8例患者治疗无效死亡。

3 讨论与体会

老年肺炎临床症状常不典型.由于发热、咳嗽、咳痰等症状少这一特点, 其临床诊断及时率和确诊率都不高, 极容易成误诊或漏诊而廷误治疗, 从而病情加重引发内脏器官功能受累, 给治疗带来困难, 应引起医务人员的高度重视。在接收老年患者时, 要详细询问病史, 认真护理评估, 体格检查, 对可疑肺部感染患者、对病情较重患者, 要密切观察病情及时发现其它脏器功能情况, 以利于提高治愈卒、降低死亡率。由于老年人免疫功能低下, 基础疾病多, 加之老年性肺炎临床症状不典型等特点, 患病后住往就诊不及时, 一旦肺部感染得不到及时控创, 极易累及其他内脏器官, 甚至造成脏器功能衰竭。文献记载, 老年肺部疾患造成脏器功能衰竭的主耍原因是感染和低氧血征[2]。多脏器功能衰竭早期多无特殊表现, 容易被临床忽视。因此, 老年肺炎患者, 人院后要密切观察, 要动态观察心、脑、肝、肾等重要器官的功能状态.做到及时发现, 早诊断、早治疗。

治疗过程中加强护理:○1密切观察生命体征变化、精神状态、行为性格、饮食睡眠、结合临床实验室检查, 及时掌握心、脑、肝、肾的功能; (2) 做好口腔护理, 老年人免疫力低下易感染.要助翻身勤按摩, 对高热危重息者做特殊口腔护理; (3) 保待呼吸道通畅, 纠正低氧血症, 保持酸碱平衡, 主要是使用持续低流量鼻饲吸氧, 配合雾化吸入及时排出呼吸道分必物泌物防止脑缺氧;○4老年肺炎感染重.循环差体内毒表排出慢, 需要补足水分及应用杭生素, 输液时严格控制速度避免增加心脏负担;○5配合抢救感染性休克保护重要脏器, 早期使用血管扩展剂降低动脉高压, 改善脏器微循环, 提高脏器供血, 纠正低灌注, 来保护心、脑、肾、肝等重要脏器功能。早期、有效、合理治疗与护理能提高治愈率、降低死亡率。

摘要：目的:探讨老年肺炎并发多器官功能衰竭的病因、特点, 及治疗方法;方法:对近年来收治的20例老年肺炎并发多器官功能衰竭患者的临床资料, 分析研究;结果:经治疗, 存活12例 (60%) , 死亡8例 (40%) 。老年肺炎合并多器官功能衰竭, 累及的器官越多, 年龄越大, 死亡率越高;结论:老年肺炎为多脏器功能衰竭的主要诱发因素。早诊断、早治疗, 保护好主要器官功能是治疗成功的关键。

关键词：老年人,肺炎,多器官功能衰竭

参考文献

[1]王士雯.老年多器官衰竭临床处理的十大矛盾[J].实用老年病学, 2000, 14 (4) :173.

老年多器官功能衰竭 篇6

慢性肺心病急性加重期常并发多器官功能衰竭 (MOF) 由于各器官功能衰竭互相影响, 互相关联, 影响其治疗和预后, 尤其是老年人各系统器官均有不同程度的功能减退更易导致MOF。为提高治愈好转率, 全面掌握病情, 综合治疗是非常重要的。

诊断标准:凡符合1977年全国肺心病专业会议制定的诊断标准在急性加重期肺 (心) 功能衰竭 (按1个器官统计) , 并发下列1项以上者诊断为肺心病MOF。 (1) 肺性脑病:符合1980年全国肺心病专业会议修订的肺性脑病诊断标准。 (2) 肾功能衰竭;血BUN≥10.7mmol/L和 (或) 血肌酐≥177umol/L, 并可排除肾前、肾后因素者。 (3) 肝功能衰竭;ALT≥正常2倍血胆红素≥32.2umol/L、黄疸指数≥120U。 (4) 应激性溃疡:入院后出现上消化道出血、呕血或柏油便, 既往无消化性溃疡病史者。 (5) 凝血机制障碍:纤维蛋白原 (FIG) >0.4g/Lak<0.2g/L, 纤维蛋白降解产物 (FDP) 定性试验 (+) , 白陶士部分凝血活酶 (KPTT) 时间>10秒或<5秒, 因子Ⅷ相关抗原 (ⅧR:Ag) >126%, 纤维蛋白结合力 (Fn) >360ug%, 凝血酶原 (PT) 时间>3秒或<3秒, 血小板 (BPC) <100×109/L, 结合临床表现综合判断DIC。

一般资料:老年组 (A, 60—90岁) 79例, 男34例, 女45例, 平均年龄69.3岁, 平均病程20.4年 (7—40) 。青壮年组 (B, 15—45岁) 42例, 男25例, 女17例。平均年龄32.0岁, 平均病程16.3年 (6—30) 。全部病例均符合全国肺心病专业会议的诊断标准。

动脉气血与心功能:Ⅰ型呼吸衰竭A组12例, B组4例。Ⅱ型呼吸衰竭A组67例, B组38例。121例心功能均在Ⅱ经以上。

凝血机制障碍:A组检查37例, DIC8例, 高凝状态11例。B组检查18例, DIC2例, 高凝状态4例。其结果见表1。AB两组累及器官情况见表2。两组累及器官数目与预后关系见表3。

X 2=9.66

讨论

从本文资料分析肺心病急性加重期MOF临床特征, A组39.2%的病例在2-3天内多系统器官几乎同时衰竭, 60.8%的病例序贯发生, 其顺序为肺 (心) 、脑、肾 (肝) 、胃、血液系统。B组仅有关4.8%的病例因重症感染性休克多器官同时衰竭, 而95.2%的病例从肺 (心) 、肝 (肾) 、脑、胃的顺和发生衰竭。A、B两组的差异可能是慢性肺心病老年患者器官随年龄增长退行性改变明显, 其功能也明显减退。又因老年人胸腺退化造成外周血中T细胞数量减少, 免疫功能减退及病程长反复发作致使免疫功能更加低下, 在急性加重期容易发生MOF。

累及器官数目与预后关系, A、B两组与累及器官数目呈正相关系, 累及2-4个器官病死率A组为29.0%-65.4%-85.7%, 累及5个器官两组10例全部死亡, 病死率A组明显高于B组 (p<0.05) , 总病死率为47.9%。累及不同器官与预后关系, 并发肺性脑病A组明显高于B组 (p<0.05) , 但以肺性脑病为主要死因B组则高于A组。并发肾功能衰竭B组高于A组, 而以肾功能衰竭为主要死因的A组却高于B组。本文A组BUN>19mmoI/L者无一例存活, 而B组BUN22.4mmoI/L尚未死亡。表明青壮年肺心病MOF患者肾脏功能代偿功能明显好于老年组。老年肺心病MOF患者在其他器官功能好转后, 而肾功能衰竭进行加重, 提示预后不佳。并发上消化道出血的两组死亡率都很高, 故应在治疗过程中反复查便潜血, 以便早期给予保护胃黏膜的药物而防止发生上消化道出血。

老年多器官功能衰竭 篇7

1 血液净化

是指把患者血液引出体外并通过净化装置去除其中致病物质, 以达到治疗目的的过程。当初主要是治疗尿毒症, 但很快扩展到其他领域, 血液净化技术近十年来发展较快, 尤其是连续性血液净化 (CBP) 的广泛应用, 使危重症患者抢救的成功率大大提高。重症感染时机体处于免疫失调状态, 血液净化可通过"削峰调谷机制 (peak concentration hypothesis) "修复受损的免疫功能[2], 为治疗MODS带来希望。

1.1 血液净化作用机制

血液净化是一种溶液通过半透膜与另一种溶液进行溶质交换的过程。通过弥散、对流、吸附和灌流作用调节体内稳定状态[3]。溶质依浓度梯度从高浓度一侧向低浓度一侧运动的过程称为弥散, 可以清除小分子物质;在外力作用下溶质、溶剂或整个溶液传质过程为对流, 可清除相对大分子物质;许多材料表面带不同基团, 在正负电荷的作用下物质可被材料表面所吸附, 以清除内毒素;灌流是血液借助体外循环, 引入装有固态吸附剂的容器中, 以清除某些外源性或内源性的毒物。血液净化通过修复受损的免疫功能, 纠正酸碱和水、电解质紊乱, 重建机体内稳定状态[4]。血液净化技术包括血液透析、血液滤过、血液透析滤过、血液灌流、血浆置换、连续性肾脏替代治疗、腹膜透析等, 对于MODS患者, 选择何种血液净化方式, 尤为重要。

1.2 间断血液净化

指非连续性清除水分和溶质的治疗方式。方法简便快捷, 工作量小, 对患者的生活及其他治疗影响小, 但清除欠充分。

1.2.1血液透析 (HD)

设备简单, 但净化不够充分, 较少单独使用。

1.2.2血液滤过 (HF)

是通过模仿肾单位滤过重吸收原理设计的, 当血液通过滤过器时, 以对流方式清除潴留于血中过多的水分和溶质, 适用于心血管功能不稳定的患者。

1.2.3血液透析滤过 (HDF)

综合HD和HF的优点, 通过弥散和对流, 高效清除小分子及中分子物质。

1.2.4血液灌流

利用体外循环灌流器的吸附作用清除体内毒素及代谢产物, 但单独使用时对MODS效果欠佳。

1.2.5血浆置换

将患者的异常血浆非选择性地分离后弃去, 然后将血浆的有形成分以及所补充的平衡液和白蛋白输回体内, 以清除大分子物质, 治疗费用较高, 可能传染病毒性疾病 (如肝炎) 。

1.3 连续性血液净化 (CBP)

指连续清除水分和溶质的治疗方式。

1.3.1 连续性动-静脉血液滤过 (CAVH)

利用人体动静脉间压力差作为体外循环的动力, 通过超滤作用清除水分, 以对流原理清除溶质。

1.3.2 连续性静脉-静脉血液滤过 (CVVH)

原理同CAVH, 不同点是应用泵作为动力。

1.3.3 连续性动-静脉血液透析或静脉-静脉血液透析 (CAVHD/CVVHD)

能清除更多小分子物质, 平衡液量减少, 无需补充置换液。

1.3.4 连续性动-静脉血液透析滤过或静脉-静脉血液透析 (CAVHD/CVVHD)

在CVVH基上发展起来, 以弥补对氮质清除不足的缺陷。

1.3.5 连续性肾脏替代治疗 (CRRT)

适用于氮质血症不严重的患者。滤器和管路可重复使用, 适合我国国情。

1.3.6 连续性高流量透析 (CHFD)

包括连续性血液透析和一个透析液容量控制系统, 该系统既可控制超滤又可保证对流。

1.3.7 连续性动-静脉高流量血液透析 (CAVHFD)

是对流与弥散最优化的结合。增加对流清除溶质, 弥补中分子物质清除不足, 临床效果更好。但价格昂贵, 难以在临床中广泛使用。

1.3.8 高容量血液滤过 (HVHF)

指持续进行CVVH, 置换液大于或等于50L/d。对MODS有较好的疗效。

1.3.9 连续性血浆吸附滤过 (CPFA)

应用血浆吸附滤过器连续分离血浆, 滤过的血浆进入含炭或树脂吸附装置, 净化后再返回体内。可选择性去除炎性介质、细胞因子、内毒素和活化的补体。

1.3.1 0 在线高通量血液透析滤过

采用高通量合成膜和超净透析液, 清除滤及范围显著高于HVHF, 是目前最有效的血液净化模式[5]。

1.3.1 1 腹膜透析

利用腹膜的半透膜特性, 在腹膜两侧建立血液和透析液的交换通路, 从而净化血液, 操作简便, 无需复杂的设备, 能较好的清除中分子物质, 但有可能出现腹膜炎。

2 血液净化治疗MODS的时机和指征

机体炎症反应失控是重症感染和MODS发生发展的根本机制, 但目前的治疗主要集中在器官功能支持和清创、引流、抗生素应用方面, 对其病理生理过程中的最大威胁-失控炎症反应重视不够, 而痛失治疗最佳时机。由于血液净化能够清除血液中的炎症介质和毒素等, 已成为治疗重症感染和MODS的新方法和理念。用于有威胁生命的指征如:尿毒症、高血钾、严重酸中毒、溶质水平过高及其他水电解质和酸碱平衡失调等。

3 血液净化的特点

(1) 有良好的安全性和耐受性, 可较好地维持血液动力学的稳定, 适用于低血压和心功能不稳定的患者[6]; (2) 能迅速稳定地纠正水、电解质、及酸碱失衡; (3) 能清除炎性介质和内毒素, 使氮质血症控制在稳定水平[7]; (4) 为营养支持准备了空间, 可迅速缓解负氮平衡状态[8]; (5) 改善组织氧代谢[9], 减轻间质水肿, 改善微循环; (6) 需使用抗凝剂, 费用较高。

4 血液净化的抗凝方式

根据患者出血倾向的大小, 依次选用以下方式:常规肝素抗凝法、小剂量肝素法、枸橼酸抗凝法、无肝素法。抗凝技术方面的特点: (1) 局部肝素法技术繁琐, 且有反跳现象已基本摒弃; (2) 低分子量肝素出血倾向相对小, 但仍有出血危险; (3) 枸橼酸抗凝法出血风险小, 滤器寿命长, 值得推荐; (4) 组合技术:如肝素预先结合枸橼酸抗凝法, 小剂量枸橼酸抗凝法结合生理盐水定期冲洗等。

5 血液净化在MODS中的应用

研究证实, 血液净化可清除多种炎性介质[白细胞介素1 (IL-1) 、IL-6、IL-8, 肿瘤坏死因子α (TNF-α) 等], 终止细胞因子的瀑布反应, 延缓这些炎性因子导致的脏器功能损害。陶晓根等[10]为19例脓毒症患者使用CBP治疗后, APACHEⅡ评分显著下降。熊建琼等[11]采用CVVH治疗MODS患者16例, 结果血尿素氮 (BUN) 、肌酐明显降低, 血浆TNF-α、IL-1、IL-8水平显著下降。宋玉果[12]用HVHF与CVVH对炎性介质清除的差异比较, 结果HVHF效果非常明显。关于MODS开始进行血液净化的时机, 普遍认为早期治疗效果比晚期显著。多器官功能不全可能包括或不包括肾脏, 决定血液净化治疗不能仅以肾功能指标作为标准, 只要有1个重要器官 (如心、肾、肝或肺) 衰竭甚至在衰竭的早期就可以进行血液净化治疗, 即预防性治疗[13]。孟新科[14]等报道, 当APACHEⅡ评分小于15分时, 血液净化治疗对MODS患者的预后影响不大, 但可明显缩短住院时间;15~25分时, 正值机体全身炎性反应和抗炎反应高峰, 可以产生最佳的"效价比", 提高患者成活率。

6 血液净化的疗效评价

目前临床经验尚不能期望以成活率评价血液净化的疗效, 临床应用的疗效可能表现在以下方面[15]: (1) 调整体液负荷, 维持心血管功能稳定, 为重症感染患者的静脉内营养支持、抗生素应用等提供了容量条件; (2) 溶质清除和纠正酸碱及电解质紊乱, 维持内环境的稳定; (3) 改善组织水肿和呼吸功能, 使血管外肺水肿明显减轻, 动脉氧和肺顺应性明显改善; (4) 改善血流动力学紊乱, 降低血管活性药物的用量, 逆转高动力和高代谢状态。

7 目前存在的问题

目前临床对血液净化的最佳时机、应用时限和治疗剂量尚无明确标准, 炎性介质的代谢动力学尚不十分清楚, 高通量透析是否真的具有优势仍缺乏循证医学证据, 临床上有关血液滤过诸多益处的报道, 都是非对照及回顾性的, 相关研究结果和结论也存在差异[16]。另外, 对不同生物膜效能、价值及不良反应的评估, 最佳联合方式的选择也无公认的结论, 确切机制尚未得到充分阐明。

8 展望

老年肺心病与多系统器官衰竭 篇8

1 资料与方法

1.1 一般资料

128例中男患者90例, 女患者38例;年龄65-80岁, 平均73岁。均为呼吸内科住院患者, 均符合全国肺心病会议修订的诊断标准。

1.2、MSOF的诊断标准

结合有关文献和本组资料凡肺心病急性发作期出现, 以下任何两项或两项以上者, 即为MSOF。

(1) 呼吸衰竭:表现呼吸困难、紫绀、PaO2<60mmHg或伴有PaCO2>50mmHg; (2) 循环衰竭:临床上有右心或左心衰竭的表现或出现心源性休克, 心肌梗塞, 严重心律失常, 或心电图显示心肌缺血改变; (3) 肾功能衰竭:无论尿量多少, 血尿素氮 (BUN) >20mmol/L, 血清肌酐 (Cr) >178umol/L而能除外原发性泌尿系疾病和肾前性因素者; (4) 肝功能损害:丙氨酸氨基转移梅 (ALT) >2倍正常值, 血总胆红素>51umol/L, 而除外原性肝损害者; (5) 中枢神经系统障碍:出现不同程度的意识障碍, 而非脑血管意外或颅内感染等因素引起者; (6) 消化系统:应激性溃疡合并消化道出血, 有呕吐和/或便血, 而既往无溃疡和门静脉高压病的病史; (7) 血液系统:血小板<50×109/L或有DIC出现。

1.3 器官受累的发病率

依次为:肺94% (120/128) ;心脏62.5% (80/128) ;中枢神经系统43% (55/128) ;肾脏27% (21/128) ;肝脏19% (24/128) ;消化道16.5 (21/128) ;血液系统7% (9/128) 。

1.4 受累器官的数目与预后的关系

本组存活32例, 死亡96例, 病死率75%, 128例中, 2个脏器受累80例, 死亡51例, 病死率为64%;3个脏器受累32例, 死亡29例, 病死率为91%;4个及4个以上脏器受累16例, 全部死亡。

2 讨论

2.1 MSOF诱发因素

2.1.1 严重感染

感染是诱发MSOF的最主要病因。肺心病急性发作期多因呼吸道感染诱发呼吸衰竭和 (或) 心力衰竭。严重感染本身可引起血液动力学改变, 细菌及毒素又可导致全身中毒反应, 从而造成或加重肺、心、脑、肾、肝、的损害, 而诱发MSOF。

2.1.2 严重缺氧和高碳酸血症

肺心病急性发作期由于支气管粘膜充血水肿、粘痰阻塞及支气管痉挛等原因均可引起缺氧和二氧化碳潴留及电解质紊乱等内环境改变。其中低氧血病可引起脑组织水肿与脑细胞损害出现意识障碍等神经系统系统症状, 缺氧时可使肾组织变性导致肾功能减退与体内蛋白质分解增强, 从而便血肌酐与尿素氨增加。同时长期低氧血症和肝脏慢性淤血可导致肝细胞发生变性或坏死, 从而使肝功能损害, 血清胆红素和ALT增高。同样, 胃肠道淤血与缺氧可致胃肠粘膜水肿及人抗酸能力下降, 诱发胃肠粘膜糜烂出血。

2.1.3 高龄

高龄患者机体免疫功能低下, 各脏器的机能储备及代偿能力均降低, 对感染的应激性及抵抗力下降, 在严重缺氧因素的影响下易导致MSOF发生。

2.1.4 其它因素

如果营养不良、电解质紊乱、酸碱失衡、低血容量、高粘度综合症、微循障碍以及凝血功能异常, 药物使用不当均可诱发MSOF。

2.2 临床特点

本组资料表明, 老年肺心病并发MSOF有以下特点: (1) MSOF中以肺及心脏衰竭最多见, 而以肺性脑病及上消化道出现血病死亡率最高; (2) MSOF的症状往往被原发病所掩盖, 一旦发现一个脏器衰竭常常在短时间内出现多个脏器损害, 预后很差; (3) 器官衰竭的数目越多病死率越高。本组2个、3个、4个及4个以上器官衰竭的病死率分别为:64%、91%和100%。

2.3 预防与治疗

老年多器官功能衰竭 篇9

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取我院2010年2月～2012年2月慢性呼吸衰竭合并多器官功能衰竭的患者44例, 均符合《内科学》中关于呼吸衰竭的诊断标准[1], 男33例, 女11例, 年龄56～77 (66.2±10.3) 岁, 主要临床表现为呼吸困难、咳痰、慢性咳嗽, 均合并1～2个脏器衰竭, 多器官功能衰竭的表现有嗜睡、心律失常、肝肿大、颈静脉怒张、胡言乱语、昼夜颠倒、少尿、恶心呕吐、腹胀腹痛、双下肢水肿、发绀。按照数字表随机抽取的方法分成观察组与对照组各22例。对照组给予常规治疗, 观察组在常规治疗基础上给予痰热清注射液治疗, 观察对比两组的临床疗效。两组患者的年龄、性别及临床表现等方面进行比较差异不显著 (P>0.05) , 有可比性。

1.2 治疗方法

1.2.1 对照组

给予常规治疗, 给予常规面罩间歇BiPAP辅助通气、呼吸兴奋剂、吸氧、解痉化痰、抗感染、各器官的支持等治疗, 治疗7d为1个疗程。

1.2.2 观察组

在常规治疗基础上给予痰热清注射液治疗, 给予20ml/d的痰熟清注射液 (上海凯宝药业有限公司生产, 规格:10ml/支) 配入到250ml的0.9%氯化钠溶液中进行静脉滴注, 1次/d, 治疗7d为1个疗程。

1.3 疗效评定标准

参考《内科学》进行疗效评定, 显效:治疗7d后临床症状及体征显著好转, PCO2降低超过10mmHg, PaO2恢复正常, 肝肾心等脏器相关实验室指标检查明显好转;有效:治疗7d后临床症状及体征有所改善, PCO2降低超过10mmHg, PaO2有所升高, 肝肾心等脏器相关实验室指标检查有所好转;无效:治疗7d后临床症状及体征、血气指标及其它脏器的实验室检查指标均无明显好转, 或需要采取气管插管机械通气, 甚至治疗抢救无效死亡。总有效率= (显效+有效) /总人数×100%。

1.4 统计学处理

本研究中统计的疗效、不良反应及病死率数据采取卡方软件V1.61版本进行处理, 疗效的数据间比较采用χ2检验, %作为计量单位, P<0.05认为差异显著, 具有统计学意义。

2 结果

观察组治疗7d后显效11例, 有效8例, 无效3例, 无1例死亡, 总有效率为86.4%;对照组治疗7d后显效8例, 有效7例, 无效7例, 病死3例, 总有效率为68.2%。两组疗效及病死率比较存在明显差异 (P<0.05) , 具有统计学意义。观察组治疗期间出现轻微恶心1例, 乏力1例, 对照组治疗期间出现轻微恶心1例, 两组不良反应发生率比较无明显差异 (P>0.05) , 无统计学意义。详见附表。

3 讨论

中医角度认为, 慢性呼衰的病机是由于工作环境不良, 素嗜香烟, 饮食劳倦, 内伤七情, 外感入淫所致的多种慢性肺系疾病, 表现为肺瘘、顽喘、久咳及肺胀等, 继而肺虚及肾, 久病上损及下, 肾心肺脾俱虚, 内生热毒、痰浊、瘀阻、水湿, 最终互结于内, 凌侮心火, 郁闭肺气, 阻遏气机, 壅塞水道, 严重者引起闭证、厥证、瘁证、脱证等一系列严重的并发症, 最终致多器官功能衰竭。对于慢性呼衰, 西医治疗方法主要以常规保持呼吸道畅通、维持酸碱、水、电解质平衡为主, 联合积极抗感染等治疗, 但临床实践表明, 单纯西医治疗虽能一定程度缓解临床症状, 但疗效仍欠理想, 究其原因是未能解决其病机, 相关研究中指出[2], 经过常规西医治疗基础上, 联合中医辨证施治治疗, 采取痰热蕴肺、痰浊阻肺的辨证治疗原则, 可有助于缓解呼衰病情及阻碍多功能衰竭病情进展。本研究中也统计表明, 采取中西结合治疗的总有效率为86.4%, 显著高于常规西医治疗, 病死率为4.5%, 明显低于常规西医治疗, 其中所有的痰热清注射液, 其主要成分金银花、山羊角、熊胆粉、黄芩和连翘, 经过药理实验证明[3], 具有解痉平喘、化痰止咳、抑菌消炎、清热解毒等功效, 不仅能够有效地使间质水肿与肺泡渗出症状减轻, 有效地保护毛细血管内皮细胞不受损, 使纤维组织增生得到阻断, 全面改善低灌注状态;还能显著地使抗炎因子的表达加强, 进而使内毒素引起的机体炎症反应及其伴随的一系列损伤性反应显著降低, 起到标本同治的效果, 显著降低由于重要脏器受损衰竭导致的病死率。

综上所述, 中西医结合治疗慢性呼吸衰竭合并多器官功能衰竭的临床疗效明显优于西医常规治疗, 可以有助于缓解呼吸衰竭症状, 疏通气管改善通气, 降低病死率, 改善预后, 具有重要的临床应用价值。

参考文献

[1]叶任高, 陆在英.内科学[M].第6版.北京:人民卫生出版社, 2006.134.

[2]李清华.中西医结合治疗慢性阻塞性肺疾病并呼吸衰竭85例疗效观察[J].河北中医, 2008, 30 (7) :734-735.