心血管衰竭

心血管衰竭（共8篇）

心血管衰竭 篇1

心力衰竭是导致老年人出现心脑血管疾病的主要原因之一,也是一种较为复杂的临床症状群,40 %左右患者的心力衰竭是因心血管疾病发展而来,而且心力衰竭的发病率随着人类年龄的增加而飞速的增加,就目前而言,我国老龄化的情况及老年人的心血管疾病的患者人数正在逐年的上升,与此同时心力衰竭发病率也随之上升。由于老年人受到多种慢性疾病的影响,因此就心力衰竭在临床治疗以及诊断上而言,需要医生对患者疾病的原因以及生理过程进行充分的了解,并根据患者实际的病情给予针对性的治疗。

1 资料与方法

1.1 一般资料

2014 年1 月-2015 年1 月我院收治的患有老年心血管心力衰竭的42 例患者,男25 例,女17 例,年龄59~82 岁,平均(70.9±6.2)岁,4 例患者在活动或者运动时会伴有胸闷、气促的表现,双下肢出现水肿6 例,出现咯血、咳嗽症状8 例,出现夜间阵发性呼吸困难13 例,伴有端坐呼吸症状11 例,经过我院的详细检查和分析之后,均将其确诊为心血管心力衰竭。

1.2 病因以及相应并发症

据患者的病历记录表明,致使患者引起心血管心力衰竭的主要的原因是:高血压、风心病、肺心病、冠心病等。心力衰竭较为常见的并发症有异常烦躁、心律不正常、反应迟钝、意识不清楚、氮质血症以及其他的神经精神病症等。

1.3 临床诊断方法

首先需要全面对初诊患者进行临床的评价,评价的内容主要包括患者心衰的非心源性及心源性的诱因及病因;患者的运动耐力的情况;病人饮食的情况、运动的情况、用药的情况;多普勒超声以及二维的心动图的检查,评估患者的心脏形态的大小、室壁的厚度、左心室的射血分数及其功能的情况;尿常规、甲状腺功能、X线胸片、12 导联心电图血压、血常规、血脂等检查结果;就存在心肌缺血及心绞痛的患者而言,需要检查其冠脉造影,对年纪较大的心衰患者要特别注意,如若患者不仅存在心绞痛的,还并发糖尿病肾病的情况,需要对病人病情的实际情况分析,决定是否行冠状动脉造影的检查,并应正确判断患者心衰类型。

1.4 治疗方法以及效果评判

老年心血管心力衰竭疾病的原因有多种,所以治疗方法也根据不同的病因通过不同的方法治疗,具体如下:具有尿潴留的症状,通过使用利尿剂可有效降低心脏前负荷、减少血容量、起到改善心功的作用,但是,利尿剂的使用量不能过大,利尿剂的用量过大就会导致机体排血量降低、有效循环血量减少,心衰加重,减少肾血流量导致器官灌流不足,导致患者病情恶化,所以在使用利尿剂时一定要注意用量。

在使用利尿剂时应配合使用 β 受体阻断药、ACE抑制药、和强心苷类药物。β 受体阻断药,主要有美托洛尔、卡维地洛等,对于抗心律失常和抗心肌缺血具有明显的效果,导致心衰患者死亡的重要原因之一就是心律失常,服用 β 受体阻断药也要适量,过量的使用 β 受体阻断药也会导致HR减慢、BP下降、心输出量下降等恶果,所以对于 β 受体阻断药也应从小剂量开始使用,低血压、房室传导阻滞患者禁用;ACE抑制药,可以有效的治疗心衰的每个阶段,可避免或者逆转心肌肥厚,具有延缓消除症状的可能性,对于老年心血管心衰的预后情况也能有效地改善,主要有福辛普利、卡托普利等;地高辛为强心苷类药物常用,一般用于患者通过使用ACE抑制剂、利尿药、以及 β 受体阻断药无明显疗效的患者,因为强心苷类药物可以增强老年心血管心力衰竭患者心脏的收缩能力,减轻心衰的病症,强心苷类药物在对老年心衰患者治疗时对心率的影响比较小,对于心率过快或者是有房颤的心功不全者均有很大的影响。

1.5 统计学方法

采用SPSS18.0 软件进行数据处理,计量资料以表示,采用t检验,计数资料用百分比表示,采用 χ2检验。

2 结果

各类病因所致的老年心血管心衰疾病的治疗效果如表1 所示。

3 讨论

随着社会的发展,我国的人口老龄化趋势处于上升阶段,老年心血管疾病不断增加,导致老年心血管疾病的因素也变得多元化,最典型的就是老年心血管心衰。对于老年心血管心力衰竭这种疾病,要尽早诊治,尽早治疗对患者的病情有很大的帮助,给与患者针对性的治疗,通过药物和非药物的相互结合,有效改善患者的预后情况。在对老年心血管疾病治疗中发现,很多患者在治疗时,缺乏以往详细的临床检查资料,所以不能迅速准确的诊断出原因,老年心血管疾病也会受到一些并发症的干扰。对于老年心血管疾病患者的病史可以通过体格检查资料等获得一些线索,但是对于心脏结构变化的诊断,一定要进行针对患者大血管的影像学或者心脏腔室检查。

为防止因为病症表现不明显造成误诊,临床工作者应注意以下几点:

(1)对于老年心脏病患者而言,一旦出现心慌气短、腹胀,胸闷等特点,一般都是心脏衰弱的早期表现。

(2)老年心脏病患者在休息的状态下,脉搏与原来的脉速相比,每分钟加快十五到二十次,有的甚至高达每分钟85 次,呼吸比原来的呼吸增快5-6 次每分钟,或达到每分钟二十次以上,而且老年心脏病患者还出现出汗、乏力、食欲不振等现象,这些都表现为心脏早衰的特征。

(3)老年心脏病患者在心衰的特征还没有完全表现出来时,一般表现为胸闷气短、呼吸增快、高枕卧位。这个阶段的病理改变为间质水肿期,伴随为咳嗽、咳粉红色泡沫样痰以及肺底部湿啰音,如果没有其他原因就应该视为心衰的早期表现。

(4)老年心脏病患者在立位坐位时不咳嗽,只有在夜间卧床或者平卧时出现憋气、咳嗽、胸闷等症状,这些症状也可以视为心衰的早期表现。

(5)老年心脏病患者的第一心音减弱、交替脉、舒张期奔马律等,这也是早期心衰的表现,双肺底原有湿啰音增多,且随体位变动而变化,出现上述现象不能用其他原因解释的亦为早期心衰之表现。

在临床治疗的过程中,发现老年心力衰竭患者伴有并发症,主要是多种慢性疾病,比如:肾功能障碍、糖尿病、慢性阻塞性肺部疾病、高血压等,这些疾病一般会通过多种药物同时治疗,所以药物原因出现不良反应的几率会增加。临床上在对老年心力衰竭患者治疗时,一定要根据老年患者的实际身体情况,尽量减少服药量。综上所述,我院在2013-2014年收治42 例老年心血管心力衰竭患者,通过在临床上对老年心血管心力衰竭患者的观察、诊断,和对患者治疗资料的分析,进行针对性的专业治疗后,41例老年心血管心力衰竭患者中有17 例治疗效果为良、24 例治疗效果为优,只有一例治疗效果不理想,但是治疗效果成功率达95%以上。尽早的对老年心血管心力衰竭患者进行针对性的诊断治疗,可以有效地提高患者的生活质量。

摘要：目的 对患有老年心血管心力衰竭患者42例的诊断及治疗探讨分析。方法 对2014年1月-2015年1月在我院入治的老年心血管心力衰竭42例的病历记录及相关资料统计,并分析其疾病的诊断和治疗。结果 42例患者中,冠心病6例,高血压病10例,冠心病合并高血压12例,风心病6例,肺心病8例;经过治疗后痊愈5例,显效14例,有效22例,无效1例,有效的治疗率高达97.6%。结论 就患有心血管心力衰竭疾病的老年患者而言,应该及早的发现和确诊患者的病因,进而采取行之有效的治疗方法,注重提高和改善患者的心功能。

关键词：心血管疾病,老年人,心力衰竭

参考文献

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[2]李小鹰.老年心力衰竭的临床特点与诊断步骤[J].中华老年心脑血管病杂志,2011,13(1):94-95

[3]邢坤,田文华,李尚俭.美托洛尔和福辛普利治疗老年无症状心力衰竭疗效评价[J].心血管康复医学杂志,2011,20(3):244-246

[4]姜凤英.老年人心血管疾病的护理.[J].齐鲁护理杂志. 2009,12(2).311-312.

心血管衰竭 篇2

[文献标识码]B

[文章编号]1005-0019(2009)7-0206-02

[摘要]目的:研究氟伐他汀对冠心病(CHD)合并充血性心力衰竭(CHF)患者血浆中一氧化氮(NO)、降钙素基因相关肽(CGRP)和内皮素(ET)的影响。方法:84例CHD并CHF患者随机分为两组,常规用药(对照)组(地高辛、氢氯噻嗪硝酸异山梨酯)42例,常规用药加氟伐他汀(联用)组42例,并附正常人组40例。NO测定Greiss法,放射性免疫法测定治疗前后血中CGRP和ET的水平结果:CHD并CHF患者中水平明显低于正常人组(P<0.01),ET显著高于正常人组(P<0.01),治疗后均显著改善(P<001),且以常规用药加氟伐他汀组改善更为显著,与常规组治疗后比较P<0.05。结论:常规用药加氟伐他汀能显著改善CHD合并CHF患者的NO、CGRP和ET的代谢失衡。

[关键词]氟伐他汀;冠心病;充血性心力衰竭;一氧化氮;降钙素基因相关肽;内皮素

血管内皮细胞(VCE)损伤是冠心病(CHD)的始动环节,合并充血性心力衰竭(CHF)时神经代谢失衡更为明显。最具代表性的内源性舒张因子是一氧化氮(NO),降钙素基因相关肽(CGRP)也具有很强的扩张血管和细胞保护作用,参与机体损伤中的自稳态调节[1],内皮素(ET)是近几年发现的血管活性肽,为目前发现的较强的缩血管物质。本组观察氟伐他汀对CHD合并CHF患者VEC的保护功能。

1对象方法

1.1病例选择:84例CHD合并CHF,均为住院患者,心功能为Ⅱ-Ⅳ级,CHF病程为3-10年,平均(6.1±1.3)年,男235例,女32例,年龄42~57岁,平均(165.5±5.3),均符合WHO诊断标准。1年内发现的急性心肌梗死排除本研究范围。按入院先后随机分为常规用药对照组和常规用药加氟伐他汀组,两组间年龄、性别、心功能和病程无显著性差异。正常人组为本院健康体检者,男23例,女17例;年龄39~76岁,平均(60.5±5.9)岁。

1.2方法:患者于入院次晨,正常人组于晨起,空腹抽取静脉血7ml,分别以2ml(测NO)、3ml(测CGRP)、2ml(测ET)注入10%EDTA-2Na3oul,抑肽酶40ml三试管中,4℃保存,待同批测定。NO测定用Greiss,Greiss重氮反应在酸性环境下,测定NO的代谢产物硝酸盐和亚硝酸盐浓度而间接测体内NO水平。CGRT、ET采用放射免疫法测定(试剂盒购自解放军总医院东亚免疫研究所)。常规用药组给地高辛片0.125～0.25mg,qd,硝酸异山梨醇酯片10mg,tid;氢氯噻嗪片12.5～25mg,qd。联用组除常规用药外,加用氟伐他汀10mg,1次/日,4周后再取次血复查上述指标。

1.3统计方法:参数用X±S表示,两组间比较用t检验,两组以上之间比较用方差分析,P<0.05。为具有显著意义。

2结果

结果见表1。表1表明CHD合并CHF者血浆NO和CGRP显著低于正常人(P<0.01),ET显著高于正常人(P<001);两组治疗后与治疗前比较NO、CGRP和ET均明显改善(P<0.05),联用组改善更为显著(P<0.01),联用组与常规组治疗后比较,差异有显著性(P<0.05)。

3讨论

VEC损伤是冠心病的始动环节,VEC损伤后所发生的一系列病理生理变化,尤其是缩血管和舒血管物质失衡是CHD进展的重要因素。心力衰竭患者由于血管内皮功能障碍而存在血管舒张功能受損,使基础血管张力升高,这与体内血浆内皮素(ET)升高有关[2]。研究表明,具有收缩血管功能的ET和舒张血管功能的降钙素基因相关肽(CGRP)对维持正常的血管张力有重要的作用[3]。NO是由血管内皮细胞合成的一种酶催化的生物活性物质,其前体是L-精氨酸,具有强有力的扩张血管作用,并抑制血小板粘附和聚集,是机体内重要的信息分子和效应分子。CGRP是第一个通过分子遗传学方法发现,并在机体得到证实的多肽物质,是调节心血管活动的重要神经递质。CGRP是目前发现的最强的舒血管物质,通过调节局部血管张力维持全身循环的稳定,对ET起着拮抗作用,二者对维持正常的血管张力有着重要的作用[4]。CGRP对缺血心肌的内皮细胞具有保护功能,并能抑制血管平滑肌细胞增殖。有人发现,CHD或CHF时,血浆和CGRP水平降低,心功能越差,CGRP水平就越低,推测低CGRP水平致心缩下降是心衰发生机理之一,用CGRP治疗难治性CHF取得了满意疗效。目前认为CGRP的舒张血管作用是作用于血管内皮细胞上的受体,通过环磷酸腺苷途径增强细胞内钙离子的浓度,上调一氧化氮合成酶的活性产生一氧化氮而发挥扩张血管的作用[5-6]。由于血管张力是血管收缩因子和舒张因子作用的结果,因此通过降低已增高的基础血管张力,使基础血管收缩力和舒张力之间的不平衡得到纠正是改善心衰患者心功能的方法。本文结果也显示CHD合并CHF时血浆CGRP水平显著降低。ET是内皮细胞分泌的21肽血管活性物质,具有强烈的缩血管作用,并抑制心功能,加速CHF发展。CGRP和ET在体内对心脏和血流动力学产生相反和相互拮抗效应。

心血管衰竭 篇3

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择2012年9月-2013年9月于本院就诊的慢性肾衰竭患者285例, 包括并发心血管疾病患者151例, 无并发心血管疾病患者134例。另选取体检健康者135例。将以上患者分为有并发组、无并发组及对照组3组。有并发组患者151例, 其中男72例, 女79例, 年龄均在57~82岁之间, 平均年龄 (64±3.2) 岁;无并发组患者134例, 男70例, 女64例, 年龄在58~81岁之间, 平均年龄 (65±2.5) 岁;对照组135例, 男66例, 女69例, 年龄在56~83岁之间, 平均年龄 (64±2.8) 岁, 以上3组患者性别、年龄等基本资料之间无明显差异 (P>0.05) 。

1.2 方法

对以上3组患者各采集5 m L的静脉血, 在室温下静置30 min, 然后以3000 r/min的速度离心15 min以将血清分离出来。分别采取双抗加薪免疫荧光法 (仪器:ROCHE2010全自动电化学发光免疫分析仪, 试剂:可识别BNP上抗原决定簇的多克隆抗体) 及免疫比浊法 (仪器:美国DADE BEHRING BN100全自动免疫分析仪, 试剂:德国生产的免疫比浊试剂) 对血清中BNP和CRP的含量进行测定。并通过M型超声波检测及心电图, 观察记录各位患者的射血分数 (EF) 及心室肥大情况, 将结果记录并进行比较分析。

1.3 观察指标

记录并比较分析3组患者血清中BNP、CRP的含量、射血分数 (EF) 。

1.4 统计学方法

采用SPSS 17.0软件进行统计分析, 计量资料以±s表示, 组间比较用t检验, 以P<0.05为有统计学意义。

2 结果

相关检测结果表明, 肾衰竭越严重时患者血清中的CRP、BNP水平越高, 且有并发组患者血清中CRP及BNP水平明显高于另外两组, 差异具有统计学意义 (P<0.05) , 同时可以发现有并发组患者血清中BNP浓度的变化正相关于同期测定的CRP含量, 参见附表。

3 讨论

慢性肾衰竭 (CRF) 是指各种原因造成的慢性进行性肾实质损害, 致使肾脏萎缩, 破坏了其原有的结构和功能[1]。其致病原因很多如原发性肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎、糖尿病肾病等, 随着病情的加重患者会出现一系列并发症, 其中以心血管疾病为主, 包括高血压、心包炎、心功能衰竭等。左室肥厚、动脉粥样硬化以及充血性心力衰竭等在慢性肾脏病的早期及中期就已经存在了[2]。

射血分数 (EF) 指在收缩及舒张的过程中心脏血液的搏出量和心室舒张时的容积之间的百分比, 是一种心脏功能评估的重要指标。正常人的射血分数大于55%, 当射血分数的值降低至小于35%时, 患者很容易出现因恶性心律失常而猝死的情况。心室肥大主要由于心室的负荷过重所致, 可包括肥厚、扩大两种情况, 压力的负荷过重导致的结果以肥厚为主, 容量的负荷导致的结果以扩大为主, 长时间的过重负荷, 常常导致肥厚与扩大并发的结果。心室肥大可分为左室肥大、右室肥大及双室肥大三种情况, 是心脏病较为常见的一种后果, 在心室肥大达到了一定程度以后才可以在心电图上表现出来。另外, BNP含量可反应肾衰竭程度, 这主要是因为在肾衰竭情况较轻无心血管疾病并发时, 由于肾小球过滤率的影响, BNP含量上升的程度并不很大。而当肾功能衰竭严重并发心血管疾病时, BNP含量上升明显加大, 此时肾衰竭的影响已经明显小于心脏功能的影响。

摘要：目的 探究临床应用BNP即B型尿钠肽在慢性肾衰竭并发心血管疾病的价值及意义。方法 将本院慢性肾衰竭患者285例根据其是否出现心血管疾病并发症的情况分为有并发组 (151例) 和无并发组 (134例) 两组, 另外选择135例体检健康者作为对照组。结果 肾衰竭越严重时患者血清中的CRP、BNP水平越高, 并且有并发组患者血清中CRP及BNP水平明显高于另外两组, 差异具有统计学意义 (P<0.05) , 同时可以发现有并发组患者血清中BNP浓度的变化正相关于同期测定的CRP含量。结论 临床应用BNP检测对慢性肾衰竭并发心血管疾病的诊断而言, 简洁有效具有非常重要的意义。

关键词：BNP,慢性肾衰竭,心血管,应用价值

参考文献

[1]严瑾, 陈朝轩, 戴伟良.BNP在慢性肾衰竭并发心血管疾病患者中的临床应用价值[J].国际医药卫生导报, 2009, 15 (22) :82-84.

心血管衰竭 篇4

1 资料与方法

1.1 一般资料

2004年11月—2009年7月在我院ICU治疗的急性脑干血管病变合并呼吸衰竭患者共37例, 其中脑干梗死21例, 男18例, 女3例;年龄49岁～74岁, 平均62岁;既往有高血压病史15例, 糖尿病史5例, 风心病史2例。脑干出血16例, 男14例, 女2例;年龄46岁～76岁, 平均61岁;既往有高血压病史12例, 糖尿病史7例, 冠心病史3例。

1.2 诊断标准

急性脑干血管病变的诊断根据1995年全国第四届脑血管病学术会议制定的标准, 另外根据血气分析诊断呼吸衰竭, 诊断标准为血氧分压 (PaO2) ≤60 mmHg, 血二氧化碳分压 (PaCO2) ≥50 mmHg。

1.3 治疗方法

所有患者均在收住ICU后给予机械通气治疗, 根据病情变化及血气分析结果选用合理的通气模式:容量控制通气 (CMV) 、同步间歇指令通气 (SIMV) 、持续气道正压通气 (CPAP) 、压力支持 (PSV) , 同时给予脱水降颅压, 实施脑保护治疗, 并积极控制血糖, 预防应激性溃疡, 加强营养支持对症治疗。

1.4 观察指标

观察患者机械通气前后24 h、48 h的血气变化即血pH、 PaO2、 PaCO2 、PaO2/FiO2 。脑干梗死组和脑干出血组机械通气的治疗效果、病死率。

1.5 统计学处理

计数资料以均数±标准差$(\overline{x}\pm s)$表示, 采用 t检验, 死亡率比较采用χ2检验。

2 结 果

2.1 机械通气治疗前后血气指标的变化

37例患者在机械通气前及机械通气后24 h、48 h进行血气分析检验, 机械通气后24 h、48 h与机械通气治疗前比较具有统计学意义 (P<0.01) 。详见表1。

2.2 住院期间病死率

脑干梗死组病死8例 (38.1%) , 脑干出血组病死12例 (75.0%) , 两组采用卡方检验差异有统计学意义 (χ2=4.97, P<0.05) 。

3 讨 论

3.1 急性脑干血管病变合并呼吸衰竭行机械通气的临床价值

急性脑干梗死和 (或) 脑干出血发生后, 由于血肿的占位效应、血肿或梗死灶周围的水肿带压迫以及血管痉挛等因素的叠加作用, 易引起中枢性呼吸衰竭。病理学研究[1]表明呼吸衰竭造成的低氧血症、高碳酸血症和酸碱平衡紊乱, 初期仅有血管扩张、充血及功能性障碍, 晚期有水肿、出血、脑细胞变性坏死等严重病理改变, 进一步加重脑水肿和脑组织的继发损害。及时行机械通气呼吸机支持治疗, 首先, 能有效纠正低氧血症, 使脑组织及全身其他重要脏器得到充分的氧供, 使脑缺氧性损害被有效阻断, 避免脑水肿及神经细胞损害的进一步加重。第二, 由于脑干血管病变患者常处于昏迷状态, 伴有舌后坠、吞咽、咳嗽反射减弱或消失, 口腔分泌物呕吐物等均可造成呼吸道阻塞和一系列肺损害。因此气管插管或气管切开, 人工气道的建立可以及时清除下呼吸道内积存的分泌物, 防止吸入性肺炎的发生, 有效的机械通气、呼吸机辅助呼吸可以避免发生肺淤血[2], 神经源性肺水肿, 并改善全身各个器官的功能状态, 预防各个系统并发症的发生。本组资料表明, 施行有效的机械通气24 h、48 h后, 患者的各项指标与机械通气前比较差异有统计学意义, 说明了呼吸机支持治疗能明显改变急性脑干血管病变合并呼吸衰竭患者的呼吸功能。机械通气呼吸机支持治疗是患者抢救成功与否的关键所在, 具有其他任何措施不可替代的地位[3]。

3.2 机械通气的应用策略

选择合适的通气模式和参数是机械通气应用成功的关键。本研究选用的呼吸机模式有CMV、SIMV、CPAP、PSV。CMV适用于严重的呼吸抑制或伴有呼吸暂停的患者, SIMV适用于既要保留患者自主呼吸锻炼其呼吸肌做功, 又需要呼吸机辅助通气的患者, 该模式也用于撤机过程。PSV为自主呼吸模式, 适用于撤机前的呼吸支持患者。CPAP适用于通气功能正常的低氧患者。模式的选择要结合患者的病情演变及血流动力学改变和血气分析结果综合分析应用, 同时要重视各种模式之间的转换时机和条件, 直到成功撤机。对于呼吸机参数的调节, 本组患者采用低潮气量 (6 mL/kg～8 mL/kg) , 适当的通气频率和低气道压的通气策略。PeeP过高可导致静脉回心血量减少, 心排量和心排指数降低, 增加肺血管阻力危及左心功能, 从而增加颅内压, 应予以避免, 一般设置PeeP从3 cmH2O开始, 多数患者为4 cmH2O～6 cmH2O, 一般不超过10 cmH2O。

3.3 脑干梗死组与脑干出血组病死率比较

尽管机械通气时脑干血管病变合并呼吸衰竭的治疗举足轻重, 但是脑干出血组的死亡率仍高达75%, 与杜立峰等[4]报道的病死率 (76.5%) 相接近, 最常见的死亡原因是脑疝形成。脑干出血发生后随着病情的发展, 48 h后水肿高峰到来致使脑疝形成, 中枢性呼吸、循环衰竭最后死亡。本组资料表明脑干梗死合并呼吸衰竭患者, 其死亡率较脑干出血组明显降低。脑干梗死组死亡率低可能与患者在时间窗内进行溶栓治疗密切相关, 脑干梗死发生后, 在梗死灶周围区域存在“半暗带”, 溶栓治疗及时恢复了“半暗带”的有效血供, 从而避免了坏死组织区域的扩大, 也就降低了脑疝形成的几率。因此机械通气治疗急性脑干血管病变合并呼吸衰竭患者, 脑干梗死优于脑干出血, 这一结论与朱贵月等[5]的临床研究结果相一致。由于影响急性脑干血管病变合并呼吸衰竭患者预后的因素很多, 故而需要进一步扩大样本量, 进行多因素分析研究。

参考文献

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[3]管霞飞, 李景荣, 邱俏檬, 等.急性自发性脑干出血并发中枢性呼吸衰竭的救治[J].中国急救医学, 2006, 6 (6) :454-455.

[4]杜立峰, 王清峰, 孙师元, 等.EICU呼吸机治疗急性脑干出血伴呼吸衰竭的临床价值[J].医师进修杂志, 2005, 28 (10) :35-36.

心血管衰竭 篇5

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择我院2008年1月~2009年12月收治的68例CHF患者,随机分为治疗组和对照组,各34例。治疗组中,男25例,女9例;平均年龄(56.5±9.1)岁;其中,冠心病18例,高血压性心脏病9例,风湿性心脏病5例,扩张型心肌病2例;心功能分级<Ⅲ级21例,≥Ⅲ级13例。对照组中,男27例,女7例;平均年龄(54.8±10.2)岁;其中,冠心病19例,高血压性心脏病10例,风湿性心脏病4例,扩张型心肌病1例;心功能分级<Ⅲ级19例,≥Ⅲ级15例。两组年龄、性别、病史及心衰程度等方面差异无统计学意义,而且均无糖尿病史,符合CHF的诊断标准。

1.2 治疗方法

对照组以常规方法进行抗心衰治疗,包括休息、ACEI、β受体阻滞剂、洋地黄和利尿剂等。治疗组在对照组治疗的基础上加用黄芪注射液静脉点滴40 ml,每天1次,2周为1个疗程。

1.3 检测方法

血管内皮功能的检测:采用GE-LOGIQ7彩色多普勒超声诊断系统和7.0 MHz线阵探头,同步记录心电图,受试者取仰卧位,选定肘关节上2~15 cm范围内的肱动脉为靶动脉,取其纵切面,在血管舒张末期(即同步心电图显示R波时)测定肱动脉前后内膜之间的距离,每次分别测3个心动周期,取其平均值。测试前每位受试对象在肘关节缚一个血压计,并静卧10 min。首先测定静息状态下肱动脉内径基础值(D0),然后血压计加压至300 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),维持4~5 min,放气后60~90 s测肱动脉反应性充血后内径值(D1)。再休息15 min,待肱动脉内径恢复至实验前状态后,舌下含服硝酸甘油,3~4 min后进行最后一次内径测量(D2)。测取基础平均血流速度Vmean、搏动指数(pulsa tile index,PI)、阻力指数(resistance index,RI)等参数,上述指标分别测3次,取其均值,并记录。整个测试过程中,超声探头始终处于同一位置,血管内径测量取同一部位,超声仪所用技术参数对所有的测试对象相同。内皮依赖性舒张功能(EDD)检测均在下午进行,检测当天停用硝酸酯类扩血管药。以上数据均在患者治疗前后各1 d检测作对比。

1.4 统计学方法

数据以均数±标准差表示,经SPSS 12.5软件处理,计量资料比较用t检验,P<0.05表示差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组治疗前后心功能变化

治疗组患者经治疗1个月后,心功能分级≥Ⅲ级1例,<Ⅲ级33例,心功能分级≥Ⅲ级的患者人数较治疗前明显减少(P<0.05),提示黄芪注射液能显著改善CHF患者的心功能。两组治疗前后血管舒张功能的变化见表1。

与治疗前比较,△P<0.05Compared with before treatment,△P<0.05

2.2 治疗组治疗前后EDD及血流量(BF)的变化

治疗后EDD较治疗前显著提高(P<0.05),而Vmean、BF、PI及RI较治疗前差异无统计学意义(P>0.05)。见表2。

与治疗前比较,*P<0.05Compared with before treatment,*P<0.05

3 讨论

黄芪皂苷Ⅳ是黄芪正性肌力作用的主要活性成分,不但对正常的心功能受抑制大鼠左室表现为正性肌力作用,且对收缩和舒张功能均有改善作用,而不增加心肌耗氧量[5]。黄芪对血压具有双相调节作用,有资料表明,黄芪可利尿降压,降低肺动脉压及右心前负荷,扩张周围阻力血管,降低动脉压,从而起到改善心功能的作用,同时对冠状动脉有直接扩张作用。黄芪能增加人体总蛋白和清蛋白量,降低尿蛋白,并通过强心增加心搏出量和扩张血管,达到降血压或升血压的作用[6]。另外,黄芪具有扩张血管、降低区域血管阻力、保护血管内皮细胞、改善微循环的作用,还能不同程度地促进血管内皮细胞游走与增殖,提高内皮细胞整合素活性,具有较好的促进血管生成的作用[7]。小牛血主动脉内皮细胞(EC)单层低渗模型实验表明,黄芪黄酮类化合物、毛蕊异黄酮能够减轻低渗造成的内皮单层通透性的增加,对低渗造成的EC单层通透性增加具有改善作用,其改善作用类似于清蛋白[8]。

黄芪具有保护血管平滑肌细胞(VSMC)的作用,它能抑制VSMC的增殖,使细胞周期停滞于G0/G1期。通过抑制血管内皮细胞下泡沫细胞的形成,抑制VSMC增殖,促进VSMC凋亡,降低成纤维细胞胶原合成速度等对VSMC进行保护。基质金属蛋白酶-2(MMP-2)表达广泛,能够降解明胶、多种胶原和基底膜成分,对平滑肌细胞增殖和迁移起重要作用,黄芪能抑制大鼠VSMC体外培养中分泌MMP-2的活性[9,10]。本研究表明,黄芪主要通过防止内皮细胞凋亡、改变血管通透性而保护血管内皮细胞,并具有增强机体免疫功能、调节血脂代谢、抗血小板聚集、抗血栓形成、促进动脉粥样硬化斑块消退等作用。总之,黄芪对血管内皮功能的改善作用对于临床防治CHF有很重要的意义。

心血管衰竭 篇6

1 血管紧张素Ⅱ对心室重构的影响

RAAS长期过度激活可促进血管或心室重构, 导致心脏功能恶化和加重心肌损伤。AngⅡ为RAAS的一种非常重要的组成成分, 其对心肌的影响具有复杂性[1], 一方面其可通过提高外周血管阻力与交感神经活性增加心脏负荷, 造成或加重心肌缺血, 导致心肌肥厚硬化, 心室重构[4];另一方面, 其可促进儿茶酚胺释放, 激活磷酸肌醇代谢, 导致心室重构[5]。AngⅡ不仅与心肌细胞肥大有关, 且对非心肌细胞也具有促进增殖作用[6]。因此, 相关研究指出, AngⅡ与心肌基因、心肌重塑与血管紧张素Ⅱ受体1 (AT1) 的表达密切相关, 在心力衰竭的治疗中AngⅡ的阻断也就成为了关键[7]。

2 西医治疗对心力衰竭患者AngⅡ的影响

2.1 ARB治疗心力衰竭对AngⅡ的影响近年来, 选择性口服ARB类药物已相继应用于心力衰竭的临床治疗中, 其中缬沙坦、伊贝沙坦、替米沙坦、依普沙坦、氯沙坦、坎地沙坦已被国家食品药品监督管理局 (FDA) 批准[8]。ARB可与AngⅡ竞争性与ATⅠ相结合, 阻断AngⅡ与ATⅠ结合, 进而降低左心室舒张末压、肺循环及体循环阻力与冠状动脉阻力, 增加心肌血液供应。李翠兰和戴爱明[9]对24 例慢性心力衰竭 (CHF) 患者使用了ARB治疗, 结果显示, 观察组患者心功能获得了明显改善, 且血浆内皮素 (ET) 、心房利钠尿肽 (ANP) 水平明显降低, 并提出CHF患者心功能改善可能与ARB降低患者血浆ET、ANP水平有关。

在改善心力衰竭患者左室重构中, 由于ARB可选择性阻滞AngⅡ与ATⅠ结合, 进而可实现对心血管细胞增生的抑制作用, 防止血管与心室肥厚发生。采用坎地沙坦治疗CHF, 根据运动测试、耐受性、患者症状, 通过在长效硝酸酯类、强心苷类、利尿剂的基础上分别服用坎地沙坦, 能够有效逆转心室重构, 改善血流动力学异常, 降低左心室重量指数[8]。王晓佳[10]对30 例CHF患者在强心剂、利尿剂与 β-受体阻滞剂常规治疗基础上加服缬沙坦, 结果显示, 患者的心功能明显改善, 缬沙坦作为特异性ATⅠ拮抗剂, 可有效阻断AngⅡ与ATⅠ结合。

2.2 ACEI治疗心力衰竭对AngⅡ的影响ACEI治疗心力衰竭是通过抑制血浆与组织中的血管紧张素转换酶 (ACE) , 减少AngⅡ形成来阻止血管与心肌肥厚, 达到预防或减轻心室重构、心肌纤维化, 改善心脏功能的目的[11]。由于ACEⅠ与ACE活性部位亲和性较强, 其与ACE结合后可明显抑制ACE的活性, 进而阻断血管紧张素Ⅰ (AngⅠ) 向高活性AngⅡ转变, 减少AngⅡ形成, 进而降低AngⅡ对靶细胞的作用。同时, ACEⅠ能抑制缓激肽的降解, 增加扩血管因子生成, 改善血流动力学, 减轻心脏前后负荷, 改善心力衰竭。相关报道也指出, ACEI与 β-受体阻滞剂、醛固酮受体拮抗剂联用在治疗心力衰竭中的价值。ACEI用于治疗心力衰竭可有效延缓其进展, 降低病死率, 但对症状改善并不明显, 需长期坚持治疗可获得远期疗效[12]。ACEI主要包括巯基类 (卡托普利等) 、羧基类 (依那普利、西拉普利、培哚普利等) , 以及磷酰基类 (福辛普利等) 药物。

2.3 ARB+ACEⅠ治疗心力衰竭对AngⅡ的影响对于不耐受ACEⅠ类药物的心力衰竭患者, 可使用坎地沙坦进行治疗, 治疗后与安慰剂组相比, 住院率与病死率降低了23%, 而已使用ACEⅠ的患者加用坎地沙坦则住院率与病死率降低了15%[13]。章晓燕等[14]探讨了缬沙坦与苯那普利联合用药治疗心力衰竭的疗效及对血浆醛固酮的影响, 结果发现, 采用ARB、ARB与ACEI联用对血浆醛固酮的抑制作用显著强于ACEI治疗组。也有研究对慢性心力衰竭住院患者合并症对ACEI、β-受体阻滞剂、ARB药物的影响进行了探讨, 结果指出, 慢性心力衰竭住院患者合并糖尿病、高血压、慢性肾功能不全、脑血管病疾病与贫血者, 将增加ACEI、β-受体阻滞剂、ARB药物的使用机会[12]。相关研究指出, ARB与ACEI的优势主要体现在以下方面: (1) ARB在ATⅠ受体水平拮抗RAAS, 实现了对ACE与非ACE途径产生的AngⅡ与Ⅰ型受体的结合, 对RAAS的拮抗与ACEI相比更加全面; (2) 间接的增强了ATⅡ受体活性, 使其发挥扩张血管, 改善左室重构的有益作用; (3) ACEI对缓激肽灭活具有抑制作用, 导致缓激肽的积累, 使患者出现干咳而难以耐受, 占10%~15%, 而缓激肽代谢并不受ARB的影响[15]。ARB在心力衰竭治疗中的应用效果明显, 但同时在实际临床应用中应注意其可能存在的不良反应, 以提高治疗效果 (表1) 。

3中医治疗心力衰竭对患者血管紧张素Ⅱ的影响

近年来, 中医对心力衰竭的病因、发病机制等均进行了大量研究。近年来, 采用鹿角方口服液对心力衰竭大鼠进行治疗, 也发现大鼠血浆与心肌AngⅡ水平均明显下降, 提示通过中药对RAAS具有调节作用[1]。邓元江和梁伟雄[17]通过对大鼠注射党参、黄芪注射液, 结果显示活血益气中药可通过调节内分泌系统活性治疗心力衰竭。刘革命[18]报道37 例心力衰竭患者口服康达心口服液后, 血浆AngⅡ水平明显降低, 提示康达心口服液可抑制RAAS。侯雅竹等[19]则发现, 参麦注射液能够提高心力衰竭患者的临床综合疗效, 并且可提高患者的左心射血分数 (LVEF) , 改善心室舒张功能。而张芳等[20]在扩张型心肌病 (DCM) 合并心力衰竭患者使用参附注射液治疗的研究中证实了参附注射液能够有效改善DCM合并心力衰竭患者的心功能, 抑制神经内分泌的激活。参附注射液成分中的红参与附子, 两者合用可起到益气温阳、回阳救逆的作用;人参皂苷和去甲乌头碱具有提高心肌收缩力、降低外周血管阻力、改善血流动力学的作用, 同时能够实现对心肌肥厚的抑制, 达到舒张血管作用。

近年来, 中医学对心力衰竭的认识不断加深, 临床研究发现, 使用中医药治疗可明显缓解心力衰竭患者的临床症状, 改善心功能, 且不良反应少。

4 结束语

心血管衰竭 篇7

1 材料与方法

1.1 大鼠慢性心力衰竭模型的建立

50只雄性健康SD大鼠, 体质量250～300g, 由南昌大学医学院动物中心提供。血管紧张素- (1～7) 购于Sigma公司。完全随机方法, 取40只采用间断减压低氧方法建立心力衰竭模型, 另10只为正常对照组。大鼠置减压舱内, 减压至模拟海拔5000米, 每天8h, 1～3个月。Agilent Sonos 5500超声心电图检查, 计算射血分数, 以左室射血分数 (LVEF) <45%为心力衰竭建立成功的标准。

1.2 给药方法

将血管紧张素- (1～7) 溶于生理盐水制成50µg/mL的溶液, 经大鼠舌静脉注射给药。

1.3 血管紧张素- (1～7) 给药步骤

心力衰竭大鼠40只, 完全随机分组, 共分为4组, 每组10只。其中不给药组10只;分别给血管紧张素- (1～7) 5µg/kg、15µg/kg、25µg/kg剂量处理各3组。仅心力衰竭组大鼠舌静脉注射生理盐水0.1mL, 心力衰竭并血管紧张素- (1～7) 处理组分别以5µg/kg、15µg/kg、25µg/kg舌静脉注射血管紧张素- (1～7) , 记录以上各组间的心脏生理参数。

1.4 心脏生理参数测定

将一端带有乳胶的薄壁球囊心导管经左心房插入左心室, 内充生理盐水, 左室舒张末压在实验前稳定在8mmHg, 导管另一端连接压力转换器, 分别测定几组心力衰竭大鼠的心率、左室收缩压、左心室内压最大上升速率、左心室内压最大下降速率。在右心房上部收集冠脉回流液, 计算冠脉流量。

1.5 心肌梗死范围测定

4组大鼠离体心脏在上述步骤结束后, 各取5个心脏, 分离出左室心肌, 横切成几片, 置入TTC磷酸缓冲液中37℃水浴15min, 坏死区不着色呈灰白色, 非坏死区染成红色, 放入10%的中性福尔马林中固定, 分离坏死区后称重, 计算梗死范围。

1.6 统计学方法

计量资料以均数±标准差 (χ—±s) 表示, SPSS13统计软件做方差分析。血管紧张素- (1～7) 不同处理剂量间采用Spearman等级相关分析。

2 结果

2.1 血流动力学指标

各组心力衰竭大鼠在用药前冠状动脉流量、心率及左室收缩压无明显差异 (P>0.05) 。而使用不同剂量血管紧张素- (1～7) 预处理组冠状动脉流量、左室收缩压、左心室内压最大上升速率及最大下降速率, 与未用药组对比, 均有明显的提高 (P<0.01) 。但心率各组间无明显差异 (P>0.05) 。详见表1。

注:CHF:慢性心力衰竭大鼠;Ang:血管紧张素- (1～7) ;*与未用药组对比, 用药组心率无明显改变, P>0.05;#与未用药组对比, 用药组左室收缩压、左心室内压最大上升速率及最大下降速率、冠状动脉流量有明显改变, P<0.01

2.2 病理检查及心肌梗死范围

心力衰竭大鼠心脏梗死区心室变薄, 心肌组织被肉芽组织及增生的纤维组织取代。心肌梗死范围以左心室坏死心肌质量占左心室心肌质量的百分比病史表示, 未用药前梗死范围约为45.5%, 使用5µg/kg、15µg/kg、25µg/kg剂量血管紧张素- (1～7) 预处理组分别为31.2%、29.5%及27.8%, 用药组间无明显差异 (P>0.05) , 但与未用药组对比, 梗死区范围均有明显的缩小 (P<0.01) 。

3 讨论

本研究结果显示, 与未用药组对比, 使用不同剂量血管紧张素- (1～7) 预处理组冠状动脉流量、左室收缩压, 左心室内压最大上升速率及最大下降速率均有明显的提高 (P<0.01) , 梗死区范围均有明显的缩小 (P<0.01) 。研究结果提示, 血管紧张素- (1～7) 能不同程度对心力衰竭大鼠具有保护作用。血管紧张素- (1～7) 具有舒张血管、利钠利尿、抑制血管平滑肌增生、保护心肌、改善再灌注心律失常等效应, 这与以下作用机制有关:血管紧张素- (1～7) 可直接作用于内皮细胞, 促进PGI2、NO的合成与释放并提高缓激肽水平, 扩张血管, 血压降低[3]。血管紧张素- (1～7) 不改变肾血流量或刺激醛固酮释放, 而是可能通过磷脂酶A2途径抑制钠在肾小管上皮细胞转运并促进PGI2的生成, 增加细胞膜通透性, 从而发挥排钠利尿作用[4]。另外, 血管紧张素- (1～7) 可抑制缩血管物质的释放及生物学作用, 促进舒张血管物质的释放及生物学作用, 并可抑制血管紧张素Ⅱ的促心肌细胞增殖的作用, 抵抗心肌肥厚的发生[5]。

目前认为, 血管紧张素- (1～7) 在CHF的防治中有重要意义, 给CHF大鼠静滴血管紧张素- (1～7) 可以降低肺动脉楔嵌压, 提高射血分数, 增加心输出量, 同时不加快心率, 认为其对CHF有明确的治疗效果。血管紧张素- (1～7) 是人工设计、合成的, 结构上与内源性血管紧张素- (1～7) 有很高同源性及生物活性, 整体药理效应相当于利尿剂和硝酸甘油合用的效果, 由于血管紧张素- (1～7) 系人工合成, 体内缺乏特异的降解酶, 在CHF等疾病的治疗中具有更大潜在的应用价值[6]。

慢性心力衰竭 (CHF) 是多种心肺疾病的晚期表现, 也是造成患者死亡的重要原因。CHF在肺心病、高血压及各种心脏病中发生率很高, 是老年人的常见病。一旦发展成CHF, 逆转的方法较少, 因此, 寻找新的防治CHF的有效药物和措施, 是当今临床医学研究的热点之一。随着血管紧张素系统研究的深入, 血管紧张素- (1～7) 对心血管系统的作用受到广泛关注, 将为防治慢性低氧性心脏病开辟新的途径, 具有潜在的临床应用价值和广阔的开发前景。

摘要：目的 探讨血管紧张素- (1～7) 对慢性心力衰竭大鼠的治疗作用及其不同剂量所产生的影响。方法 建立大鼠慢性心力衰竭模型, 观察不同剂量血管紧张素- (1～7) 对心力衰竭大鼠冠状动脉流量、心率及左室收缩压、左心室内压最大上升速率、左心室内压最大下降速率、及心肌梗死范围的影响。结果 与未用药组对比, 使用不同剂量血管紧张素- (1～7) 预处理组冠状动脉流量、左室收缩压, 左心室内压最大上升速率及最大下降速率均有明显的提高 (P<0.01) , 梗死区范围均有明显的缩小 (P<0.01) , 但心率各组间无明显差异 (P>0.05) 。结论 血管紧张素- (1～7) 促进心力衰竭大鼠的冠状动脉流量和收缩功能恢复, 减少心肌梗死范围。

关键词：血管紧张素- (1～7) ,慢性心力衰竭,血流动力学

参考文献

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[5]陆杰, 张颖冬, 石静萍.血管紧张素- (1-7) 对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后诱导型一氧化氮合酶表达的影响[J].中华神经科杂志, 2011, 44 (2) :128-131.

心血管衰竭 篇8

1 资料与方法

1.1 入选标准及心力衰竭分级、分度

入选标准[1]:慢性心力衰竭临床表现>6个月、左心室射血分数<45%、基础心率>60次/min、血压>90/60 mm Hg(1 mm Hg=0.133 k Pa)。采用NYHA心力衰竭分级、分度标准,将心功能分为4级3度,即Ⅰ级心功能,体力活动不受限,心力衰竭处于代偿期;Ⅱ级心功能(Ⅰ度心力衰竭),体力活动轻度受限;Ⅲ级心功能(Ⅱ度心力衰竭),体力活动明显受限;Ⅳ级心功能(Ⅲ度心力衰竭),不能从事任何体力活动。

1.2 一般资料

本组病例均为2008年1月~2009年10月我院门诊或住院的符合入选标准的慢性充血性心力衰竭患者286例。其中,男187例,女99例;年龄38~74岁,平均69.4岁。病因:冠心病58例,高血压心脏病92例,风湿性心脏病90例,扩张型心肌病46例。按NYHA心功能分级:Ⅱ级148例,Ⅲ级98例,Ⅳ级40例。

1.3 方法

1.3.1 分组

将286例慢性充血性心力衰竭患者随机分为常规治疗组146例采用常规治疗;贝那普利组140例采用常规治疗联合贝那普利治疗;两组的年龄、性别、疾病程度比较,均无显著性差异(均P>0.05),临床具有可比性。

1.3.2血管内皮功能测定方法[2]

肱动脉流量介导性舒张(flow-mediated dilation,FMD)功能检测采用LOGIQ 400 MR3型彩色多普勒血流诊断系统和7.0 MHz高频超声探头,用二维超声成像描述肱动脉,取其纵切面,当肱动脉前后壁内膜最清楚时,在血管舒张末期测量肱动脉直径,分别测量基础直径(D0)和反应性充血后的直径(D1)。血管内皮依赖性舒张功能以血流介导的血管舒张功能百分率表示,即内皮依赖的舒张功能△D(%)=(D1-D0)/D0×100%。测试过程中超声探头始终处于固定位置,每次测量均取同一部位,受试者肱动脉内径变异系数为3%。

1.3.3 治疗方法

1.3.3. 1 常规治疗:针对原发基础病治疗基础上,限盐、休息,根据病情选用利尿剂、β-受体阻滞剂、螺内酯、硝酸酯类、洋地黄、多巴酚丁胺、抗生素等药物。

1.3.3. 2 盐酸贝那普利10~20 mg,每日1次,疗程8周。

1.3.4 观察内容

1.3.4. 1 观察两组治疗前和治疗后血管内皮功能FMD值的变化并进行比较。

1.3.4. 2 观察两组在治疗结束后进行临床疗效评定,疗效评定标准,显效:临床主要症状基本或完全消失,心功能达到Ⅰ级或心功能改善Ⅱ级以上;有效:临床症状明显好转,心功能改善Ⅰ级以上;无效:心功能改善不足Ⅰ级,临床症状无明显改善甚至加重。总有效=显效+有效。

1.3.5 统计学方法

应用SPSS 10.0统计软件包对数据进行分析,计量资料用均数±标准差(±s)表示,采用t检验,计数资料采用χ2检验,P<0.05表示有显著性差异。

2 结果

2.1 两组FMD值的变化

两组治疗前FMD比较,无显著性差异(P>0.05);两组治疗后FMD比较,有显著性差异(P<0.05)。见表1。

与常规治疗组比较,★P<0.05

2.2 疗效比较

贝那普利组总有效率为91.42%,常规治疗组为71.23%,两组比较,有显著性差异(P<0.05)。见表2。

与常规治疗组比较,★P<0.05

3 讨论

血管内皮介于血流和血管平滑肌之间的特定位置,是覆盖在血管腔内表面的一种单层扁平细胞,不仅是血液与组织的选择性屏障,具有调节与滋养细胞间联系的功能,还具有强大的内分泌功能,能分泌几十种血管活性物质,还是许多活性物质的靶器官,在调节血管舒张状态、维持凝血和纤溶系统的平衡、抑制血小板聚集、抑制炎性细胞与血管内皮细胞间的黏附以及调控血管平滑肌生长等重要功能[3]。内皮功能可保证正常血流,阻止动脉粥样硬化的形成。内皮功能失调可增加缩血管物质释放、血管平滑肌的增生和迁移、血小板聚集、组织因子表达、纤溶酶原激活物抑制剂释放。

目前的研究显示慢性充血性心力衰竭患者内皮功能障碍的机制主要包括以下几方面:(1)内皮细胞(EC)表面受体发生改变及受体后信息传递系统异常。(2)内皮依赖性血管舒张因子(EDRF)产生和分泌异常。由于心衰所致的低输出量、低灌注以及脂质过氧化物产生增加等,NOSm RNA相应地表达下调,导致EC合成EDRF减少。(3)EDRF快速灭活。

采用高分辨超声技术检测肱动脉内径和血流的变化,是评估血管内皮依赖性舒张功能的重要手段,不仅方法学上无创,且具有良好的精确度和重复性。

贝那普利是具有代表性的ACEI之一[1],它是一个前体药,口服吸收后在体内经肝脏水解生成活性的二元羧酸贝那普利拉,贝那普利拉的活性是贝那普利的1 000倍,它与ACE竞争性结合降低ACE活性,阻断ACE将血管紧张素Ⅰ转化为紧张素Ⅱ而取得降压效果,能逆转心室肥厚,防止重构;保护肾小球;防止动脉血管中层肥厚,从而减轻心脏负荷;维持水钠平衡;降低血压,改善器官灌注。降低脑钠素水平并同时伴有其他神经内分泌激活指标的降低和心力衰竭临床症状及运动耐力的改善[4,5]。

总之,通过本组病例观察,贝那普利对改善血管内皮舒张功能有着良好的临床效果,应用方便,副作用小,对血管内皮舒张功能有着良好的改善,促进慢性充血性心力衰竭患者疾病的康复,改善患者的生活质量。

参考文献

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