左心衰竭的误诊分析论文（精选9篇）
左心衰竭的误诊分析论文 篇1
左心衰竭多因器官功能低下而多见于中老年人, 主要表现为气促、咳嗽、咯痰等呼吸系统症状或兼有头晕乏力等非特异性症状。临床体征较隐匿、不典型、不具特征性, 稍有疏忽, 易误诊为“支气管炎”、“哮喘性支气管炎”、“肺部感染”、“心律失常”、“休克”而给予相应对症处理, 轻者延误病情, 重者危及生命。现收集2011年4月-2012年1月本院住院患者左心衰竭者误诊患者50例, 以老年人为多, 分析其误诊原因, 以总结经验。
1临床资料
1.1 一般资料
本组男42例, 女8例, 年龄64～89 (64 ± 4) 岁。原有冠心病史者12例, 肺心病史者6例, 心肌病史者6例, 高血压病史者5例, 脑血管病史者3例, 风心病史者1例, 17例患者在发病前无任何慢性疾病史。
1.2 患者表现
本组发病无明显诱因38例, 因受凉引起12例。患者症状表现为:感到疲劳、四肢无力、咳嗽咳痰、呼吸困难、食欲不振、恶心呕吐、右上腹有时疼痛、尿量减少、体重逐渐增加, 手、足皮肤有紧绷感, 胸闷、烦躁不安等。
1.3 误诊情况
其中因咳嗽咯痰、呼吸困难误诊为慢性支气管炎合并肺内感染者 23 例;6例急性下壁心肌梗死左心衰竭患者因食欲不振恶心、呕吐而误诊为急性胃炎;因胸闷, 气促经检查发现有胸水误诊为结核性渗出性胸膜炎 6 例;2例因胸闷、心前区不适、烦躁不安, 头 CT 发现有多发性腔隙性脑梗死而误诊为器质性精神障碍。因尿量减少、体重逐渐增加等误诊为糖尿病4例。被误诊为心律失常者3例;被误诊为肾功能不全者2例;被误诊为脑动脉硬化者4例。
2结果
全部患者经过仔细询问病史及体格检查, 辅助检查, 应用强心剂, 利尿剂或扩血管药物有效, 得以证实为早期左心衰竭。
3讨论
左心衰竭是因心脏排血功能减退, 心脏排血量不足以满足全身组织代谢需要的病理现象, 又称心功能不全[1]。而老年性心衰因其多病性、不典型性, 易有并发症特点而易被临床误诊。我们认为其误诊关键还在于:由于询问病史不细、体格检查不详, 辅助检查不及时、分析认识不足导致。
3.1 对咳嗽气急症状缺乏深入分析
中老年左心衰竭主要的症状是咳嗽气急, 与慢性支气管炎或气管炎哮喘样发作常相混淆。对咳嗽发作和加剧的时间及伴随的症状未仔细询问, 因而未能及时发现左心衰竭, 将阵发性夜间呼吸困难误认为慢性支气管炎、哮喘性支气管炎或肺部感染, 以致于对左心衰竭患者长期使用抗生素。应了解支气管炎引起的咳嗽气急在晨起为重, 多由于支气管内蓄积的痰液随体位的变动引起刺激和晨起冷空气的刺激所致。
3.2 对左心衰竭肺淤血的症状体征认识不足
左心衰竭早期主要症状咳嗽气促喘息, 尤其易与支气管炎或支气管哮喘相混淆。但左心衰竭咳嗽气促易于在平卧时诱发加重, 以入夜为著, 常出现夜间阵发性呼吸困难, 而前者这种时间规律性及体征相关性并不明显。体征方面: 左心衰竭患者最初可能于肺底闻及细湿啰音或初为干鸣音继之出现细湿啰音, 这表明有肺淤血。左心衰竭严重可出现胸腔积液。老年人排痰功能减退, 肺底亦可出现湿啰音, 应加鉴别。
3.3 误诊为消化系统疾病
有心脏病史者如出现腹胀、纳差而无消化系统疾病诊断依据, 或按消化系统疾病常规治疗效果不佳时, 应注意心脏形态, 颈静脉充盈情况, 肝脏大小, 下肢有无水肿等, 因并发左心衰竭时, 因肺淤血减轻胸闷气短反不明显。
3.4 误诊为精神系统疾病
因精神异常可误诊为脑动脉硬化、脑供血不足或精神病, 老年人心力衰竭常伴有脑动脉硬化, 脑血流量下降, 脑细胞缺氧以及心衰时常伴有水电解质紊乱, 可引起精神症状, 表现为烦躁不安、情绪紧张、幻觉、妄想等, 易被误诊为精神病。
老年人由于心脏的生理功能衰竭、感觉迟钝, 而且老年人心脏病患者易于合并脑肾肺等多脏器功能不全, 极易掩盖心力衰竭的症状和体征, 故易漏、误诊。应结合心功能和必要的检查:心脏超声检查无创伤、方便易行、重复性好, 可发现心脏的大小、室壁的厚薄、心肌运动, 瓣膜病变;X线摄胸片、CT能发现心脏大小及提供肺淤血的证据;心电图检查能提供心肌肥厚、心肌缺血、心肌梗死、心律失常等情况;血气分析, 若有单纯性低氧血症也有助于左心衰竭的诊断。
不论诱因如何, 其基本病因是心内、外因素影响了心脏前、后负荷, 使心肌收缩力降低, 心搏量减少, 而导致的一系列症候群。凡有下列情况之一, 结合有关体征, 应警惕老年左心衰竭的存在: (1) 不明原因的头昏、乏力、夜间不宁及不明原因大汗、精神异常; (2) 老年人咳嗽、咯白色泡沫痰、喘息伴黄痰及发热, 坐位时减轻, 以及抗菌消炎, 祛痰止咳治疗效果不佳; (3) 心电图Ptfv1值为-0.03mm或更深是诊断早期左心衰竭的指标, 但二尖瓣狭窄的患者除外; (4) 立位X线胸片上显示两肺中上部肺野的肺静脉纹理增粗及看到Kerley线, 尤其是B线, 对心力衰竭的早期诊断有帮助; (5) 不明原因的持续性心率增快, 尤其呈房颤者, 在排除甲亢、发热等常见病因后, 应考虑心力衰竭; (6) 对于心脏病患者如有感染, 输液过快, 饱餐, 过度劳累, 长期使用负性肌力药物等诱发因素时, 亦应想到早期左心衰竭的可能。应及时认真查体行X线摄胸片、ECG及心肌酶学等检查是可以早期明确诊断的。如无相关辅助设备并考虑无禁忌时, 给予强心利尿、扩血管减轻心脏负荷试验性治疗, 也是一种有效诊断的方法。
参考文献
[1]何永丹.联合用药治疗慢性心力衰竭疗效观察[J].中外医疗, 2010, 13 (10) :105.
心脏左心衰竭怎样调治等 篇2
《老友》专家门诊：
我患冠心病,经检查还有高血压、糖尿病、肾损害和左束支传导阻滞等症。现在是稍用力气就气急，晚上初睡一个多小时会惊醒，气短、心悸，不能平躺。请问：这病应怎样治疗？
宜丰县·罗××
罗××同志：
你来信诉说患有冠心病、高血压、糖尿病、肾损害和心衰等症，目前有劳力性气急，夜间睡后惊醒气短、心悸，不能平卧，要坐立起来始可缓解。临床医学将此种情况（夜间睡后发作性端坐呼吸），认为是心脏病左心衰竭的一种典型表现。所以，你当前治疗的原则应是强心、利尿（况且你还有下肢水肿）、扩血管，减轻心脏的负荷，改善冠脉循环，还要治疗糖尿病和控制血压。具体药物如卡托普利、速尿及氨苯喋啶或双氢克尿塞、氨茶碱，硝酸酯类（如消心痛等）以及地高辛等。当然如果血糖还高，还得用降血糖的药物。这些用药都要由医师指导应用。同时饮食要低盐、少糖，要多休息，不宜劳神费力。通过上述疗治，料想病情可能会有所缓解。当然你患的都是些慢性病，期望根治也是有困难的，症状有好转就值得高兴。
主任医师 教授 罗发瑞
眼前黑影飘动也有可能是早期白内障
《老友》专家门诊：
我的左眼前常有像小虫子似的小黑点飘动，但还没有复视现象。请问：这是否是早期白内障表现，怎样治疗？
奉新县·刘××
刘××同志：
从信中知你左眼前常有像小虫子似的小黑点在上下或左右飘动。你问及是否系早期白内障的表现，是否需要治疗和如何治疗等问题。现简要答复如下：
出现眼前黑影飘动，多系玻璃体混浊或晶状体混浊（早期白内障）所致。两者的区别是：晶状体混浊的黑影飘动是固定不移动的，即在眼球不转动的情况下，黑影是固定不动的。若眼球转动，黑影才随之移动。而玻璃体混浊则不然，只要眼睑紧闭后随即睁开，在眼球不转动的情况下，黑影亦能上下或左右飘动。当然，你如能上有条件的医院行眼B超检查或裂隙灯等检查，那就能作出明确的诊断。
对于早期白内障，目前尚无特效的药物治疗。一些常用的眼药水如谷胱甘肽、吡诺克辛、苄达赖氨酸等亦只能延缓病情的发展。而玻璃体混浊，由于玻璃体内无血管，所以用药物治疗，显效亦很慢，现主要采用氨肽碘眼药水点眼，口服沃丽丁片、碘化钾含剂，肌肉注射普罗碘胺或眼氨肽、透明质酸酶等。
主任医师 教授 罗兴中
椎基底动脉供血不足怎样治疗
《老友》专家门诊：
我患有高血压病，经常头晕，恶心呕吐，经检查还有左侧中脑动脉血流减慢，椎基底动脉供血不足和脑萎缩。请问：我应怎样治疗？
抚州市·唐××
唐××同志：
你患有高血压病，还有头昏、眩晕发作等症，检查认为有椎基底动脉供血不足，以及脑萎缩和颈椎病。对这些病症怎样治疗？①为改善你的脑部供血，尼莫地平可以继续服用，每次20毫克，每天服2～3次。还可以服中药银杏叶制剂，必要时还可试用信他司定。②血压一定要控制在135/80mmg左右较为适宜。若太低对脑供血也不一定有利。降压药的种类和剂量要和医师配合摸索，一般最好先用一种长效的血管紧张素转换酶抑制剂，如依那普利或洛汀新等。如降压不够理想，可联合加服一种长效的钙离子拮抗剂如拜新同或安内贞，每天服药一次即可。如费用承受困难也可用短效的卡托普利加尼群地平（或心痛定），但每天服药要2～3次。当然还有其他降压药可以选用，但都要视治疗反应后再决定取舍。③过去认为阿司匹林可以治疗痛风，今知小剂量使用此药，对易感者反有可能减少尿酸的排泄，而诱发痛风。故痛风者不宜使用。如病情难耐受可改用抗栓防凝的潘生丁或氯吡格雷等。④CT检出脑萎缩的概念，是指随着人体衰老，脑体有些萎缩。如果你的思维能力等尚好，可不过于计较，只要注意防治脑动脉硬化即可，如加强营养，增加脑力思维活动如阅读、交友等。
老年左心衰竭34例误诊分析 篇3
1.1 一般资料
本组男性30例, 女性4例, 年龄60~82岁。有心脏病史27例, 具体为高血压病8例, 冠心病13例, 高血压性心脏病合并冠心病6例。既往未发现心脏病史7例。既往有慢支病史8例。合并糖尿病者15例。
1.2 临床表现及体征
本组22例发病具有明显诱因, 受凉引起16例, 劳累引起6例, 无明显诱因12例。主诉为咳嗽、咳痰30例, 胸闷、气短34例。其中23例患者阵咳以夜间为重, 18例咳白色泡沫痰, 5例干咳。嗜睡2例, 失眠、夜间头痛1例, 乏力、纳差15例, 易疲倦5例。体位方面, 27例需高枕卧位, 7例可以平卧。肺部罗音:湿罗音10例, 哮鸣音8例, 同时有湿罗音和哮鸣音16例。心率100次/分以上12例, 心界向左扩大14例, 心尖部闻及收缩期杂音2~3/6级5例, 闻及舒张期奔马律12例, 肺动脉第二音亢进7例。
1.3 误诊疾病
误诊为上呼吸道感染14例, 慢性支气管炎8例, 急性气管-支气管炎4例, 间质性肺炎2例, 咳嗽变异性哮喘5例, 误诊为脑梗塞1例。
1.4 主要辅助检查
32例胸片示双肺纹理增粗, 紊乱, 12例左室轻度扩大, 5例呈主动脉型心脏, 17例心脏大小正常。心电图示心房纤颤9例, 窦性心动过速10例。
1.5 治疗经过
入院前在当地诊所或外院及我院门诊诊断为上呼吸道感染20例, 急性气管—支气管炎7例, 间质性肺炎2例, 咳嗽变异性哮喘5例, 并给与相应治疗3~20天, 无效或症状加重, 来我院治疗, 经诊断为左心衰后改为扩血管, 利尿, 强心治疗, 3~7天病情明显缓解。
2 讨论
老年人随着年龄增长, 心脏在形态上和功能上都发生一系列改变。据研究, 从中年起心脏指数每年下降0.8%, 合并冠状动脉粥样硬化, 供血不足, 也影响心肌收缩力。加之神经内分泌系统异常, 在原有心脏病基础上, 一旦受到心脏内外多种因素的作用, 易发生心力衰竭。发生心衰时因左心室排血不足, 导致肺静脉淤血, 肺毛细血管压升高, 严重者可出现肺间质水肿, 乃至急性肺泡性水肿。早期临床表现为阵咳, 胸闷, 气短, 重者不能平卧, 双肺底可闻及湿性罗音, 常被误诊为呼吸道感染及其他疾病, 其中误诊以呼吸道疾病为多。总结其误诊原因为:
(1) 老年人的心脏病谱与其他年龄组不同, 即使“没有心脏病”的老年人, 其心脏与全身各组织器官也有不同程度的老化。其实从本组病例来看, 本来认为无心脏病的病人, 最后确诊为退行性心脏瓣膜病。这决定了老年人心衰的病因和诱因有一定的特点。 (1) 多病因性:引起老年人心衰的原因, 往往是几种心脏病同时存在, 但以其中一种为主要原因, 其他则参与并加重心衰程度, 因而使病情复杂化。本组资料中高血压病合并冠心病6例, 也说明了这一点。 (2) 冠心病和高血压是引起老年人心衰的最常见原因, 本组合并高血压病、冠心病分别为8例及13例, 这是因为老年人冠心病、高血压患病率较高的缘故。 (3) 老年人特有的退行性变引起的心衰在老年人心衰的病因中有一定的数量, 瓣膜钙化、瓣膜粘液样变、淀粉样变性等均是老年人心脏退行性变心力衰竭的主要原因。因为是退行性变, 且症状常不重, 故易漏诊。此组病人常认为无心脏病, 本组病例中就有7例。 (4) 医源性病因:本组病例中个别患者最初确为上呼吸道感染, 但在治疗过程中大量或快速输液, 摄取钠盐过量, 或其他疾病长期不适当的服用类固醇激素等情况下发生的心力衰竭, 症状越来越重, 这是老年人心脏储备能力较差的反应。 (5) 诱发因素:在各种诱发因素中, 以呼吸道的感染性疾病最为重要, 它们加重心脏的负担而诱发心衰, 其次是心律失常如阵发性室上性心动过速、心房纤颤等。心律失常固然可以诱发心力衰竭, 但也可以是先有心力衰竭, 然后发生心律失常, 后者使心力衰竭加重。此外, 常用剂量的心得安、肾上腺皮质激素等药物以及输血、输液、贫血、肺栓塞、肾功能衰竭、劳累、情绪激动、饱餐等皆可诱发心力衰竭。由于老年人心脏所特有的退行性变化使之更易受到这些因素的影响。所以这些因素的介入治疗在预防老年人心脏病患者发生心力衰竭方面有着非常重要的意义。
(2) 对老年左心衰缺乏临床经验。老年人常有 (1) 病史叙述不清, 意识障碍和失眠较年轻病人更常见。老年患者多有脑动脉硬化, 或曾患过脑血管疾病, 使大脑功能受损, 记忆力减退, 一方面所供病史不十分可靠, 另一方面, 发生心衰后心排血量降低, 往往使已有不同程度脑动脉硬化的脑供血进一步减少, 从而导致意识障碍和失眠等。本组病例中有2例嗜睡, 1例失眠, 夜间头痛, 长时间误诊为脑梗塞。 (2) 多种疾病共存, 互相影响, 可以掩盖或加重心脏病的症状和体征。本组资料显示胸片仅8例出现左室轻度扩大, 而心电图示心房纤颤也只有6例, 而老年人常有多种疾病共存, 各种疾病之间互相影响, 常产生不典型的症状和体征, 或产生与心衰类似的症状, 导致诊断上的困难。例如气短是心衰常有的症状, 但在老年人, 气短可以由于慢性肺部疾患, 肥胖或贫血所致, 踝部水肿可能与慢性静脉功能不全或血清白蛋白过低所致, 而不一定是心衰的表现。 (3) 老年人心绞痛和心肌梗塞, 胸痛多不剧烈, 可为无痛性心肌梗塞, 因为老年人冠状动脉病变更多见于小分支而非主支, 也可能由于心脏传出神经阻断或对痛觉敏感性下降有关。此外, 老年人合并糖尿病增多也是造成无痛性心肌梗塞的原因之一, 因为疼痛不剧烈或无疼痛, 常不被重视, 以致延误诊断, 或仅出现胸闷, 气短, 常被误诊为“慢性支气管炎”或“支气管哮喘”。本组病例中有12例被误诊为此两种疾病。 (4) 心衰的主要症状气短在老年人也多有变化, 不少老年人即使有心力衰竭存在, 但活动时并不感到明显气短, 而是表现为极度疲倦, 不愿行走, 多走几步亦感劳累, 更极少发生端坐呼吸和咳粉红色泡沫样痰, 夜间阵发性呼吸困难和年轻人一样往往是左心衰竭的主要表现之一, 但老年人白天发作性阵发性呼吸困难并不少见, 具有同样的临床意义。 (5) 咳嗽、胸闷是老年左心衰患者和呼吸道感染患者的常见症状, 但两种症状发病机制不同。左心衰咳嗽、胸闷为肺淤血所致, 夜间症状重, 而呼吸道感染多为清晨、白天, 无夜间加重表现。 (6) 也不能用心率的快慢来判断老年心衰是否存在。老年人传导系统退行性变, 脂肪侵润, 酸性粘多糖潴留, 窦房结起搏细胞减少, 周围纤维化, 起搏频率减低, 加上老年人左室舒张期顺应性差, 舒张期心室充盈时间延长, 心搏次数降低。当心脏负荷加重或心力衰竭时心率可不加快, 本组仅12例 (35.3%, 12/34) 发作心衰时具有心动过速, 也说明了这一点。
(3) 临床医生缺乏细致的工作作风, 表现为询问病史简单, 查体粗糙。本组患者中有湿罗音10例, 哮鸣音8例, 同时有湿罗音和哮鸣音16例, 心率100次/分以上12例, 心界向左扩大14例, 心尖部闻及收缩期杂音2~3/6级5例, 闻及舒张期奔马律12例, 肺动脉第二音亢进7例。如果对这些体征详细分析, 密切观察, 就会得出不仅仅是呼吸道疾病的诊断, 可减少误诊。其次, 面对老年人隐性心力衰竭缺乏警惕性, 知识面狭窄, 在鉴别诊断上存在片面性, 只注意肺部疾病而缺乏整体观念, 对咳嗽发作时间及伴随症状不能仔细询问及分析, 常误诊为支气管炎, 肺部感染等, 住院后长时间使用抗生素效果不好, 寻找治疗无效的原因, 而单纯认为是由于老年人经常使用抗生素, 对抗生素产生了耐药性之故。另外, 长期卧床者发生心力衰竭时可无明显的心悸、气短、胸闷等症状, 而以疲乏无力为主, 更应高度警惕和重视。
3 结束语
随着人口老龄化的出现, 老龄患者亦随之增加。为避免老年左心衰误诊, 对有呼吸道症状及其他不可解释的症状的老年患者, 必须详细询问有关病史并注意鉴别诊断。若有 (1) 一般体力活动出现心悸、气促、脉搏明显增快; (2) 尿量减少大于体重增加; (3) 夜间睡眠中气短、憋醒和/或头部垫高后呼吸觉舒适; (4) 肺底呼吸音减低和/或细湿罗音; (5) 颈动脉搏动增强、肝脏淤血肿大时, 要考虑左心衰可能, 及时行胸片、心电图及超声心动图检查, 以早期发现心功能不全和原发性心脏病, 使患者得到及时有效的诊治。
参考文献
[1]张子彬, 郑宗锷, 等.充血性心力衰竭[M].北京:科学技术文献出版社, 1991.9:401—404.
[2]郭建杏.老年左心衰86例误诊原因分析[J].中国实用内科杂志, 2001, 21 (12) :667.
左心衰竭的误诊分析论文 篇4
【关键词】急诊科；急性肺栓塞；护理
【中图分类号】R541.6 【文献标识码】A 【文章编号】1004—7484（2013）11—0419—01
急性左心衰竭是急诊科常见急症之一。此病起病快、发病迅速、病人临床表现凶险，如不能得到及时抢救，病人可迅速发生心源性休克、昏迷甚至死亡。所以这就要求对于急诊抢救室的医务人员对于此病必须高度的重视，医务人员必须具备娴熟的技术及敏锐的观察力，积极配合医生进行抢救，密切观察病情，以保证抢救的成功。现将我院2012年1月—2012年10月就诊的274例急性左心衰竭的患者的护理体会做如下总结：
1 临床资料
本组患者169例，其中男77例 女92例 年龄52-93岁 平均74.8岁 其中冠心病合并高血压83例 冠心病52例 高血压26例 先天性心脏病3例 瓣膜病2例 风湿性心脏病2例 扩张性心肌病1例 临床主要表现为突发严重呼吸困难、端坐呼吸、大汗、咳嗽、可大量粉红色泡沫样痰、皮肤湿冷、口唇及甲床紫绀明显、烦躁不安、恐惧、心率呼吸增快，严重时出现心源性休克、意识障碍甚至死亡。
2 护理措施
2.1 体位 给予患者取半坐卧位或端坐位，双下肢下垂以减少静脉回流，可减轻心脏负荷，必要时进行四肢轮扎。注意严格记录患者结扎和放止血带的时间，要求专人护理，给予患者床档使用以保证患者的安全。
2.2 吸氧 立即给予患者鼻导管吸氧或面罩吸氧，氧流量6-8升/分。可在氧气湿化瓶内装30%-50%的酒精以降低肺泡内表面张力。必要时给予患者行气管插管接呼吸机辅助通气，早期可给予患者患者正压机械通气以加强气体交换。
2.3 心电监护 密切观察患者生命体征。如心率、血压、脉搏、呼吸及Sp02。给予患者动态心电图检测以了解心肌供血情况。严密观察患者血流动力学改变以及各种心律失常的发生。动态观察患者颜面、神志、有无紫绀、咳嗽、咳痰情况以及痰液的颜色、量及形状。
2.4 药物治疗及护理观察
2.4.1 镇静剂 首选吗啡。吗啡5-10mg皮下或缓慢静注可使病人镇静，减少躁动，同时舒张小血管，减轻心脏负担。但是肺水肿伴颅内出血、意识障碍、慢性肺部疾病时禁用。吗啡有抑制呼吸的作用，用药期间应严密观察患者呼吸情况。
2.4.2 快速利尿剂 首选呋塞米。呋塞米20-40mg静注，10分钟起效。通过利尿可以减少血容量，使毛细血管平挚压下降，从而缓解肺水肿。速尿的主要不良反应是低钾血症，从而诱发心律失常或洋地黄中毒。故应监测有无乏力、腹胀、肠鸣音减弱等低钾血症的表现。
2.4.3 强心剂 首选西地兰。西地兰0.2-0.4g静注。注意先利尿后强心，避免加重肺水肿和肺淤血。密切观察洋地黄中毒的表现，洋地黄中毒最重要的表现是各种心律失常，最常见的是室性期间收缩，多呈二联律。胃肠道反应如食欲减退、恶心、呕吐；神经系统症状如头痛、倦怠、视力模糊、黄绿视等。
2.4.4 血管扩张剂 可选用硝普钠、硝酸甘油或酚妥拉明静滴。硝普钠为动、静脉扩张剂；硝酸甘油可扩张小静脉；酚妥拉明为a受体阻滞剂，一天扩张小动脉为主。注意血管扩张剂应在补充有效血容量的前提下使用。应用血管扩张剂时要密切观察患者血压变化。
2.5 心理护理 急性左心衰竭的患者发病急、病情危重，患者大多会产生紧张、恐惧的心理，再加上面对陌生的环境和医务人员紧张的抢救场面，会加重患者的心理负担。这就要求我们作为急诊抢救间的护士要注意对患者及家属的心理护理。对于意识清楚的患者，给予患者鼓励性语言增加患者的信心和合作意识，鼓励患者说出自己的不适，还可以用非语言性的鼓励，如眼神、动作及手势等。对于意识不清楚的患者，要对患者家属进行及时、耐心、准确地解释，使患者家属能积极地配合医务人员进行抢救。
结论：急性左心衰竭作为急诊科的常见病，具有病情危重、起病急的特点，作为急诊抢救间的护理人员熟练掌握急性左心衰的临床症状及常用抗心衰药物的用法、用量、用药后的观察、熟知药物可能出现的不良反应和中毒现象是非常重要的。通过医护人员的配合，能大大缓解患者的不适症状，提高患者的生存率，为患者入院进行进一步治疗提供了必要的保障。
参考文献：
[1] 尤黎明.内科护理学 （第一版）[M].北京：人民卫生出版社，126-127.
[2] 王继君.急性左心衰的细节护理体会38例[J].护理论著，2012，20（14）：314.
[3] 周娴.急性左心衰竭的临床抢救及护理体会[J].护理园地，2011，10（9）：68.
[4] 王洪波.急性左心衰竭的急诊护理[J].中国医药指南，2011，10（9）：163.
[5] 王亚艳.关于急性左心衰病人的临床护理[J].护理园地，2011，7（7）：284-285.
老年左心衰竭的临床分析 篇5
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2008年2月至2009年2月期间在本院心内科住院的155例老年急性左心衰竭患者的临床资料为研究对象。其中男85例, 女70例, 年龄60~82岁, 中位年龄 (71.5±10.5) 岁。病程1d~2周。所有病例经心肌酶、超声心电图、胸片、血生化检验均符合急性左心心力衰竭诊断标准。所有患者均突发起病, 有不同程度胸闷、呼吸困难、急促、端坐呼吸、伴有烦躁、紫绀、大汗等, 其中48例严重者咳粉红色泡沫样痰;107例两肺可闻干湿性啰音及哮鸣音;心尖部奔马律。血压≥150/90mm Hg95例, 最高200/130mm Hg;心率≥125次/min124例, 其中快速心律失常70例, 指脉血氧饱和度60%~90%89例。
1.2 方法
对所有患者的基础性疾病构成, 临床表现、病因及临床应用酚妥拉明联合硝酸甘油进行治疗的效果进行回顾性分析。
1.3 疗效判定
显效:用药2h后胸闷、呼吸困难、端坐呼吸、焦虑、大汗淋漓、紫绀等症状消失, 心率降至100次/min以下, 其他心功能指标均改善Ⅱ级以上;有效:上述症状得到缓解, 双肺啰音明显减少或消失, 心率有所下降、血压、呼吸、指脉血氧饱和度恢复至病前水平;无效:2h后症状无明显缓解甚至恶化, 心功能降低Ⅰ级以上或死亡者。
2 结果
2.1 患者的基础性疾病构成
155例患者中, 冠心病48例, 高血压性心脏病31例, 风湿性心脏病20例, 肺心病26例, 心肌病13例, 甲亢性心脏病7例。冠心病和高血压性心脏病患者的左心衰竭发病率较高。
2.2 治疗方法
针对患者不同的基础性疾病的症状, 进行对症治疗。取半坐卧位, 双下肢下垂, 休克患者取平卧位缺氧治疗:吸入体积分数为25%~35%酒精湿化的氧气, 低氧血症者给予面罩吸氧 (流量4~6L/min) , 严重呼吸衰竭者行无创机械通气以改善缺氧。利尿治疗:快速静推呋塞米20~40mg。镇静治疗:生理盐水9m L、吗啡10mg, 分3次静推, 间隔15min。强心治疗:静脉注射毛花苷丙0.2~0.6mg。以氨茶碱250mg解除支气管痉挛。扩张血管治疗:酚妥拉明10mg、硝酸甘油5mg同时加入5%葡萄糖液250m L中缓慢静脉滴注 (10~15滴/min) , 使患者的血压控制在100~130/60~80mm Hg。
2.3 疗效分析
用药后2h后, 症状缓解者132例, 有效率85.16%。其中30min内缓解75例占48.39%, 0.5~1.0h缓解38例占24.52%, 1~2h缓解19例占9.03%, 无效15例, 死亡8例占5.16%。治疗前后患者的心率, 呼吸频率、血氧饱和度、血压等心功能指标有显著差异。
3 讨论
老年终末期心脏病患者常并发急性左心衰竭。如抢救不及时或与气管哮喘、COPD等混淆而发生误诊, 患者的死亡率会很高。这也是本文的研究意义所在。本组调查结果提示老年急性左心衰竭患者的基础性疾病多为冠心病 (41.94%) 、高血压性心脏病 (34.19%) 。所有患者的发病皆有明确诱因, 且多数诱因是可预见并可预防的, 老年高血压、冠心病患者出现咳嗽、呼吸困难时, 要高度警惕左心衰竭的存在。同时, 医生结合临床表现以及对患者基础疾病史的询问对于及时、准确的鉴别诊断具有重要意义。一旦诊断为左心衰竭则需及早进行抢救治疗, 针对患者的临床症状给予利尿、强心、吸氧、解痉、镇静以及扩张血管治疗。酚妥拉明能阻断α1-受体, 抑制儿茶酚胺引起的缩血管作用, 扩张血管、降低外周循环阻力, 减轻心脏后负荷。硝酸甘油能通过提供外源性NO, 发挥NO舒张血管平滑肌, 减轻钙通道受阻, 进而扩张血管的作用[2]。本组患者的治疗采用酚妥拉明、硝酸甘油扩张血管, 调查结果表明, 有效率可达到85.16%。
4 结语
在老年左心衰竭患者的治疗过程中, 吸氧、利尿、强心、扩张血管等方法能有效缓解患者的临床症状。同时, 还需注意有冠心病、高血压病史的老年患者需及早进行预防性治疗, 以防止左心衰竭的突然发生。
摘要：目的 对急性老年左心衰竭的的病因, 临床特点及治疗的有效策略进行分析和探讨。方法 对2008年2月至2009年2月本院心内科155例老年急性左心衰竭的临床表现、病因及临床采取利尿、强心、吸氧及应用酚妥拉明联合硝酸甘油扩张血管的效果进行回顾性分析。结果 冠心病和高血压性心脏病患者的左心衰竭发病率较高。常规治疗的同时予以酚妥拉明联合硝酸甘油扩张血管, 治疗前后患者的心率, 呼吸频率、血氧饱和度、血压等心功能指标有显著差异。结论 吸氧、利尿、强心、扩张血管等治疗能有效缓解患者的临床症状, 对于有冠心病、高血压病史的患者需及早进行预防性治疗, 以防止左心衰竭的发生。
关键词：老年,左心衰竭,临床表现,酚妥拉明联合硝酸甘油,疗效
参考文献
[1]匡素清, 李永芳.以急性左心衰竭为首发症状的老年人急性心肌梗死26例临床分析[J].牡丹江医学院学报, 2008 (5) .
急性左心衰竭患者急救的临床分析 篇6
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2010年7月至2012年6月我院治疗的急性左心衰竭患者174例, 随机分成治疗组和对照组两组各78例 (本临床研究的分组情况都是依据患者自己的意见) 。其中治疗组男性患者42例, 女性患者36例, 年龄27~78岁, 平均年龄56.9岁, 其中原发病因为急性心肌梗死21例, 冠心病16例, 风湿性心脏病12, 高血压性心脏病11例, 急性瓣膜病变9例, 扩张心肌病9例;对照组男性患者47例, 女性患者31例, 年龄32~73岁, 平均年龄54.6岁, 其中原发病因为急性心肌梗死23例, 冠心病19例, 风湿性心脏病14, 高血压性心脏病10例, 急性瓣膜病变5例, 扩张心肌病7例。上述所有的患者都符合急性左心衰竭的有关诊断标准, 并且出现疲劳乏力、大汗、呼吸困难、口唇发绀、咳粉红色泡沫样痰、两肺底有水泡音等不同程度的临床表现。治疗组和对照组患者在年龄、性别、病情、症状、体征等方面均无显著性差异 (P>0.05) , 因此具有可比性。
1.2 治疗方法
1.2.1 采用常规药物治疗辅以无创正压通气的急救疗法 (治疗组)
治疗组使用无创呼吸机正压通气辅助呼吸[4], 同时使用常规药物进行抢救, 给予吸氧、利尿剂、强心剂、对于血压升高者使用硝酸甘油治疗, 严重者可在入院后再使用吗啡8~12mg[5] (院前抢救慎用吗啡) 。
1.2.2 采用常规药物急救方法 (对照组)
对治疗组患者使用常规药物进行抢救包括:常规给予吸氧、利尿剂、强心剂、对于血压升高者使用硝酸甘油治疗, 严重者可在入院后再使用吗啡8~12mg。由于使用强心剂洋地黄等药物和吗啡, 要注意在用药后检测血药浓度、心率、呼吸频率、血氧饱和度和血压的变化。防治特殊体质的患者药物过量或中毒。
1.3 疗效判定指标
判定急救效果时可应用一下指标:①无咳粉红色泡沫痰;②神志清醒;③呼吸频率小于每分钟25次;④肺内湿啰音面积不超过腋中线;⑤可处于仰卧位 (即夹角小于60°) 。⑥无发绀现象。显效:符合以上标准6条, 症状在30min内减轻, 尿量增加, 心率、血压、血氧饱和度正常或明显好转;有效:至少符合以上标准3条, 症状在50min内减轻, 心率、血压、血氧饱和度有所好转;无效:符合以上标准少于2条, 症状缓解时间多于2h。
2 结果
采用常规药物治疗辅以无创正压通气的急救方法与采用常规药物急救的方法治疗急性左心衰竭的疗效比较数据如下:
①治疗组:显效47例 (60.26%) , 有效24例 (30.77%) , 无效7例 (8.97%) , 总有效率91.03%。
②对照组:显效31例 (39.74%) , 有效23例 (29.49%) , 无效24例 (30.77%) , 总有效率69.23%。
两组数据比较, 痊愈率、无效率和总有效率卡方检验, P<0.05, 说明经统计学处理差异有显著性。
3 讨论
急性心力衰竭是指由于心脏急性病变而引起的心排血量显著性、急骤性的降低而导致组织器官灌注不足的急性综合征。临床上急性左心衰竭较为常见, 属于急症, 对于急性左心衰竭的患者急救工作的开展是否及时合理与患者的预后情况密切相关。无创正压通气可帮助患者减少呼吸肌做工, 使肺泡内渗出减少, 增加肺泡内压, 改善肺氧和功能, 增加血氧饱和度, 同时通过减少静脉血回流使左心前的负荷也减轻, 从而患者的缓解心衰症状[6]。急性左心衰竭无论在院内还是院前急救中都是常见危重症, 但由于实际条件不同, 使得在院前急救的救治往往受客观因素制约, 影响患者的后续康复。对于此类患者的急救的特殊性, 常常在入院前要进行院前抢救, 而在实际工作展开中常出现急救人员经验不足、急救药物有限、实施操作空间狭小、急救设施有限等客观条件的不足, 对于多种通道输液的使用和心肺复苏等操作往往也需要多位医务工作者的配合, 这无疑为急救治疗增加了难度。因此寻找更加高效、便捷、有效的急救方法对于挽救患者生命、控制患者病情、减轻患者痛苦具有十分重要的临床意义。本组使用所示数据表明, 通过对院内急性左心衰竭应用常规药物急救同时辅以无创呼吸机辅助通气的急救方法与单纯常规药物急救方法的对比观察发现, 患者症状减轻减缓时间短, 各项指标恢复正常值快。无创治疗不需开创口插管, 患者接受度高, 顺应性好, 同时还具有美观性好的优点。所以在急性左心衰竭的急救过程中, 医师可以根据患者的发病症状、体征、问诊既往病史和指标观测等方面综合得出初步结论, 迅速做出诊断。然后应马上给予药物治疗并且使用无创呼吸机正压通气辅助呼吸, 为患者获得宝贵的抢救时间和后续治疗的保障。
摘要：目的 探讨急性左心衰竭患者的发病特点及急救措施, 分析无创正压通气治疗在临床上的应用价值, 提高对其诊疗水平。方法 选取2010年7月至2012年6月来我院治疗的急性左心衰竭患者共有156例, 随机分成治疗组和对照组两组各78例, 将治疗组采用常规药物治疗辅以无创正压通气的急救方法, 对照组采用常规药物急救方式, 对两组进行疗效的分析与比较, 观察并记录两组患者治疗过程中主要症状改善情况。结果 治疗组的急救效果情况明显优于对照组, 且治疗组显效47例 (60.26%) , 总有效率为91.03%;对照组显效31例 (39.74%) , 总有效率为69.23%。经统计学处理有显著差异性 (P<0.05) 。结论 采用无创正压通气治疗方法对急救急性左心衰竭的疗效非常显著, 具有起效时间快, 治疗时间短、并发症发生率少的优点, 故值得在临床上继续推广应用。
关键词：急性左心衰竭,急救,临床分析,无创正压通气
参考文献
[1]黄勇先, 李旭东, 钱中良.双水平无创通气治疗急性左心衰伴严重低氧血症的疗效观察[J].中国现代药物应用, 2009, 23 (12) :76-77.
[2]潘少奕.急性左心衰患者36例急救临床分析[J].医学信息 (中旬刊) , 2010 (10) :2747-2748.
[3]祁必富, 杨卫泽, 魏婕, 等.人工机械通气治疗急性重症心源性肺水肿疗效观察[J].临床急诊杂志, 2010, 11 (6) :330-331.
[4]中华医学会心血管病学分会, 中华心血管病杂志编辑委员会, 急性心力衰竭诊断和治疗指南[J].中华心血管病杂志, 2010, 38 (3) :198-208.
[5]谭建新, 关永东, 吗啡在急性左心衰院前急救中的安全性[J].南华大学学报 (医学版) , 2008, 11 (5) :630-632.
左心衰竭的误诊分析论文 篇7
1 资料与方法
1.1 临床资料
入选2009年3月至2011年3月在我院诊疗的ADHF患者96例, 均符合2005年欧洲心脏病学会 (ESC) 急性左心衰竭临床诊断标准:①呼吸困难 (端坐呼吸) ;②肺部干湿性罗音;③胸片肺淤血或肺水肿表现;④心电图或超声心动图提示心脏病变客观依据。96例ADHF患者随机分成两组:治疗组46例, 对照组50例。两组患者的基线资料:性别、年龄、危险因素、基础疾病、合并症、心功能, 均无统计学意义, 具有可比性。
1.2 治疗方法
两组患者均给予一般治疗 (吸氧, 心率、血压和指氧监测) 和基本药物治疗。治疗组给予硝普钠起始量0.3～0.5 μg/ (kg·min) , 微量泵泵入, 逐渐增加剂量, 一般不超过10 μg/ (kg·min) 。根据患者症状及血压调整硝普钠泵速, 持续泵入24～72 h, 后每日间断用药8～16 h, 疗程7 d。治疗期间注意血压应不低于90/60 mm Hg, 心衰症状控制后逐渐减量直至停药。治疗期间检测电解质, 记录24 h入出水量, 维持电解质及液体平衡。
1.3 观察指标
对比观察以下指标:①临床症状;②心率和血压;③LVEDD和LVEF;④BNP;⑤胸部X线心胸比率;⑥肝肾功能、心电图及药物不良反应。
1.4 疗效判定标准
显效:①呼吸困难缓解, 平卧位无气短;②肺水肿消退, 淤血明显减轻;③心率和血压稳定。有效:血压、心率稳定, 两肺湿罗音减少到1/2肺野以下;②无效:达不到上述标准。
1.5 统计学方法
采用SPSS 10.0统计软件包。计量资料采用均数±标准差, 计数资料采用χ2检验。以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组临床疗效比较, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。 见表1。
2.2 两组治疗后心率、血压 (SBP/DBP) 、BNP、LVEDD、LVEF、胸部X线心胸比率比较, 治疗组优于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。见表2。
2.3 肝肾功能、心电图及药物不良反应比较。治疗后肝肾功能及心律失常恢复正常或好转率治疗组高于对照组, 治疗组无肾功能恶化, 致心律失常等不良事件发生;对照组肾功能恶化2例, 电解质紊乱5例, 恶性心律失常3例。两组间比较硝普钠组优于非硝普钠组。
3 讨论
急性左心衰竭是由于心脏瓣膜疾病、心肌损害、心律失常、左室前后负荷过重导致急性心肌收缩力下降、左室舒张末期压力增高、排血量急剧下降, 肺循环压力急剧上升而引起的急性综合征。临床表现为急性肺水肿, 严重呼吸困难、病情危急, 伴心率、血压不稳定, 可迅速发生心源性休克, 不及时处理可导致重要器官的不可逆损害, 甚至导致死亡。临床上治疗目的在于有效改善异常血流动力学, 减轻痛苦, 降低死亡风险。以往普遍认为进行左心衰、肺水肿的治疗重点在于肺血管, 而新的观点认为改善体循环才是治疗的关键[1]。
硝普钠属硝基扩张血管药, 其作用机制是释放NO。NO具有强大的舒张血管平滑肌作用, NO可激活鸟甘酸环化酶, 促进CGMP的形成, 从而产生血管扩张作用[2]。硝普钠亦通过干扰Ca2+内流及Ca2+自细胞内储备的释放, 降低平滑肌收缩蛋白的相互作用, 选选择性松弛全身小动脉和小静脉血管平滑肌, 使周围血管阻力下降, 减轻心脏前后负荷, 心脏射血阻力相应降低, 而对正常心脏的输出量影响不大, 能增加衰竭心脏的输出量, 同时, 又使周围血管床容量增加, 减少回心血量, 使心功能得到改善[3]。
从本研究可以看出, 应用硝普钠治疗急性心衰临床症状持续时间短, 住院期间发病次数明显减少, 能够有效消除肺水肿, 缓解呼吸困难, 保护肝肾功能, 降低患者的痛苦。心衰伴血压升高或正常者, 是应用硝普钠的最适宜者;心衰伴血压偏低, 预示病情严重, 应用硝普钠应从最小剂量开始, 治疗中密切监测血压, 逐渐增量。发现随着心衰症状的好转, 血压逐渐回升, 降低了死亡风险。同时应用硝普钠, 可以减少利尿剂的用量, 避免血容量不足所导致病情恶化。本研究应用硝普钠治疗急性左心衰46例, 获得显著的临床疗效。
摘要：目的 评价硝普钠对急性左心衰竭的临床疗效。方法 随机入选急性左心衰竭患者96例, 根据是否应用硝普钠分为2组, 治疗组46例, 对照组50例。两组患者均合理给予基本治疗药物 (利尿剂、醛固酮拮抗剂、洋地黄、ACEI/ARB等) , 治疗组在基本治疗基础上加用硝普钠治疗, 用药时间为7d。1周后对比观察两组治疗前后的临床症状、血压、心率、BNP指标、心脏多普勒心功能参数、心肺X线表现, 以及心电图、肝肾功能。结果 治疗组和对照组有效率分别是91.3%和66%, 死亡率分别是2.2%和10%, 两组比较差异有统计学意义 (P<0.05) ;治疗后两组血压及心率、血清B型尿钠肽 (BNP) 、左室舒张末内径 (LVEDD) 、左室射血分数 (LVEF) 、心胸比率比较, 治疗组显著优于对照组 (P<0.05) ;结论 硝普钠能够有效改善急性左心衰竭患者的临床症状, 降低死亡率。
关键词：硝普钠,急性左心衰竭,临床疗效
参考文献
[1]杨生明, 唐嵩, 高群昭.硝普钠抢救治疗急性左心衰竭疗效分析.当代医学, 2010, 16 (36) :137-138.
[2]王进东.硝普钠联合曲美他嗪治疗心力衰竭疗效观察.当代医学, 2011, 17 (1) :132.
左心衰竭的误诊分析论文 篇8
1资料与方法
1.1 一般资料 选取我院2013 年2 月—2014 年11 月进行院前急救的急性左心衰竭患者23 例为观察组, 另选取未进行院前急救的2010 年1 月—2012 年12 月收治的急性左心衰竭患者32 例为对照组。以上病例均符合中华医学会心血管病学分会制定的《急性心力衰竭诊断和治疗指南 (2010) 》中初步诊断标准[2]。2 组在年龄、性别、发病至就诊时间、病因及病情轻重等方面无显著性差异 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 方法 对照组患者为自行入院或救护车接诊但现场和途中只给予一般处理, 未采取规范的院前急救措施。观察组患者按以下程序进行处理。
1.2.1 呼救指导 接到求助电话后, 迅速对患者病情作出大致判断, 一面通知相关医护人员备好药品立即出车, 一面电话指导患者或家属自救。指导患者保持安静, 据具体情况平卧或半卧位, 有条件者给予吸氧、硝酸甘油或速效救心丸舌下含服, 及时清理口鼻分泌物和呕吐物, 注意保持呼吸道通畅。出车途中医生主动与患者或家属联系, 详细询问病史并随时了解病情变化, 为现场救治赢得宝贵时间。
1.2.2 初步诊断 到达现场后立即进行病情评估, 重点是:①判断意识状态。②观察皮肤的颜色、温度和湿度, 尤其是四肢和末梢部位以判断外周循环情况。③测呼吸、血压、脉搏。④心肺听诊。注意心率和节律, 有无杂音和奔马律;肺部有无湿啰音和哮鸣音, 以及其分布情况。根据病史、症状体征和查体结果排除支气管哮喘及非心源性休克, 并作出初步诊断。
1.2.3 一般处理 取端坐体位 (血压低于90 mm Hg取半卧或平卧位) , 高流量鼻导管吸氧 (6~8 L/min) , 30%~50%酒精湿化。轻拍患者背部, 协助患者咳嗽排痰, 必要时吸痰, 确保呼吸道通畅。止血带轮流绑扎四肢。
1.2.4 药物治疗 医护密切配合, 医生查体的同时, 护士着手建立静脉通道, 如有可能则尽量采用静脉留置针, 连接三通管方便用药。①SBP≥100 mm Hg者给吗啡2.5~5 mg缓慢静脉注射 (意识障碍者不用) , 老年人或病情不十分危急者给予皮下注射, 如有必要15 min后可重复应用。继之给呋塞米40 mg静脉注射, 2 min内推完。硝酸甘油10 mg加入5%GS 250 m L, 静脉滴注, 从5 滴/min (10 μg/min) 开始, 密切监测血压调整滴速, 每5 min~10 min可增加5 滴, 直至达到满意疗效或达到50 滴/min (100 μg/min) 或SBP 90 mm Hg为止。 ② SBP90~100 mm Hg者给吗啡2.5~5 mg, 呋塞米20 mg。之后给毛花苷丙0.4 mg加5%葡萄糖液稀释至20 m L缓慢静脉注射 (急性心肌梗死者不用[1]) 。然后静脉滴注硝酸甘油, 用法及注意事项同前。疗效不满意者另一路静脉通路给多巴胺50 mg加入5%GS 250 m L静脉滴注, 从10 滴/min (100 μg/min) 开始, 根据血压调整滴速至症状缓解或50 滴/min (500 μg/min) 。③SBP≤90 mm Hg者先给5%~10%葡萄糖静脉滴注补充血容量, 至血压回升和低灌注症状改善, 如果无改善则病情严重, 按心源性休克处理。另一路液体给予多巴胺 (用法如前) , 疗效不佳者加用去甲肾上腺素。经上述处理血压仍不升伴四肢厥冷发绀时, 应用硝普钠。
1.2.5 安全转运 因为现场人力、物力有限, 初步处理后要及时转运。医护人员应将病情及风险充分告知家属, 并在知情同意书上签字以规避纠纷。途中不可有丝毫大意, 随时观察并及时处理病情变化带来的新问题。及时与接诊科室取得联系, 履行交接手续。
1.3 疗效判断标准 依据患者入院记录的相关内容, 显效:症状及体征消失或明显减轻, 皮肤温暖红润, 心率、呼吸、血压及血氧饱和度正常;有效:症状及体征有所缓解;无效:无缓解或加重;死亡:转运途中或住院期间死亡。
1.4 统计学方法 计数资料采用 χ2检验, P<0.05 为差异有统计学意义。
2结果 见表1。
3讨论
急性左心衰竭病情凶险, 可以突然起病或在原有慢性心力衰竭的基础上急性加重, 病死率高, 是我国心血管急症治疗的一个薄弱环节[2]。规范及时的药物治疗仍是成功救治的关键, 但城市周边及县乡地区由于交通和医疗资源的限制, 延长了无治疗期 (从起病到接受治疗) 的时间, 且长距离转运无疑加大了死亡的风险。因此, 借助120 平台, 建立规范化的院前急救程序是非常迫切和必要的。我院从2010 年开始, 依据中华医学会心血管病学分会制定的《急性心力衰竭诊断和治疗指南》建立了本病的院前急救程序, 人手一册, 每车一册, 全员培训。其特点是①快速反应:心力衰竭属于急危重症, 接到求助电话的那一刻抢救程序就已经启动了。②易学易用:图表和文字说明相结合, 一目了然, 有章可循。③规范处置:把最容易监测的收缩压作为一个重要指标, 区分情况采用不同的药物, 在程序化治疗的同时又能做到个体化。施救者不是凭个人经验, 而是能够按照以上流程迅速对患者作出正确的诊断和病情评估, 并及时给予规范的药物治疗。④规避风险:注意不要犯“两个极端”的错误, 一个是“拉起就跑”, 一个是在现场耽误过多的时间。院前急救就突出在一个“急”字上, 实际上为最大限度地争取时间, 本组患者的治疗措施大多就是在转运途中完成的。医护应分工明确密切合作, 护士在积极配合抢救的同时应密切观察病情变化, 监测生命体征;医生要做到胸有成竹、沉着冷静, 清晰而准确地下达口头医嘱并抽空做好各种记录, 见缝插针安慰患者及家属, 消除紧张恐惧心理。医护人员良好的心理素质、敏捷熟练的技能、有条不紊的急救过程, 都会使患者及家属产生信任感和安全感, 对进一步的治疗可起到有益的作用, 并避免医疗纠纷。
参考文献
[1]陆再英, 钟南山.内科学[M].7版.北京:人民卫生出版社, 2008:175.
左心衰竭的误诊分析论文 篇9
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取洛阳市第三人民医院2010年2月-2013年2月收治的60例急性左心衰竭患者的临床资料, 按治疗是否联合应用无创正压通气, 分为常规治疗组 (A组) 和无创正压通气组 (B组) , 常规治疗组男18例, 女12例;年龄45~73岁, 平均 (65.5±5.6) 岁;扩张型心肌病6例, 冠心病12例, 高血压性心脏病9例, 风湿性心脏病3例。无创正压通气组男20例, 女10例;年龄50~74岁, 平均 (63.3±5.9) 岁;扩张型心肌病5例, 冠心病13例, 高血压性心脏病10例, 风湿性心脏病2例。两组患者在年龄、性别、原发疾病等方面比较差异均无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。
入选标准:入选患者根据典型症状, 胸片提示急性肺水肿, 动脉血气分析p H<7.3, Pa O2<60 mm Hg, 意识基本清楚或模糊, 呼吸呈急促状态, 呼吸次数>30次/min, 呼吸浅快, 出现腹式反常呼吸。
排除标准:呼吸骤停、嗜睡、意识障碍、高度不配合的患者, 高度误吸可能, 黏稠或大量的气道分泌物, 近期有面部或胃食管外科手术史, 头面部创伤、烧伤, 固定的鼻咽异常, 高度肥胖[7]。
1.2 方法
1.2.1 常规治疗组
监测患者一般情况、心率、心律、血压、呼吸、脉搏血氧饱和度及肺部体征, 给予急性左心衰竭常规治疗。 (1) 降低心脏负荷:给予利尿治疗。呋塞静注, 必要时给予吗啡皮下注射。 (2) 扩血管:硝普钠等静脉泵入, 直至心力衰竭缓解或血压降至100 mm Hg为止。 (3) 加强心力收缩:用短效的洋地黄制剂或非洋地黄类正性肌力药物。 (4) 解痉平喘:应用茶碱类、硫酸镁静脉滴注。 (5) 抗感染治疗:若合并肺部感染等, 应用抗生素静脉滴注, 并维持水电解质及酸碱平衡, 呼吸衰竭时给予呼吸兴奋剂治疗。 (6) 气道湿化与营养:及时吸痰与湿化, 利于痰液排出。治疗期间要少量多餐, 予以高维生素、高蛋白质、高热量的流质、半流质或软食, 补充微量元素。心力衰竭者要注意限盐、限水。
1.2.2 无创正压通气组
除给予上述常规治疗外, 同时联合给予Bi PAP无创正压通气, 在发病后30 min内给予上机直至患者病情缓解撤机, 通气前进行动脉血气分析检测, 检查呼吸机性能, 呼吸机各管道连接及运转是否完好, 经口鼻面罩给氧, 患者取低坡半卧位, 头略后仰, 防止枕头过高, 使呼吸道狭窄, 影响气流通过, 通过硅胶口鼻面罩与患者连接, 呼吸模式为触发/时间控制模式 (trigger/time control mode, S/T) , 吸气压力 (inhale positive airway pressure, IPAP) 为6~15 cm H2O, 呼气压力 (ex-hale positive airway pressure, EPAP) 4~6 cm H2O, 氧流量为5~8 L/min, 无创通气使用时根据患者耐受情况从低至高逐渐上升每5~10分钟升高2 cm H2O一次, 每次以使患者适应通气治疗, 根据患者主观感受及心率、呼吸频率及脉搏血氧饱和度等情况调整呼吸机参数。此外, 适当的加温湿化对于提高患者对NPPV的耐受性具有极为重要的意义[8], 因此给予适当湿化, 提高患者应用无创呼吸机的舒适度, 避免因不适应而拒绝行无创正压通气治疗。
1.3 观察指标
所有患者均持续给予心电监护, 持续床边检测心率、呼吸、血压、血氧饱和度, 入院时及治疗后2 h测定患者动脉血气分析。
1.4 疗效判定
治疗2 h后患者呼吸困难、发绀、大汗淋漓等症状明显改善或消失, 血压、心率、氧分压、血氧饱和度正常或接近正常为有效治疗, 一般情况及各项指标无好转甚至进一步恶化为无效, 并作为改用气管插管指征, 死亡为抢救无效24 h内死亡[9]。
1.5 气管插管指征
如果病情未好转却有恶化的趋势Pa O2<55 mm Hg, Sa O2<0.85或伴有Pa CO2升高、p H值降低患者, 出现意识障碍、心搏骤停或呼吸节律不齐即是行气管插管的指征。
1.6 统计学处理
采用SPSS 16.0软件进行统计分析, 计量资料以 (±s) 表示, 组间比较采用t检验, 计数资料以百分比或率表示, 采用χ2检验, P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组患者治疗前后指标比较
两组治疗后心率、呼吸、Sa O2、MAP均较治疗前有显著改善 (P<0.05) , 且B组治疗后的心率、呼吸、Sa O2、MAP改善较A组明显 (P<0.05) 。见表1。
2.2 两组治疗后转归比较
A组治疗后, 有效19例, 无效11例, 死亡1例, 有效率为63.3%;B组有效28例, 无效2例, 无死亡病例, 有效率为93.3%, 两组有效率比较差异有统计学意义 (P<0.05) , B组有效率较A组高。
3 讨论
急性左心功能不全多因突发严重的左心室排血不足或左心房受阻引起肺静脉及肺毛细血管压力急剧升高所致, 当毛细血管压升高超过血浆胶体渗透压时, 液体即从毛细血管漏到肺间质、肺泡甚至气道内引起肺水肿[10]。从而造成氧弥散障碍、低氧血症, 从而引起呼吸困难, 导致Ⅰ型呼吸衰竭[11]。病情进一步加重, 如果疾病不能得到及时有效的治疗处理, 全身脏器将会受此影响而出现不可逆性缺氧代谢性损伤, 造成多脏器功能衰竭, 甚至危及患者生命[12]。急性肺水肿的常规治疗措施包括氧疗、强心、利尿等措施, 但对重症患者治疗效果往往不理想[13], 迅速有效纠正缺氧改善心功能不全症状是治疗急性左心衰的关键措施[14]。NIPPV治疗能够减少左心衰竭患者呼吸肌做功, 使气道压力和胸腔内压力显著增大, 改善患者的通气和氧合功能, 缓解低氧血症, 减轻肺水肿, 从而达到很好缓解临床症状和治疗目的[15]。
*与本组治疗前比较, P<0.05;#与B组比较, P<0.05
无创正压通气治疗急性左心衰竭的机制: (1) 增加肺泡通气量, NPPV可以确切的提高吸入氧浓度改善患者的氧合。 (2) 对于此时给予气道正压通仅能纠正缺氧, 还可通过增高肺泡和胸腔内压力减少静脉回心血量, 减少了心脏前负荷。 (3) 胸内正压作用于心室壁, 降低心室跨壁压, 抵消了左室收缩时需要对抗的胸内负压, 并能反射性抑制交感神经的兴奋性, 降低外周血管阻力, 减轻心脏后负荷[16]。并增加了冠状动脉的血供, 心功能得到明显的提高, 增加了心输出量。 (4) 使机体动用辅助呼吸肌的情况得到改善缓解呼吸肌疲劳进一步降低氧耗。 (5) 应用PEEP (positive end-expiratory pressure呼气末正压) 使肺泡内的正压亦可减轻肺泡水肿的形成或进一步恶化。有效的防止或减轻肺泡毛细血管的渗出, 减轻肺间质的水肿和肺泡的水肿, 打开萎陷的肺泡减少生理分流增加功能残气量提高肺的顺应性从而提高氧合。
本研究结果表明: (1) 经过常规治疗、常规治疗+无创正压通气治疗, 患者的症状、体征、心率、呼吸、Sa O2、MAP均有明显改善; (2) 但无创正压通气组的指标改善更为显著, 说明联合使用无创正压通气治疗急性左心衰竭改善更为显著, 其治疗后心率、呼吸、Sa O2、MAP、有效率均较常规治疗组明显恢复正常, 联合使用无创正压通气更能快速、有效地改善重症左心衰竭引起的呼吸困难。