糖尿病误诊分析

糖尿病误诊分析（共10篇）

糖尿病误诊分析 篇1

糖尿病 (diabetes mellitus) 是一组以慢性血葡萄糖 (简称血糖水平增高为特征的代谢性疾病, 是由于胰岛素分泌和 (或) 作用缺陷所引起。长期碳水化合物以及脂肪、蛋白质代谢紊乱可引起多系统损害, 导致眼、肾、神经、心脏、血管等组织器官的慢性进行性病变、功能减退及衰竭[1]。

1 诊断标准 (表1)

注:需再测一次, 予以证实, 诊断才能成立

2 临床表现

常被描述为“三多一少”, 即多尿、多饮、多食和体重减轻。可有皮肤瘙痒, 尤其外阴瘙痒, 视力模糊。许多患者无任何症状, 仅于健康检查或因各种疾病就诊化验时发现高血糖[2]。

由于糖尿病的临床表现具有多样性、非特异性的特点, 临床容易误诊, 现举误诊病历分析借鉴。

例1。郭某, 男, 36岁, 工人, 恶心呕吐、胃胀1周, 2006年11月3日来诊, 1周前无诱因出现上症, 服“三九胃泰”每次1袋, 每日2次, 未效来院诊治, 现恶心、呕吐、胃胀、不舒, 既往:健康。查体, 生命体征均正常, 右上腹无压痛及反跳痛, 病人未进食, 查消化系统彩超及上消化系统钡餐透视:彩超:胆壁粗糙, 胆壁厚0.4 cm;钡餐透视:提示轻度胃炎;诊断:“胆囊炎”, 予“消炎利胆片”每次5粒, 1d 3次, “鸡骨草丸”每次4粒, 1d 3次, 2d后症状加重, 恶心、呕吐、乏力、汗出。复诊, 尿量多, 近2d突然减少, 尿常规示GLU+++, KET++, PRO++, 颗粒管型1～2个/100*, 空腹血糖:16.2mmol/L, 肾功能:BUN 8.6mmol/L, Cr 167umol/L, CO2CP 26mmol/L。诊断:2型糖尿病;糖尿病肾病;急性肾功能衰竭;糖尿病酮症;

入院治疗15d, 好转出院。分析: (1) 以消化道症状为主诉就诊, 查消化系统彩超及上消化系统钡餐透视, 干扰医生的正常思路; (2) 医生问诊不够详细, 考虑不全面; (3) 病人对糖尿病一无所知, 致出现并发症时就诊。

例2。张某, 女, 84岁, 家庭妇女, 头晕乏力1周, 加重2d, 2009年11月30日来诊, 无诱因, 自感头晕、纳减、夜间口干、行走乏力, 测血压90/60mmHg, 诊断低血压, 给生脉饮1支3/日口服, 5%葡糖糖100mL, 参脉3支10mL/支, 日一次静点, 2周未见效, 2d来嗜睡、尿频、便秘、拒进食, 来院急诊, 查头部MRI (-) , 空腹血糖19.6mmol/L, 尿常规GLU++++, KET (-) 。诊断:2型糖尿病。入院, 胰岛素治疗, 半月好转后出院。分析: (1) 老年人糖尿病症状不典型, 应定期查空腹及餐后2h血糖; (2) 老年糖尿病常有头晕、乏力、纳减、口干、尿频等不典型症状; (3) 直立性低血压是老年糖尿病的常见症状之一。

例3, 杜某, 男, 38, 农民。颈部疖肿4个月, 2009年10月3日来诊。自述6月天气热, 头颈部痱子未愈, 局部奇痒, 抓挠后破溃感染, 按多发疖肿治疗, 服头孢霉素、中药、静脉点青霉素、局部换药、外敷中药、理疗, 效果欠佳, 7月疖肿如核桃大、流脓性分泌物, 诊为痈, 切开引流, 分泌物渐增且不封口。平素喝水多, 近日口干明显, 夜尿2～3次/d, 体重减, 易饿。既往:健康, 否认糖尿病史。

查体:神情合作, R 78次/min, HR 20次/min, BP 120/80mmHg, 颈部红肿, 溃疡约4cm×5cm, 分泌物呈红黄色, 有异味。化验:WBC 12.1×109, 尿糖 (+++) , 尿酮体 (±) , 血糖13.8mmol/L (0) 28.0mmol/L (2h) , 肝、肾功能 (-) , 血脂 (-) 。诊断:2型糖尿病。颈部痈。治疗: (1) 饮食及运动指导; (2) 甘舒霖30R 14U 12U GLU10.9mmol/L (0) 20.5 mmol/L (2h) 20U 16U GLU 8.0 mmol/L (0) 14.8 mmol/L (2h) ; (3) 文迪雅4mg/d GLU 6.4 mmol/L (0) 10.3 mmol/L (2h) ; (4) 换药。

观察:3周分泌物减少, 6周伤口愈合。分析: (1) 久治或难治性皮肤感染可为糖尿病的不典型表现之一; (2) 口干是糖尿病的早期表现; (3) 体重变化要引起警惕。

3 综述

糖尿病的临床表现大多不典型, 临床医师要掌握糖尿病诊断的共性, 应当熟悉其并发症的特殊表现, 方能早期诊断, 及时治疗, 减少患者致残率和死亡率, 提高生活质量, 和生存能力。

摘要：糖尿病的临床表现具有多样性、非特异性的特点, 容易误诊, 以误诊病历分析。临床医师要掌握糖尿病诊断共性, 熟悉其并发症的特殊表现, 方能早期诊断, 及时治疗, 减少患者的致残率和死亡率。

关键词：糖尿病,误诊

参考文献

[1]陆再英, 钟南山.内科学[M].第7版.北京:人民卫生出版社, 2008:770.

[2]陆再英, 钟南山.内科学[M].第7版.北京:人民卫生出版社, 2008:774.

对糖尿病酮症酸中毒的误诊误治 篇2

1993年5月的一天，我在内科门诊值夜班。那天在外科门诊值夜班的是28岁的张医生。张医生是山西某名牌医科大学毕业的研究生，而且在北京进修过2年，他所学的专业是骨外科。张医生性格开朗，有很强的上进心，我们相处得很好。那天晚上6点钟左右，我正在写病例，门诊外突然出现了一阵混乱，按照常理推断，应该是来了急诊患者。我连忙让护士去看看发生了什么事。不一会，护士跑回来对我说：“外面来了4个发生车祸的患者，好像还有一个骨折的。”由车祸引起的骨折等外伤应由外科医生来处理，因此我也没有多问，就低头继续写病例。夜里11点左右，我正准备休息，张医生突然慌慌张张地跑进我的诊室，焦急地对我说：“范姐，快帮帮我，有个患者昏过去了，我查不出原因。”听了张医生的话，我连忙拿起听诊器，跑向外科门诊，边跑边向张医生询问事情的经过。原来，在上面说的那4个遭遇车祸的患者中，伤势最重的是一位司机，他因喝了很多的酒，驾车撞在了路边的树上，其左前臂和左小腿都发生了骨折，另外三个人只是受了普通的皮外伤。张医生首先对那位司机的骨折部位进行了复位固定，然后又为他静脉滴注抗生素来预防感染，随后就去为其他患者处理伤口了。晚上8点钟左右，护士向张医生报告，说发生骨折的那位患者出现了恶心呕吐和烦躁不安的症状。张医生马上判断，这些症状很可能是由于该患者发生了脑神经损伤引起的，便连忙为其进行了检查。但经过检查，张医生并未发现该患者存在脑神经受损的迹象（我院没有CT等检查仪器，无法为该患者进行脑部影像学检查），因此，他武断地认为该患者出现的这些症状是由于其饮酒和受伤后情绪紧张引起的。为了缓解该患者不适的症状，张医生让护士给其打了一针安定。在注射安定30分钟后，该患者逐渐安静了下来。但在晚上11点时，该患者的家属发现该患者怎么叫都叫不醒，于是立即找来了张医生。经过简单的检查，张医生发现该患者已经进入了深昏迷的状态，其各种生理反射均已减弱或消失，但昏迷的原因不清楚。于是，张医生立即跑来找我。听了张医生的介绍，我心里也没了底，要知道，临床医生是最害怕遇到这种原因不明的昏迷患者。要对这种患者做出准确的诊断，往往需要进行大量的检查，但从目前的情况来看，且不说我院没有那么多的检查仪器，就算有，该患者能否坚持到做完各种检查也未可知。思考间，我已经来到外科门诊，一近门，便闻到了一股烂苹果味，这让我不禁心中一动。我推开患者的家属，快速走到患者跟前，俯下身去，闻了闻患者呼出的气体，没错，这股烂苹果味正是从患者的呼吸中传出的。于是，我马上让护士为该患者采血，然后立即检测其血糖的水平和血液的PH值，同时，我马上向患者的家属询问，该患者是否患有糖尿病。在我的提醒下，该患者的妻子说，她丈夫3年前就被确诊患有糖尿病（后经我院检查证实，该患者患的是1型糖尿病），但该患者认为糖尿病不是什么大病，因此没有进行过任何治疗。听到这里，我已基本判断出该患者昏迷的原因，现在就等化验的结果来证实了。很快，化验结果出来了，该患者的血糖水平高达48.6毫摩尔/升，其血液的PH值为6.6。虽然我院条件有限，无法进行血液中酮体水平的检查，但根据前两项检查的结果和该患者的症状，我已经能够确诊，该患者患的是糖尿病酮症酸中毒，其病情是由于饮酒和发生骨折引起的。不过，在对该患者进行确诊的同时，一个疑问也出现在我的脑中，那就是为什么该患者的病情会在短短的三个小时内快度发展、以至于出现了深度昏迷呢？这不符合糖尿病酮症酸中毒正常的发展过程。我想，一定是其他因素才使该患者的病情发展得如此迅速的。想到这，我又对该患者进行了详细的检查，但一无所获。就在我一筹莫展之时，我突然看见患者正在注射的吊瓶上写着“葡萄糖注射液”。我一下子就明白了，张医生在给患者注射抗生素时，使用了葡萄糖注射液作为溶解抗生素的溶液，从晚上8点到现在，该患者已经注射了至少1000毫升的葡萄糖溶液，这才使得其糖尿病酮症酸中毒的病情快速恶化。想到这里，我已经等不及喊护士来给患者拔针了，自己动手拔掉了患者的针头，同时吩咐护士，立即给患者注射胰岛素和碳酸氢钠溶液，同时纠正其出现的水电解质紊乱。张大夫见我给患者注射胰岛素才恍然大悟，懊悔得直跺脚。经过我们的全力抢救，在第二天中午，该患者终于恢复了意识。但由于深昏迷的时间过长，该患者出现了反应迟钝、说话含糊不清和肢体运动障碍等脑神经受损的后遗症。从那以后，张医生的情绪便一直很消沉，在这件事发生4个月后，张医生辞去了工作，到外省发展去了。2001年初，我在参加一次学术会议时，偶然遇到了张医生。张医生告诉我，他现在在外省的一家医院做政工工作。当我问他为什么不从事骨科临床工作时，他苦笑着说，多年来，他每次看见骨折的患者，就会想起当年那位糖尿病酮症酸中毒患者，而一想起这些，他就无法集中精神工作，于是，他主动放弃了待遇丰厚的骨科临床工作，改做政工工作了。他还告诉我，那件事他一辈子也忘不了。

糖尿病酮症酸中毒是指由于患者体内胰岛素严重缺乏而引起的高血糖、高血酮、酸中毒等一系列临床综合征。此病是临床上最常见的糖尿病并发症，多是由于患者受到外伤、饮酒或血糖长期处于较高的水平等引起的。据调查资料显示，在我国的1型糖尿病患者中，约有35%的人发生过糖尿病酮症酸中毒。而在我国的2型糖尿病患者中，也有约7%的人发生过糖尿病酮症酸中毒。糖尿病患者在发生酮症酸中毒的早期，可出现乏力、食欲减退、恶心、呕吐、呼吸中带有酮臭味（类似于烂苹果味）、烦躁不安或精神萎靡等症状，其病情若得不到有效的控制，可出现皮肤干燥、眼球下陷、眼压降低、头晕、意识障碍等症状，严重者可发生深昏迷甚至脑死亡。其实，在临床上，糖尿病酮症酸中毒的诊断和治疗都十分简单。但就是这样一种诊断和治疗都十分简单的疾病，却使张医生做出了错误的诊断和治疗。那么，张医生为什么会对那名糖尿病酮症酸中毒患者做出了错误的诊断和治疗呢？笔者认为，原因有以下几点：

1.对患者的问诊不够详细

正常情况下，临床医生在对患者进行问诊时，都会仔细地询问其以前患过何种疾病，使用过何种药物，以便在诊断和治疗时加以注意。而张医生在接诊那位骨折患者时，受其病情的影响，没有对其进行详细的问诊，尤其没有询问其以前患过何种疾病，仅仅是根据其临床症状便对其做出了“发生骨折”这一单一的诊断。此外，正是由于没有对那位患者进行详细的问诊，张医生才错误地给其使用葡萄糖溶液进行治疗，从而使那位患者出现了糖尿病酮症酸中毒迅速恶化的情况。

2.对患者的检查不够全面

张医生在收治那位患者时，因为其发生了骨折，就仅仅对其进行了X线检查，却未对其进行血液生化检查，这使得张医生错失了对那位患者做出正确诊断的第一次机会。此外，张医生在那位患者出现恶心呕吐和烦躁不安等症状时，在没有对其进行系统检查（尤其是未为其进行血液生化检查）的情况下，就武断地认为该患者出现的症状是由于饮酒和骨折导致的情绪紧张引起的，从而第二次失去了对该患者做出正确诊断的良机。

3.对患者的治疗过于马虎

在那位患者出现恶心呕吐和烦躁不安等症状时，张医生没有对其进行系统的治疗，只是简单地让护士给其注射了一针安定，这不仅掩盖了该患者的临床症状，还加重了该患者的病情，使其从浅昏迷状态快速进入到深昏迷状态。

4.缺少其他学科的医学常识

张医生作为一名骨科医生，虽然不需要深入了解糖尿病等内科疾病的系统治疗方法，却应该掌握一些诊断此类疾病的基础知识。例如，糖尿病酮症酸中毒患者在发病的初期，其呼吸中会带有一股烂苹果味（酮臭味）。这是一个普通医学院校的学生都应该知道的常识，我想张医生在上学时也一定学过，但他却将这个常识忘得一干二净，从而造成了不可挽回的损失。

此外，我院的医疗条件差，无法为患者进行详细的血液生化检查以及医院护士较少，无法对患者进行长时间的监护也是导致此次误诊误治事件发生的直接原因。

糖尿病误诊分析 篇3

1 临床资料

1.1 一般资料本组女2例, 男1例。10岁2例, 11岁1例, 本次发病前无多饮多尿及消瘦等病史, 且均无糖尿病家族史。

1.2 临床表现

本组3例患儿发病初期有呕吐、腹痛、腹泻, 经治疗后腹泻缓解, 仍频繁呕吐, 均伴有口唇干裂、皮肤干燥, 面色灰暗, 呼吸深长;其中2例伴嗜睡, 1例伴浅昏迷。

1.3 辅助检查

血糖23.8～28.6 (26.4±2.3) mmol/L, 血PH值为7.02～7.09, HCO3-为2～6.0mmol/L, 血钾3.7～4.7mmol/L, 血钠134～148mmol/L, 血氯93～102mmol/L。血常规:WBC:10.2～18.6×109/L。尿糖均为++++, 酮体为++～+++。大便常规:脓球+～++。

1.4 误诊情况

3例患儿均以呕吐、腹痛、腹泻为代诉起病, 在当地诊所就诊, 先后给予口服药物及补液治疗, 治疗36小时至72小时后, 腹泻缓解, 但呕吐无缓解, 且伴神经系统症状, 误诊为急性胃肠炎伴重度脱水、感染性休克, 转诊于我院。

1.5 治疗

常规急查电解质、血糖、肾功、血气分析及血、尿、粪常规, 监测神志、呼吸等生命体征。给予两条静脉通路, 一条通路补液, 纠正脱水、电解质紊乱及酸中毒, 另一通路小剂量胰岛素持续静脉输注, 开始为常规胰岛素0.1U/kg.h, 以0.9%氯化钠注射液稀释后, 以输液泵控制滴速, 其间每小时监测血糖一次, 以血糖维持在8.4～11.2mmol/L, 临床症状消失后停止静脉滴注胰岛素, 转为常规治疗。同时积极抗感染及对症治疗。

2 结果

本组3例均误诊为急性胃肠炎伴重度脱水, 误诊时间为36小时至72小时, 平均为46.4小时, 入院后经积极抢救治疗均治愈出院, 平均住院时间10.2天。

3 讨论

1999年WTO统一糖尿病的分型, 目前糖尿病临床分型为: (1) 1型糖尿病, 主要为胰岛B细胞破坏, 胰岛素绝对缺乏, 儿童糖尿病大部分为1型免疫介导性。 (2) 2型糖尿病, 以胰岛素抵抗为主, 伴有相对胰岛素分泌不足。我国随着肥胖儿童的增加, 儿童时期患2型糖尿病也有增加趋势。 (3) 妊娠期糖尿病。 (4) 其他特殊类型糖尿病。20%～30%儿童1型糖尿病以酮症酸中毒 (DKA) 急症起病[1], 迄今仍是儿童糖尿病急症死亡的重要原因。

以消化道感染诱发的DKA, 起病急, 常缺乏典型三多一少症状, 可突然口渴、多尿、恶心、呕吐、腹痛, 体格检查发现不同程度的脱水, 表现为口唇干裂、樱红, 皮肤干燥面色发灰, 肢端发凉, 呼吸深长, 呼出气体有酮味, 如仅诊断为重度脱水或感染性休克, 将以上症状主观臆断为感染中毒症状, 从而忽略糖尿病的诊断, 可使病人丧失抢救机会。

参考文献

超声误诊异位妊娠分析 篇4

【关键词】异位妊娠；超声误诊

异位妊娠是指受精卵着床在子宫体腔以外的部位，习称宫外孕，是妇产科常见的急腹症之 一，其发生率占妊娠的0.5%-1%，近年来有增加的趋势[1]，超声检查是辅助诊断异位妊娠的主要手段，超声确诊率也在逐步提高，但对非典型超声图像病例仍易被误诊。

1 对象和方法

1.1 对象 对2010年5月至2012年12月在我院超声检查提示为异位妊娠，后经复查及术后确诊为宫内早早孕及其它急腹症的12例病例的声像图特征进行回顾性分析。12例患者 年龄19—38岁，既往有盆腔炎史7例，甲亢1例，不孕史3例，异位妊娠史2例，带环2例，停经33-70天，尿HCG试验阳性3例，HCG弱阳性9例，其中7例停经后有不规则少量阴道流血，，7例有下腹疼痛。

1.2 检查方法 采用日本ALOKA公司生产的ALOKA α10超声诊断仪，10例患者行阴道彩色多普勒超声检查，2例行腹部彩色多普勒超声检查，对盆腔进行多切面多角度扫查，检查子宫大小，内膜厚度，宫内有无孕囊，双侧附件及盆腔有无包块及积液，观察包块与周边组织关系及内部回声，并记录检查情况。

2 结果 （1）子宫正常大小或稍大，内膜7-14 mm，11例宫腔内无妊娠囊声像，1例宫内见孕囊并见卵黄囊；（2）附件：12例均于一侧附件区域见边界清或不清，中低回声混合型包块，直径约为14-33mm’（3）盆腔积液9例。

2.1 全部12例经反复超声复查及手术病理确诊，宫内早早孕合并附件炎症包块6例，早早孕并卵巢黄体囊肿3例，宫内早早孕合并残角子宫1例，不全流产1例，1例为急性阑尾炎。

3 讨论

95%-98%异位妊娠发生在输卵管，主要临床表现有停经史、腹痛、阴道流血等，未破裂型的输卵管妊娠无明显腹痛，流产型有腹痛但不剧烈，破裂型腹痛较剧烈，陈旧性输卵管妊娠不规则阴道流血时间较长，曾有剧烈腹痛，后持续隐痛。输卵管妊娠的共同声像图表现为子宫稍大，子宫内膜明显增厚，但宫内无妊娠囊结构，有时可见宫腔内积液或积血，形成假妊娠囊声像图。如果在附件区见到包块，内见卵黄囊、胚胎及原始心管搏动可确诊，但一些非典型的异位妊娠需要与其它病症相鉴别。

本组资料中超声误诊多为宫内早早孕，而因处于妊娠盲区，宫内未见孕囊而拟诊为异位妊娠，误诊率最高，妊娠盲区是指孕周介于4-6周，尿妊娠试验阳性或弱阳性，而超声不能识别妊娠部位和做出妊娠诊断[2]对于停经后HCG检查为弱阳性或阳性的病例，附件区包块不典型，宫腔内未见孕囊又无急腹症表现，不要轻易地作出异位妊娠的诊断，不妨建议一周后复查，以免误诊，特别对于一些不孕妇女，更要谨慎。附件区病灶包块内如可见正常卵巢结构，患者有发热，首先考虑炎性包块。

异位妊娠孕囊与黄体声像图有着共同的特点，但是也有不同之处：黄体囊肿壁与卵巢实质回声相等或偏低，薄壁，而异位妊娠孕囊壁壁则较卵巢实质高，厚壁；卵巢黄体囊肿的血流较异位妊娠囊丰富，充盈饱满，血流阻力指数较异位妊娠孕囊低，其原因可能与妊娠黄体形成后其周围的血管增加显著且缺乏弹力纤维有关[3]。

残角子宫可分为无内膜型及有内膜型，后者根据其内膜腔与发育侧宫腔是否相通分为有内膜相通型与有内膜相通型，后来手术证实此例为有内膜不相通型，正常子宫妊娠后，残角子宫内可见厚的蜕膜回声或假孕回声，容易误诊为宫内宫外同时妊娠。

不全流产为妊娠物部分排出宫腔，宫腔内见不规则斑状或块状回声，与异位妊娠宫内假妊娠囊难区别，但CDFI检查团块内无明显血流信号，相邻子宫肌层内可见局灶性血流信号。

本组中唯一一例原来无法解释清楚的HCG弱阳性的阑尾炎合并有甲亢病例，后来也在查阅到《西藏医药杂志医药》时找到答案：LHG与HCG在化学、生物、免疫等方面的特征也极为相似，因此在某特殊时期内，LH升高，HCG检测也可出现阳性结果[4]

总之，超声医生不但要熟悉本科知识，还要掌握较全面的临床知识，对一些不典型的声像图，结合彩色多普勒，结合临床资料，进行綜合分析后诊断，以提高诊断准确率，减少误诊发生，更好的为临床及患者服务。

参考文献：

[1] 周永昌，郭万学超声医学[M]北京： 科学技术文献出版社，1992：896

[2] 严英榴 杨秀雄 沈理 产前超声诊断学[M]北京人民卫生出版社2003：102

[3] 俞文 经阴道彩色多普勒超声在妇产科应用 中国超声医学杂志，1999，15：1442147

糖尿病误诊分析 篇5

1 临床资料

1.1 一般资料

9例患儿中男3例, 女6例。年龄<1岁3例, 1~2岁2例, 2~6岁2例, >6岁2例。农村病6例, 城镇3例。

1.2 临床表现

9例患儿中深大呼吸7例, 精神萎靡5例, 发热5例, 不同程度脱水5例, 咳嗽4例, 呕吐4例, 腹泻3例, 腹痛2例, 昏迷1例。

1.3 实验室检查

均符合儿童糖尿病酮症酸中毒生化诊断标准[1], 血糖18.6~3 5.3 mmo l/L, 尿糖+++~++++, 尿酮体++~+++, pH7.1 5~7.2 5, H C O3-5~14mmol/L, 血钾2.5~3.8mmol/L, 血钠124~138mmol/L, 脑脊液检查检查1例, 糖24.8mmol/L。

1.4 误诊疾病

腹泻病3例 (33.3%) , 肺炎3例 (33.3%) , 急性支气管炎1例 (11.1%) , 哮喘1例 (11.1%) , 中枢神经系统感染1例 (11.1%) 。

1.5 治疗情况

确诊后给用小剂量胰岛素静脉滴注0.1IU/ (kg·h) , 同时补液、纠酸、补充电解质等, 动态监测水、电解质及酸碱平衡, 去除诱发因素, 血糖下降后改为胰岛素皮下注射。

2 结果

9例均抢救成功。

3 讨论

儿童1型糖尿病是一种自身免疫性疾病, 归因于有遗传易感性的个体胰腺β细胞的自身免疫性损伤[1], 使胰岛素产生不足或完全丧失胰岛功能, 从而引起机体一系列代谢紊乱。多由感染、情绪激惹或饮食不当等诱因引起, 典型症状可为多饮、多食、多尿、消瘦。而在临床上儿童糖尿病上述症状往往不典型, 特别是婴幼儿多饮、多尿不易被发觉, 很快就发生脱水和酮症酸中毒。糖尿病酮症酸中毒是患儿血循环中胰岛素缺乏或胰岛素抵抗, 反调节激素增加, 导致代谢紊乱进展, 病情不断加重的结果, 是儿童糖尿病最常见的死亡原因之一[2], 年龄越小, 酮症酸中毒的发生率起高, 本组患儿也符合此发病规律, 婴幼儿比例占66.7%。

根据本组患儿发病的特点, 误诊原因分析主要有以下两种原因: (1) 儿童[1]型糖尿病在儿科疾病中的发病率不高, 而临床表现复杂多样, 缺乏典型糖尿病症状, 给早期诊断带来一定困难。本组中的3例腹泻患儿, 均来自农村, 就诊时脱水明显, 呼吸深大, 精神差, 家长叙述病史中无典型的多饮、多尿、多食及消瘦的表现, 其酸中毒表现误诊为腹泻所致, 而治疗过程中又输注葡萄糖, 所以在补液后酸中毒仍无改善, 且精神状态越来越差, 入院后常规查尿分析示酮体及尿糖均阳性, 才考虑到糖尿病酮症酸中毒可能, 予急查血生化及血气分析后确诊。另一例酮症酸中毒合并昏迷的患儿, 因同时伴有发热, 所以初起被误诊为中枢神经系统感染, 行脑脊液检查后发现血糖增高明显, 结合血生化、血气结果后, 确诊为糖尿病酮症酸中毒, 经给胰岛素并补充生理盐水等治疗后, 神志恢复, 病情明显好转。原发疾病为支气管哮喘、肺炎等呼吸系统疾病的患儿的深大呼吸, 也极易误诊为肺部疾病所致的呼吸困难, 导致治疗的延误。 (2) 临床医师对糖尿病酮症酸中毒认识不足, 考虑问题片面, 缺乏鉴别诊断意识, 仅依据较为明显的首发症状轻易诊断, 是导致误诊的主要原因。其次观察病情欠周到, 在常规治疗不佳时甚至加重时未能进一步深究, 忽视意识、呼吸及气味改变等早期具有诊断意义的线索, 进一步延误诊断。所以临床上遇到不明显原因的深大呼吸, 特别是呼出气味有烂苹果味的, 要警惕糖尿病酮症酸中毒可能, 详细询问病史, 全面体格检查, 及时常规检查, 对常规治疗不佳者应改变思考角度, 加强临床综合分析能力, 减轻误诊率。

摘要：目的探讨儿童1型糖尿病的误诊原因及诱发因素。方法对我院于1999年3月至2008年3月误诊的9例糖尿病酮症酸中毒病儿的临床表现、实验室检查及误诊的疾病进行总结分析。结果误诊疾病中腹泻病3例, 肺炎3例, 急性支气管炎1例, 哮喘1例, 中枢神经系统感染1例。结论儿童胰岛素依赖型糖尿病常以酮症酸中毒为首发症状, 极易造成误诊, 临床医生应加强对该病的认识, 以减少误诊率。

关键词：I型糖尿病,儿童,酮症酸中毒,误诊

参考文献

[1]巩纯绣.儿童糖尿病酮症酸中毒诊疗指南[J].中华儿科杂志, 2009, 47 (6) :421.

糖尿病误诊分析 篇6

关键词：儿童糖尿病,酮症酸中毒,误诊

酮症酸中毒是儿童糖尿病的急性并发症, 通常见于1型糖尿病患儿, 大多为感染所诱发, 其病死率为2%~5%, 主要死因为延误诊治。现在, 儿童糖尿病发病率呈逐年增高趋势, 因为儿童糖尿病临床表现初期表现不典型, 往往不易被及时发现, 发生酮症酸中毒时因出现恶心、呕吐、腹痛、腿痛等非特异性症状, 常被误诊为其他疾病而贻误治疗, 选取2014年3月收治的1例儿童糖尿病酮症酸中毒的临床资料并查阅的相关文献进行分析, 现报道如下。

1 临床资料

1.1一般资料

男性患儿, 6岁, 体重15 kg, 因腹痛、呕吐2+天, 昏迷2+h入院。患儿平素饮食可, 近一周有上呼吸道感染病史, 表现为流涕、咽痛, 予口服药治疗好转, 2天前出现腹痛、呕吐, 伴纳差、精神萎靡, 在外予输液治疗, 病情无好转, 今日输液过程中出现昏迷, 遂急诊转入该院。查体:体温37.8℃, 呼吸30次/分, 心率125次/分, 血压85/50 mmHg, SPO296%, 昏迷状 , 双侧瞳孔不大 , 对光反射稍迟钝, 口唇无发绀, 咽红, 扁桃体不大, 颈软, 双肺未闻及啰音, 未闻及心脏杂音, 腹隆, 肠鸣音5次/分, 肝脾未扪及, 神经系统左侧巴氏征可疑。

1.2 实验室检查

入院随机末梢血糖28.5 mmol/L, 生化血糖29.1 mmol/L;血常规白细胞19.4×109/L, 血小板450×109/L, 血红蛋白140 g/L, 中性粒细胞比率86.5%;肾功能正常, 血钾3.10mmol/L, 血钠128.9mmol/L, CO2CP 10 mmol/L; 血气分析pH值6.95, HCO3-12.0 mmol/L;BE5.0 mmol/L, 尿糖4+, 尿酮体4+。

1.3 治疗

入院后予扩容补液、纠正酸中毒、控制血糖、补钾、抗感染等治疗。补液按80~100 ml/kg.d计算, 1 h按20 ml/kg输注生理盐水, 剩余量匀速输注, 血糖降至14.0 mmol/L后改用5%葡萄糖生理盐水输注;纠正酸中毒:按计算量 (5%碳酸氢钠mL数=BE绝对值×0.5×体重) 先输入半量19 mL, 之后根据pH值调整用量;控制血糖:予胰岛素0.1 U/kg.h微量泵静脉输注, 每小时监测血糖, 血糖降至14.0 mmol/L, 患儿神志清, 能进食, 停用胰岛素微量泵, 改为餐前胰岛素注射。补液过程中见尿补钾并抗感染治疗。

1.4 转归

入院治疗2 h后患儿神志转清, 体温降至正常, 12 h后精神明显好转, 能正常进食, 1 d后血糖10.0 mmol/L, 血钾3.85 mmol/L, pH值7.39, 转住院治疗。

2 讨论

酮症酸中毒是1型糖尿病的急性严重并发症, 儿童由于起病急、进展快、缺乏典型的“三多一少”表现, 早期常表现为腹痛、呕吐、头昏、乏力、气促、精神萎靡等, 严重者出现神志不清, 甚至很快进入昏迷, 临床中常被误诊为急性肠胃炎、中枢神经系统感染、心肌炎等, 输注葡萄糖后病情进一步加重甚至危及生命。治疗的关键是:纠正脱水、胰岛素控制血糖并阻止酮体再生成、纠正酸碱平衡及电解质紊乱、并发症的治疗。而第一个24 h的液体治疗至关重要, 应根据监测电解质结果适时调整输液速度、液体的张力以免引起脑水肿, 匀速输注液体对防治脑水肿也很重要;胰岛素是控制血糖最重要的药物, 宜以小剂量胰岛素微量泵静脉输注;碳酸氢盐不是酮症酸中毒治疗所必须的, 并且可能加重脑水肿, 只有在病情危重, pH<7.1, 休克持续不好转的情况下考虑使用。

查阅相关文献, 儿童糖尿病酮症酸中毒误诊误治时有报道, 主要原因系对该病的认识和重视不够。因此, 临床医师应充分了解儿童糖尿病酮症酸中毒的表现形式, 常规检查血糖、尿糖很容易识别该病, 及时确诊儿童糖尿病酮症酸中毒, 并给予运用小剂量胰岛素微量泵静脉输注调控血糖, 扩容补液纠正水、电解质紊乱, 维持酸碱平衡的积极抢救措施, 以减少误诊误治。

参考文献

[1]罗飞宏.沈水仙.儿童1型糖尿病的进展[J].实用儿科临床杂志, 2006, 21 (20) :1365-1367.

[2]薛辛东.儿科学[M].北京:人民卫生出版社, 2011:463.

糖尿病误诊分析 篇7

1 病例资料

1.1 一般资料

25例中, 男15例, 女10例;年龄17~80岁, 平均49岁。1型糖尿病3例, 2型糖尿病22例;既往有糖尿病病史21例, 首次发现4例。25例均以急性腹痛为首发症状, 其中上腹痛13例, 脐周痛6例, 全腹痛4例, 下腹痛2例;阵发性疼痛11例, 持续性疼痛阵发性加剧10例, 持续性疼痛4例。发病诱因:肺部感染9例, 停用降糖药5例, 尿路感染3例, 因饥饿进食过多米饭、中暑各2例, 病因不明4例。

1.2 误诊情况

本组均为首诊误诊, 误诊时间3~36小时。误诊为急性肠胃炎8例, 急性胆囊炎5例, 急性阑尾炎4例, 急性胰腺炎、泌尿系结石各2例, 腹痛待查4例。1.3 D K A诊断标准[1] (1) 血糖>1 4 m m o l/L; (2) 血p H值<7.3 5; (3) H C O3-降低; (4) 阴离子间隙增大; (5) 尿酮阳性或血酮升高。本组25例均符合以上标准, 行相关辅助检查, 并经普外科医生会诊, 排除外科急腹症, 由内分泌科医生确诊为D K A。

1.4 治疗与结局

确诊DKA后, 立即开通两路静脉通路:一路小剂量胰岛素微泵维持;另一路静脉通路大量补液, 纠正水、电解质、酸碱平衡失调, 处理诱因及并发症, 纠正休克等综合治疗。每小时测血糖、尿酮体、血生化、动脉血气分析。经抢救治疗, 除1例80岁男性患者因严重肺部感染、呼吸衰竭死亡, 余24例于24~36小时后血糖逐渐控制, 尿酮体转为阴性, 腹痛、腹胀、恶心、呕吐等症状随之消失, 住院时间6~18天。

2 讨论

1型糖尿病由于体内胰岛素绝对或相对不足, 导致一系列病理性改变, 包括高糖血症、高酮血症及酮尿、代谢性酸中毒。由于呼吸性代偿, 呼吸深而快, 大量的酮体从肺呼出, 呼气呈酮味, 所以1型糖尿病患者有自发糖尿病酮症酸中毒的倾向。2型糖尿病酮症酸中毒多有其诱发因素: (1) 感染是最常见诱因, 以呼吸系统感染多见, 其次是胃肠感染、皮肤感染; (2) 应激性溃疡; (3) 过度疲劳、妊娠分娩等。

在急诊首诊中D K A以腹痛为首发症状比较常见, 极易误诊。引起腹痛的机理尚不完全明确, 可能与下列因素有关[2]: (1) 糖尿病酮症酸中毒引起氢离子增高, 胃泌酸也相应增加, 刺激胃肠黏膜神经末梢引起疼痛; (2) 低血钠、低血氯及高血酮可引起胃肠平滑肌广泛痉挛; (3) 细胞内缺钾、缺镁可致急性胃扩张和麻痹性肠梗阻; (4) 严重的电解质紊乱致胃肠平滑肌运动障碍, 合并自主神经功能紊乱; (5) 糖尿病酮症酸中毒患者血容量不足, 组织缺氧及胃肠毒性产物郁积, 刺激腹膜, 导致其点状出血, 腹腔脏器循环障碍, 以高血糖刺激自主神经造成功能性幽门梗阻。

3 误诊原因分析

(1) 初诊医生对糖尿病酮症酸中毒缺乏全面了解和认识。 (2) 询问病史不详细, 体格检查不仔细, 忽略必要的体格检查项目。本组中有1例25岁男性患者, 工作较好, 因怕被人知道病情影响工作, 一直隐瞒糖尿病病史, 因饥饿进食大量米饭后以腹痛为首发症状来院就诊, 首诊误诊。 (3) 初诊医生不能对D K A进行全方位考虑, 对急性腹痛患者没有常规测血糖、尿常规、尿酮体、急诊生化、动脉血气分析等, 完善腹部B超、腹部立位X线片、腹部C T等辅助检查。遇此类病人请普外科、妇科医生会诊, 排除外科、妇科急腹症, 明确是否是糖尿病酮症酸中毒引起的急性腹痛。

参考文献

[1]董砚虎, 钱荣立.糖尿病及其并发症当代治疗[M].济南:山东科学技术出版社, 1994:76.

糖尿病误诊分析 篇8

关键词：糖尿病酮症酸中毒,腹痛

糖尿病酮症酸中毒 (DKA) 是糖尿病患者最常见的并发症, 严重者可危及生命。以腹痛为首要表现并不少见, 由于临床医生缺乏认识, 有时易误诊为外科急腹症, 导致严重后果。因此提高DKA的诊治水平, 降低误诊率, 将显得格外重要。现将误诊的17例总结分析如下。

1临床资料

1.1 一般资料

34例患者中, 男18例, 女16例, 年龄18～58岁。既往有明确糖尿病史29例, 初次诊断糖尿病5例, 其中1型糖尿病3例, 2型糖尿病2例。全部病例都以急性腹痛就诊, 表现为上腹痛者17例, 表现为全腹痛者16例, 转移性右下腹痛者1例。

1.2 误诊情况

10例误诊为急性胃肠炎, 4例误诊为急性胆囊炎, 1例误诊为急性胰腺炎, 1例误诊为急性冠脉综合征, 1例误诊为急性阑尾炎。误诊时间2～14 h。

1.3 治疗及预后

根据患者的不同病情, 应用阿托品、山莨菪碱、西咪替丁, 抗感染药物治疗, 但效果差。患者相继出现烦渴、多饮、多尿、脱水表现, 查尿常规、尿酮体, 血糖、血酮体, 血生化、电解质, 血尿淀粉酶并进行腹部B超, X线透视等辅助检查, 外科会诊, 最后均确诊为DKA。所有病例通过胰岛素的使用、补液、抗炎、对症等治疗, 酸中毒都得到纠正, 腹痛缓解。

2讨论

发生腹痛的原因各家报道不一, 有研究[1]认为:①酸中毒时电解质紊乱, 低钾低钠低氯导致胃肠道平滑肌运动障碍, 甚至出现麻痹性肠梗阻。②血中H+增高, 刺激胃肠黏膜神经末梢, 引起腹痛。③患者血容量不足, 对消化系统微循环造成低灌注[2], 引起血淀粉酶增高, 对胰腺造成损害。有研究表明, 在综合治疗的基础上, 家用血必净注射液治疗能有效控制血糖, 消除酮体, 纠正酸中毒[3]。④糖尿病是冠心病的危险因素, 导致冠状动脉供血不足, 在下壁, 可以以腹痛为临床表现。

误诊分析1临床医生对认识不够。2询问病史不详细, 应注重血糖尿常规和电解质生化等检查。3先入为主, 缺乏全面观点, 少了发散思维。

参考文献

[1]廖二元.内分泌学.北京:人民卫生出版社, 2009, 1531.

[2]余绮玲, 杨永年.糖尿病酮症酸中毒合并急性胰腺炎30例临床分析.中国实用内科杂志, 2010, 22 (5) :319.

恙虫病误诊原因分析 篇9

【关键词】羌虫病；误诊；原因

【中图分类号】R-0 【文献标识码】B 【文章编号】1671-8801（2016）01-0214-01

羌虫病属于一种传染病，人兽均可患病，严重者可导致患者死亡。由于其临床表现不具特异性，可引发多种并发症，因此，出现误诊的情况较多[1]。为了提高临床医师对羌虫病的认识，提高其早期诊断率，笔者开展了此次研究，对羌虫病误诊原因进行分析，现报道如下。

1资料与方法

1.1一般资料

选取2010年1月-2015年6月于我院治疗的90例羌虫病患者为研究对象，回顾性分析其临床资料，其中48例男性，42例女性；年龄14～76岁，平均年龄（46.2±18.3）岁；病程1～36d，平均病程（17.3±10.2）d；临床表现：所有患者均伴有发热，其中45例弛张热，36例稽留热，9例不规则热；82例伴畏寒；75例出现全身酸痛；62例头痛；83例溃疡或焦痂；51例出现浅表淋巴结肿大；48例结膜充血；46例皮疹；39例肝脾肿大。血常规：52例白细胞计数正常，7例减少，31例增高；58例中性粒细胞增高；47例血小板减少。脏器损害：76例肝脏损害，64例心脏损害，23例肾脏损害，47例肺脏损害，14例脑损害。

1.2诊断标准 所有患者均符合《实用内科学》[2]所提出的羌虫病诊断标准：①浅表淋巴结肿大、皮疹、脾脏肿大；②突发高热，出现特异性溃疡或焦痂；③外裴试验OXk大于1：160；④早、晚血清效价增长倍数>4；⑤发病时间在羌虫病流行季节，有野外活动史。具备上述标准的任意3条即可诊断为羌虫病。

2结果

2.1 诊断结果 90例患者中有48例被误诊，误诊率为53.33%；其中误诊为肺炎、伤寒、败血症患者的例数最多，构成比分别为12.22%、10.0%、6.67%。90例羌虫病患者误诊疾病种类与构成比见表1.

3结论

羌虫病是因感染羌虫病立克次体引发的传染性疾病。羌虫病立克次体感染途径主要为，经羌螨叮咬处侵入机体，首先在皮肤表层繁殖，对皮肤造成损害，继而继续向组织深处侵入，还可经淋巴系统或直接进入到血液循环中，定植在血管网状内皮系统与内皮细胞并进行大量生长、繁殖，同时释放出大量毒素与立克次体，从而引发毒血症与羌虫病立克次体血症，并对各脏器与系统造成严重损害[3]。羌虫病患者病理变化主要为血管周围炎、全身小血管炎与网状内皮细胞增生，病情进一步发展，引发实质性器官水肿、急性间质炎、器官细胞变性，最终发生坏死，其临床主要表现为多个脏器功能障碍。由于羌虫病早期临床表现较为复杂、多样，因此，出现误诊的可能性较高。

在本次研究中，几乎所有患者均伴有高热，体温在38.8～40.5℃之间，83.33%出现全身酸痛，68.89%头痛，92.22%溃疡或焦痂，56.67%淋巴结肿大，51.11%皮疹，43.33%肝脾肿大，57.77%白细胞计数正常，64.44%中性粒细胞增高，52.22%血小板减少。90例羌虫病患者中有48例误诊，误诊疾病种类包括：肺炎（12.22%）、伤寒（10.0%）、败血症（6.67%）、急性支气管炎（4.44%）等。笔者对其进行分析，发现以下原因是导致羌虫病误诊的主要原因：①问诊、查体不详细。羌虫病早期临床表现无特异性，虽然溃疡与焦痂是本病的特殊症状，且大部分患者早期就诊时已有溃疡与焦痂形成，但由于其易发生在隐蔽部位，查体不仔细极易发生漏诊或误诊情况。②临床医师对羌虫病的认识不足，尤其是临床经验少的医师，并未对溃疡与焦痂引起重视，需由上级医师对其诊断结果进行纠正。③病情分析不到位，思维缺乏逻辑，一发现某一突出特征便下诊断，如：伴有咳嗽、发热、咳痰的患者便诊断为肺炎。④在不同的地域，羌虫病流行的月份不同，在南方主要为5～10月份，而肾综合症出血的流行月份也是5～10月份，两者临床症状均可表现为皮疹、高热、结膜充血、全身酸痛、淋巴结肿大、肝肾功能障碍等，如不依靠溃疡与焦痂很容易发生误诊[4]。⑤羌虫病立克次体的遗传基因易发生变异，导致其抗原性不同。患者感染不同血清型的羌虫病立克次体所表现的病情严重程度不同，发病早期临床医师未给予重视，查体、问诊不仔细，导致漏诊。羌虫病的治疗简单，采用米诺环素、氯霉素等治疗均可取得显著的治疗效果，而早期诊断是关键，对预后具有重要价值[5]。

综上所述，临床医师查体、问诊不仔细，对羌虫病认识不足，病情分析不到位以及羌虫病立克次体遗传基因易发生变异是导致羌虫病误诊的主要原因，临床医师应对上述原因给予重视，做到仔细、全面查体与问诊；早期诊断羌虫病对预后具有重要价值。

参考文献：

[1]廖云珍，叶晓光，罗润齐等.恙虫病误诊原因分析[J].广东医学，2010，31（4）：488-490.

[2]陈灏珠.实用内科学[M].北京：人民卫生出版社，1997：349-351.

[3]李廷俊，连少峰，王荣刚等.儿童恙虫病45例临床特征及误诊原因分析[J].中国循证儿科杂志，2011，06（2）：146-148.

[4]冀立琴.恙虫病致重症肺炎28例误诊分析[J].重庆医学，2011，40（33）：3410-3411.

甲亢误诊为糖尿病1例 篇10

讨论

甲亢是内分泌系统的多发病和常见病, 其临床表现以代谢增加及交感神经高度兴奋表现、甲状腺肿大或结节。老年人及儿童症状不典型[1]。甲亢可引起糖耐量异常或并发糖尿病, 因此对于高代谢症状的糖尿病患者或糖耐量异常者测定甲状腺激素水平, 必要时做TRH兴奋试验或甲状腺吸碘率, 以及详细的体格检查, 以免漏诊、误诊。

参考文献