急性左心衰（共11篇）
急性左心衰 篇1
急性左心衰是心内科常见的危急重症疾病, 起病快, 发病迅速, 病情凶险。如能及时诊治, 病情也能较快得到控制。这就需要医护人员具有敏锐的观察力和精湛的技术并掌握急性左心衰的发病诱因和发病征兆, 同时提高护理人员的抢救应急能力和紧急救护水平, 有针对性地进行护理干预。我院自2004年1月~2008年1月对收治的急性左心衰竭患者进行积极的抢救治疗和精心的护理, 均痊愈出院。现报道如下:
1 资料与方法
1.1 一般资料
50例均为我院收治的急性左心衰竭患者, 其中, 男31例, 女19例;年龄46~85岁, 平均58.4岁;基础疾病包括冠心病、高血压性心脏病、风湿性心脏病、老年性心瓣膜病、心肌病等;所有患者每年均发生2次以上急性左心衰, 最多达5次;临床表现焦虑不安, 入睡困难, 吸吸急促、夜间不能平卧、起床走动, 咳嗽或伴喘息, 尿量减少, 乏力、表情淡漠, 部分患者表现为突然发生急性肺水肿、心动过速等。
1.2 急救护理措施
1.2.1 镇静剂
肌内注射吗啡3~5 mg, 缓解患者紧张情绪, 减少躁动带来的额外心脏负担, 并密切观察疗效和不良反应。1.2.2强心药5%葡萄糖20 ml加西地兰0.2~0.4 mg稀释后缓慢静脉推注, 以增强心肌收缩力。使用前及使用过程中检测心率, 同时监测血氧饱和度, 发现异常立即停止推注及时报告医生处理。
1.2.3 利尿剂
速尿20~40 mg静注, 以利尿, 减轻心脏负担, 减少循环血量, 降低静脉回心血量, 降低肺动脉舒张压, 注意保持电解质平衡, 防止低血钾发生。
1.2.4 血管扩张剂
给予硝酸甘油舌下含化, 降低肺毛细血管楔压缓解症状, 必要时硝普钠稀释后静脉滴注, 起到“内放血”的作用。根据血压情况随时调整速度, 使血管容量增大, 储存量增多, 使血管内压力降低, 同时静脉回心血流量, 减轻心脏负荷。注意血管扩张剂应在补足有效血容量的前提下应用。
1.2.5 抗痉挛氨茶碱0.25 g稀释后缓慢静脉注射, 扩张冠状动脉, 加强利尿, 解除支气管痉挛, 减轻支气管哮喘。
1.2.6 卧床休息加高枕头, 右侧卧位, 利于血液的回流, 减少回心血量。对抽搐者要安护栏, 做好急救准备。
1.2.7 吸氧
高流量面罩吸氧, 并给予酒精湿化4~6 L/min, 可增加血氧饱和度, 改善心肌缺氧。及时调整氧流量, 经常检查导管是否通畅, 以确保用氧效果。
1.2.8 生命体征监护
密切观察患者生命体征, 如心率、血压、脉搏、呼吸、体温、尿量、24 h出入水量以及病情变化。病情观察注意有无紫绀、咳嗽、咳痰情况及痰的量、性质、颜色。严密监测血液动力学改变, 以指导治疗[1]。
1.2.9 预防感染
注意防寒、预防感冒, 保持空气新鲜, 清晨通风换气15 min, 紫外线消毒30 min, 室温20~24℃, 湿度55%~65%, 使患者处于清洁湿温的环境中。严格无菌操作, 术前术后合理选用抗生素以预防感染。
1.2.1 0 心理护理
患者因起病急、进展快, 多会产生紧张、恐惧的心理, 因为恐惧刺激交感神经系统, 使体内儿茶酚胺类物质分泌增加, 导致血压升高、心率加快、机体缺氧状况加重, 诱发急性左心衰的发作[2]。所以护士除争分夺秒进行抢救外, 同时还应建立良好的护患关系, 多使用鼓励性、安慰性语言, 安抚和消除患者紧张、恐惧心理, 使其配合抢救, 从而取得抢救治疗的最佳效果。
1.2.1 1 饮食护理
制订进食时间和食量控制, 给予低盐、高蛋白、高维生素、富营养、易消化的食物, 少食多餐, 勿过饱。利尿剂者应食用一些含钾高的食物, 如瘦肉、紫菜[3]、新鲜蔬菜等。
1.2.1 2 减少诱因
在抢救过程中动作、声音应轻柔。降低光和噪声的影响, 保持室内空气流通, 减少声、光刺激, 限制探视人数, 温、湿度适宜, 防受凉。避免各种诱发因素。
2 结果
通过上述护理措施, 急性左心衰发作明显减少, 无死亡病例。50例中有5例发作住院1次, 其余均恢复良好。
3 讨论
急性左心衰竭病因复杂, 常合并多种重叠疾病, 临床表现不典型, 给诊断及治疗带来困难。医护人员应有高度的责任心, 认真谨慎的态度, 敏锐的观察力, 对患者采取有效的护理干预及治疗措施, 及时缓解病情, 严密观察病情和生命体征的变化, 避免进一步加重发展为急性肺水肿。
参考文献
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急性左心衰 篇2
作者：第二军医大学长海医院药学部朱全刚尤本明 来源：中国医学论坛报 日期：
2011-09-16
输液疗法是临床常用的治疗方法，具有药效发挥快、利用率高、液体和药物的输入速度及输入量可控的优点，是临床抢救和治疗患者的重要措施之一。然而，输液疗法也存在被滥用和不合理使用的现象，常可引起输液并发症和不良反应。为此，本期安全输液专题（上）特邀药学专家介绍临床常见的输液所致心衰和静脉炎的原因分析和干预策略
在临床上，虽然因输液引起急性心衰的病例并不多见，但一旦出现，常会严重影响患者生活质量，甚至危及生命。因此，了解输液致急性心衰的原因和干预策略对提高临床输液治疗水平具有重要意义。
输液所致心衰以急性左心衰竭最为常见，系指急性发作或加重的左心功能异常所致的心肌收缩力明显降低、心脏负荷加重，造成急性心排血量骤降、肺循环压力突然升高、周围循环阻力增加，引起肺循环充血而出现急性肺淤血、肺水肿并可伴组织器官灌注不足和心源性休克的临床综合征。
输液致心衰常见原因
药物
目前，有报告显示可引起心衰的药物主要有能够直接抑制或损伤心肌细胞的抗肿瘤化疗药物（如多柔比星、柔红霉素、表柔比星、环磷酰胺、紫杉醇、曲妥珠单抗等），能够产生负性肌力作用的抗心律失常药物（如盐酸普罗帕酮、盐酸胺碘酮等）。此外，头孢西丁钠、头孢噻肟钠、羟乙基淀粉40氯化钠注射液、高渗葡萄糖、甘露醇、低分子右旋糖酐、氨茶碱、硝酸甘油、复方丹参注射液等亦有引发心衰的报告。
案例一：女性患者，71岁，右上腹疼痛1周伴发热，以胆囊炎、胆石症收治。既往有冠心病、陈旧性心肌梗死病史。入院5天后出现眩晕、心悸、胸闷痛，活动后为著，即予硝酸甘油30 μg/min静脉输注，约20 min后出现烦躁、眩晕、心悸、胸闷加重，心率120次/分，心律不齐，心电图示偶发室早。立即减慢液体滴速，症状无改善，出现发绀、双肺底湿公式音，遂停用硝酸甘油，加用去乙酰毛花苷、呋塞米等后症状改善。
该患者输液过程中出现异常的可能机制为：过快输注硝酸甘油→冠状动脉过度扩张并暂时失去收缩性→冠状动脉内血流压力降低，微循环短暂关闭→心肌供血不足，心率代偿性加快→舒张期缩短，心室充盈不足→心排血量下降，冠状动脉供血进一步减少→心肌氧耗更加明显→急性心力衰竭。
输液速度过快、总量过大
案例二：女性患者，28岁，因足月待产入院。既往无心脏病史。入院查体：体温37 ℃，心率80次/分，律齐，无杂音，呼吸20次/分，血压100/ 70 mmHg，双肺呼吸音清，未闻及干湿性公式音。心电图正常。因产程进展不佳，考虑“头盆不称”于入院当天在局麻下顺利行子宫下段剖腹手术，当天输液4300 ml，术后第1天输液3400 ml，术后第2天医嘱输液2400 ml。术后46小时出现呼吸困难、心悸、气促。查体：面色苍白、口唇发绀、满肺湿公式音，心率160次/分，律齐，无杂音。诊断为急性左心衰。立即停止输液，经强心、利尿、抗感染、扩张外周血管、高流量给氧等处理，术后6天痊愈出院。
该患者发生心衰的机制与产后血液循环系统的变化密切相关。在产后，由于子宫收缩使大量血液从子宫进入体循环，而妊娠期所增加的组织间液亦会发生回吸收，因此，产后72小时内心脏负担较重。而输液量过大、输液速度过快（该患者发病时滴速为90 滴/分）将进一步加重心脏负担，导致急性左心衰、急性肺水肿。
患者自身疾病
易引起急性心衰的常见病因有：与冠心病相关的急性广泛前壁心肌梗死、乳头肌梗死断裂、室间隔破裂穿孔等；感染性心内膜炎引起的瓣膜穿孔、腱索断裂所致瓣膜性急性反流；高血压患者血压急剧升高，在原有心脏病基础上出现快速性心律失常或严重缓慢性心律失常等。干预策略
加强静脉输注药物用法、用量、不良反应等临床药学知识学习
医护人员应提高综合素质，提前做好应对输液致急性心衰的防治准备。
例如，当应用具有心脏毒性的药物时，不仅要严密监测心电图、QRS 波幅大小、心动周期、心脏射血分数等反映心功能的指标，还可采取合用辅酶Q10、三磷酸腺苷等进行支持治疗；至少开放并保持2根静脉通道通畅，必要时可采用深静脉穿刺置管以随时满足抢救用药的需要；一旦患者出现心衰症状则应立即停用原有液体，及时采取强心、利尿、吸氧等对症治疗措施，并及早处置影响心功能的原发病及电解质紊乱。
严格控制输液量和速度
一般情况下，心肺功能正常的成人输液速度为40～60 滴/分，儿童为20～30 滴/分；在无特殊情况下，老年患者的输液速度一般控制在20～40 滴/分，有心脏病者应更慢。
应尽可能地减少年老且有心脏病的患者的输液量，细心观察患者的病情变化，在保证不出现电解质紊乱的情况下，必要时给予及时适当的利尿等处理，减轻患者的心脏负担。
此外，医护人员还应反复向患者强调输液速度过快的严重利害关系，注意巡视患者的病情变化和用药反应，防止因体位改变导致的滴速加快。
执行急性心衰诊治指南
为确保输液致急性心衰的救治成功率，应遵守急性心衰的诊治指南。
初始治疗主要采用呋塞米、吗啡、毛花甙C及氨茶碱等药物，但二氧化碳潴留者不宜应用吗啡，并应根据尿量和症状的改善状况调整呋塞米（此类患者首选）的使用剂量；在早期阶段，收缩压＞110 mmHg的急性心衰患者可使用硝酸酯类等血管扩张药物，但应监测血压变化的情况。
对于低心排血量综合征患者，可进一步采用正性肌力药物（如毛花甙C、多巴胺、多巴酚丁胺、米力农等）治疗，以缓解组织低灌注所致的症状（血压较低和对血管扩张药物及利尿剂不耐受或反应不佳的患者尤其有效）。但必须警惕，此类药物有可能促进和诱发一些不良的病理生理反应，甚至导致心肌损伤和靶器官损害。
对于病情严重或血压持续降低（＜90 mmHg）甚至有心源性休克的患者，应在监测血流动力学的情况下进行治疗，并酌情采用各种非药物治疗方法（如主动脉内球囊反搏治疗、机械通气支持、血液净化、心室机械辅助装置及外科手术等）。
■小结
总之，在给患者输液前，医护人员首先要知晓患者的病情、年龄，以及使用药物的作用、性质和毒副反应，以便根据情况调节合理的滴速。
对个别不合作的患者（擅自调节滴速者），可采取降低输液架、选用小针头或使用输液泵输液等措施，防止其输液过快而发生心衰、肺水肿等严重不良反应。
急性左心衰 篇3
关键词 老年肺炎 急性左心衰 早期诊断
资料与方法
肺炎诊断：胸部X线、双肺CT、血常规检查并结合临床表现，均符合老年肺炎的诊断标准。急性左心衰诊断：根据胸部X线、心电图、超声心动图，并结合临床表现，均符合老年急性左心衰的诊断标准[2]。54例老年肺炎合并急性左心衰竭，男38例，女16例，平均年龄70.2岁。发病前心功能控制良好。54例无肺炎的老年急性左心衰，男31例，女23例，平均年龄69.8岁。54例单纯老年肺炎，男34例，女20例，平均年龄70.6岁。3组患者一般资料差异无统计学意义。
老年肺炎并发急性左心衰竭组、无肺炎的急性左心衰组、单纯老年肺炎组，3组患者基础疾病(冠心病、高血压病、冠心病合并高血压病、风湿性心瓣膜病、老年退行性心脏瓣膜病、糖尿病)例数分别为：16例，12例，9例，2例，3例，2例；28例，10例，5例，5例，2例，4例；23例，13例，10例，1例，2例，5例。
老年肺合并急性左心衰竭患者，在应用敏感抗生素基础上采用常规利尿、强心、血管扩张剂治疗，无肺炎的老年急性左心衰，给予常规利尿、强心、血管扩张剂治疗。单纯老年肺炎患者，给予敏感抗生素，增强免疫治疗。结果采用X2检验。
结 果
3组患者临床特点对比分析见表1。
讨 论
老年心力衰竭最常见的诱因是呼吸道感染。①老年人免疫力下降，易患呼吸道感染，老年肺炎与急性左心衰的临床表现有许多相似之处，且典型症状不明显，因而老年肺炎合并急性左心衰竭，临床上易被忽视。②老年人反应差，部分轻、中度心力衰竭患者可完全无症状或主要表现为心力衰竭诱因所引起的临床症状，如表现为肺部感染而漏诊心力衰竭[2]。③老年人早期心力衰竭症状、体征不典型，出现肺水腫时方引起临床重视。有的长期卧床，活动少，发生左心衰时仍可平卧，甚至肺水肿时也无呼吸困难[3]。④老年退行性心瓣膜病发生率较高，早期多无明显症状。⑤部分老年人文化程度不高，记忆和判断能力差，病因描述不清。
当临床出现下列情况之一时，应考虑是否存在合并急性左心衰竭的可能：①加强抗感染治疗后，发热等症状有所减轻，而呼吸困难加重；②当X线片显示有肺部阴影，但并不至于导致呼吸衰竭，肺炎症状不重却表现出明显的呼吸困难；③肺部阴影明显而体温不高、血象不高，此时应进一步检查心功能，无条件时可酌情给予强心、利尿、血管扩张剂治疗。
参考文献
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2 徐桂丽，周杰，吕祥英.老年人心力衰竭20例误诊分析.山东医药，2002，1(42)：63.
急性左心衰的临床护理体会 篇4
资料与方法
2010年1月-2014年12月收治急性左心衰竭患者66例, 男38例, 女28例:年龄32~81岁, 平均50.5岁;66例患者每年均发生2次以上急性左心衰, 其中19例患者每年发生5次以上;其中高血压性心脏病12例, 冠心病28例, 心肌病6例, 风湿性心脏病7例, 老年性心瓣膜病4例等;患者主要的临床表现全身乏力、表情淡漠、呼吸急促、夜间不能平卧、焦躁、咳嗽或伴喘息, 有些患者会突然出现心动过速以及急性肺水肿等。
急救措施:强心药西地兰0.2~0.4m L加入5%葡萄糖溶液20 m L稀释后缓慢静脉推注, 以增强心肌收缩力;补足有效血容量的前提下应用血管扩张剂, 给予舌下含服硝酸甘油, 必要时可给予硝普钠静脉滴注, 进一步扩张血管[2];利尿剂呋塞米20~40 mg静脉滴注, 以减少静脉回心血量、降低肺动脉舒张压、减少循环血量、减轻心脏负担[3,4];抗痉挛氨茶碱0.25 g缓慢静脉注射, 减轻支气管哮喘、扩张冠状动脉;吗啡3~5 m L肌内注射, 能够缓解患者的紧张, 减少心脏负担。
结果
经过抢救及护理措施, 66例急性左心衰患者中, 症状得到控制或缓解的50例, 病情加重12例, 死亡4例。
讨论
心理护理:急性左心衰起病急、进展快, 患者出现的紧张、恐惧心理, 会对交感神经产生一定的刺激作用, 促进儿茶酚胺类物质的分泌。又会诱发急性左心衰的发作[5]。因此要求首先建立良好的护患关系, 多和患者及家属交流、沟通, 关心、体贴患者, 详细讲明病情, 介绍治疗成功的案例, 消除其紧张、恐惧心理, 以积极的心态配合救治。
抢救护理:准备好抢救设备及药物;立即给予高流量鼻导管氧气吸入, 建立静脉通道、心电监护, 病情严重者给予面罩加压给氧, 必要时给予气管插管, 呼吸机辅助通气。肺部听诊有湿啰音时, 在湿化瓶内加入50%的酒精。掌握常用的抗心力衰竭药物的使用及可能出现的不良反应[6,7];及时清理呼吸道分泌物:吗啡抑制呼吸, 应用后重点观察呼吸频率、节律的变化, 备好呼吸机、除颤器, 做好抢救准备, 应用利尿剂后, 对尿量进行详细记录, 定期复查电解质, 防止发生电解质紊乱;应用硝酸甘油时, 应该根据血压调整滴速。
病情监测:观察患者神志、精神状态、密切监测患者的心电图, 心率、血压、血氧饱和度以及呼吸频率和节律, 对血电解质及血气分析等进行定期检查, 准确记录出入量, 动态记录病情的变化。
基础护理:急性左心衰发作时协助患者取双下肢下垂坐位, 以减少回心血量。症状缓解后, 患者可以取半卧位, 加强肢体的活动, 防止静脉血栓及褥疮的形成[8]。避免输入大量盐水, 输液葡萄糖为主, 精确计算静脉输入量, 注意输液速度及输液量, 严格控制单位时间内的输入速度。
健康宣教:对患者及其家属进行相关知识宣教, 帮助患者对自身状况进行评估以确定适当的活动量;患者保持乐观, 稳定情绪, 注意保暖, 防止受凉, 防止血压突然升高;禁食易引起腹胀及刺激性食物, 避免过饱, 保持大便通畅;患者家属协助翻身、排便、洗漱、服药等, 建立患者健康档案, 定期复诊。
摘要：目的:探讨急性左心衰患者的临床护理方法及护理经验。方法:收治急性左心衰竭患者66例, 给予积极的抢救治疗和精心的护理。结果:经过抢救及护理措施, 50例患者症状得到控制或缓解, 病情加重12例, 死亡4例。结论:对急性左心衰患者严密观察病情及生命体征的变化, 采取护理干预措施, 能够有效缓解病情。
关键词：急性左心衰,临床护理,体会
参考文献
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急性左心衰 篇5
【关键词】参附注射液；急性左心衰；治疗效果
【中图分类号】R541.61
【文献标识码】B
【文章编号】1004-4949（2014）09-0574-02
近年来，急性左心衰的发病率不断上升，面对高发病率和高死亡率的心衰疾病，采用怎样的治疗方法能够达到很好的治疗效果是目前医学界最为关注的问题之一。现代医学仍然存在一些治疗方法上的不足，针对左心功能衰竭患者，在传统治疗方法的基础之上，结合参附注射液可以产生比现代医学治疗更好的效果，它可以减轻扩血管药物治疗心力衰竭而产生的副作用，同时对扩血管的应用指征有很大的帮助，对治疗心力衰竭效果更明显。下面是我院对2011年1月～2013年12月到我院接受急性左心衰治疗的患者66例进行分组治疗对比，治疗情况报道如下。
1、一般资料与治疗方法
1.1一般资料
选择2011年1月～2013年12月到我院接受急性左心衰治疗的患者66例，均符合第7 版《内科学》中的急性左心衰诊断标准。所有患者均确诊为急性左心衰。将66例患者随机分成分成观察组（33例）与对照组（33例）。其中观察组中有男性19例，女性14例，男女年龄均在65～85岁之间；对照组中男性有20例，女性13例，男女年龄均在68～87岁之间。通过分别对两组患者的性别、年龄和病情方面进行对比，所得数据没有明显的差异（P>0. 05），具有对比的意义。
1.2治疗方法
对照组采用传统的治疗方法进行基础治疗，其中包括：面罩吸氧、监护、强心、利尿、扩血管和对症处理等环节。观察组在传统治疗的基础上，采用静滴的方法，将50毫升参附注射液兑入100毫升的葡萄糖/生理盐水注射液中给予患者静滴，每天一次，连续治疗7天[1]。
1.3评价标准
利用显效、有效和无效对患者治疗效果进行评价。显效标准为：患者在接受治疗7天之后临床症状、体征都有明显的改善，心功能恢复为I级或心功能改善2级，经过复查之后心电图表现与治疗前相比明显好转；有效标准为：患者在接受治疗7天之后临床症状、体征减轻，心功能改善1级，但未达到心功能I级，经过复查之后心电图表现与治疗前相比相对好转；无效标准为：患者在接受治疗7天之后临床症状、体征和心功能都没有变化，或病情加重。总有效率=（显效+有效）/组总例数*100%。
1.4统计数软件
本组研究数据通过SPSS 15.0统计学软件进行分析处理，以均数±标准差（ ±s）代表计量数据，以t检验组间数据对比，通过（%）代表计数数据，通过x2检验组间对比，若P<0.05，则表示组间数据对比差异明显，具有统计学意义[2]。
2、治疗效果评价
将观察组和对照组经过一个星期的治疗结果进行对比，观察组达到明显效果的有19例，基本有效的有12例，总有效率达93.93%；对照组达到明显效果的有10例，基本有效的有13例，总有效率为69.70%。将两组的总有效率进行对比，具有统计学意义（P<0.05）。
3、讨论
导致心力衰竭的原因有：心脏内部结构或者各种功能性疾病引起的心室充盈或射血功能受到损害、满足不了机体代谢对心排血量的需求、器官和组织血液达不到机体的灌注要求并伴随着肺循环或者体循环淤血的出现等。心力衰竭一般会出现在各种心脏病的末期，一旦发病，很可能会造成憋喘、神志不清、血压持续下降甚至休克[3]。
在现代医学中，通常采用利尿、扩血管、正性肌力药物等治疗方法对急性左心功能衰竭进行治疗，对于其中的正性肌力药物治疗方法，一般情况下是采用洋地黄类强心药物，但在使用过程中必须非常小心谨慎，必须经过密切测量浓度，因为治疗急性心力衰竭的治疗量非常接近，一旦出错，很可能造成洋地黄过量中毒[4]。而近年来，参附注射液因为具有补气救脱、宁神益智、祛寒止痛等功效开始被广泛应用于心力衰竭的治疗当中[5]。本次研究是通过参附注射液治疗急性左心衰患者的疗效和传统方法治疗急性左心衰患者的疗效进行对比，研究结果表明，参附注射液治疗急性左心衰患者的疗效明显优于传统的治疗方法，因此，參附注射液值得广泛应用于急性左心衰患者的临床治疗当中。
参考文献
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64例急性左心衰的救治体会 篇6
1 资料与方法
1.1 一般资料
64例患者为2010年11月-2012年3月在笔者所在科室住院及急诊科救治的急性左心衰患者。诊断标准参照2005年欧洲心脏病学会 (ESC) 的急性左心衰诊断和治疗指南[1]。临床表现:突发严重呼吸困难, 不能平卧, 呼吸加快, 可达30～40次/min, 面色灰白、发绀、出汗多, 咳白色或粉红色泡沫样痰, 起始时血压可升高, 听诊两肺有广泛的水泡音和哮鸣音, 心尖部第一心音减弱, 心率增快。有以下情况者不入选:发病不足24 h的急性心肌梗死、心源性休克、风湿性心脏病二尖瓣狭窄、严重贫血、青光眼。基础疾病:冠心病36例, 高血压心脏病21例, 扩张性心肌病2例, 心瓣膜病5例, 慢性心力衰竭急性发作51例, 突发急性心衰13例, 夜间发病45例。以上病例随机分为两组。治疗组32例, 男20例, 女12例, 平均年龄 (72.3±10.3) 岁, 发病时间 (25.3±10.1) min;对照组32例, 男19例, 女13例, 平均年龄 (73.8±10.6) 岁, 发病时间 (23.9±11.6) min。两组年龄、性别、发病时间等一般资料比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 治疗方法
对照组给予常规治疗:患者取坐位, 双腿下垂以减少静脉回心血量;鼻管吸氧6～8 L, 心电监护;建立静脉通路, 首先速尿20 mg静推快速利尿, NS 20 ml+西地兰0.4 mg缓慢静脉泵入, 烦躁紧张者吗啡3 mg稀释后缓慢静推 (有禁忌证者除外) , 然后静脉泵入硝酸甘油, 从10μg/min开始, 每10 min调整1次, 每次增加5～10μg至症状缓解并维持血压不低于100 mm Hg, 个别危重患者放宽到90 mm Hg。针对诱因纠正高血压、心律失常、电解质紊乱、感染。治疗组也给予常规治疗, 但在尚未建立静脉通路前先舌下含化硝酸甘油0.5 mg。
1.3 观察指标
观察治疗不同时间段症状体征缓解病例, 采用心电监护仪记录治疗前后、治疗期间的血氧饱和度、心率、血压、呼吸变化情况。
1.4 疗效判定标准
依据Killip分级进行评价, 有效:心功能改善1～2级;无效:心功能无改善或恶化。
1.5 统计学处理
使用SPSS 17.0软件进行统计分析, 计数资料采用字2检验;计量资料以 (x-±s) 表示, 组内比较用配对t检验, 组间比较用独立样本t检验, 以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 临床疗效
治疗组在治疗后不同时段临床缓解有效例数均多于对照组, 两组在治疗后15 min、治疗后30 min比较差异有统计学意义 (P<0.05) , 但治疗后60 min差异无统计学意义 (P>0.05) 。见表1。
2.2 心电监护指标变化
两组治疗前心电监护各项指标差异无统计学意义 (P>0.05) , 治疗后15 min、30 min、60 min均有明显改善, 与治疗前组内比较差异有统计学意义 (P<0.05) 。治疗组治疗后15 min、30 min血氧饱和度、心率、呼吸改善优于对照组, 两组比较差异有统计学意义 (P<0.05) ;血压比较差异无统计学意义 (P>0.05) 。治疗组治疗60 min后心电监护各项指标优于对照组, 但差异无统计学意义 (P>0.05) 。见表2、表3。
例
3 讨论
急性左心衰指急性发作或加重的左心功能异常所致的心肌收缩力明显降低、心脏负荷加重, 造成急性心排血量骤降、肺循环压力突然升高、周围循环阻力增加, 引起肺循环充血而出现急性肺淤血、肺水肿并可伴组织器官灌注不足和心原性休克的临床综合征[2]。包括急性心源性肺水肿、心源性休克、慢性左心衰急性加重3种临床类型。本实验显示该病发病时间多在夜间, 分析与迷走神经张力增加, 小支气管收缩, 睡眠平卧膈高位, 肺活量减少以及血液重新分配肺血量增加有关;基础疾病中以冠心病和高血压居多, 且以老年人为主。初始治疗的目的是:纠正缺氧, 减轻心脏负荷, 缓解肺淤血和增加心排血量, 避免或限制进一步的心肌损伤, 逐渐过渡到临床稳定期。治疗原则以扩血管为主, 必要时给予利尿剂、强心剂, 支气管解痉和镇静治疗[3]。硝酸甘油舌下含化临床多用于心绞痛的治疗, 抢救急性左心衰一般通过静脉方式给药。常规治疗方法从起始剂量开始, 在血压测定监测下逐渐加量至有效剂量。但急性左心衰病情重, 变化快, 老年人由于心排血量下降, 心脏储备功能低下, 往往还未等到药物发挥作用病情已恶化或发展至不可逆转。何忠杰[4]提出, 应确保急诊科在接触危重患者的“第一个10 min”内完成生命支持的主要措施。王一镗[5]也指出, 第一时段 (短则以分秒计, 长则以小时计) 是对急症患者最为关键的一个阶段。急性左心衰常危及生命, 需紧急治疗。此疾病夜间多发, 吸氧、心电监护、建立静脉通路注射药物, 还有心电图检查、抽血化验须争分夺秒的进行, 而我国夜间医护人员配备较少, 老年急性左心衰患者末梢循环又差, 建立静脉通路相对不易。快速诊断为急性左心衰后立即给予舌下含化硝酸甘油0.5 mg (收缩压低于100 mm Hg除外) , 1～2 min即开始起作用, 5 min达到最大效应, 在不增加心肌耗氧的情况下可迅速减少肺淤血, 降低前后负荷, 不会因为准备静脉通路而延误时间, 还可给患者心理安慰。本实验治疗组在治疗后15 min和治疗后30 min血氧饱和度、心率、呼吸改善明显优于对照组, 多数病情在短时间内得到控制, 极大程度地缩短了抢救时间, 降低了猝死的发生, 提高了抢救成功率, 作用不可忽视。
摘要：目的:总结64例急性左心衰的救治经验。方法:随机将64例急性左心衰患者分成治疗组和对照组。对照组32例, 常规吸氧、强心利尿、扩血管治疗。治疗组也给予常规治疗, 但在尚未建立静脉通路前, 先舌下含化硝酸甘油0.5mg, 观察治疗后15min、30min、60min心功能改善例数及心电监护指标变化情况。结果:治疗组治疗后心功能改善例数及心电监护各项指标均优于对照组。虽然治疗后60min比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 但在治疗后15min、30min疗效、血氧饱和度、心率、呼吸与对照组比较均有统计学意义 (P<0.05) 。结论:急性左心衰初始阶段舌下含化硝酸甘油可使病情尽早得到控制, 缩短抢救时间, 作用不可忽视。
关键词：急性左心衰,硝酸甘油,舌下含化,急救
参考文献
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[4]何忠杰, 白金.10分钟——论现代抢救时间新观念与临床研究[J].中国急救医学杂志, 2004, 24 (10) :745.
急性左心衰 篇7
1 资料和方法
1.1 一般资料
2003年3月-2008年9月我科共收治各种原因所致急性左心衰7例, 其中男5例, 女2例, 年龄最小1岁, 最大78岁, 1岁~5岁2例, 15岁1例, 36岁1例, 55岁~78岁3例。原发病:冠心病并缺血性心肌病及急性病毒性心肌炎各2例, 急性心肌梗死、风湿性心瓣膜病及高血压性心脏病各1例。
1.2 病史及临床表现
本组7例患者中, 2例患儿起病前有发热、咳嗽、流涕等前驱症状, 病后3 d~5 d突发呼吸困难, 哭闹、烦躁不安, 其中1例意识恍惚, 抽搐。体检口唇发绀, 面色青灰, 心率增快, 心界扩大, 满肺哮鸣音, 肝脏增大, 外周血白细胞升高, 心肌酶升高, 电解质、肝肾功及CO2CP正常, 血氧饱和度<90%, 心电图示窦性心动过速。5例成年患者中原有冠心病2例, 风心病1例, 高血压1例, 1例急性心肌梗死者平时体健, 平时心功能1级2例, 2级2例, 3级1例。5例均有突发呼吸困难, 端坐位, 烦躁不安, 大汗, 发绀, 心率增快, 心界扩大, 满肺哮鸣音及湿性音, 肝肾功、电解质、CO2CP、血常规正常。其中咯血1例, 咳粉红泡沫痰2例, 血压正常2例, 140/90~160/100 mm Hg (1 mm Hg=0.133 kPa) 2例, 200/120 mm Hg1例, 心肌酶升高1例, 血氧饱和度<90%4例, 正常1例。心电图示窦性心动过速3例, 快心室率心房纤颤2例, 急性心肌梗死1例。
1.3 治疗方法
均常规根据病情使用强心、利尿、血管活性药物、糖皮质激素及针对原发病进行积极治疗。同时给予氯丙嗪0.5 mg/kg每次, 异丙嗪1 mg/kg每次混合肌注, 以后症状反复可4 h后重复给药。
2 疗效评价及结果
显效:10 min内转为安静或入睡, 面色转为红润, 发绀减轻, 肺部音不增加或减少, 咯血减少, 血压上升;有效:10 min~20 min转为安静或烦躁减轻, 面色转为红润, 发绀减轻, 肺部音减少, 心率下降;无效:20 min后仍然烦躁不安, 大汗, 面色青灰, 意识模糊, 心率不降, 血压不升, 肺部音不吸收或增加。7例中显效4例, 有效3例, 无效0例, 有效率100%。
3 讨论
急性心力衰竭是内科常见病及多发病, 可并发于多种严重的心肺疾患, 当心肌病变或心脏瓣膜损害接近或超过心脏代偿极限时, 任何诱因包括休息不好, 各种感染, 水、电解质失衡均能诱发急性心力衰竭、急性肺水肿甚至心源性休克, 从而导致机体严重供氧失衡, 大脑严重缺氧, 功能紊乱。患者往往极度烦躁甚至昏迷, 而烦躁可以增加机体代谢水平, 机体耗氧量增加, 反过来增加心脏负荷, 从而加重心力衰竭, 如此往返, 导致恶性循环。所以在急性左心衰诸多综合性治疗措施中, 镇静、降低心肌耗氧量至关重要, 常规方法有吗啡、安定、鲁米那、度冷丁等, 吗啡、度冷丁等副作用较大且易成瘾, 以往我们常规使用安定、鲁米那等治疗效果不佳, 很多患者达不到理想的镇静效果, 病死率较高。
氯丙嗪是目前常用的抗精神病药物, 也用于镇静催眠, 具有以下药理作用: (1) 镇静催眠, 抗精神病作用; (2) 可抑制下丘脑体温调节中枢, 使体温下降, 基础代谢降低, 器官活动减少而呈现“人工冬眠”状态; (3) 对α受体及M受体有不同程度的阻断作用, 直接舒张血管平滑肌, 加快心率, 使血压下降, 降低心脏负荷[2]。异丙嗪为组胺H1受体拮抗剂, 具有 (1) 竞争性阻断组胺H1受体而产生抗组胺作用; (2) 较易进入脑组织, 有明显的镇静作用; (3) 能加强催眠药、镇静药、麻醉药对中枢的抑制作用; (4) 抗胆碱作用较强。氯丙嗪与异丙嗪合用称人工亚冬眠, 人工亚冬眠广泛用于高热、各种休克、甲亢危象的辅助治疗, 能控制严重的兴奋躁动, 降低体温, 减轻机体耗氧量, 减轻心脏负荷, 减少脑代谢, 增加脑对缺氧的耐受力[2]。在本组病例的治疗中, 我们充分利用了该药的镇静、催眠作用, 同时利用了其对心血管系统的作用, 这是普通的镇静催眠药物所不能比拟的。
在本组病例中我们采用氯丙嗪联合异丙嗪肌注, 所有病例均在10 min左右达到良好的镇静、催眠效果, 作用持续时间达6 h~12 h, 无1例死亡, 为其他一系列综合性治疗的进行提供了有力的保证。除1例1岁患儿因病情过重在3 d内反复使用冬眠合剂4次以外, 其余6例均用药1次即起得良好疗效且未出现任何严重毒副作用。笔者认为获得良好的镇静催眠效果是急性左心衰抢救成功的前提, 而亚冬眠疗法非常简单易行, 取材方便, 价格极其低廉, 安全性良好, 值得在临床上推广应用。
参考文献
[1]王晓榕, 肖岳, 等.22例小儿急性左心衰竭和肺水肿的救治体会[J].中国小儿急救医学, 2008, 8 (4) :363
急性左心衰 篇8
1 对象与方法
1.1 一般资料
我院2010年8月至2011年8月收治的59例院前不明原因的老年急性左心衰患者, 其基本临床资料如下:男52例, 女7例;年龄在68～95岁之间, 平均年龄为76.8岁。
对患者的基础病因, 诱因及临床症状进行统计, 具体内容如下: (1) 基础病因:冠心病45例, 其中并发大面积脑梗死5例, 合并肿瘤7例, 合并心律失常5例, 合并陈旧性心梗3例, 合并慢性阻塞性肺病25例;老年退行性心瓣膜病2例;肾功能不全尿毒症者2例;高血压心脏病4例;糖尿病心脏病6例; (2) 诱因:高血压6例;肺部感染38例;心律失常发作5例;输液速度过快6例;创伤4例, 运动过量4例; (3) 临床症状及体征:患者出现呼吸困难、端坐呼吸、紫绀、焦虑不安、大汗淋漓;部分患者伴有咳粉红色泡沫痰、休克、昏迷等症状;体格检查:心率>120次/分, 双肺湿啰音, X线心影增大。
1.2 救治方法
对研究对象进行救治主要由去除诱因和对症治疗两个环节。具体操作如下: (1) 去除诱因:去除诱因是院前救治的重要环节, 根据导致患者发病的诱因进行相应的处理。因输液过快诱发疾病的患者, 及时调整输液速度和输液量;因高血压导致发病, 及时给予硝酸甘油等药物控制患者的血压;心率失常导致发病者, 及时纠正心律失常;因创伤引发急性左心衰的患者应做好感染的控制和预防;控制患者的情绪, 防止过度疲劳和激动; (2) 对症治疗:供氧:患者发病后及时给予常规吸氧, 部分呼吸较慢或欲停止患者及时进行机械通气;监测:对患者的心率、呼吸、血压、脉率等进行常规监测, 同时做好单位时间内尿量的观察;药物治疗:根据患者具体症状分别予以血管扩张剂, 利尿剂, 洋地黄制剂等急救药物。
2 缓解标准及结果
2.1 左心衰的缓解标准
患者进行急诊时的呼吸困难症状完全缓解或消失, 呼吸频率能控制在14～20次/min, 肺部啰音明显减少或消失。心率下降20次/min以上和 (或) 降至100次/min以下;患者表现比较安静, 大汗等临床症状消失或终止。
2.2 结果
在59例研究对象中有53例得到有效控制, 其中有30例患者在30min内得到明显缓解, 占研究对象的52%;19例患者在30min～lh内得到缓解, 占研究对象的32%;4例患者在1～24h内得到缓解, 占研究对象的7%;6例患者救治无效而死亡, 占研究对象的10%。
3 讨论
急性左心衰是临床常见的心血管疾病, 对患者生活质量有严重的影响, 致死率较高。因此对急性左心衰的病因, 诱因及急救方法的研究, 对该病的预防及与预后具有重要的价值。因老年人脏腑功能衰退, 心脏储备功能下降有关, 加之患者伴发多种并发症, 因此老年患者急性左心衰的发病率较高, 且预后不佳。因此应加强对老年人急性左心衰预防和治疗具有重要的临床价值。
3.1 早期症状
老年患者急性左心衰的早期症状是临床预防和急救的重要依据, 常见的早期症状有: (1) 老年急性左心衰患者多具有慢阻肺、老慢支等相关病史, 发病前出现反应迟钝、倦怠、失眠、嗜睡及呼吸困难等征状, 若出现感染或其它诱因易导致患者发病; (2) 心衰早期常出现气喘、咳嗽等症状, 临床上不易与支气管哮喘、慢性喘息性支气管炎等疾病鉴别。临床可借助血脑钠素检测进行鉴别[2,3]。
3.2 纠正电解质平衡紊乱
因老年患者脏器功能逐步衰退, 而导致其维持自身内环境平衡的能力下降。进而导致患者发病时常发生低钾、低钠等电解质失调。因此在临床救治过程中应注意对电解质紊乱的纠正, 对患者心衰的控制具有重要意义。
3.3 保护脏器功能和控制感染
因老年患者的免疫机能较低, 所以发生感染的概率较大。而感染是导致多脏器衰竭的主要原因。因此在院前不明原因老年急性左心衰的救治中应做好抗感染治疗。同时因老年患者各脏器功能较差, 常出现心、脑、肾等脏器的血流灌注异常, 进而导致脏器衰竭。临床主要变现为下呼吸道感染, 我院研究有66%的研究对象因呼吸道感染而引发左心衰。
综上所述, 院前不明原因老年急性左心衰患者的病因复杂, 诱因多样, 且病情严重, 及早进行预防和正确的救治, 对提高患者的生存率, 改善患者预后具有重要的意义。
摘要：目的 对院前不明原因老年急性左心衰患者的病因, 诱因及救治方法进行研究。方法 以我院2010年8月至2011年8月收治的59例院前不明原因的老年急性左心衰患者为研究对象, 对研究对象的临床资料进行回顾性分析。结果 在59例研究对象中有53例得到有效控制, 其中有30例患者在30min内得到明显缓解, 占研究对象的52%;19例患者在30minlh内得到缓解, 占研究对象的32%;4例患者在124h内得到缓解, 占研究对象的7%;6例患者救治无效而死亡, 占研究对象的10%。结论 院前不明原因老年急性左心衰患者的病因复杂, 诱因多样, 且病情严重, 及早进行预防和正确的救治, 可以提高患者的生存率, 改善患者的预后。
关键词：院前不明原因,老年,急性左心衰,救治方法
参考文献
[1]翁顺元.老年急性左心衰竭67例院前急救的体会[J].中外医疗, 2011, 12 (6) :254-255.
[2]李胜国.2例不明原因猝死存活病例救治报告[J].中国公共卫生管理, 2012, 22 (2) :182-183.
急性左心衰 篇9
关键词：机械通气,急性左心衰,重症
重症急性左心衰由于起病急、病情重, 病死率高。国外学者20世纪70年代初即开展了早期机械通气抢救重症急性左心衰的临床研究, 认为机械通气能快速纠正低氧血症、酸中毒, 并减轻呼吸功耗、减少肾上腺反馈刺激而最终减轻心肌缺血, 提高存活率。2004年3月~2008年10月, 我院内科探讨采用机械通气治疗重症急性左心衰28例, 取得了良好的临床效果, 现报道如下:
1 对象与方法
1.1 研究对象
重症急性左心衰28例, 其中, 男18例, 女10例, 年龄 (60±12) 岁。急性心肌梗死8例, 冠心病左心衰4例, 充血性心力衰竭2例, 高血压心脏病2例, 尿毒症2例, 风湿性心脏病1例, 甲状腺功能亢进性心脏病1例, 淹溺7例, 中毒性急性左心衰3例。所有病例均符合诊断标准[1]。临床表现:28例患者均呈昏迷或浅昏迷, 主要表现有发绀、极度呼吸困难、大量粉红色泡沫痰、双肺布满中小水泡音, RR<10次/min 17例, RR>40次/min 11例, 19例Pa O2<40 mm Hg (1 mm Hg=0.133 k Pa) , 9例Pa CO2>60 mm Hg。
1.2 方法
常规抗心衰治疗, 包括高浓度吸氧 (5~10) L/min、镇静、强心、利尿、血管扩张药、解痉平喘等, 毒鼠强中毒者给予洗胃、抗惊厥治疗。30 min后症状仍未缓解, 立即给予建立人工气道, 其中, 经口气管插管22例, 经鼻气管插管6例, 严重烦躁者给予静脉推注咪唑安定或者丙泊酚充分镇静;后予美国Bird8400型人工机械通气, 机械通气设置:首先间歇指令控制通气 (SIMV) 加吸呼末正压 (PEEP) 或者PSV加PEEP方式给予通气治疗, 潮气量一般选用5~8 ml/kg, PEEP:4~10 cm H2O, 保持气道压在20 cm H2O以下, 呼吸频率14~20次/min, 吸呼之比 (IE) 为1∶1.5~2.0, 吸氧浓度40%~60% (个别情况短期使用60%~100%) ;监测指标:上机后根据患者病情变化及血气分析, 随时调整呼吸机参数并定期监测: (1) 临床表现, 包括神志、呼吸频率、血压、肺部啰音、发绀变化等; (2) 心电指标:监测心率、心律、血压、无创血氧饱和度 (Sa O2) 、动脉血气分析。撤机及拔管:当患者原发病及并发症得到控制, 临床症状明显好转, 肺部啰音明显减少, 呼吸频率12~20次/min, 血气分析基本在正常范围, 可间断停用呼吸机, 观察病情无反复后撤离呼吸机, 改经气管插管处吸氧, 继续观察, 等病情稳定, 血气正常, 呼吸道分泌物不多时拔除气管插管, 拔管时应先吸尽气管及口腔内痰液。
1.3 统计学方法
计量数据以表示, 上机前后各指标间比较采用t检验。
2 结果
经上述积极措施抢救后, 28例患者中, 22例患者在机械通气后2 h后肺部啰音明显减少, 动脉血p H、Pa O2、Pa CO2和Sa O2值以及生命体征均发生显著意义的变化, 见表1。有6例因原发病加重抢救无效死亡, 病死率为21.4%。
3 讨论
重症急性左心衰是内科临床急症之一, 起病急, 发展快, 常可危及生命, 既往临床采用氧疗、强心、利尿、扩张血管等办法, 效果常不理想, 容易导致严重低氧血症, 最终引起呼吸、循环衰竭, 甚至多器官功能障碍综合征 (MODS) , 病死率很高。因此迅速有效地纠正严重低氧是抢救重症急性左心衰的关键, 如果待病情恶化时再匆忙行气管插管机械通气, 不但延误抢救时机, 也大大增加了病死率, 因此早期建立人工气道, 提供呼吸支持可能是抢救严重低氧的最为有效的方法之一[2,3]。尽管国内相关研究较少, 但有国外学者早在20世纪70年代初期就有对早期机械通气抢救重症急性左心衰展开研究, Johnson等[4]认为机械通气因能快速纠正低氧血症、酸中毒并减轻呼吸功耗, 减少肾上腺的反馈刺激而最终减轻心肌缺血, 提高存活率。Pinsky等[5]则认为气道内正压通气能通过改变左心负荷条件而改善充血性心力衰竭。而Fedullo[6]在20世纪80年代又对该问题做了更为详尽的研究, 认为机械通气能降低病死率。且机械通气后其病死率高低又与患者的收缩压、有无前壁心肌梗死、有无使用钙通道阻滞剂及既往有无发生心原性肺水肿有关。
尽管如此, 仍有学者对其治疗效果尚存疑虑, 因为理论上提出某些机械通气方法可能增加心脏负荷, 使心排血量减少和血压下降。Methta等[7]研究认为呼吸道正压通气可能会加重冠脉缺血, 扩大梗死面积。Rusterholtz等[8]研究结果亦认为胸内压升高心输出量下降, 血压下降会加重梗死, 有潜在的危险性。这些因素限制了临床医师在抢救重症急性左心衰时对呼吸机的应用。近年来, 这种观点正逐渐发生改变, 随着对左心衰病理生理的深入了解以及对机械通气血流动力学的深入研究, 机械通气在重症急性左心衰竭治疗中的价值得到了证实。
本研究28例重症急性左心衰患者经常规抗心衰治疗无效时, 均行紧急气管插管, 及时应用了人工机械通气, 并根据患者基础疾病及临床状况选用适当的呼吸机模式及参数, 发现机械通气前后患者临床症状及血气分析中p H、Pa O2、Pa CO2、Sa O2都明显改善, 通气前后各参数比较差异均有显著性 (均P<0.05) , 机械通气能迅速纠正患者的严重低氧血症和酸中毒。本结果说明人工机械通气可能是抢救重症急性左心衰患者有效的方法之一, 其机制可能如下[9,10]: (1) 机械通气可减少呼吸肌做功, 降低耗氧量, 缓解肾上腺素能刺激, 从而有利于左心衰竭的好转; (2) 机械通气可使患者气道压力和胸腔压力增加, 静脉回心血量减少, 左心室前负荷降低, 左心室充盈压得到适当调整, 改善左心室功能, 缓解肺淤血, 有利于改善肺通气血流比值; (3) PEEP可以使功能残气量增加, 防止肺泡和小气道萎陷, 改善通气血流比值, 提高Pa O2。
综上所述, 对于重症急性左心衰患者, 有必要早期进行机械通气治疗, 迅速改善氧输送及氧利用障碍, 纠正低氧, 降低病死率, 是抢救重症急性左心衰的有效措施。
参考文献
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急性左心衰 篇10
2000年1月～2007年8月共收治208例急性心肌梗死患者，其中以左心衰为首发症状者22例，男9例，女13例；年龄70～89岁，平均75岁。其中12例合并糖尿病，8例合并高血压，3例合并慢性支气管炎。3例有冠心病史，1例有陈旧性心肌梗死史，1例有慢性心力衰竭史。
临床表现：患者均以胸闷、气促、夜间端坐呼吸为主要表现，伴咳嗽、气喘，其中3例伴胸背部持续性发胀。均具有两肺部湿啰音。门诊拟诊急性心肌梗死收住院3例，拟诊左心衰收住院12例，拟诊冠心病收住院5例，拟诊慢阻肺收住院2例。其中1例患者拟诊慢阻肺，在门诊接受抗感染、止咳、化痰治疗长达半个月无好转。入院以来均行心电图检查，仅4例有典型急性心肌梗死表现，其余18例均无典型心肌梗死表现，但心电图有动态改变，T波由直立逐渐变为倒置。心肌酶谱均有2倍以上增高且有动态改变。肌钙蛋白呈阳性或弱阳性。入院时确诊4例，3天内确诊12例，7天内确诊6例。
梗死部位：前间壁3例，前壁4例，广泛前壁5例，前侧壁2例，广泛前壁加右室1例，下壁加右室1例，下壁加前壁3例，下壁加后壁2例，前側壁加前壁加下壁1例。
心功能（按Killip分级）：Ⅱ级9例，Ⅲ级8例，Ⅳ级5例。
治疗：给予利尿、扩血管减轻心脏负荷、硝酸酯类改善冠脉血供、低分子肝素抗凝、阿司匹林抗血小板、调脂，应用ACEI及氧疗、监护对症治疗，待心力衰竭症状改善后给予小剂量倍他乐克降低氧耗量保护心肌治疗。其中3例发病时间在6小时内、心电图示2个导联ST段抬高>0.2mV者，给予尿激酶溶栓治疗。
结 果
18例患者心力衰竭症状缓解，住院治疗2～4周病情好转，心肌酶谱恢复正常，肌钙蛋白转阴。其中3例出院后立即赴上级医院行冠状动脉造影检查，提示多支冠脉病变，遂接受介入治疗。4例并发心源性休克，抢救无效死亡。
讨 论
典型急性心肌梗死往往具有胸痛，心电图呈特征性、动态性改变，以及心肌坏死的血清心肌标记物浓度动态改变3个特点。而本组患者均以左心衰为首发症状，无明确胸痛，临床表现不典型，但心电图具有动态改变，心肌坏死的血清心肌标记物浓度有动态改变，符合急性心肌梗死的诊断标准。本组以左心衰为首发症状的急性心肌梗死，占同期急性心肌梗死的10.6%，说明临床上并不少见，应引起重视。
本组患者平均年龄75岁，最高年龄89岁，说明发病年龄具有高龄化倾向。老年人一旦出现心肌梗死，易发生心力衰竭。
以左心衰为首发症状的急性心肌梗死患者常合并糖尿病，本组占55%。糖尿病患者往往存在自主神经病变，发生急性心肌梗死时往往无典型胸闷、胸痛症状，而不典型表现多。糖尿病患者由于同时伴有微血管病变、能量代谢紊乱，致使心脏胶原结构改变，心肌纤维化增加而发生糖尿病性心肌病。糖尿病心脏侧支循环的形成比非糖尿病者差，心肌新生血管数量明显减少，基底膜增厚，使心肌发生缺血缺氧的易损性增加。故糖尿病患者发生心肌梗死，并发急性左心衰、严重心律失常、心源性休克，均显著多于非糖尿病患者。因此，对糖尿病患者出现心力衰竭症状，应警惕急性心肌梗死可能。
本组病死率高，考虑与梗死范围大、心力衰竭程度重有关。
急性左心衰 篇11
资料与方法
将68例急性左心衰患者根据入院方式的不同分为试验组和对照组:将“120”出车接诊抢救的36例患者作为试验组, 将自行来院就诊的32例患者作为对照组。试验组男18例, 女18例, 年龄45~88岁, 平均 (62.0±1.5) 岁, 高血压22例, 糖尿病史6例, 冠心病6例, 其他及不明2例;对照组患者年龄43~83岁, 平均 (61.5±1.0) 岁, 高血压21例, 糖尿病史5例, 冠心病5例, 其他及不明1例。所有患者均属于纽约心脏协会分级标准Ⅳ级[2]。对两组患者的基线资料进行比较分析, 差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。
入选及排除标准: (1) 入选标准:患者为急性左心衰、心功能Ⅳ级, 存在慢性心衰病史, 其中包括冠心病、高血压以及肺心病等, 发生心衰后能主动配合进行抢救。 (2) 排除标准:有尿毒症和肿瘤等基础疾病、不能配合治疗的患者。
急救措施: (1) 试验组:在院前进行及时、有效的急救措施, 取端坐位或半卧位, 两腿下垂, 减少下肢静脉回流, 立即予高流量面罩吸氧, 对病情严重者给予车载呼吸机加压通气, 建立静脉通道, 予呋塞米20~40 mg、西地兰0.2~0.4 mg、地塞米松5~10 mg静脉推注, 吗啡3 mg皮下注射, 硝酸甘油5~10 mg加入生理盐水250 m L中静脉滴注, 多索茶碱0.2~0.4 g, 加入生理盐水100 m L中静脉滴注, 同时通过车载系统与医院的急诊科联系, 通知院内急诊科医生准备进一步抢救治疗。患者入急诊科后由急诊预检分诊护士进行病情评估, 根据病情进行分区、直接护送入抢救室, 心电监护, 同时抽取血标本, 急行血气分析、血常规、电解质、心电图等检查, 经过急诊紧急救治后若需住院治疗, 立即电话通知心内科医生做好接收患者准备, 并告知患者的基本情况, 通知电梯班做好转运患者准备。急诊科医生开具入院证并在入院证上加盖急诊绿色通道专用章, 急诊科医生护送患者住院, 安顿好患者后与心内科医生交接清楚后, 急诊医生离开。 (2) 对照组:在患者到达就急诊室后进行试验组的操作。
统计学方法:对所有资料采用SPSS13.0软件包进行统计分析。计量资料以 (±s) 表示, 采用χ2检验或t检验, P<0.05, 差异具有统计学意义。
结果
试验组治疗时间明显低于对照组, 试验组并发症发生率以及平均住院时间也明显低于对照组, 差异具有统计学意义 (P<0.05) , 见表1。
讨论
急性左心衰往往起病突然, 常在院外发病, 是院前急救的常见疾病, 其急救处置方式虽然尚有争议, 但边治疗边转运模式被证实是一种有效的院前救治方法[3,4], 因此, 本研究采用了这种模式。及时、科学、有效的急救处理方法, 如强心、利尿、扩血管、吸氧、镇静等对症支持治疗也是抢救成功的关键。本次研究中, 实施急救处理后, 患者生命体征较抢救前明显好转, 症状得到明显改善。
急诊绿色通道是医院为急危重症患者开辟的及时、便捷、安全、有效的急救快速通路[5]。通畅的急诊绿色通道为患者提供及时、规范、有序的急救治疗措施, 体现了安全、有效的服务理念, 也彰显了以人为本、救死扶伤的精神。针对急性左心衰患者的救治, 我们制定了符合我院急危重症患者救治的急诊绿色通道管理制度和急性左心衰的救治流程, 使患者在最短的时间内得到及时的救治和护理。
我院急诊科接诊到急性左心衰患者, 若为“120”接诊患者, 院前应采取积极的救治措施, 给予早期的干预, 使患者安全、平稳地接入医院, 进行进一步的救治[6]。若为自行来院患者, 立即启动急诊绿色通道, 采取积极的救治措施, 在60 min内完成急诊的所有检查、治疗和护理, 如第一时间的吸氧或呼吸机加压通气, 改善患者的缺氧状况, 建立静脉通道, 给予强心利尿剂、血管扩张剂等药物和心电监护 (监测患者的生命体征) 、抽血 (行血气分析) 、电解质等检查, 从而使患者得到最及时的治疗。
注:与对照组相比, P<0.05。
本研究表明, “120”出车进行院前急救具备时间的优势, 比自行来院救治的患者治疗效果好, 及时发现并迅速地对患者实行院前急救, 可防止患者病情恶化, 为进一步治疗赢得宝贵的时间, 同时加强医院急救网络的建设和急救流程的管理, 实行快速、有效的院前急救, 保证急救绿色通道的通畅以及院内院外急救网络的无缝对接, 这是提高急性左心衰患者的抢救成功率和降低死亡率的关键。
摘要：目的:探讨急性左心衰患者院前急救的临床效果。方法:收治急性左心衰患者68例, 将“120”出车接诊的36例患者作为试验组, 自行就诊的32例患者作为对照组, 对两组患者的临床情况进行比较。结果:试验组治疗时间、并发症发生率以及平均住院时间明显低于对照组 (P<0.05) 。结论:实行快速、有效的院前急救、保证急救绿色通道的通畅以及院内院外急救网络的无缝对接是提高急性左心衰患者的抢救成功率和降低死亡率的关键。
关键词：急性左心衰,院前急救,急救绿色通道,临床分析
参考文献
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