心衰总结（通用3篇）
心衰总结 篇1
前 言
心力衰竭已经成为21世纪全球范围的流行病，对卫生保健体系的影响日益增加。2012年欧洲心脏病学会（ESC）和2013年美国心脏病学会基金会/美国心脏病协会（ACCF/AHA）制定的指南已经为当前治疗以减少心衰死亡率和发病率打好了基础。上述指南是有效的，而且是基于治疗无并发症的慢性收缩性左心衰患者的研究证据提出的。
指南制定者承认在心衰诊断、急性心衰、并发症、射血分数保留的心衰（HFpEF）、多项外科手术以及临终关怀等方面证据仍不足。此外，同一治疗是否适用于所有病因和不同遗传背景的患者这一点仍存在疑问。加强神经体液抑制并不能进一步改善治疗。综上，两部指南遗留的许多问题有待今后的研究来解决。
在急性和舒张性心衰的治疗方面也出现了希望的曙光。患者可从二尖瓣重建获益和哪些患者能从心衰管理计划中获益已经明确；基因和蛋白质组学进了一大步；细胞疗法进入了一个有希望的螺旋上升期；基于证据的个体化诊疗给我们带来更大的希望。
一、心衰诊断，没有证据的证据
虽然传统的超声心动图仍然是基本的诊断技术，但是最近提出的超声斑点追踪在评估预后和作为鉴别诊断线索方面有一定的价值。磁共振成像可检测并定位纤维化及圆周应变的细微变化，从而作为无症状人群的心衰入院及死亡的预测指标。分析生物标记物或图像特征，可能有助于更好地理解心衰的发病机制并指导心衰的个体化预防和治疗。但到目前为止，这些研究的结果尚不明确。
目前尚无针对患者的心衰诊断对照终点研究。此外，心衰治疗需要病因学和潜在并发症的信息；换句话说，必须将所有临床信息、相关实验室检查和影像学检查结合才能做出诊断。因此，诊断工具需要对诊断算法进行评估，而不是从不完整或互相矛盾的信息中提取的草案；而上述研究几乎没有做到这一单，指南也仅仅是专家推荐的水平。
二、急性心衰治疗，仅剩一线曙光？
近来，急性失代偿性心衰被认为是严重影响预后的一种类型。针对急性心衰已开展了一系列临床试验，包括经典的心衰药物和新药，如左西孟旦、奈西利肽、Rolofylline（一种腺苷A1受体拮抗剂）、替唑生坦及omecamtivmecarbil（激动肌球蛋白直接激动剂）等，但目前都表明无效。只有新近的松弛素-2带来了一线曙光，松弛素-2可在妊娠期调节循环和肾脏灌注。重组人松弛素-2可减少主要终点事件（呼吸困难）和第三终点事件（180天时死亡发生率）。本研究获得成功可能与排除了低血压患者有关。目前正在针对低血压患者及其他人群进行研究，主要终点事件包括死亡。
三、真实世界中的心衰治疗：并发症管理
系统性疾病“心力衰竭”在临床表现出现之前就已经发生了。这可能是因为存在系统性疾病，例如动脉粥样硬化；导致了多脏器并发症或全身的共病。
慢性心衰荟萃分析全球研究组已经报告了大约40000名慢性心衰患者。年龄、男性、射血分数、纽约心脏协会心功能分级、肾功能衰竭、糖尿病和慢性阻塞性肺疾病已被证实是死亡的预测因子。
欧洲心脏病杂志（EHJ）“心脏与其他器官”栏目探讨了心脏与消化道、肝脏、肾脏以及肺支气管的相互作用。认知障碍和抑郁是心衰死亡率和发病率的严重负担。
发病的多样性及随之产生的复方药物制剂与临床研究的还原论概念是相违背的，我们需要更全面的解决方案。最近的指南已考虑到这种矛盾但是没有提供解决方法，不过至少他们提出了对于特定患者的管理方案。虽然关于管理方案的对照研究结果存在争议，但基于护士和医生的方案对于进展性心衰终究可能是非常有效的。遥测技术可以作为上述方案的补充。至少植入装置的患者从遥控技术得到了获益（2013ESC年会的研究亮点）。这一技术使得更少的患者依赖全科医生的管理。
四、射血分数保留的心衰，合并症的代表？
多年来，射血分数保留的心衰的临床试验是最令人沮丧的。通过降低射血分数治疗心衰的理念在大型HFpEF临床试验中普遍以失败告终。伴随着社会老龄化，HFpEF患病率似乎在上升，患者的伴随疾病也越来越多。两项最新研究或可证实这一问题。
Aldo-DHF试验显示，醛固酮受体拮抗剂安体舒通能够改善左心室舒张功能；但TOPCAT试验显示，安体舒通不能减少主要终点复合心血管事件的发生（2013AHA年会）。RELAX试验对磷酸二酯酶-5抑制剂西地那非进行了研究，但得出了完全阴性的结果。RELAX试验的受试者中，43%患有糖尿病，19%有慢性阻塞性肺疾病，51%有房颤或房扑，35%有贫血。在Aldo-DHF试验中，受试者也有合并症但发生率较低（糖尿病17%，慢性阻塞性肺疾病3%，房颤5%，平均血红蛋白13.8g/dL）。尽管如此，合并症可能是心衰发生发展的主要原因，而且可能减少心血管治疗的潜在获益。在HFpEF这一临床综合征的治疗中，体育锻炼可以是药物之外的引人注目的替代选择，因为锻炼对HFpEF及多种并发症可能产生有益的影响。
五、个体化医学
心衰的日常医疗需要针对特定患者的需求制定个体化治疗方案，需要指南中提供的或者未提供的证据。从病理生理角度制定个体化治疗方案已有很坚实的理论基础。例如心脏再同步化治疗（CRT），即便在轻度心衰伴有广泛的束支传导阻滞和左心室收缩不同步的患者也已被证明是有益的。但是将适应症扩大到不符合上述治疗方法基本概念标准的一般人群正受到来自各方面的阻力。一项大型临床试验证实，收缩性心力衰竭伴QRS＜130ms的患者不能从CRT中获益。这一阴性试验有特殊价值，因其回答了临床最相关的问题，也证实了限制CRT使用的病理生理概念。
个体化医疗可能大范围的采用这种方法，如果包含所有可以获得的信息的话。全基因组关联研究（GWAS）和血浆蛋白质组学可以识别心肌肥厚、慢性或急性失代偿心衰的潜在的新的生物学标志物。许多基因参与自由基生成、铁代谢平衡失调，心脏毒性蒽环霉素的聚集可能预示蒽环霉素诱导的心脏毒性。然而，遗传学和临床信息的结合会更有优势。这种结合可能影响早期心衰治疗和/或将来的特异性预防治疗，而这些可能通过选择性的结合TOP2B的小分子来实现。GWAS可以识别心脏疾病的新风险位点和遗传易感性。因此，GWAS可能提出新的机制假设，通过功能研究证实进而开辟新的治疗途径。显然，遗传学在罕见病和单基因病中最能体现价值；但是，心肌肥厚和心衰这些病理过程也在转录、翻译及翻译后水平受到基因调控。大多数患者需要依靠我们根据其特定情况对指南做出适当调整，为他们制定出个体化的治疗方案。
六、手术治疗
心衰手术已经成为一个快速发展的领域。机械辅助技术发展如此迅速以至于大多数研究因为设备过时而结束。瓣膜手术的进展最引人注目，二尖瓣重建明确优于人工瓣膜。二尖瓣反流国际数据库显示，1021名早期实施二尖瓣重建手术患者与药物治疗相比，死亡率和心衰风险降低；在缺血性二尖瓣反流患者，瓣膜修复和置换在12个月时收缩末容积相似，但二尖瓣修复组的中重度二尖瓣反流复发率高于置换组（32.6% vs 2.3%）。在心衰治疗中，瓣膜手术受到了介入治疗的挑战。相比之下，外科左心室重建仍需等待能从该手术中获益的心衰患者亚组标准制定出来才有可能实行。从STICH试验得出的一个草率结论——不需要进行可行性试验——可能阻碍进一步的深入研究。如果进行可行性试验对于所有患者按照预设程序分类，STICH试验的结果可能会不同。目前迫切需要预先精确测试患者心肌缺血和生存能力的研究。个体化治疗可能是外科决策的最重要因素。
七、治疗新方案
尽管标准化心衰治疗取得了成功，但心衰发病率和死亡率仍高得令人无法接受。在ACEI标准治疗的基础上加ARBs或肾素抑制剂阿利吉仑不但不能增加获益，反而增加副作用。这些研究表明抑制肾素血管紧张素系统（RAS）的治疗方案已达到极限。在特定患者如无糖尿病的患者中，阿利吉仑代替ARB/ACEI是否优于旧药或者联合用药尚不清楚。标准化治疗必须用于参加研究的患者及新药疗效必须在标准治疗之上等伦理原因使临床研究陷入了困境，例如，ACEI与之前证实有效的血管舒张药物比较，ARB和ACEI比较。我们或许应该质疑这些教条思想，因为新药可能更好的取代而并非仅仅优于标准治疗。这一点在进行中的ATMOSPHERE试验中有所考虑，该试验对照组包括阿利吉仑vs.依那普利。
我们还必须考虑减少药品的数量，考虑在多并发症的心衰患者中使用复方制剂的原则。似乎我们正在远离这一原则。研究表明，患者使用地高辛即便是有房颤也并无获益，反而增加死亡率。洋地黄已多次被判死刑，进一步回顾性或注册研究仅仅是薄弱的证据。不管怎样，我们需要新的药物治疗理念，而不是基于现有概念的新药。在那些达到临床研究水平的新药中，静脉铁剂（Ferric carboxymaltose）可能体现了这一新概念。独立于贫血的治疗作用表明，该药作用于一个迄今为止未知的新机制。中性内肽酶（neprylisin）抑制剂或新的可溶性鸟苷酸环化酶激动剂（如riociguat）可能成为其它的（半）新概念药物。其他有前景的新概念药物尚未进入临床试验阶段。基因治疗可能定位于目前传统药物未涉及的受体或受体激酶表达。针对Micro RNA的治疗是另一个等待临床评价的通路。最后，细胞治疗方法的建立正在努力进行中；冲击波促进冠状动脉途径骨髓细胞或内源性心脏干细胞移植，可能有助于改善心功能。
结 语
2013年心衰研究遗留的许多问题有待2014年的研究来解决。指南中许多证据的空白需要填补，其中一部分已经离完成很近了；在急性心衰和舒张性心衰治疗方面有新的希望；心脏手术和瓣膜介入治疗仍需等待证明其与心衰的关系才能有所进展；目前已经明确哪些患者可以从心衰管理方案中获益；存在争议的细胞治疗理念似乎也进入了一个有希望的螺旋上升期；基因和蛋白质组学用于心衰治疗还有很长的路要走，但是我们已经看到了基于证据的个体化诊疗的希望。所有这些进步都会增加心衰管理的复杂程度，也将需要越来越多的跨学科研究。
风心病心衰怎么治疗？ 篇2
1、玉竹猪心
材料：玉竹50克，猪心100克。
用法：将玉竹洗净、切段，用水稍润，煎煮两次，收取煎液约1500毫升。猪心剖开，洗净，与药液、生葱、花椒同置锅内，煮熟捞起，撇净浮沫，在锅内加卤汁适量，放入食盐、白糖、味精和香油，加热成浓汁，将其均匀涂在猪心内外。每日两次，佐餐食用。
主治：风湿性心脏病阴血不足，心律不齐者。
2、桑椹糖
材料：干桑椹200克，白砂糖500克。
用法：将白砂糖放入沙锅内，加少许水用小火煎熬至较稠时，加入干桑椹碎末，搅匀，再继续熬至用铲挑起即成丝状而不粘手时停火，将糖倒在表面涂过食用油的大搪瓷盘中，待稍冷，把糖分割成小块。随量服食。
主治：风湿性心脏病肝肾阴虚，心悸怔忡，头晕目眩，视物模糊，便秘。
3、梅花粥
材料：梅花5～10克，粳米50～100克。
用法：粳米淘洗干净，加水煮粥，待粥半熟时，加入梅花、少许砂糖同煮为粥。早餐服用，每日一次，连服7天。
主治：风湿性心脏病肝郁气滞，胸闷疼痛，心悸气短。
心衰总结 篇3
作者：第二军医大学长海医院药学部朱全刚尤本明 来源：中国医学论坛报 日期：
2011-09-16
输液疗法是临床常用的治疗方法，具有药效发挥快、利用率高、液体和药物的输入速度及输入量可控的优点，是临床抢救和治疗患者的重要措施之一。然而，输液疗法也存在被滥用和不合理使用的现象，常可引起输液并发症和不良反应。为此，本期安全输液专题（上）特邀药学专家介绍临床常见的输液所致心衰和静脉炎的原因分析和干预策略
在临床上，虽然因输液引起急性心衰的病例并不多见，但一旦出现，常会严重影响患者生活质量，甚至危及生命。因此，了解输液致急性心衰的原因和干预策略对提高临床输液治疗水平具有重要意义。
输液所致心衰以急性左心衰竭最为常见，系指急性发作或加重的左心功能异常所致的心肌收缩力明显降低、心脏负荷加重，造成急性心排血量骤降、肺循环压力突然升高、周围循环阻力增加，引起肺循环充血而出现急性肺淤血、肺水肿并可伴组织器官灌注不足和心源性休克的临床综合征。
输液致心衰常见原因
药物
目前，有报告显示可引起心衰的药物主要有能够直接抑制或损伤心肌细胞的抗肿瘤化疗药物（如多柔比星、柔红霉素、表柔比星、环磷酰胺、紫杉醇、曲妥珠单抗等），能够产生负性肌力作用的抗心律失常药物（如盐酸普罗帕酮、盐酸胺碘酮等）。此外，头孢西丁钠、头孢噻肟钠、羟乙基淀粉40氯化钠注射液、高渗葡萄糖、甘露醇、低分子右旋糖酐、氨茶碱、硝酸甘油、复方丹参注射液等亦有引发心衰的报告。
案例一：女性患者，71岁，右上腹疼痛1周伴发热，以胆囊炎、胆石症收治。既往有冠心病、陈旧性心肌梗死病史。入院5天后出现眩晕、心悸、胸闷痛，活动后为著，即予硝酸甘油30 μg/min静脉输注，约20 min后出现烦躁、眩晕、心悸、胸闷加重，心率120次/分，心律不齐，心电图示偶发室早。立即减慢液体滴速，症状无改善，出现发绀、双肺底湿公式音，遂停用硝酸甘油，加用去乙酰毛花苷、呋塞米等后症状改善。
该患者输液过程中出现异常的可能机制为：过快输注硝酸甘油→冠状动脉过度扩张并暂时失去收缩性→冠状动脉内血流压力降低，微循环短暂关闭→心肌供血不足，心率代偿性加快→舒张期缩短，心室充盈不足→心排血量下降，冠状动脉供血进一步减少→心肌氧耗更加明显→急性心力衰竭。
输液速度过快、总量过大
案例二：女性患者，28岁，因足月待产入院。既往无心脏病史。入院查体：体温37 ℃，心率80次/分，律齐，无杂音，呼吸20次/分，血压100/ 70 mmHg，双肺呼吸音清，未闻及干湿性公式音。心电图正常。因产程进展不佳，考虑“头盆不称”于入院当天在局麻下顺利行子宫下段剖腹手术，当天输液4300 ml，术后第1天输液3400 ml，术后第2天医嘱输液2400 ml。术后46小时出现呼吸困难、心悸、气促。查体：面色苍白、口唇发绀、满肺湿公式音，心率160次/分，律齐，无杂音。诊断为急性左心衰。立即停止输液，经强心、利尿、抗感染、扩张外周血管、高流量给氧等处理，术后6天痊愈出院。
该患者发生心衰的机制与产后血液循环系统的变化密切相关。在产后，由于子宫收缩使大量血液从子宫进入体循环，而妊娠期所增加的组织间液亦会发生回吸收，因此，产后72小时内心脏负担较重。而输液量过大、输液速度过快（该患者发病时滴速为90 滴/分）将进一步加重心脏负担，导致急性左心衰、急性肺水肿。
患者自身疾病
易引起急性心衰的常见病因有：与冠心病相关的急性广泛前壁心肌梗死、乳头肌梗死断裂、室间隔破裂穿孔等；感染性心内膜炎引起的瓣膜穿孔、腱索断裂所致瓣膜性急性反流；高血压患者血压急剧升高，在原有心脏病基础上出现快速性心律失常或严重缓慢性心律失常等。干预策略
加强静脉输注药物用法、用量、不良反应等临床药学知识学习
医护人员应提高综合素质，提前做好应对输液致急性心衰的防治准备。
例如，当应用具有心脏毒性的药物时，不仅要严密监测心电图、QRS 波幅大小、心动周期、心脏射血分数等反映心功能的指标，还可采取合用辅酶Q10、三磷酸腺苷等进行支持治疗；至少开放并保持2根静脉通道通畅，必要时可采用深静脉穿刺置管以随时满足抢救用药的需要；一旦患者出现心衰症状则应立即停用原有液体，及时采取强心、利尿、吸氧等对症治疗措施，并及早处置影响心功能的原发病及电解质紊乱。
严格控制输液量和速度
一般情况下，心肺功能正常的成人输液速度为40～60 滴/分，儿童为20～30 滴/分；在无特殊情况下，老年患者的输液速度一般控制在20～40 滴/分，有心脏病者应更慢。
应尽可能地减少年老且有心脏病的患者的输液量，细心观察患者的病情变化，在保证不出现电解质紊乱的情况下，必要时给予及时适当的利尿等处理，减轻患者的心脏负担。
此外，医护人员还应反复向患者强调输液速度过快的严重利害关系，注意巡视患者的病情变化和用药反应，防止因体位改变导致的滴速加快。
执行急性心衰诊治指南
为确保输液致急性心衰的救治成功率，应遵守急性心衰的诊治指南。
初始治疗主要采用呋塞米、吗啡、毛花甙C及氨茶碱等药物，但二氧化碳潴留者不宜应用吗啡，并应根据尿量和症状的改善状况调整呋塞米（此类患者首选）的使用剂量；在早期阶段，收缩压＞110 mmHg的急性心衰患者可使用硝酸酯类等血管扩张药物，但应监测血压变化的情况。
对于低心排血量综合征患者，可进一步采用正性肌力药物（如毛花甙C、多巴胺、多巴酚丁胺、米力农等）治疗，以缓解组织低灌注所致的症状（血压较低和对血管扩张药物及利尿剂不耐受或反应不佳的患者尤其有效）。但必须警惕，此类药物有可能促进和诱发一些不良的病理生理反应，甚至导致心肌损伤和靶器官损害。
对于病情严重或血压持续降低（＜90 mmHg）甚至有心源性休克的患者，应在监测血流动力学的情况下进行治疗，并酌情采用各种非药物治疗方法（如主动脉内球囊反搏治疗、机械通气支持、血液净化、心室机械辅助装置及外科手术等）。
■小结
总之，在给患者输液前，医护人员首先要知晓患者的病情、年龄，以及使用药物的作用、性质和毒副反应，以便根据情况调节合理的滴速。
对个别不合作的患者（擅自调节滴速者），可采取降低输液架、选用小针头或使用输液泵输液等措施，防止其输液过快而发生心衰、肺水肿等严重不良反应。