主动脉病变（共8篇）
主动脉病变 篇1
IgA肾病 (IgA nephropathy, IgAN) 也叫Berger氏病[1], 自从1969年Berger和Hinglais首次报道以来, 人们对其进行了广泛的研究。目前IgA肾病已成为世界范围内最常见的原发性肾小球疾病, 约占全部肾活检病例的10%~40% (我国约为30%) , 原发性肾小球疾病的20%~50% (我国约为45%) [2,3,4]。近年来随着对缺血性肾脏病研究, 许多学者对IgA肾病动脉病变日趋重视。Meyrier等[5]报道许多IgA肾病患者在无高血压或在高血压出现之前己有肾内动脉病变, 尤其是在有阳性高血压家族史的IgA肾病患者中, Katafuchi等[6]报道225例IgA肾病患者中动脉增厚发生率为27.2%, 小动脉透明样变性的发生率为31.5%, 高血压的发生率为21.8%。有学者[6]对71例IgA肾病及63例年龄、性别相匹配的微小病变患者对照砑究发现, IgA肾病小动脉 (外径<60µm的小动脉和微动脉) 病变比微小病变患者小动脉病变明显, 即使在两组均排除了伴高血压的患者后, 小动脉病变在IgA肾病仍然较微小病变表现突出。
1 IgA肾病血管病变的特点
文献[7,8]报道IgA肾病肾小动脉病变表现为小叶间动脉和 (或) 微动脉硬化、透明样变性、肌层增厚, 管腔狭窄, 这与原发性高血压肾小动脉损伤病理表现相同[10], 有人[6]认为IgA肾病小动脉病变表现突出, 或许与这些动脉的迂曲、盘旋有关。Ibels等[9]研究认为, IgA肾病肾小动脉病理主要表现为肌层肥厚。
Katafuchi等[6]在IgA肾病小动脉病变研究中采用多种衡量指标, 包括透明样变指数、小动脉面积系数 (10个视野中小动脉数目/10个视野中所有动脉数目的百分数) 、小动脉壁厚度、单位面积上小动脉的数量。分析结果表明在众多指标中, 小动脉面积系数是在高血压、肾小球硬化出现之前就能反映早期小动脉病变的敏感指标。小动脉厚度在两组患者中虽有差别, 但未达到统计学差别意义。近年来对IgA肾病血管病变研究以小动脉增厚程度[7]或以增厚动脉的百分比衡量。
2 IgA肾病血管病变与高血压
Ibels等研究发现121例IgA肾病患者中, 38例患者有高血压, 98例有不同程度的动脉增厚。有研究表明IgA肾病伴高血压的患者肾动脉增厚程度较无高血压的IgA肾病患者严重。起病初无高血压, 但随访中出现高血压的患者肾动脉增厚程度较血压正常病入严重[9]。有作者[11]报道IgA肾病伴高血压患者47%出现动脉肌层肥厚, 有动脉肌层肥厚的患者49%有高血压、动脉肌层肥厚的肾功能衰竭的患者动脉病变大部分出现在高血压、肾功能受损之前。由此可见, 高血压是影响IgA肾病小动脉增厚程度的重要因素[12], 但不是唯一因素。
3 IgA肾病动脉病变与年龄
有作者认为IgA肾病动脉增厚程度与高龄[7,9]相关。Ibels等[9]研究认为不伴有高血压而出现严重的动脉增厚的IgA肾病患者年龄常较大。有作者[13]对50岁上、下两组共129名IgA肾病患者进行对照研究, 两组患者肾小球、肾小管组织损伤及小动脉硬化程度无差别, 只是高龄组患者动脉内膜炎发生率较高, 结果表明短期随访中未发现两组患者肾脏存活期有差别。因此, 认为年龄不是肾小动脉硬化出现的决定因素, 这与Katafuchi等[6]报道一致。
4 IgA肾病动脉病变与肾功能
许多研究表明, IgA肾病研究发现动脉增厚与肾功能受损[7-9]相关。Woo[11]对151例平均年龄为 (27±6) 年, 随访时间 (50±34) 月的IgA肾病患者研究发现, 有肾动脉肌层肥厚表现的患者出现肾功能衰竭总发生率为29%。在随访中发现有动脉肌层肥厚的患者将来发生肾功能受损机率大。Woo[14]推测此种不依赖高血压的动脉增厚可引起管腔狭窄, 进而可以直接肾小球缺血, 造成慢性肾衰竭的出现。而Danial等[12]研究认为小动脉增厚在IgA肾病进展至慢肾衰中并不起重要作用, 只是与高血压起协同作用。
过去提及动脉病变, 常认为是高血压和 (或) 高龄的结果。但以上研究表明IgA肾病动脉和 (或) 小动脉增厚病变中可能有非高血压的因素在起作用。
Katafuchi等[6]认为IgA肾病小动脉病变重要性在于它可能影响肾小球硬化, 高血压可以加重Ig A肾病小动脉硬化, 由此造成肾血流减少, 引起肾小球进行性硬化。有学者认为动脉增厚程度与肾小球病变[6]、血管壁增厚程度与肾小管病变[9]有关, 三者密切相关。因此血管病变在IRA肾病进展及预后中究竟起何作用, 有待于进一步研究。
5 IgA肾病血管病变的可能机制探讨
5.1 肾素-血管紧张素-醛固酮系统 (renln-angiotensin-system, RAS) 及其各个组成部分与肾脏动脉病变
动物实验表明, RAS在保证胚胎肾脏血管正常发育中起重要作用。许多学者就RAS及其各个组成部分对成熟肾脏的作用做了许多工作, 结果众说纷纭。Veniant等[15]将前肾素基因导入小鼠体内, 小鼠在不伴有高血压的情况下, 肾脏出现肾小球硬化、小管萎缩、间质炎细胞浸润及动脉壁增厚, 心脏出现心肌细胞肥大, 心内膜下及冠状动脉周围纤维化, 转基因鼠体内肾素、血管紧张素原水平无明显变化, 只是前肾素水平明显升高, 因而推测前肾素对肾脏血管病变起重要作用。
有学者发现将血管紧张素原基因敲除的小鼠肾脏小血管也出现硬化的表现, 这种小鼠体内肾素水平较高, 因而认为是肾素而非血管紧张素参与肾血管病变[16]。
有人将小鼠的ACE基因敲除, 虽然在小鼠出现低血压的情况下, 仍出现肾血管壁增厚、管腔狭窄, 并不能排除以上血管病变与血管紧张素-Ⅱ (Ang-Ⅱ) 有关, 近来有研究证实, 人的心脏存在非ACE依赖的血管紧张素-Ⅱ的生成途径, 并且这一途径不受ACEI的抑制, 因此推测是否肾内局部也存在非ACE依赖的血管紧张素-Ⅱ的生成途径。Coppo等[17]提出在IgA肾病进展中有局部Ang-Ⅱ高反应。
近年来逐渐认识到Ang-Ⅱ除有收缩血管、影响肾小管水、钠转运, 引起肾小球及肾小管细胞释放多种细胞因子, 刺激胶原组织合成作用外, 可能以其更重要的非血液动力学作用参与肾脏病变的进展。它首先可以作为—种促进生长、致纤维化因子, 刺激肾脏多种细胞生长, 包括血管平滑肌细胞, 并且促进许多诱导生长、增殖、纤维化的肽类因子的分泌, 例如转化生长因子 (transforming growth factor, TGF-β) 、血小板衍生生长因子 (platelet derived growth factor, PDGF) 、内皮素 (endothelin, ET) 等[18], 参与小管损伤和间质纤维化的过程。Zhuo等[19]发现人肾脏存在两种不同Ang-Ⅱ的受体, 即AT-1及AT-2, AT-1主要分布小球、球旁器、近曲小管及外髓内带区, AT-2主要分布于弓形动脉、小叶间动脉、小叶内动脉外膜上, 作者认为Ang-Ⅱ通过AT-l受体发挥收缩血管、影响肾小管水、电介质转运、促纤维化作用;推测Ang-Ⅱ通过分布于血管外膜AT-2受体结合, 影响局部血流, 并有拮抗与AT-1受体结合后出现促进分裂、致抗纤维化的作用。小血管狭窄性病变可引起肾脏缺血, 肾脏在低灌注情况下, 首先出现球旁器分泌肾素增加, 可能会导致局部Ang-Ⅱ增加, 而Ang-Ⅱ刺激平滑肌细胞增殖, 造成管腔狭窄。孰因孰果, 有待于进一步研究。
5.2 ET-1与肾脏小动脉病变
Hocher等[20]将ET-l基因导入小鼠体内, 小鼠不出现高血压, 但肾脏动脉出现肌层肥厚。有人发现内皮素对平滑肌细胞有促进分裂和收缩的作用[6]。
5.3 其他
(1) Katafuchi等[6]提出IgA肾病是一种免疫复合物介导的肾小球肾炎, 可能由沉积于系膜区、动脉壁上免疫复合物介导的局部炎症介质造成IgA肾病小动脉病变。 (2) IgA肾病滤过面积减少而出现适应性的肾脏血液灌注减少, Katafuchi等[6]推测IgA肾病小动脉对低压状态较敏感, 可能对小动脉造成损伤。
综上所述, 小动脉增厚是IgA肾病常见的病理表现, 它可能与肾小球、间质小管相互作用, 共同影响疾病进展及预后, 多种生长因子及血管活性激素可能参与了IgA肾病的小动脉损伤, 但有关人类IgA肾病研究较少, 尚有待于进一步明确。
主动脉病变 篇2
【摘要】 [目的]总结糖尿病患者下肢动脉病变介入治疗围手术期的的护理特点。[方法]对于已明确诊断的糖尿病下肢动脉闭塞或严重狭窄的36例行血管内球囊成形和（或）支架植入治疗的患者制订相应的护理措施，观察其临床预后 [结果] 介入治疗后18例糖尿病下肢动脉病变患者症状均得到改善，临床疗效明显 总有效率为100%，其中4有例患者痊愈，占比为22%，10例患者显效，占比为56%，4例患者有效，占比为22%。围手术期护理增加介入疗效，减少并发症发生。[结论] 糖尿病患者下肢动脉病变的介入治疗创伤小， 安全有效， 临床症状改善明显。通过术前、术中、术后护理及观察， 提高手术成功率， 预防手术并发症， 缩短了病人住院天数，提高了其生活生命质量， 降低了致残率。
【关键词】糖尿病，下肢动脉病变，介入治疗，围手术期
糖尿病下肢血管病变，尤其是下肢动脉病变是糖尿病严重的慢性并发症之一， 是造成患者截肢致残的重要因素[1]。临床上通常运用控制血糖， 扩张血管，改善循环及营养神经等方法治疗下肢动脉病变，但效果欠佳。近年来介入治疗使糖尿病下肢血管病变的治疗上了一个新台阶，介入治疗的并发症直接影响到整个治疗效果 一些严重并发症甚至可以威胁到病人的生命，因此并发症的预防管理成为介入治疗的关键所在，现将我院2010年 5月至2013年18例行介入治疗的糖尿病下肢动脉病变患者的围手术期护理介绍如下：
1 资料与方法
1.1 临床资料 搜集我院自2010年 5月至2013年30例的糖尿病下肢动脉病变的患者共18例， 其中男10例， 女，8例，年龄58-74岁， 平均年龄66.5岁， 病程12-42年，平均16.8 年，其中有12例患者表现为间歇性跛行，跛行距离150-450米； 4 例表现为不同程度的足部溃疡，2例表现为静息痛；上述患者均有明显的缺血症状，如皮温低，足背动脉搏动弱或消失， 麻木疼痛等。
1.2 方法 术前行多普勒超声探查下肢动脉并（或）行下肢动脉CTA检查初步了解动脉狭窄的部位和程度，在局部部麻醉下顺行或逆行股动脉穿刺置入4-6F导管鞘 分段行患肢远端DSA血管造影，以便进一步明确动脉病变的程度、血管侧支循环及流出道情况，借助超滑导丝，将导管置入患肢动脉内， 逐级行动脉造影， 显示狭窄部位时，借助导丝将球囊导管置于狭窄部位， 在 X线监视下注入造影剂，行狭窄部扩张， 必要时行多次扩张， 可更换不同型号导管[2]，扩张成功后， 可植入血管支架，扩张（ 或植入支架） 后行血管造影， 确认球囊扩张（ 或植入支架） 成功，术毕撤鞘封堵止血，局部加压包扎。
1.3 临床治疗效果的评判：
痊愈： 动脉搏动情况良好，患者的疼痛感缓解；显效： 动脉搏动情况恢复正常，但力度较弱，疼痛感减轻； 有效： 动脉搏动情况无明显改善，痛感减轻；无效： 动脉搏动情况无明显改善，痛感也未减轻。
1.4 统计学方法：对实验数据使用X2检验方法进行统计分析。
2 介入治疗结果
介入治疗的临床疗效明显，总有效率为100%，其中4有例患者痊愈，占比为22%，10例患者显效，占比为56%，4例患者有效，占比为22%。详见表1。
3 对患者围手术期的护理
3.1 术前的护理
3.1.1 一般护理 患者入院后护士应对患者进行全面的评估，密切记录患者的一般情况及下肢血管病变病情变化的情况及时评估临床症状和体征，观察下肢和末梢血运情况，以及下肢足部溃疡的创面，尤其注意足背动脉搏动情况和皮肤温度、色泽，以便与术后进行比较，术前监测血糖、血压变化，防止因血糖、血压的波动而影响介入治疗的计划。有末梢溃疡坏死者注意肢体保暖 观察末梢血运 有无合并感染等心理支持 .
3.1.2 心理支持 了解患者的家庭经济状况 心理状况，以及其对疾病的认识等情况，糖尿病患者发生血管病变往往病程长，多合并其他慢性并发症：如足病、眼病、神经病变甚至心脑血管病变等，令病人饱受病痛折磨多数病人可出现情绪低落、失望，甚至悲观，对各种治疗持怀疑态度，切可能会对介入治疗产生不同程度的恐惧和焦虑的心理反应，护士及时评估病人的心理状态，找出健康问题，适时对其进行健康教育，并向病人介绍介入手术成功的病例 以增强病人积极治疗的信心进。
3.1.3 术前准备 术前护士应向患者简单介绍治疗方法及及其过程，手术后应注意的事项和可能出现的反应及处理方法，术前晚禁食水，备皮，手术当日晨置尿管，指导患者练习床上排尿排便，术前行抗生素及碘剂药物过敏试验。
3.2 术中护理
手术中除配合医师准备好必须的医疗器材，需要严密观察患者的生命体征，尤其是血压要控制在正常水平范围内，注意观察患肢末梢血运状况，记录体内肝素化的用量及时间，由于手术的时间较长，多数患者不能耐受，因此尽量满足患者的需求，以便配合医师顺利地完成手术。
3.3 术后护理
3.3.1 穿刺伤口护理 术后穿刺伤口局部需要加压，双下肢制动12-24小时，目前常用的是用食用盐约800g食盐对伤口进行加压，经济条件允许的病人还可以使用血管吻合器，术后仅需制动4小时。
3.3.2 术后的饮食及生活护理 术后即可以进食水，饮食同术前 要鼓励患者多饮水 有利于造影剂的排出，所有的患者术后第1天均给予生理盐水1 500 ml 静脉，滴注通过水化保护肾脏，防止对比剂肾病的发生。病人术后采取被动卧位，平卧或侧卧下肢制动，防止支架脱落和血管破裂出血，如需排便可以依照术前训练的方法解决，制动期间为了防止下肢血栓形成可以定时按摩病人双下肢 按摩之前应该了解支架植入动脉的位置 按摩时手法和力度适度 防止支架移位等并发症发生.
3.3.3 抗凝药物护理 术后需要服用抗凝药物，嘱病人谨遵医嘱，按时按量应用抗栓药，通常术后长期服用阿司匹林100mg，qd，服用波立维75mg，qd，连续使用6个月，低分子肝素5000u，qd，皮下注射1周[3]。
3.3.4 病情观察 术后常规予心电监护，监测心率、 血压、血氧饱和度等，观察伤口渗血情况，同时尤其注意下肢血管病变症状改变情况。包括：（1）下肢及足背动脉搏动是否存在，注意搏动强弱的变化；（2） 下肢皮肤的温度和的色泽的改变等；（3）观察无心脑血管栓塞等急性并发症的症状体征。
4 小结
通过对糖尿病患者下肢动脉血管狭窄和闭塞等症状的患者进行介入治疗，并实施术前、术中及术后全方位的护理， 患者下肢缺血症状可以明显改善，明显加快了局部溃疡的愈合，提高了患者的生存质量减少了致残率，因此介入治疗术前后排便护理及手术前后病情观察比较，穿刺伤口护理，抗栓药物应用的护理和生活护理等，对介入治疗的成功及防止术后并发症尤为重要。虽然介入治疗效果明显，但医疗费用较高，许多病人没有能力承受，因此本研究样本含量较小。
参考文献
[1] Martin A， Komada MR， Sane DC， et al. Abnormal angiogenesis in diabetes mellitus[ J]. Med Res Rev， 2003， 23： 117.
[2] 杨桂英. 糖尿病足 10 例的护理[J]. 中国煤炭工业医学杂志， 2009，12（ 11） ： 45 - 46.
主动脉病变 篇3
1 资料和方法
1.1 病例选择
连续性选取中国医科大学第一临床医院1998年1月至2004年4月住院期间经冠状动脉造影检查确诊为右冠状动脉单支病变且资料完整的病例76例, 进行回顾性分析。根据临床特点分为心肌梗死组和心绞痛组, 分别比较两组在不同病变部位时的临床特点。其中心肌梗死组36例, 男29例, 女7例, 平均年龄 (57.39±12.80) 岁;心绞痛组40例, 男29例, 女11例, 平均年龄 (60.90±7.76) 岁。排除双支病变、三支病变、陈旧性心肌梗死、冠状动脉搭桥术后和心电图显示起搏心律、左室肥大、束支阻滞的病例。
1.2 研究方法
1.2.1 研究项目
①临床资料:年龄、性别、吸烟史、高血压病病史、糖尿病病史、收缩压、舒张压、脉压、心肌梗死部位或心绞痛类型、有无心力衰竭和低血压。②心电图资料:心率、心律失常、再灌注心律失常。③化验结果:空腹血糖 (FBG) 、血清总胆固醇 (TC) 、甘油三酯 (TG) 、低密度脂蛋白胆固醇 (LDL-C) 、肌酸激酶 (CK) 及其同工酶 (CK-MB) 。④冠状动脉造影资料:病变部位, 有无侧支循环。
1.2.2 冠状动脉造影的评估
病变部位判断:第1段为近段, 从右冠开口至第一右室支发出前;第2段为中段, 从第一右室支发出后至锐缘支发出前;第3段和第4段为远段, 锐缘支发出后。
1.3 统计学方法
计数资料用例数和百分率表示, 组间比较用χ2检验;计量资料用均数±标准差
2 结果
2.1 不同病变部位的心肌梗死组患者的临床特点
近段组较中远段组患者易发生右室梗死 (P<0.05) 。近中段组较远段组患者易发生低血压。 (P<0.05) 。近段组较远段组患者易发生2度和3度房室传导阻滞 (P<0.05) 。 (见表1)
2.2 不同病变部位的心绞痛组患者的临床特点
远段组较近段组患者的收缩压和舒张压高 (P<0.05) 。近段组侧支循环形成2例, 同中远段组比较有差别 (P<0.05) 。 (见表2)
注:*与近中段组比较, P<0.05, **与中远段组比较, P<0.05, #与近段组比较, P<0.05
注:*与近段组比较, P<0.05, **与中远段组比较, P<0.05
3 讨论
急性下壁心肌梗死多由右冠状动脉闭塞引起, 其次是左旋支闭塞, 极少数为左前降支闭塞所致。当右冠状动脉近段闭塞时常发生右室梗死。右室梗死时易发生心力衰竭和低血压。有文献报道[1]:合并右室梗死的下壁急性心肌梗死患者, 住院病死率高达25%～30%。而单纯下壁心肌梗死患者的病死率仅6%。因此, 在临床工作中应注意识别此类高危患者。
在右冠状动脉病变引起的心肌梗死患者中, 窦性心动过缓和房室传导阻滞的发生率高, 发生窦性心动过缓的机制很多, 包括:窦房结缺血、坏死;窦房结直接或间接受胆碱能抑制;窦房结被邻近区域缺血、坏死的细胞释放的代谢产物间接抑制[2]。有25%的患者发生2度以上房室传导阻滞, 可能与房室结供血障碍和Bezold-Jarisch反射有关。一般房室结动脉的血供来自右冠状动脉后侧支, 当右冠状动脉发生急性闭塞时, 出现下壁心肌梗死, 同时房室结动脉缺血引起房室传导阻滞。另外, 由于Bezold-Jarisch反射, 使迷走神经张力增加, 发生房室传导阻滞。还有人认为[3]:从缺血细胞中释放的电解质和代谢产物, 如钾离子和腺苷与房室传导阻滞有关。右室梗死时表现的低血压或休克部分是由于房室传导阻滞时失去房室同步收缩的结果。窦性心动过缓在心肌梗死组和心绞痛组发生率均较高。因此, 窦性心动过缓可作为右冠状动脉病变的一个标志。Serrano等[4]证实窦性心动过缓与右冠状动脉闭塞有较好的相关性。心肌梗死组近段病变患者心率最低远段最高, 可能是近段组窦性心动过缓和高度房室传导阻滞的比例较高的缘故。
4 结论
右冠状动脉病变患者在不同病变部位的临床特点存在差别。
摘要：目的评价右冠状动脉病变患者在不同病变部位的临床特点。方法选取中国医科大学第一临床医院1998年1月至2004年4月住院期间经冠状动脉造影检查确诊为右冠状动脉单支病变且资料完整的病例76例, 进行回顾性分析。根据临床特点分为心肌梗死组36例和心绞痛组40例, 分别比较两组在不同病变部位的临床特点。结果①心肌梗死组:右冠状动脉近中段病变组较远段病变组易发生低血压 (P<0.05) 。近段病变组较中远段病变组更易发生右室梗死 (P<0.05) 。窦性心动过缓好发生在近中段病变组。近段病变组较远段病变组易发生2度和3度房室传导阻滞 (P<0.05) 。②心绞痛组:远段病变组较近段病变组收缩压和舒张压高 (P<0.05) 。近段病变组较中远段病变组易形成侧支循环 (P<0.05) 。结论右冠状动脉病变患者在不同病变部位的临床特点存在差别。
关键词：右冠状动脉,部位
参考文献
[1]郑智, 李树生.实用心脏急诊学.科学出版社, 2003:325.
[2]Wilkins M L, Pryor A D, Maynard C, et al.An electrocardio-graphic acuteness score for quantifying the timing of a myocardial infarction to guide decisions reguarding reperfusion therapy.Am J Cardiol, 1995, 75 (8) :617-620.
[3]Berger P B, Ryan T J.Inferior myocardial infarction, high-risk subgroups.Circulation, 1990, 81 (2) :402.
川崎病合并下肢动脉病变2例 篇4
1 病例介绍
病例1, 男, 1岁8个月。因高热1周入院。查体:T 39.5℃, R 40次/min, P 150次/min, 体重12.5 kg, 精神疲倦, 急性热面容, 躯干皮肤潮红有皮疹, 颈部可触及多个约蚕豆大小淋巴结, 口唇皲裂充血、杨莓舌, 咽红, 双肺呼吸音粗, 心音低钝, 腹平软, 肝于肋下2 cm, 四肢末端肿胀发红、皮温高, 肛周皮肤发红、脱皮。实验室检查:血常规:WBC (15.2~37.7) ×109/L, NE 56%~96.1%, PLT (143~674) ×109/L, CRP 246 mg/L, 心肌酶、肝肾功能、血生化正常, 胸片示心影正常, 心电图示窦性心动过速, 彩色超声心动图示左冠脉、右冠脉起始段均增宽。
拟“川崎病”诊断, 即予丙种球蛋白、阿司匹林、双嘧达莫等治疗。患儿体温逐渐恢复正常, 入院第4天指、趾端出现膜状脱皮, 之后口唇及全身皮肤逐渐恢复正常。第10天始患儿出现右下肢疼痛伴行走障碍, 局部无红肿, 右下肢肌力3级。检查右膝关节及右髋关节正侧位X线及MRI片、神经肌电图均未见异常。双下肢动脉彩超示双下肢动脉血管血流阻力指数减低, 不除外血管弹性受限所致。继续治疗, 1个月后患儿右下肢无疼痛可行走, 但有轻微跛行, 彩色超声心动图右下肢恢复。2个月后患儿右下肢行走正常, 血小板及白细胞正常。
病例2, 男, 3岁8个月。因全身皮疹1周, 高热伴四肢末端硬肿5 d入院。查体:T 39.6℃, R 34次/min, P 138次/min, 体重19 kg, 神志清, 急性热面容, 全身散在分布斑片状红疹, 颈部淋巴结可触及数个蚕豆大小淋巴结, 双眼球结膜充血, 口唇充血皲裂, 杨梅舌, 双肺呼吸音粗, 未闻及干湿啰音, 心界不大、律齐、心音有力, 肝脾不大, 四肢末端硬肿、皮温高、有触痛, 肛周皮肤发红、脱皮。
实验室检查:入院第1天:WBC 15.1×109/L, NE90.1%, PLT 409×109/L, 入院第5天:WBC 5.4×109/L, NE40.8%, PLT 318×109/L, CRP 167 mg/L, ESR 97 mm/h, PCT0.475 ng/ml, 肝肾功能血生化正常, 胸片示心肺未见异常, 心电图示窦性心动过速, 彩色超声心动图示右冠状动脉主干直径2.4 mm, 左冠状动脉主干直径2.5 mm, 心脏结构功能未见明显异常。
诊断“川崎病”, 即予丙种球蛋白、阿司匹林、双嘧达莫等治疗。2 d后患儿体温正常, 3 d后患儿四肢末端硬肿消退并开始出现指、趾端膜状脱屑, 全身症状好转。但入院第5天始患儿出现右下肢乏力、跛行, 右下肢皮肤、关节无红肿热痛。查神经肌电图未见异常。双下肢彩超示双下肢动脉血管形态未见异常, 血流动力学指标显示阻力指数偶发减低, 提示血管短暂性供血不良, 继续抗血小板治疗, 病情稳定出院。出院后1个月随访, 患儿已行走正常, 各项血检指标恢复正常。
2 讨论
2 例患儿临床表现满足川崎病诊断标准, 给予丙种球
蛋白及阿司匹林等治疗后, 症状均有好转且未出现冠脉继续损害, 但分别在住院治疗后第10、5天时出现下肢病变且可排除外伤、局部炎症及骨质病变等引起, 检查双下肢动脉彩超均提示双下肢动脉血管血流阻力指数减低。但2例患儿却都仅出现右下肢症状, 推测该现象的出现可能与血流阻力大小、血管炎症浸润程度有关等, 其真正机制尚不明确。
川崎病是免疫介导的全身血管炎症, 可累及全身多个器官。如血液系统、呼吸系统、神经系统、消化道系统、泌尿系统、关节炎或关节痛等。其中关节炎或关节痛多为一过性, 多在1周左右恢复正常[1]。但本文2例患儿可排除关节病变, 彩超结果显示为血流动力学异常改变, 且第1例患儿下肢病变持续时间较长, 达1月余。另外川崎病并发末梢动脉血管病变较少见亦少有报道, 杜忠东、王勤等报道了川崎病并颅内出血2例[2], 但下肢血管病变国内尚未见报道。本文2例患儿表现相似, 均于川崎病治疗好转后1周左右出现下肢血管病变, 且近期预后较好, 并未出现冠状动脉病变。但长期预后如何, 仍需继续随访。
参考文献
[1]马立吉.川崎病非心血管并发症121例临床特点分析[J].山东医药, 2011, 51 (45) :101-102.
主动脉病变 篇5
1 临床资料
1.1 一般资料
入选2011年9月—2013年3月广州市番禺区中心医院心内科复杂主动脉病变病人13例, 全部为男性;年龄 (55.7±12.7) 岁;其中DebakeyⅢ夹层11例, 腹主动脉瘤2例, 4例夹层病人合并右髂动脉扭曲, 4例合并肾动脉开口狭窄, 5例合并右髂动脉狭窄。均采用预先埋置缝合技术行主动脉腔内治疗, 本术式经过本单位伦理委员会审核批准, 每位病人都在充分了解本研究的相关内容之后, 与本研究的工作人员签署知情同意书。术前通过CT血管造影 (CTA) 和彩色超声了解股动脉解剖情况。
1.2 方法
将造影导丝经鞘管送入股动脉, 拔出鞘管, 将血管缝合器 (美国PERCLOSE INC公司生产) 的鞘管送入股动脉, 撤出导丝同时推送缝合器, 直到小标管中的血流停止, 压下缝合器远端的滑杆5s~7s后拔出滑杆, 同时引出两条线并在靠近针栓处将缝线剪断, 回撤缝合器, 按照线盒上的示意图将缝线打一松结, 将线头穿上助结器, 前端顶住线结约1 min, 松开打结器, 确定无出血后, 于皮下剪断缝线, 用弹力胶布横向切口包扎。
1.3 观察指标
止血时间:拔除动脉鞘管后缝合穿刺部位无出血的时间;制动时间:从拔除动脉鞘管到病人进行床上肢体活动的时间;血管并发症:穿刺部位局部血肿 (直径≥4cm) 、切口渗血、血栓形成、假性动脉瘤、动静脉瘘、血管迷走反射;腰背部不适情况。
1.4 结果
入选13例病人共14处股动脉穿刺口使用这种术式。所有病人住院期间没有发生出血、感染、假性动脉瘤等并发症, 住院时间9.4d±3.3d。无下肢深静脉血栓形成, 下肢制动时间明显缩短至4h~6h, 病人卧床引起腰背部等不适感明显减少。
2 护理
2.1 术前护理
2.1.1 心理护理
担心疾病的严重程度、手术效果及所需费用, 从而出现不同程度的焦虑。给予心理疏导, 术前与病人及家属做好沟通, 了解其心理反应, 向其介绍手术过程、术前的准备工作、术中和术后的注意事项;向其讲解采用血管缝合器的优点等, 解除顾虑, 以配合治疗及护理。
2.1.2 术前准备
术前按医嘱给予备皮, 了解药物过敏史, 做好药物过敏试验, 完善相关化验检查。练习咳嗽、翻身、床上排尿便等动作。术前禁食6h, 建立静脉通道常规选择左侧肢体。
2.2 术后护理
2.2.1 病情观察
缝合过程中注意监测血压、心率, 密切观察意识, 倾听病人主诉。注意有无迷走神经反射现象、脊髓休克的出现。维持血压 (110~130) / (60~80) mmHg (1mmHg=0.133kPa) , 心率60/min~70/min, 术后定时检查颈动脉、桡动脉、股动脉、腹动脉搏动变化, 注意有无脉搏搏动的非对称性减弱或水冲脉等周围血管体征[2]。避免近期内在缝合器处进行采血穿刺及测量血压等, 以免术口出血。观察有无腹膜后血肿、夹层破裂、内漏、移位、持续胸痛、腹痛、血压下降、血红蛋白下降等。观察四肢运动及双下肢感觉是否正常。如出现截瘫马上告知医生, 按医嘱应用大剂量糖皮质激素, 可改善脊髓血流和微血管灌注;钙通道阻滞剂, 减轻受损血管的痉挛, 改善脊髓缺血情况;兴奋性氨基酸拮抗剂使平滑肌舒张, 减轻受损血管的痉挛, 改善脊髓缺血;减轻神经组织的损伤。本组病例未出现上述现象。
2.2.2 预防并发症
病人主动脉内植入支架, 支架内容易聚集血小板而形成血栓, 可以继发脑栓塞、下肢动脉栓塞, 因此必须准确、及时应用抗血小板药物, 严密观察病人的意识、瞳孔变化及下肢的血运情况。术肢制动期间指导病人在床上做踝泵运动或股四头肌运动, 每天3次或4次, 每次10min~15min, 每个动作10次, 以促进下肢血液循环。解除制动后在床上做髋关节、膝关节的屈伸运动, 早期进行肢体活动可以防止下肢深静脉血栓形成。术后卧床期间每2h协助病人翻身拍背, 指导病人进行有效咳嗽练习。病人均无脑栓塞、下肢动脉栓塞、下肢深静脉血栓形成及压疮、坠积性肺炎等并发症发生。
2.2.3 观察尿量
注意观察有无造影剂肾病的发生, 术中使用造影剂对肾脏的损害;术前有高血压病史者及术后使用扩血管药时, 注意每小时观察尿量;指导病人术后3h内饮水1 200mL~1 500mL, 术后24h饮水量不少于2 000mL, 或静脉输注生理盐水进行水化疗法以利造影剂尽快随尿液排出。如术后6h尿量少于400mL时应及时报告医生, 密切注意尿肌酐值。本组病人无一例发生肾衰竭。
2.2.4 观察术口
密切观察介入穿刺部位情况, 观察伤口敷料有无渗血、局部有无血肿形成、血管杂音、肢端血运及足背动脉搏动情况, 皮肤的颜色、温度, 肢端感觉。术口使用弹力胶布横向加压包扎4h~6h, 按时换药, 保持术口敷料干洁, 按医嘱使用抗生素3d预防感染, 术后注意保暖, 监测体温的变化, 术口7d内避免接触水, 以免伤口发生感染。避免增加腹压的动作, 如大便、咳嗽、大笑时用手指轻按术口敷料。本组病例1例出现血肿, 经处理后血肿消退, 均无肢体缺血、伤口感染的发生。
2.3 出院指导
按时服药, 不随意停药, 定期心血管专科随访复查。指导病人自备血压计, 定时监测血压并记录, 观察收缩压是否控制在出院前的血压值及心率值范围, 如有大幅度波动或胸痛不适要马上就诊, 复诊时附上血压记录作为医生用药的参考依据。进食新鲜蔬菜、水果, 保证有足够的维生素摄入, 以增加血管弹性;戒烟、酒, 饮食以低盐饮食为宜, 忌食腌制品, 适量运动, 勿过度操劳, 保持大便通畅及情绪平稳;每年复查1次CTA或数字减影血管造影 (DSA) 。观察主动脉的直径有无变化。
3 小结
主动脉病变病人行腔内隔绝术, 采用缝合法, 止血时间仅为5min, 缝合后下肢制动时间4h~6h, 明显缩短了止血及卧床时间, 减轻了病人的不适感, 同时也减轻了医护人员的工作量。血管缝合器止血术后发生并发症较传统的徒手压迫少, 可缩短病人住院时间, 降低住院费用, 提高病人满意度。但止血器止血术后一旦发生并发症也较严重, 因此, 护士必须严密观察病情, 做好紧急应对措施。
参考文献
[1]彭文华, 王勇, 曾玉杰, 等.经皮冠状动脉介入治疗后应用第三代Perclose血管缝合器的初步临床观察[J].中日友好医院学报, 2005, 19 (5) :259-261.
主动脉病变 篇6
关键词：颈动脉内中膜,健康人群,动脉粥样硬化,筛查
颈动脉内中膜病变在一定程度上可反映早期动脉粥样硬化性心血管病变, 是动脉粥样硬化进程的早期标志, 随着危险因素水平和危险因素个数增加, 患颈动脉的绝对风险增加[1,2,3,4], 我院从体检人员中, 筛选出符合要求的健康人, 进行彩色多普勒颈动脉内中膜检测, 并对其性别、年龄、体力劳动强度、有无锻炼习惯等方面进行分析, 如下。
1 资料与方法
1.1 资料来源
我院从2009年8月至10月的4540名体检人员中, 筛选出682名符合筛查要求的健康人, 共计292例进行彩色多普勒颈动脉内中膜检测, 其中男性145例, 女性147例, 年龄≤50岁的152例, 50岁以上60岁以下133例, ≥60岁7例。体力劳动强度:医师、值班员、技师、其他办公人员为轻体力工种;护士、汽车司机、信号员、列车员、电务人员为中体力工种;工人、货物员、服务员、桥隧工、供电员为重体力工种。锻炼习惯:每周≥4次, 每次≥15min, 定为规律锻炼;每周≥2次, <4次, 每次≥15min, 定为偶尔锻炼;每周≤1次, 或者每次<15min, 定为不锻炼。见表～表3。
1.2 筛查标准与方法[1]
1.2.1 筛查标准
(1) 年龄:男性40～65岁, 女性45～70岁。 (2) 排除标准:a.明确诊断的动脉粥样硬化性疾病, 包括冠心病、卒中、外周血管病、肾动脉狭窄等;b.糖尿病;c.血浆LDL-C≥160mg/dL或TG≥400mg/dL或正在服用降脂药物;d.颈动脉手术史;e.高血压伴下列危险因素的任何一个者, 即男≥45岁, 女≥55岁、吸烟、低HDL-C、肥胖和早发缺血性心血管病家族史;f.心力衰竭;g.已知或怀疑肝肾功能不良 (ALT, AST高于正常值上限的2倍以上, 血肌酐>176μmol/L) 或恶性肿瘤;h.各种原因的肌病或血清肌酸磷酸肌酶高于正常值上限的2倍以上;i.已知酗酒或吸毒;j.食主义者;k.定期补充鱼油制剂或其他含有大量不饱和脂肪酸的营养品者;l.不能进行体育运动者;m.对研究用药有过敏或不良反应史;n.研究者认为不适合参与本研究的情况。
1.2.2 方法
对符合筛查的人员进行彩色多普勒颈动脉内中膜厚度检测, 检测机型为:GE Voluson Vivid i便携式心脏彩超机、检测方法[2]、检测人员均由“动脉粥样硬化临床前期病变 (PCA) 干预研究”科研组认定及培训合格的人员操作。
2 结果
检测:对符合上述筛查要求的人员, 进行彩色多普勒颈动脉内中膜检测, 颈动脉内中膜厚度增厚 (CIMT≥1.0mm) 的视为阳性入选, 结果见表4, 其阳性入选者的年龄分段、工种类别、锻炼习惯见表5～表7。
从表4～表7中可见, 在我院体检的健康人群中, 有17.12%的人员可检出颈动脉内中膜结构的异常病变。其中男性的检出率为27.59%, 女性的检出率为6.80%, 男性检出率较女性高约四倍;从年龄段来看, 50岁以上的检出率约为50岁以下年龄段的2倍;从体力劳动强度来看, 在办公室工作的轻体力劳动者的检出率明显高出中重度体力劳动者的检出率;从锻炼身体的习惯上看, 不锻炼的检出率高于有锻炼习惯人员的检出率。
3 讨论
彩色多普勒颈动脉内中膜检测成为近年来研究心血管危险因素和心血管病变的早期指标, 并受到越来越多的关注, 据报道, 颈动脉内中膜厚度增加常预示心血管疾病、脑血管疾病、外周血管疾病的发生, 并可作为亚临床动脉粥样硬化疾病的诊断依据之一[5]。之前的文献大多是以已经明确有高血压病、冠心病及2型糖尿病患者为目的人群作为彩色多普勒颈动脉内中膜检测的样本, 本文的目的人群均为明确排除高血压病、冠心病、2型糖尿病等疾病的健康人群, 其彩色多普勒颈动脉内中膜检测结果, 反应出动脉粥样硬化临床前期病变在人群中的发病率, 其检出率为17.12%, 男∶女≈4∶1;50岁以上的检出率明显高于50岁以下年龄段;轻体力劳动者的检出率明显高出中重度体力劳动者的检出率;不锻炼人员的检出率高于有锻炼习惯人员的检出率。检出的人员虽然无严重粥样硬化狭窄明确临床症状和证据的情况, 但是具有较高的心脑血管事件或其他严重血管事件的风险, 应予以早期发现, 早期治疗, 以减少心脑血管疾病的致残率和致死率, 减少医疗费用, 改善生活质量[6,7,8,9,10,11,12]。
主动脉病变 篇7
1材料与方法
1.1临床资料
收集2009-05～2009-12期间47例同时做双源CT冠状动脉成像和CAG检查的患者冠状动脉影像资料, 两种检查时间不超过1周。其中男32例, 女15例, 年龄36～87岁, 平均年龄63.6±10.9岁, 心率50～150/min。临床上大多有心悸、心律不齐、胸闷胸前区疼痛、心绞痛、乏力等不适症状。
1.2 DSCT冠状动脉成像扫描方案及图像后处理
采用德国SIEMENS公司双源CT (SOMATOM Defination) 扫描仪。患者于扫描前3min舌下喷服硝酸甘油0.5mg用以扩张冠状动脉 (有禁忌证者除外) 。患者取仰卧位, 屏气扫描。扫描范围为气管分叉下方10～15mm至膈下10～15mm。在主动脉根部层面设定感兴趣区, 触发阈值80～100Hu, 延迟5s增强扫描。肘前静脉埋置18G静脉套管针, 采用美国MEDRAD双筒高压注射器以5.0～6.0ml/s的速度注入60～80ml非离子对比剂碘普罗胺 (370mgI/ml) 和后续25ml生理盐水。造影剂注射与增强扫描同时进行。扫描完成后机器自动生成最佳舒张期和最佳收缩期冠状动脉时相序列图像。扫描参数:管电压120kV, 管电流380～430mAs, 准直器64×0.6mm, 螺距0.20～0.50, 旋转时间0.33s, 扫描时间7～11s, 卷积核B26f, 重组层厚为0.75mm, 间距为0.5mm。造影剂总量为 (扫描时间+延迟时间) ×流速。
将重建的最佳时相序列冠状动脉图像传输至匹配的Syngo后处理工作站, 对冠状动脉进行容积再现 (volume rendering technique, VRT) 、多平面重建 (multiplanar reconstruction, MPR) 、最大密度投影 (maximal intensity projection, MIP) 等多种图像后处理, 观察冠状动脉的狭窄及变异情况。采用美国心脏病协会 (American Heart Association, AHA) 建议的15段冠状动脉树状结构模型, 评价所有直径≥1.5mm的冠状动脉节段。冠状动脉狭窄程度分为5级: (1) 无狭窄; (2) 轻度狭窄 (<50%) ; (3) 中度狭窄 (50%～75%) ; (4) 重度狭窄 (76%～99%) ; (5) 完全闭塞 (100%) 。所有冠状动脉图像后处理及诊断均由2名在心血管疾病诊断方面有丰富经验的影像科医师在不知道CAG检查结果的情况下综合评估, 意见不一致时通过协商确定诊断, 然后与CAG检查结果做对比。
1.3 CAG检查方法
采用德国SIEMENS公司AXI-OM Artis dFA型平板C臂血管造影机、Mark 5型高压注射器。患者取平卧位, 常规消毒、铺巾。以1%利多卡因做局部麻醉后, 采用Seldinger技术穿刺右股动脉。置入7F鞘管, 鞘内注入2 000U肝素。用6FJL4、JR4造影导管行常规体位造影, 观察冠状动脉主干及分支狭窄情况。由2名以上在冠状动脉造影诊断方面有丰富经验的心内科医师对冠状动脉狭窄程度进行评估, 冠状动脉节段的评价及狭窄程度分级采用上述标准。
1.4统计学分析
应用SPSS 13.0软件包, 以CAG检查结果作为“金标准”。采用配对卡方检验, 评价DSCT与CAG对冠状动脉狭窄病变的诊断差异性, 并计算出DSCT诊断冠状动脉狭窄的灵敏度、特异度、阳性预测值和阴性预测值、正确率。采用一致性检验, 评价DSCT与CAG冠状动脉狭窄程度分级的一致性, 进而综合评价DSCT冠状动脉成像对冠状动脉狭窄病变的诊断价值。
2结果
检查完毕后47例患者均未出现明显的不良反应DSCT显示的冠状动脉直径≥1.5mm的节段共有631段, 其中595个节段冠状动脉图像显示良好, 可以用于对比评估。DSCT冠状动脉图像可评估率为94.3%DSCT与CAG对冠状动脉狭窄的诊断结果见表1, DCST对冠状动脉狭窄诊断的灵敏度为79.7% (126/158) , 特异度为96.3% (421/437) , 阳性预测值为88.7% (126/142) , 阴性预测值为92.9% (421/453) , 正确率为91.9% (547/595) 。配对卡方检验 (McNemar检验) 结果为P=0.029, 说明两种检查方法对冠状动脉狭窄检出的诊断有显著差异, DSCT检查对冠状动脉狭窄的检出率稍低于CAG检查。DSCT与CAG对冠状动脉狭窄程度的分级诊断结果见表2, 一致性检验Kappa值为0.668, 说明两种检查方法对冠状动脉狭窄程度的分级诊断具有中度一致性。
3讨论
3.1 DSCT冠状动脉成像特点
与传统的多排螺旋CT相比, DSCT冠状动脉成像具有更大的优势:首先, DSCT采用双X线球管扫描, 扫描速度明显加快, 时间分辨率提高到83ms, 能够在较高的心率下扫描, 而冠状动脉图像质量及准确性不受影响[4,5], 扫描时间短, 这在很大程度上扩大了冠状动脉CT成像的临床适用范围, 同时也明显提高了患者的检查舒适性一次DSCT检查可以完成从急性胸痛的评估到冠状动脉的成像和心脏功能分析, 实现“一站式”检查。其次, 具有较高的空间分辨率, 它结合<0.4mm的空间分辨率, 可以在无需控制心率的前提下清楚显示冠状动脉管径≥1.5mm的2～3级小分支。对于细小斑块的显示更为精确, 使冠状动脉上钙化或非钙化斑块检出率大大提高。再次, 强大的后处理功能, DSCT扫描完成后自动重建出最佳冠状动脉时相序列, 如果出现心律不齐冠状动脉图像质量较差时还可以进行心电编辑, 手工重建出满意的冠状动脉图像。利用3DCirculation及InSpace软件对冠状动脉图像进行VRT、MPR、MIP等多种后处理, 可从多方位、多角度直观地显示冠状动脉病变, 多种方法互补, 从而提高了冠状动脉病变的检出率。
3.2 DSCT冠状动脉成像对冠状动脉狭窄的评价
国内外研究表明, 对于冠状动脉病变的诊断DSCT与CAG有着较好的一致性。DSCT能够显示大多数冠状动脉狭窄, 并可准确判断管腔狭窄的程度[6]。Scheffel等[7]对30例冠心病患者在不控制心率的条件下进行DSCT冠状动脉检查, 其冠状动脉节段狭窄程度的灵敏度、特异度、阳性预测值和阴性预测值达到96.4%、97.5%、85.7%和99.4%。本研究总体灵敏度为79.7%, 低于文献报道。但DSCT对于中度以上的冠状动脉狭窄灵敏度较高, 因为这部分患者大部分有临床症状, DSCT对于中度以上的狭窄能够直观地显示且容易测量。本研究发现DSCT对冠状动脉狭窄有着很高的阴性预测值, 也就是说DSCT检查结果阴性, 患者基本上可以排除冠状动脉病变。这就意味着对于DSCT检查阴性的患者可以避免行有创的CAG检查 (图1、2) 。本研究还发现DSCT对于重度狭窄的分级诊断准确性较高 (表2) 。本组47例患者中, 共有8个支架被评估, DSCT检查可明确清晰地显示支架腔内及两端有无斑块情况, DSCT与CAG检查对于支架再狭窄的检出及分级诊断结果全部一致 (图3、4) 。DSCT在诊断支架再狭窄方面有较高的准确性, 与Das等[8]报道一致。DSCT冠状动脉成像可作为临床上怀疑冠心病患者的CAG术前筛查及冠状动脉支架置入术后随访的首选方法。
3.3 DSCT评价冠状动脉钙化斑块的局限性
由于冠状动脉钙化斑块对管腔的干扰, DSCT对于有钙化的冠状动脉管腔狭窄程度的显示准确性欠佳。本组DSCT显示有钙化斑块的冠状动脉节段共92个, 狭窄程度分级诊断DSCT与CAG结果不一致的节段有47个, DSCT的分级诊断误诊率达51.1% (47/92) (图5、6) 。冠状动脉管壁钙化时由于部分容积效应可导致DSCT对管腔狭窄程度难以准确判断或高估对于冠状动脉管壁小点片状钙化斑块, DSCT显示轻度狭窄, CAG检查管腔无明显狭窄。对于弥漫性混合斑块, 管腔内造影剂充盈不良, DSCT所测量的准确性不高。对于冠状动脉重度弥漫性钙化斑块, 常伴有血管正性重构, 管腔可无明显狭窄, DSCT检查因管腔显示不清而易高估狭窄程度。冠状动脉钙化仍是困扰DSCT检查结果准确性的主要因素。本研究发现DSCT对冠状动脉分叉处或二级小分支狭窄病变的诊断准确性较低, 与CAG相比仍有较高的漏诊率。本组病例中CAG检测到冠状动脉分叉处或二级分支开口处重度狭窄的病变节段共44个, 其中, DSCT漏诊68.2% (30/44) 。可能的原因有: (1) DSCT的空间分辨率不如CAG。CAG可达到毫米级空间分辨率, 对于细小分支狭窄病变的显示更清晰。 (2) CAG可动态直观地观察冠状动脉小分支的收缩及舒张情况, DSCT虽可以多时相、动态观察冠状动脉的收缩及舒张情况, 但仍不如CAG准确、直观。 (3) 对于冠状动脉分叉处病变, DSCT冠状动脉分析软件不易准确测量。 (4) 部分冠状动脉病变由于循环差异导致管腔内造影剂充盈不良, 对于细小分支显影更差, 容易忽视狭窄病变。 (5) 影像诊断医师的经验不足, 对于冠状动脉主干弥漫性重度狭窄累及二级小分支开口处病变易被轻估或忽视 (图7、8) 。
总之, 本研究结果表明, DSCT对冠状动脉狭窄程度分级诊断与CAG相比具有中度一致性。DSCT冠状动脉成像能准确诊断临床上有意义的冠状动脉狭窄病变。由于DSCT对于冠状动脉钙化、分叉处及细小分支病变诊断的准确性欠佳, 使DSCT对冠状动脉病变诊断的准确性仍低于CAG检查。因此, 本研究DSCT冠状动脉成像结果在冠状动脉狭窄诊断的准确性、临床应用价值方面仍有一定限度, 还有待于总结经验教训, 进一步研究和改进, 但凭其简单方便、无创性的影像诊断优势, 仍可作为临床上怀疑冠心病患者的CAG术前筛查及安置支架术后随访的首选方法。
参考文献
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[6]Johnson T, Nikolaou K, Busch S, et al.Diagnostic accura-cy of dual-source computed tomography in the diagnosis of coronary artery disease.Investigative Radiology, 2007, 42 (10) :684-691.
[7]Scheffel H, Alkadhi H, Plass A, et al.Accuracy of dual-source CT coronary angiography:first experience in a high pre-test probability population without heart rate control.Eur Radiol, 2006, 16 (12) :2739-2747.
主动脉病变 篇8
关键词：脉动指数,冠心病,Gensini积分,冠状动脉造影
回顾性及前瞻性研究发现,脉压(PP)与心血管事件相关,尤其是在老年患者中[1]。血压波形曲线包括稳态血压成分[主要为舒张压(DBP)和平均动脉压(MBP)]及脉动血压成分[主要为PP和收缩压(SBP)]两部分。血压脉动成分与动脉粥样硬化存在因果关系[2],脉动成分也与动脉粥样硬化范围存在有意义相关[3]。近年来,血压脉动成分新指标即脉动指数(pulsatility index,PI)在临床研究及应用中已经建立。前瞻性研究中发现,中心脉动指数(即中心PP/中心MBP)是冠心病患者发生心血管事件(硬终点)的强预测指标[4]。目前,国内有关中心脉动指数及外周脉动指数用于冠状动脉病变程度判定的研究尚未见报道。本研究旨在研究动脉内血压脉动指数与冠状动脉病变程度的相关性,并探讨血压脉动指数的影响因素。
1 资料和方法
1.1 一般资料
选择2010年9月至2011年3月收住我院心内科拟诊为冠心病并行经右桡动脉冠脉造影(CAG)患者215例,其中男135例,女80例,年龄(62.75±9.4)岁。
排除标准: (1) 严重主动脉瓣返流患者;(2) 需要使用血管活性药物维持血流动力学稳定患者;(3) 合 并严重周围动脉粥样硬化病变、可能影响周围动脉血压测量值的患者。
1.2 方法
(1) 准确记录所有患者的年龄、性别、吸烟史、BMI、血糖(GLU)、血脂及心脏超声心动图中左房内径(LADd)、左室内径(LVDd)、室间隔厚度(IVSD)、射血分数(EF)及左室重量(LV mass)等参数。(2) 全部患者在住院期间均行冠状动脉造影检查,由心内科专业医师操作,均经右桡动脉途径,使用6F Judkins左、右造影导管完成冠状动脉造影。造影结果使用西门子公司影像工作站QCA软件,以各投照体位中病变的最大狭窄程度作为病变狭窄程度。根据造影结果诊断患者是否患有冠心病,计算并统计患者冠状动脉病变Gensini积分[5]。将存在任一冠脉狭窄≥50%患者诊断为冠心病。Gensini评分方法:根据阻塞部位狭窄程度定义积分,狭窄0%～25% 为1分,26%～50% 为2分,51%～75% 为4分,76%～90%为 8分,91%～99%为16分,100%为 32分。各段系数:左主干系数为5.0,右冠近段系数为1.0,中段系数为1.0,远段系数为1.0,右后降支系数为1.0,前降支近段系数为2.5,中段系数为1.5,远段系数为1.0,第一对角支系数为1.0,第二对角支系数为0.5,回旋支近段系数为2.5、远段系数为1,第一钝缘支系数为1.0,第二钝缘支系数为0.5。每个患者冠状动脉狭窄程度积分与相应系数的乘积之和即该患者的冠状动脉病变积分。(3) 血压测量:通过6 F Judkins'右冠造影导管连接压力转换器获得升主动脉、肱动脉及桡动脉压力波形,波形稳定后,连续3次取心动周期压力波形最高点数值的平均值作为SBP,连续3次取心动周期压力波形最低点数值的平均值作为DBP,同步记录有创血压监护系统平均压(MBP),PP定义为SBP与DBP之差。根据结果分别计算出中心PP、肱动脉PP及桡动脉PP,肱动脉脉压放大(pulse pressure amplification)[6](PPA)=肱动脉PP/中心PP,桡动脉PPA=桡动脉PP/中心PP;并计算中心PI=中心PP/中心MBP,肱动脉PI=肱动脉PP/肱动脉MBP,桡动脉PI=桡动脉PP/桡动脉MBP。
1.3 统计学处理
计数资料以例数和百分数表示,计量资料以undefined表示。采用SPSS 17.0统计软件进行分析,计数资料比较采用χ2检验,计量资料比较采用t检验。各血压参数与冠脉造影Gensini评分用单因素的Spearman相关分析或Pearson相关分析,再以Gensini积分为因变量,以单因素相关分析中与冠脉病变程度相关的因素为自变量行多危险因素与冠状动脉粥样硬化的Logistic回归分析。单因素分析中与血管病变程度相关(P<0.05)的参数入选进行多因素分析,多因素分析应用二元Logistic回归。统计结果以双侧P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 患者基础资料
见表1。
2.2 各参数与冠脉Gensini积分相关性
(1) 以冠脉造影Gensini积分为因变量,其他参数为自变量行单因素相关分析。结果显示:年龄、吸烟史、男性、总胆固醇(TC)及低密度脂蛋白(LDL)水平、肱动脉SBP、中心PP、肱动脉PP、中心指数及肱动脉指数与冠脉病变程度呈正相关(均P<0.05)。相关血压参数均为血压脉动成分,所有显著相关的变量见表2。EF与Gensini积分呈负相关(P<0.05)。
(2) 多因素与冠状动脉粥样硬化的Logistic回归分析显示,将冠心病作为因变量,以年龄、吸烟史、EF、性别、TC、LDL、各血压参数及各脉动指数为自变量,结果年龄(β=0.414,P=0.01)和肱动脉脉压指数(β=0.287,P=0.04)对冠心病有独立的预测价值,而各其他血压参数无独立预测价值。
(3) 各相关因素(排除各血压参数)分别与中心脉动指数及肱动脉脉动指数进行单因素相关性分析,肱动脉脉动指数及中心脉动指数与年龄(r=0.299和r=0.523,均P<0.01)及女性(r=0.202和r=0.317,均P<0.05)相关。
3 讨论
生理状态下,左室射血产生的发射压力波沿动脉前传,遇到血流阻抗不匹配的部位(分叉血管或微动脉处)则产生反射波,两者相叠加,形成动脉内可记录血压[7]。血压波形曲线包括稳态成分及脉动成分两部分,两者对血管重构的机制不同。前者通过稳态牵张活化黏附斑激酶(AFK)正常机械信号传导途径,后者异常时通过脉动应力,释放氧自由基,增加氧化应激,损伤血管内皮,诱发和加速动脉重构和动脉粥样硬化,这些血管病变增加动脉僵硬度和波反射导致PP升高,并互为恶性循环[8]。宽脉压可导致动脉血管的更大牵拉,加快弹力纤维的退行性变及断裂,促进内皮功能障碍,加重冠状动脉粥样硬化程度,诱导冠脉斑块的不稳定化,并使冠脉微小动脉重构,降低冠脉血流储备力[9]。
近年来大量研究证实,血压脉动成分与动脉粥样硬化存在因果关系。PP作为血压脉动成分心血管疾病预测因子的价值优于SBP和DBP[10],它能反映血管壁增厚、纤维化或钙化等因素所引起的血管僵硬。但也有一些研究[11] 结果显示两者关系不密切。近年来,血压脉动成分新指标脉动指数(PI=PP/MBP)既能反映血管的固有顺应性,更能反映血管的脉动性。国外几个小样本研究的结果显示,中心脉动性及脉动指数和PTCA后再狭窄相关[11]。血压脉动指数与PP相比更与冠状动脉粥样硬化相关[12],即血压脉动指数更加能反映冠状动脉粥样硬化,更能反映循环应力作用于血管壁,参与冠状动脉硬化进展的作用[13]。
本研究对拟诊冠心病的215例患者中心及外周血压参数和冠状动脉病变程度进行横断面研究。为了减少测量误差,我们选择直接侵入性导管测量。由于目前国内外有关冠状动脉病变程度的评价尚无统一标准,我们应用了国内外较为广泛采用的Gensini积分法定量表示冠脉病变程度。该积分法既考虑了各病变血管的狭窄程度,又考虑了不同分支和部位对心肌供血影响的差异,因此,对冠脉病变程度的评价较为准确、客观和全面。本研究对多个冠状动脉粥样硬化相关危险因素和冠脉病变程度统计分析,结果显示,血压脉动成分(中心PP、中心PI、肱动脉PP及肱动脉PI)与冠状动脉病变程度之间显著相关,而与中心及外周的稳态血压部分(DBP及MBP代表)无相关。逐步回归分析发现,脉动指数是冠心病的预测因子之一。这一发现与Jonkowski等[4]的研究结论一致。Darne等[14]研究结果表明,稳态血压成分和脉动血压成分与心血管风险相关性类似,这点与我们的研究结果不一致。可能原因是Darne等的研究只计算外周无创血压,而本研究计算了外周及中心有创血压。此外,Darne等研究的是无药物干预的健康女性,我们研究的是拟诊冠心病并且部分患者常规口服降压及扩血管药物的人群,这些药物对稳态血压影响比脉动血压大,这可能会导致结果的差异。
本研究为国内首个探讨关于动脉内脉动指数与冠状动脉病(CAD)相关性的报道,证实了肱动脉PI对冠状动脉病变程度的相关性及独立的CAD预测价值。表明脉动指数的增加能促进冠状动脉粥样硬化形成,与脉压相比能更好地反映血管硬化,并与冠脉病变积分密切相关,是预测CAD发生发展的理想指标。在理论上论证了脉动指数评价血管硬化的可行性。这与国外一些文献相符。本组患者中EF低于50%病例占12.5%,可能在一定程度上因心脏射血及波反射减少导致中心脉动指数与冠状动脉病变程度无直接相关,从而减弱中心脉动指数对冠状动脉病变程度的预测价值。 本研究发现,影响肱动脉及中心动脉脉动指数的主要因素为年龄和女性。随着年龄增加,动脉弹性降低,主要表现为动脉僵硬性增加,波反射返回速度快,则叠加于收缩期,从而增加收缩压,降低舒张压,产生宽脉压,增加血压脉动性。而女性患者可能与大动脉管径较小增加血流阻抗,身长较短波反射距离较短有关[15]。