升主动脉夹层

升主动脉夹层（精选10篇）

升主动脉夹层 篇1

现将升主动脉夹层动脉瘤1例报道如下：

1 一般资料

患者，男，47岁，煤矿工人。因突发右侧胸部、颈部疼痛及右侧头痛1 h余于2008年8月31日急诊入院。患者于1 h前在上班中休息时，突感右侧胸痛，呈持续性胀痛、闷痛，继之出现右颈部撕裂样痛及右侧头痛、伴一过性头昏、出汗及尿失禁，数分钟头昏消失，其他症状无改善。患者无恶心、呕吐，无意识障碍，无肢体麻木及活动障碍，无心悸、腹痛等症状。患者既往有高血压病史3年，一直服用降压药物治疗。家族史记载其外祖父、两个舅舅均因心血管病（具体疾病不清）于50多岁病故。体格检查：T 36℃，P 80次/min, R 20次/min, BP 140/100 mm Hg。患者中年男性，发育正常，营养中等，意识清，痛苦表情，自动体位，查体合作。皮肤黏膜及淋巴结无异常；右侧颈部触痛，血管杂音不明显，甲状腺不大，气管居中；胸廓对称，双肺呼吸音清，未闻及干、湿啰音；心前区无异常隆起，心浊音界正常，心率80次/min，律齐，心音有力，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音；腹部未见异常；双上肢血压相同，脉搏两侧无异常改变。实验室及辅助检查：血红蛋白145 g/L，白细胞10.50×109/L，中性粒细胞0.82，淋巴细胞0.14，单核细胞0.40，血小板191×109/L。胸部X线检查未见异常。心电图示非特异性ST-T改变。入院诊断： (1) 心肌梗死待排除。 (2) 脑血管痉挛？ (3) 原发性高血压。治疗经过：入院后给予吸氧、控制血压及对症处理，胸痛渐消失，右侧颈部疼痛未见改善。次日出现低热，右侧颈部听诊有血管杂音，疑诊主动脉夹层，立即送至龙矿集团中心医院行心脏彩超和动脉造影检查，确诊为升主动脉夹层；头臂干（无名动脉）至右颈总动脉螺旋状夹层并波及到右锁骨下动脉至右颈内、外动脉分叉处。经内科治疗病情相对平稳转至烟台毓璜顶医院行外科手术治疗。

2 讨论

主动脉夹层动脉瘤是指动脉腔内血液从主动脉内膜撕裂处进入主动脉中膜，使中膜分离并沿主动脉长轴方向扩展剥离形成主动脉壁中层分离状态的夹层血肿[1]。本病病因复杂，主要病因有： (1) 高血压，能促进老化主动脉退行性变化，引起并加速了主动脉夹层动脉瘤的形成； (2) 动脉粥样硬化； (3) 动脉中层囊性坏死； (4) 外伤； (5) 遗传因素； (6) 梅毒； (7) 妊娠等。造成内膜撕裂的主要原因有：主动脉中层变性，心脏搏动引起的主动脉运动、左心室射血对主动脉的冲击力。1955年DeBakey将主动脉夹层分为3型：Ⅰ型（内膜撕裂始于升主动脉，向远端延伸至腹主动脉）；Ⅱ型（内膜撕裂局限于升主动脉）；Ⅲ型（内膜撕裂始于左锁骨下主动脉开口处或以下，向远处延伸至腹主动脉）[2]。

诊断依据： (1) 持续性刀割样或撕裂样疼痛； (2) 休克时血压不降，早期还可升高； (3) 突然出现的主动脉瓣关闭不全； (4) 血管杂音； (5) 双侧颈动脉、肱动脉或股动脉搏动不一致或血压有明显的差别； (6) 急腹症或突然出现的神经系统障碍； (7) 其他的脏器供血不足的表现[3]； (8) 影像学检查结果异常。主要依靠影像学检查，包括超声、CT、MRI、主动脉造影等。该病的临床表现复杂多样，容易误诊。该例患者虽有高血压病史，但血压水平一直不是很高，并坚持服药，在休息时发病，发病时胸痛亦不剧烈，容易造成误诊。追问患者其外祖父及两个舅舅有类似发病史，考虑其动脉夹层可能与遗传因素有关。

该病治疗分为内科治疗和外科治疗。内科治疗包括监测心电图、血压等，疼痛剧烈者可给予吗啡类药物止痛，并镇静、制动、吸氧。避免输入过多的液体，以免升高血压，引起肺水肿。药物治疗以降低收缩压（收缩压控制在100～120 mm Hg）和减弱左心室收缩力为目标，主要方法是联合应用β受体阻滞剂和血管扩张剂，多数患者降压后疼痛症状明显缓解。待病情相对平稳，有条件及时行外科治疗，以减少病死率。

参考文献

[1]汪忠稿, 主动脉夹层和夹层动脉瘤的发病和治疗探讨[J].现代实用医学, 2003, 15:467.

[2]陈灏珠.实用内科学[M].第11版.北京:人民卫生出版社, 2001.1501-1503.

[3]曹林生, 冯义柏, 曾秋棠.临床心内科讲座[M].北京:人民卫生出版社.1999.

主动脉夹层护理体会 篇2

关键词：主动脉夹层；护理；体会

【中图分类号】R473.5 【文献标识码】A 【文章编号】1672-8602（2015）06-0316-01

主动脉夹层（Aortic dissection，AD）是指血液从主动脉内膜撕裂口进入主动脉中层，并沿主动脉壁环状或（和）纵轴方向扩展，在动脉内形成真、假两腔，是心血管系统的灾难性疾病之一。 因此，客观要求护理人员制定周密的护理计划，密切观察病情变化，为临床救治提供有价值的资料，是降低并发症和死亡率的关键环节之一 。现就其我院救治的主动脉夹层护理工作总结如下：

1 临床资料

1.1一般资料：我科自2009年初至2012年共收住急慢性主动脉夹层患者10人，其中男性7人，女性3人，平均年龄57.4岁，最小40岁，最大71岁。高血压患者6人，以疼痛为首发临床表现症状者7例，主要表现为胸、背、腰、腹等部位剧痛，以胸背部疼痛最为常见；伴随的临床表现有：双侧脉搏血压不对称（4例）、休克（3例）、急性左心衰（3例）、单侧肢体活动障碍（2例）、晕厥（1例）双下肢麻木（1例）。按DeBakey分型：Ⅰ型4 例 ；Ⅱ型1例，Ⅲ型 5例。

1.2救治过程：所有患者均行增强CT或磁共振检查明确诊断。一经确诊，立即要求患者绝对卧床、心电血压监护、口服β-受体阻滞剂（美托洛尔）、静脉泵入硝普钠（低血压休克者除外），必要时加服其他降压药，使心率控制在60～70次/分 ，血压控制在100～120/50～70mmHg。如β-受体阻滞剂有禁忌或控制心率效果不佳，改用或加用地尔硫卓。另外给予镇静止痛、通便等治疗，同时积极准备手术治疗或介入治疗。

1.3治疗结果：10例患者中，其中4例患者因病情危重，送往上级医院手术，结果是失去手术机会，经抢救无效死亡，4例患者中Ⅰ型3例，Ⅲ型1 例；其中6 例经内科治疗后，（Ⅰ型1例，Ⅱ型1 例 ，Ⅲ型4 例）病情逐渐稳定，好转出院.

2临床观察

2.1疼痛的观察： 本病疼痛的程度比疼痛所在部位更具有特征性，疼痛发作一开始即达高峰，剧烈难忍，呈持续性，疼痛与体位或活动无关，应用硝酸酯类药物，疼痛程度无减轻，应用杜冷丁、吗啡类强镇痛剂疼痛不能完全缓解。另有少数患者发病早期即出现极度胸闷不适或晕厥而掩盖了疼痛症状。

2.2休克的观察： 有部分患者在急性发病后出现面色苍白、大汗淋漓、皮肤湿冷、脉搏快而弱及呼吸急促等休克表现，但血压常不降低或增高，若外膜破裂出血则血压降低，并常伴有晕厥，不少患者原有高血压，起病后血压急剧增高。

2.3具有诊断意义的检查指标的观察：CT可见：主动脉真假腔之间有内膜片线状带相隔，或主动脉增宽。血淀粉酶有时可轻度增高。心电图常有ST-T改变，有的可呈急性心肌梗死图形。

3护理

3.1早期护理：早期护理的目的是减轻疼痛，密切监测生命体征。所以当临床疑似急性主动脉夹层患者，对比测量两侧上肢肢体脉搏及血压，两侧血压偏离明显时要及时报告医生，应严密检测血压、心率、心律、呼吸及尿量。患者必须绝对卧床2周以上，避免过度用力及情绪激动，禁止探视，并向患者及家属交代卧床的重要性。

3.2心理护理：大多数患者因突发疼痛就诊，缺乏对本病的认识，更不了解其危险性，常常表现出焦虑、紧张、恐惧悲观的不良心态，加之医护人员的频繁检查，仪器噪音干扰，易使患者紧张不安，引起植物神经紊乱，交感神经过度兴奋，因此要创造安静舒适的环境，做 好安慰和解释工作，解除其紧张和疑虑，取得患者及家属的合作，使患者生理、心理处于最佳状态，配合治疗护理。

3.3疼痛护理 ：该病典型的表现是剧烈撕裂样胸痛，强烈的止痛剂如吗啡5-10mg静脉注射 ，必要时6-8h重复一次。对于较烦躁、大汗淋漓、呼吸急促的患者可给予安定肌注或静注，在使用止痛剂过程中须严密观察患者的神志、呼吸、心率、血压等变化，以防发生急性药物中毒。吸氧2-4L/min，提高心肌的供氧，对心肌起到保护作用。同时保持病室的安静，努力使患者保持情绪平稳，烦躁时给予镇静剂。控制血压，以稳定或终止夹层的分离，从而减轻疼痛。

3.4心电、血压监护：将病人安置在CCU监护病房，进行专人护理。严密监护心电、血压的变化。作为护理人员在严密观察生命体征的同时，应遵医嘱迅速有效地应用降压、止痛镇静药物。降血压可选用硝普钠静脉泵入，口 服利尿剂、钙拮抗剂及β受体阻滞剂，合用麻醉止痛剂（吗啡或杜冷丁）及安定等镇静药物，使收缩压降至100-120mmHg以下，心率减慢至60-70次/分为宜。在应用硝普钠时要密切监测血压，注意避光，溶液现配现用，每6h更换一次，持续使用应观察有无氰化物中毒的表现（恶心、呕吐、呼吸困难、甚至心跳停搏），避免长期和大剂量使用，因为硝普钠在体内红细胞中被代谢为氰化物，然后形成硫氰酸盐从尿中排出，可发生硫氰酸中毒 。

3.5卧床休息：患者的一切日常生活均由护理人员协助完成，包括床上排便、洗漱、进食、翻身等。避免可能增加心脏负荷及增高腹压的一切因素，如咳嗽、打喷嚏、用力排便等，这些均可导致夹层破裂，危及生命。因此应指导患者在饮食上注意避免过饱，多食新鲜蔬 菜、水果、粗纤维食物，必要时给予缓泻剂。

3.6健康教育：当患者病情稳定后，在继续服药的同时，教育患者建立合理的膳食结构，指导适当的活动、改变不良的生活习惯，指导患者通过放松和减轻压力的方法，保持心情舒畅，避免剧烈运动，日常活动不感到疲劳为宜，以积极的心态面对生活。教育患者家属提供有效的家庭支持，提高患者生活质量。

4讨论

主动脉夹层瘤护理 篇3

1 一般资料

患者5例, 男4例, 女1例, 年龄41～78岁, 平均年龄62.2岁, 主要表现以血压升高为主, BP≥160/100mmHg (1mmHg=0.133kPa) 。4例表现为急性突发胸、后背或 (和) 腹部剧烈疼痛, 多为撕裂样或刀割样疼痛, 呈持续性难以忍受、烦躁不安、大汗淋漓, 有濒死感;1例疼痛放射性, 由前胸沿后背脊柱旁主动脉走行向腰部传导, 甚至达大腿部。其中4例有大量吸烟和酗酒的生活习惯。

2 临床症状

2.1 疼痛

突发剧烈的疼痛为发病时最常见的症状, 约发生于90%的患者。疼痛呈撕裂或刀割样, 可位于前胸、肩胛部或颈颌部, 疼痛可随剥离径路相应转移, 难以忍受。患者表现为烦躁不安、焦虑、恐惧, 有濒死感觉, 且为持续性, 镇痛药物难以缓解。急性期约有1/3的患者出现面色苍白、大汗淋漓、四肢皮肤湿冷、恐惧、忧虑、恶心、呕吐或昏厥、脉搏快、弱和呼吸急促等休克现象。

2.2 血压

接诊时血压正常或血压较高, 但外周末稍灌注多不良, 表现为面色苍白, 尿量减少, 四肢冰冷。出现心包填塞主动脉破裂患者可在数分钟内死亡主动脉瓣关闭不全、急性心力衰竭时血压下降。

2.3 外周脉搏

相应部位的脉搏减弱或消失提示该动脉受阻:无名动脉或右锁骨下动脉阻塞表现为右上肢脉搏减弱, 左锁骨下动脉受阻时左上肢动脉搏动减弱, 股动脉或髋动脉受阻时单侧股动脉搏动减弱, 阻塞部位在髂动脉分叉以上时双侧股动脉搏动减弱。入院后触摸四肢大动脉脉搏并详细记录。

3 护理

3.1 控制血压

防止主动脉进一步扩张和破裂。急性期为了准确控制血压, 维持药物输入的稳定剂量, 应建立中心静脉通路, 必要时监测中心静脉压。常规穿刺桡动脉进行有创血压监测, 有创血压监测更准确、快速, 还可减少长期袖带测压造成的皮肤损害。同时给予心电监护、氧饱和度监测, 每15min记录1次, 平稳后1h记录1次。降压药物可选用硝酸甘油扩张血管, 由小剂量开始, 0.5～1μg (kg·min) 微量泵持续泵入。该药起效快, 作用时间短, 如降压效果差, 可联合硝苯地平30mg/d。难以控制的恶性高血压选用强效血管扩张剂硝普钠, 微量泵持续泵入1～10μg (kg·min) , 由小剂量开始, 为确保药物的有效性, 每6h更换1次药液, 做好交班。硝普钠的另一作用是反射性心搏增强, 口服心得安或美托洛尔将心率控制在60～70次/min。控制血压同时留置尿管, 监测每小时尿量并记录尿液性状、颜色, 尿量在0.5ml/ (kg·h) 以上时, 血压控制在尽可能低的状态 (100mmHg以下) 。病情稳定后应逐渐将静脉给药减量, 改为口服。硝普钠连续输入72h以上应监测血中氰化物浓度, 并注意观察用硝普钠后有无恶心、呕吐、头痛、精神错乱、震颤、嗜睡、昏迷等不良反应

3.2 疼痛护理

通常收缩压控制在100mmHg以下时疼痛症状可缓解。主动脉夹层引起的剧烈、难以忍受的疼痛也是刺激血压增高的因素, 在应用降压药物的同时, 适当使用镇静止痛剂吗啡10mg肌内注射, 必要时4～6h重复1次。对单纯的烦躁、入睡困难可给予安定10mg肌内注射, 协助患者采取舒适的体位, 创造安静、整洁、空气清新的病房环境, 根据患者爱好可播放一些舒缓的音乐, 增加家属的陪伴, 轻柔有节律的按摩, 转移其注意力, 使患者情绪放松。

3.3 心理护理

主动脉夹层患者多为突发剧烈的胸、背、肩胛疼痛而急诊入院, 常有恐惧、无助、未来不可预测感, 而入院后医务人员的忙碌、严肃频繁的诊视、不断增多的护理操作更加重了患者的心理负担。应根据每一位患者不同的性格、受教育程度、理解能力, 给予心理疏导和关怀。当血压在药物作用下得到控制, 疼痛缓解, 仍需安静卧床2～3周, 进食、大小便在床上进行, 此时容易出现焦虑、自卑情绪, 笔者从介绍医院诊疗、技术水平、现代化医疗设备、熟练的医疗护理队伍等方面来提高患者战胜疾病的信心和对医护人员的信任度, 当患者冷静认识到自己所拥有的医护条件及自身真实条件后较容易接受解释工作和主动配合治疗。

3.4 组织灌注不良的护理

在夹层形成过程中, 主动脉分支如冠状动脉、头臂干动脉、肋间动脉、肠系膜动脉、髂动脉等血管阻塞, 血流受影响, 引起相应组织缺血, 灌注不良。每4h触摸并对比四肢动脉脉搏强弱, 判断有无组织灌注不良。怀疑有组织灌注不良时应做MRI检查或主动脉造影。通过观察患者神志、认知情况了解有无脑灌注不良, 评估中枢神经系统功能状态, 对脑缺血昏迷者做好脑组织保护, 头部置冰袋或冰帽, 注意避开耳部以防引起冻伤。肾灌注不良时, 肾血流减少, 尿量减少, 血清尿素氮、肌酐值上升, 监测每小时尿量, 每1～2d检验尿常规、肾功, 必要时行肾功能替代治疗。急性肾功能衰竭早期, 无腹主动脉夹层患者可采用腹膜透析此方法操作简便创伤小对循环功能影响小病情不允许行腹膜透析者行血液透析, 为肾功能恢复创造有利条件。

3.5 饮食护理

剧烈的腹部、胸部疼痛可伴有恶心、呕吐症状, 疼痛剧烈时暂禁食, 疼痛缓解时给予流质饮食, 血压控制平稳后可以逐渐过渡到半流质饮食。给予低盐、低脂饮食, 根据患者口味提供易消化食物, 少量多餐。避免进食易产气、辛辣刺激、油炸等食物, 多食入新鲜蔬菜、水果, 保持二便通畅。部分患者由于排便或排尿的时候血压升高出现主动脉夹层的破裂而导致死亡。

3.6 基础护理

为患者提供整洁清新的病房环境, 室内光线柔和, 定时通风换气, 调节室内温度在18～20℃, 避免因冷热刺激而致血压升高。吸烟者戒烟。取得家属配合减少探视, 急性期患者不宜翻身更换体位, 应用气垫床、按摩受压部位, 预防压疮, 保持皮肤完整性。每2h协助患者做下肢被动功能锻炼, 预防血栓形成。

4 出院指导

药物和介入治疗能降低病死率、改善近期预后, 本病不能终生治愈, 主动脉壁的病理过程不会完全终止, 无论药物还是介入治疗, 仍可能发生远期并发症, 如夹层向远处扩展、主动脉瘤样扩张、破裂等。向患者讲解药物控制血压的目的以及活动与疾病的关系。指导患者正确服用降压药物, 避免剧烈活动, 保持情绪稳定。监测血压的变化, 将血压控制在正常范围定期复诊

参考文献

[1]赵珺, 景在平.胸主动脉夹层动脉瘤腔内隔绝术中多种移植物应用体会 (J) .中国医学影像技术, 2001, 17 (12) :1138-1139.

凶险万分的主动脉夹层 篇4

五十多岁的李先生在睡梦中突然感到一阵剧烈胸痛，疼得全身冒冷汗，不停地呻吟，甚至在床上打滚。家人立即将他送到急诊。经过检查，医生怀疑是主动脉夹层，立即急诊做CTA检查，果然证实了医生的预测。紧急手术后，李先生终于转危为安。

什么是主动脉夹层呢？主动脉壁是由三层结构组成的。由内至外分别是内膜、中膜和外膜。正常情况下，这三层膜紧密贴合在一起，彼此之间没有分离。但长期高血压、糖尿病等导致动脉血管硬化，会损伤血管内膜；在血压过高、外伤或者自身病变时，高速、高压的血流就会从动脉内膜破损处冲入中间层，像一把刀将血管膜分离，这就是夹层。夹层可以沿着主动脉走势一直向下撕裂，累及主动脉及其主要分支。在医学上，夹层在分离的中层内形成一个新的管腔，称为“假腔”。原先的主动脉管壁为夹层的“真腔”。

医学上比较准确的定义是：主动脉夹层是一种因主动脉壁弹力纤维变性、主动脉扩张和内膜撕裂形成双层管腔的疾病。主动脉夹层是名副其实的危急症，其导致严重并发症致死率较高。

夹层形成后，最致命的危害是血管破裂。假腔的外面只有一层薄薄的外膜，一旦抵不住汹涌的血流发生破裂，就如同江河决堤，病人会在数分钟内死亡。夹层另一个重要的危害是真腔堵塞。当假腔内的压力超过真腔，真腔就会压扁，甚至导致主动脉堵塞，影响全身血流供应，轻者致残，重者致命。据国外的研究报告，在夹层发作的第一个24小时内，每过一个小时死亡率增加1%。未得到治疗的主动脉夹层患者75%会在未来的2个星期内死亡。

主动脉夹层最易与心梗混淆

老陈今年60岁，高血压已经好几年了，平时吃降压药，也是时高时低，不过也没有什么不舒服，就没太放在心上。某天早上晨练之后，突然感到胸部剧烈的疼痛，连背部也是。家人以为是心绞痛，马上静卧休息，服用速效救心丸，症状丝毫没有缓解。120急救做了心电图，没有什么心脏缺血的表现。急诊送到医院后，有经验的医生安排作了CT，结果被诊断为胸主动脉夹层动脉瘤。

急性心肌梗死与主动脉夹层是完全不同的两种疾病，但有着极其类似的临床症状，如大汗淋漓、胸部剧痛、休克等。由于人们对心肌梗死比较熟悉，当出现剧烈胸痛的时候，首先想到的往往是心肌梗死的可能，甚至接诊医生往往也会“先入为主”，按心梗救治。

其实，只要对主动脉夹层这个疾病有所认识，还是可以鉴别这两种疾病的。首先，心肌梗死病人多有心绞痛发作史，而主动脉夹层的病人往往之前没有类似发作的病史。其次，心肌梗死的病人胸痛持久而剧烈，且随着病程逐渐加重，主动脉夹层的病人一旦发作，胸痛症状一出现就达顶峰。而且疼痛的部位和性质也不同，心梗病人的胸痛主要在前胸，而夹层病人胸痛的位置主要在胸背部；心梗病人疼痛性质主要是闷痛，而夹层的疼痛往往是撕裂样疼痛。最后，心梗病人心电图往往有典型的心肌缺血或梗死的表现，而主动脉夹层的病人心电图则没有心梗的表现。

当然，主动脉夹层的病人除了胸痛外，还可能有一些伴随症状。比如居高不下的血压，收缩压甚至高达200毫米汞柱以上；夹层若沿着主动脉长轴延续，可能会出现腰背部、腹部的疼痛；供应脑部的动脉受到累及，若真腔被压扁，会导致缺血性脑梗塞；夹层形成过程中，肋间动脉如果缺血，会造成脊髓缺血，严重的发生截瘫；累及肠道和肾脏血管，不仅会造成腹部疼痛，甚至会出现肠坏死、肾功能衰竭等致命并发症；下肢的血管被阻塞，会导致相应的下肢缺血症状，轻者出现下肢麻木、发凉，严重的引起肢体疼痛，甚至肢体坏死。

时间就是生命

时间就是生命这句话，用在抢救夹层病人上，一点都不为过。

首先，夹层如此可怕，对每一个患者来说，早期明确诊断是最重要的。误诊、漏诊，后果都可能是灾难性的。对于急性胸背部撕裂样疼痛的患者，特别是有高血压病史的患者，应通过增强CT来确诊。一旦确诊，必须立即接受治疗。

其次，尽快稳定病情，镇静、镇痛，迅速控制血压和心率，对于抢救主动脉夹层意义重大。可以减少血流对血管壁的刺激，防止管壁进一步分离，降低假腔的压力，降低破裂风险。

用最微创的技术

治最凶险的疾病

主动脉夹层手术经历了由巨创向微创的飞跃。传统的血管外科手术治疗主动脉夹层，需要打开胸腔，暴露主动脉，用人工血管替代病变主动脉，挽救患者的生命。但这样的手术创伤大、风险高，手术复杂、麻醉时间长，需要大量输血。20世纪90年代兴起的腔内血管技术使得微创治疗主动脉夹层成为可能。手术时，医生只需要在患者大腿根部切开一个不足3厘米的小切口，在DSA设备辅助下，将收缩在导管内的带支架人工血管导入主动脉，释放在病变部位，支架张开，隔绝破口，使血流通过支架腔内流过。这种微创的手术方法相比传统的手术而言，具有创伤小、风险小的优点，使得许多高龄、合并多种慢性疾病、无法耐受传统手术的病人获得了治愈机会。这就是常说的用最微创的技术，治最凶险的疾病。

景在平 教授

第二军医大学附属长海医院教授、主任医师、博士生导师，著名血管外科专家。擅长主动脉夹层动脉瘤、心脏主动脉瓣膜狭窄和腹主动脉瘤的微创腔内治疗。在国内率先开展了主动脉扩张性疾病微创腔内治疗的系统研究并获得包括国家863计划、国家科技攻关计划、国家自然科学基金重点项目等40余项基金的支持，在疾病发生、发展机制研究，腔内器具研发和腔内技术创新等方面均取得突破性进展，相关成果在SCI国际期刊发表论文50余篇；参编国际专著2部，主编专著5部；获国家专利授权，15项，其中发明专利1项；获国家教育部科技进步奖一等奖1项，中华医学科技进步一等奖1项，军队医疗成果一等奖2项。

主动脉夹层急诊临床分析 篇5

1 资料与方法

1.1 一般资料

本组29例患者,男23例(79.3%),女6例(20.7%),年龄39～78岁,平均年龄58.9岁。其中高血压病20例,冠心病5例,糖尿病3例,不明病因1例。依据DeBakey分型法进行分型[1]:本组中Ⅰ型6例,Ⅱ型8例,Ⅲ型15例。

1.2 临床表现

26例患者以疼痛为主要症状,其中以持续剧烈撕裂性疼痛20例,慢性疼痛6例,胸背部疼痛19例,腹部疼痛7例,腰部疼痛1例,头颈部疼痛1例;伴有胸闷13例,气促8例,发热5例,恶心、呕吐6例。以非疼痛为主要症状的3例,主要表现为胸闷、气促2例,晕厥1例。血压升高25例,正常2例,降低1例,大汗淋漓11例,颈部血管杂音2例,呼吸音减弱6例,肺部啰音1例,心尖部收缩期杂音4例,主动脉瓣舒张期杂音3例,腹部压痛6例。

1.3 实验室及辅助检查

血常规:白细胞升高11例,血红蛋白下降6例,血沉增快14例,C反应蛋白浓度升高15例,血尿素氮、肌酐水平浓度升高6例。X线胸片:肺部感染2例,纵隔影增宽11例,胸腔积液3例,心影增大16例。心电图:ST V1-3弓背抬高3例,ST V1-5压低2例,左心室肥厚19例。主动脉螺旋CT或MRI:21例行主动脉螺旋CT检查,8例行主动脉MRI检查,均可见主动脉真假两腔,检出率100%。

1.4 治疗

29例患者中,16例行内科保守治疗,13例行介入治疗。内科保守治疗主要是:绝对卧床休息,严密监测生命体征和血管受累情况,迅速降血压,使用β-受体阻滞剂,病情严重者联合硝普钠或硝酸甘油持续静脉用药,并辅以吗啡镇痛、镇静;介入治疗13例均为DeBakeyⅢ型,给予经皮主动脉腔内覆膜支架置入术。

2 结果

本组病例治愈12例(41.4%),好转出院8例(27.6%),死亡9例(31.0%)。内科保守治疗中,8例症状缓解出院,8例死亡,均死于夹层破裂;介入治疗中12例治愈出院,1例致急性心包填塞死亡。

3 讨论

AD是主动脉内膜撕裂、动脉管壁剥离及血肿在动脉壁中间蔓延扩大至全层的病理过程。临床发病率较低,年发病率约为10～29/1000000[2],但病情进展快,临床表现复杂多变,易误诊、漏诊、死亡率高。随着高血压病及动脉粥样硬化发病率的增高,本病发病率有逐年增高的趋势,需引起临床医生的高度重视[3]。

本组29例患者,有高血压病史20例,占69.0%。本组资料显示,主要病因是高血压,其次是冠心病和糖尿病,这两种疾病均可以导致主动脉粥样硬化和主动脉中层变性。高血压是公认的首位易感因素,62%～78%的AD患者有高血压[4]。高血压导致主动脉壁弹性纤维和胶原纤维的形态发生改变,增加了血管壁的应力,使得其僵硬度增加,血管内膜容易撕裂而形成动脉夹层。而收缩压是反映主动脉弹性和僵硬度的一个重要指标,所以收缩压的增高可能对急性AD的形成更为重要[5]。可见AD最常见的致病因素是高血压和主动脉中层变性,此外还有动脉粥样硬化、马凡综合征、妊娠、主动脉狭窄、二叶主动脉瓣畸形、主动脉创伤、Ehersdanlos综合征、梅毒性主动脉炎等[6]。因此急诊科医师在接诊以上疾病患者,特别是高血压患者时,对伴有胸背部、肩胛区、心前区、腰部、头颈部突发激烈撕裂样、刀割样或搏动样疼痛者,应该考虑排除AD,避免误诊、漏诊。

本组误诊9例,误诊率31.0%。其中误诊为急性心肌梗死3例,心绞痛2例,急腹症3例,高血压并心功能不全1例。误诊的主要原因是:AD在临床上少见,临床表现复杂多样;其次是非心血管专业医生及基层临床医生,对该病认识不足及缺乏警惕性;还有体格检查不全面、不细致,造成重要征象遗漏,也是误诊不可忽视的因素。因此,临床上对考虑为心肌梗死、心绞痛、急腹症的患者,必须特别注意AD的3个不相符:(1)胸痛与心电图表现不相符;(2)症状和体征不相符;(3)血压与休克表现不相符。根据病情,及早进行CT、MRI等对AD敏感性高的影像学检查,是十分必要的。

在急诊科早期积极处理,是治疗AD成功的关键。AD患者应绝对卧床休息,严密监测生命体征和血管受累情况,早期应给予强力镇痛、镇静处理,迅速降血压,控制血压是主动脉夹层抢救成功的关键,降低血压能减少血流对主动脉的切应力、降低心肌收缩力,特别是降低左室射血速度(dp/dt),可减少左心室搏动性张力,能有效稳定和中止夹层的继续分离。血压降低的目标是:将心率控制在55～60次/min,维持动脉收缩压在100 mm Hg左右或以下[7]。血压降低能保持心、脑、肾等重要器官灌注的最低水平,避免出现少尿、心肌缺血、精神症状等灌注不良的症状。β-受体阻滞剂是AD急性期最常用的降压药物,可减弱左心室收缩力、降低心率,减轻血流对动脉壁的冲击,与硝普钠合用,对降压、保护心肌细胞作用更好,同时应注意禁用增加心肌收缩力和心率的降压药。

AD大多数在急诊科首诊,急诊临床医师应提高对该病的认识,只有通过早期诊断与治疗,使夹层分离终止,才能为进一步内、外科及介入相结合的治疗,奠定基础和赢得时间,从而降低AD的误诊率和死亡率。

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主动脉夹层14例误诊分析 篇6

1 临床资料

1.1 一般资料14例中男8例, 女6例。

年龄45~90岁, 平均65岁。有高血压史9例, 血压平素正常3例, 血压平素未检测2例。

1.2 临床表现胸痛3例, 其中1例疼痛向左上臂放射;

腰背部疼痛4例;腹痛2例, 其中1例解暗红色便;上腹部压痛2例。头昏3例, 其中1例伴呕吐, 呕吐物为咖啡色样液, 1例伴右侧肢体活动不利;呕吐3例。血压升高8例, 其中收缩压大于200mm Hg 3例;低血压2例;正常4例。

1.3 辅助检查血清肌钙蛋白、C K-M B阳性4例。

外周血白细胞升高8例;血红蛋白异常3例, 其中下降2例, 升高1例。粪隐血阳性2例。血肌酐升高2例。心电图胸前导联抬高大于0.3mm 1例;下壁导联ST段抬高0.3mm1例, 压低大于0.1 mm 1例。B超提示胆囊结石2例。X线胸片及心脏超声均未见明显异常。

1.4 误诊疾病及确诊方法误诊疾病:

急性冠脉综合征4例, 高血压急症、肾动脉栓塞、胆结石胆囊炎各2例, 脑梗死、消化道出血、胃肠炎、肠系膜动脉栓塞各1例。主动脉CT血管造影确诊5例;胸部CT确诊3例;先行冠脉造影, 最后因导管不能到达冠脉入口, 再次行心脏彩色多普勒超声确诊3例;主动脉造影确诊2例, MRI确诊1例。1.5治疗及转归保守治疗6例, 均因高龄, 家属拒绝手术治疗;存活4例, 死亡2例, 分别死于心力衰竭和肾衰竭。外科手术治疗5例, 存活4例, 死于失血性休克1例。带膜支架植入3例, 均存活。

2 讨论

主动脉夹层发病突然, 临床表现复杂, 可累及升主动脉至双侧髂动脉, 累及部位不同临床表现不同。夹层累及主动脉根部时, 可出现急性主动脉瓣关闭不全, 急性心包填塞, 冠状动脉闭塞, 引起急性左心衰竭及急性冠脉综合征的各种临床表现, 如难以纠正的低血压、胸闷气促。如伴发热、血象高等, 极易误诊为感染性心内膜炎、急性心包炎;如仅关注心电图及心肌损害标志物, 可误诊为冠脉综合征 (此类误诊最多见) , 如在确诊前行溶栓治疗, 则后果严重。所以在诊断急性冠脉综合征时, 需提高警惕, 排除主动脉夹层。

夹层累及颈动脉或椎动脉时可导致中枢神经系统表现, 如昏迷、偏瘫、短暂性脑缺血发作。15%~20%主动脉夹层患者表现为神经系统缺陷。夹层累及锁骨下动脉时, 可致上臂缺血而引起疼痛、坏死等表现, 可误诊为上肢动脉栓塞。夹层累及脊髓动脉时, 可致脊髓功能障碍, 易误诊为格林-巴利综合征、急性脊髓炎等。夹层累及肠系膜动脉时, 可出现肠腔坏死, 易误诊为肠系膜动脉栓塞。夹层累及肾动脉时, 可出现类似肾动脉栓塞表现, 如腰痛、血尿、少尿、无尿、肾衰竭等。本文就有2例这样的患者。夹层累及髂动脉时可出现下肢缺血表现, 重者出现坏死, 可误诊为下肢动脉栓塞。

本文回顾分析了本院14例主动脉夹层患者, 首诊误诊原因如下: (1) 疼痛不剧烈。如疼痛剧烈, 临床医生往往会考虑主动脉夹层。然而因年龄差异, 对疼痛敏感度不同, 有不少患者疼痛表现不剧烈, 甚至无疼痛。大于15%的主动脉夹层患者无疼痛表现。 (2) 其他系统表现多样、完整, 可完全解释一种伴发疾病。如心电图、心肌损害标志物均支持急性冠脉综合征诊断, 从而忽略了基础疾病——主动脉夹层。 (3) 过度依赖特殊检查。如B超检查提示胆囊结石, 如果不加分析, 很可能与疼痛联系, 诊断为胆石症胆囊炎。 (4) 忽略其他表现。如出现高血压、中枢神经系统表现, 此时如不重视其他伴随表现, 往往易误诊为高血压急症。

无痛性主动脉夹层2例 篇7

1 病例资料

例1, 张某, 男, 50岁, 干部。以胸闷、气短4 d, 加重伴心悸l d, 于2013年05月03日入院。既往健康。查体:T36.0℃, P 48次/min, R 23次/min, BP 20/11 k Pa, 发育良好, 矮胖体型, 神清语利, 查体合作。双肺呼吸音清。心界无扩大, 心率48次/min, 节律不规整, 有间歇, 心脏各瓣膜区未闻及杂音。肝脾未触及。双下肢不肿。ECG:Ⅱ度I型房室传导阻滞, 心肌供血不足。化验血脂不高。胸透:两肺未见异常, 心脏向两侧扩大, 心胸比率超过53%, 双膈运动正常。心脏三位片:骨性胸廓对称, 肋骨走行及密度正常, 气管居中, 纵隔无移位, 心脏外形增大, 心胸比率为59%, 心脏左房左室增大, 左右前斜心前间隙消失, 余未见异常。心脏彩超:左室增大, 主动脉增宽 (51 mm) , 后壁呈双层反射, 其间距18.5 mm, 主动脉瓣、肺动脉瓣、二尖瓣、三尖瓣开启尚佳, 室间隔运动幅度节段性稍减低, 左室后壁测值正常。眼底检查:视网膜动脉硬化Ⅱ期。诊断:冠心病, 心律失常;主动脉夹层。经扩冠、活血化瘀、对症治疗50 d好转出院。

例2, 苗某, 男, 68岁, 退休干部。发热、咽干伴全身乏力0.5 d, 于2013年10月26日门诊按“上呼吸道感染”收入院。既往1992年患高血压病, 并于当年体检时心电图发现房颤, 于2003年患脑出血致右侧肢体偏瘫。查体:T 38.0℃, P 104次/min, R 26次/min, BP 21/13 k Pa, 急性热病容, 扶入病房, 神清, 查体合作, 咽赤, 双肺呼吸音清, 心前区无隆起, 心界向左下扩大, 心率120次/min, 节律绝对不齐, 心音强弱不等, 有短绌脉。ECG:电轴左偏, 房颤, 心肌供血不足。血常规检查:WBC 10.3×109/L, P 0.70, L 0.30。细胞形态大致正常, 中性分叶核细胞浆中见有中度中毒颗粒。ESR 90 mm/h。血脂不高。胸片:胸廓对称, 肋骨正常, 纵隔不宽, 双肺纹理增粗。心脏B超:①主动脉内径增宽, 主动脉弹性减低。②左房扩大。③左室室间隔增厚。④左室后壁增厚, 运动幅度减低。⑤心包积液。心脏彩超:升主动脉增宽57 mm, 后壁呈双层回声反射, 间距11mm, 左室左房增大, 心包腔内探及液性暗区波征反射, 最大直径44 mm。主动脉瓣、肺动脉瓣、二尖瓣、三尖瓣开启尚佳。左室后壁及右室游离壁运动幅度增强, 室间隔运动幅度减低。Dwcu及彩色Doppler:二尖瓣呈单峰、血流速1.1m/s (室间隔及左室后壁增厚) 。诊断:①上呼吸道感染, ②主动脉夹层伴心包积血, (彩超下行心包穿刺示血性) , ③3级高血压, 脑出血后遗症;④高心病合并冠心病, 心律失常, 房颤。经41 d的抗炎、降压、扩冠、止血等对症治疗后, 上呼吸道感染治愈, 心脏B超复查示:心包积液量减少而好转出院。

2 讨论

主动脉夹层 (AD) 全称主动脉夹层动脉瘤, 系主动脉内的血液经内膜撕裂口流入囊样变性的中层, 形成夹层血肿, 随血流压力的驱动, 逐渐在主动脉中层内扩展, 是主动脉中层的解离过程。研究认为主动脉夹层的发生可能与主动脉壁结构存在缺陷或病变及内膜受损有关, 其主要的病理改变为严重的中层囊性坏死, 弹力纤维稀疏, 黏液样变性有等[3,4]。随着夹层形成的时间延长, 夹层腔内的炎性渗出物可发生机化, 有时夹层腔也可破入左胸腔内、左肺内或心包腔内形成心包填塞, 也可由主动脉瓣闭锁不全而导致顽固性心力衰竭或心室颤动等严重心律失常[5]。本病突出的临床表现是疼痛, 90%左右的患者有突然剧烈疼痛, 呈撕裂状或割裂样痛, 有濒死感并向胸、腹、肩、背或腰部以至下肢放射或移动[6]。对疑似病例应积极选用各种检查手段, 尽快确诊。X线胸片显示上纵隔或主动脉弓影增宽, 特别是短期内有进行性增宽及主动脉壁钙化影较过去明显“内移”, 对本病诊断有价值。但胸片正常不能排除本病。M型及二维超声心动图可观察到主动脉增宽、管壁分层、呈双腔回声。多普勒超声心动图可观察到动脉腔内血流异常及夹层假腔的湍流。彩色多普勒在部分病例可观察到内膜的裂口。CT或MRI或DSA (数字减影) 对本病的诊断有很大的价值, 可观察夹层瘤的位置, 真、假腔的大小。疑似主动脉夹层的患者应马上进行超声、CT或MRI等检查[7]。MRI作为诊断主动脉夹层的金标准, 诊断的特异性性和敏感性性均达100%[8]。因此, 胸片、超声与CT或MRI或DSA检查再结合临床, 可使绝大部分病例得到确诊[9]。本文两例均可确诊为主动脉夹层。但慢性主动脉夹层血肿由于循环血液缓慢渗入中层, 并逐渐扩展, 临床上可不出现急牲发病过程[10], 容易误诊或漏诊。本文两例均为无痛性主动脉夹层, 均是因为其他疾病就诊时无意中发现, 故对于无痛性主动脉夹层更应引起临床医务人员的注意, 作到早期诊断、早期治疗。

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[9]吴新达.夹层动脉瘤5例误诊分析.实用内科杂志, 1991, 11 (11) :590.

主动脉夹层死亡1例体会 篇8

讨论

主动脉夹层(aortic dissection,AD)是由于主动脉中层的退行病变或者囊性坏死引起内膜的撕裂,血液从撕裂口灌注入动脉壁内,造成内膜与中层和外膜之间隔离形成一个假腔,假腔可以顺向也可以逆向扩展至主动脉的各个分支而出现相应脏器的灌注不足、填塞等综合征或者瓣叶的关闭不全等。主动脉夹层是较常见的心血管急症,发病率在10-20例/100万人口,死亡率高,男女发病比例2-3:1,发病高峰年龄在50-70岁。主要发病原因有:慢性系统性高血压、动脉粥样硬化、马凡氏综合征(MFS)等遗传性疾病、动脉炎、先天性血管畸形、损伤、妊娠等[1]。目前最常见的分型系统为De Bakey分型,根据夹层起源及受累部位分为3型:I型,夹层起源于升主动脉,扩展超过主动脉弓至降主动脉,甚至腹主动脉,此型最多见;II型,夹层起源并局限于升主动脉;III型,病变起源于降主动脉左锁骨下动脉开口远端,并向远端扩展,可直至腹主动脉。根据起病后存活时间的不同,本病可分为急性期,指发病至2周以内,病程在2周以上为慢性期。临床上可出现疼痛、休克、虚脱、血压变化、其他系统损害等表现。CT血管造影、螺旋CT及MR血管造影均有很高的决定性诊断价值[2]。

对本病例的体会

1、首先对于急性胸痛的病人,应问清胸痛的程度、变化、是否伴随腰背痛,血压、脉搏情况,注意与急性心肌梗死、急性肺栓塞相鉴别。该病例虽然心电图强烈提示急性心肌梗死,但无法解释:1)患者主诉背痛明显,且剧烈难忍,而胸痛程度较轻远不及背痛;2)患者血压持续升高,降压药无效,而对于急性心梗的病人几乎均会出现血压降低,3)肌红蛋白升高虽然是诊断急性心梗的敏感指标,但缺乏特异性,且本例中肌红蛋白只是略高于正常,而CK-MB是特异性指标,该患者CK-MB正常。4)且患者属中年男性,无高血压病史,无吸烟史。以上这些证据均不支持急性心肌梗死的诊断。由于及时行胸部CT,使该病例的诊治未得到延误。另外当主动脉夹层伴发急性心肌梗死时,严禁行抗凝、溶栓治疗,否则将引发出血大灾难[2]。

2、治疗方面:AD的治疗包括内科、外科、介入等治疗,对于急性AD的手术治疗仍面临巨大挑战,在紧急情况下应主要为内科治疗[2]。对本病例而言,夹层范围过大,手术基本无法达到治疗效果。另外国外的文献报道[3]显示De Bakey I型死亡率较高(32.50%),而且是急性主动脉夹层院内死亡的独立危险因素,主要原因是De Bakey I型起源于升主动脉,动脉压力高,易引起心肌梗死、心包压塞及神经系统并发症,易引起全身多器官功能衰竭,故死亡风险较高[4]。故对本病例主要采取内科保守治疗,目的是降低左室射血分数、降低收缩压,在不降低重要脏器灌注的前提下,尽早应用B受体阻滞剂、硝普钠等降压药物。此外应要求患者严格制动,镇静止痛、保持大小便通畅,避免腹压增大、交感神经兴奋,也是治疗中不容忽视的。

3、由于未进行尸检,该例患者死亡原因有以下可能:1)、主动脉夹层破裂导致心包压塞;2)、主动脉夹层破裂腹膜后大出血;3)、发生包括冠脉在内的大动脉撕裂;其中第一种临床最常见,综合抢救过程中心彩超见心包积液,考虑心包压塞可能性最大。Gilon等研究显示[5],心包积液虽不能表示夹层已破裂,但可以看作是夹层破裂的先兆。患者以De Bakey I型主动脉夹层,此型夹层破裂风险极高,且入院后CT检查已有肾梗死,病情及其危重,预后差,最终死亡难以避免。

摘要：主动脉夹层是临床上相对较常见的心脏急症,死亡率高,近年来由于影像学技术的发展,使本病的发病率有所上升,越来越得到临床医生的重视。本文将报道我们在临床上遇到的一例DeBakey I型主动脉夹层的整个诊治经过以及心得体会,旨在加强对本病的重视,在以后的临床工作中对本病的诊治积累经验。

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84例主动脉夹层临床分析 篇9

1 资料与方法

1.1 一般资料 本组84例患者中，其中女性24例，男性60例，年龄20-78岁，平均48岁，其中20-29岁4例，30-39岁12例，40-49岁28例，50-59岁24例，60-69岁10例，70岁以上6例。伴有高血压（EH）50例，伴有糖尿病（DM）16例，合并马方综合征（MS）19例。

1.2 临床资料 以疼痛为主要症状者76例，占90.5%，其中70例为突发胸骨后剧烈撕裂样疼痛，慢性疼痛6例，咯血4例，消化道出血2例，血尿6例，晕厥8例，右下肢瘫痪6例，合并主动脉瓣返流48例，血压脉搏不对称28例，心肌梗塞2例，肝肾功能不全10例。

1.3辅助检查 59例行X线平片检查，其中30例主动脉迂曲扩张、主动脉弓增粗、左室增大；14见降主动脉外缘低密度带状影考虑为假腔。56例行计算机断层扫描（CT），总检出率92.85%（52/56）。28例行磁共振成像（MRI）检查，总检出率100%。8例行数字减影血管造影（DSA），总检出率100%（8/8）。

1.4 分型 按照Debakey分型：

Debakey I 型：内膜破口位于升主动脉，扩展范围超越主动脉弓，直至腹主动脉，此型最为常见； Debakey II型：内膜破口位于升主动脉，扩展范围局限于升主动脉或主动脉弓；Debakey III型：内膜破口位于降主动脉峡部，扩展范围累及降主动脉或/和腹主动脉。其中 I 型28例， II型18例，III型38例，伴有高血压（EH）50例，其中I 型16例， II型8例，III型26例；伴有糖尿病（DM）16例，其中I 型4例， II型4例，III型8例；合并马方综合征（MS）19例，其中 I 型2例， II型16例，III型1例；

按照Stanford分类方法：Stanford A型：相当于DeBakeyⅠ型和Ⅱ型，Stanford B型：相当于DeBakeyⅢ型；A型：46例；B型：38例。

1.5 治疗与转归 本组病84例患者中，66例内科治疗，3例外科治療，6例介入治疗。内科治疗主要是β-受体阻滞剂、血管转换酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素受体拮抗剂（ARB）及钙离子拮抗剂（CCB），病情严重者联合硝普钠，以及吗啡镇痛、镇静辅助治疗；外科治疗3例均为Debakey I 型；介入治疗6例均为DeBakeyⅢ型，给予经皮主动脉腔内覆膜支架植入术。死亡5例，放弃治疗4例，与好转出院。

2 讨论

2.1病因病理及发病率 本病最常见的致病因素为高血压、主动脉中层变性、动脉硬化、马方综合征、妊娠、主动脉狭窄、二叶主动脉畸形、主动脉创伤、梅毒性主动脉炎等。本组资料显示，主要病因为高血压病，其次为马凡氏综合征与糖尿病，皆可导致动脉粥样硬化与主动脉中层变性，为今后防治该病提出了临床依据。近年来本病国内报道越来越多，发病年龄多在40-60岁，发病男女比例明显男性居多，为今后防治提供了临床研究依据。

2.2临床表现 临床表现多种多样，本组主要表现胸骨后撕裂样剧痛，部分病例表现为慢性疼痛、咯血、消化道出血、血尿、晕厥、右下肢瘫痪，主要体征主动脉瓣返流（48例）表现，双侧血压脉搏不对称（28例），肝肾功能不全（10例），心肌梗塞（2例）。本病临床表现多种多样，容易漏诊和误诊，本组漏诊1例心肌梗塞、误诊3例咯血（考虑为肺栓塞）以及2例为急腹症；

2.3影像学检查 本组59例行X线平片检查，其中30例主动脉迂曲扩张、主动脉弓增粗、左室增大；14见降主动脉外缘低密度带状影考虑为假腔。56例行计算机断层扫描（CT），总检出率92.85%（52/56）。28例行磁共振成像（MRI）检查，总检出率100%。8例行数字减影血管造影（DSA），总检出率100%（8/8）故X线平片检查发现主动脉迂曲扩张、主动脉弓增粗、左室增大、降主动脉外缘低密度带状影，应该尽快进行其他检查进行确诊；CT（包括主动脉血管CTA）、MRI检出率高，可以避免误诊，争取治疗时机，数字减影血管造影（DSA）由于价格贵且不方便适合于介入治疗前检查；当然超声检查缺陷故不在本组进行讨论。

2.4治疗 主要是内科治疗、介入治疗以及外科治疗，本病一经确诊应该马上进行镇痛，控制血压及心率，镇痛首选吗啡，降压首选硝普钠，控制心率以美托洛尔比较好，而对于情况危急的患者，往往需要急诊气管插管、呼吸机辅助呼吸，进行急诊抢救手术，但也意味的极高的风险和死亡率。对于Stanford B型主动脉夹层，以微创腔内治疗为主。治疗的依据包括以下情况，或者说手术适应症：夹层持续扩大，表现为主动脉夹层直径快速增大、范围迅速增加、胸腔出血、疼痛无法控制；或是主动脉的主要分支，如肠系膜上动脉、肾动脉缺血。本组介入治疗6例均为DeBakeyⅢ型，给予经皮主动脉腔内覆膜支架植入术。介入治疗效果满意，均好转出院。对于裂口位于升主动脉的Stanford A 型主动脉夹层腔内修复术有学者在升主动脉放置覆膜支架来隔绝近端夹层裂口，但这一术式需要特定的解剖条件限定。急性期行升主动脉置换术，仍是当前A型主动脉夹层的主要治疗方法。 [1] [2] 本组外科治疗3例均为Debakey I 型；无论是手术治疗，还是腔内介入修复，定期的随访和血压、心率控制至关重要。通过降低血压，降低左心室收缩速率，以减轻血流波动波对主动脉壁的冲击，可以有效的预防主动脉夹层发生、破裂，以及其他并发症的发生。

参考文献

1.中华医学会 编著。临床诊疗指南。心血管外科分册。北京：人民卫生出版社。2009.2.pp：133-139

主动脉夹层早期急救护理分析 篇10

1 资料与方法

1.1 一般资料

本组实施研究的患者共计58例,为我院在2008年4月至2011年4月期间收治治疗的,这些患者在入院时均经过全面系统的临床检查(CT检查、主动脉CTA、彩超检查),检查过程中发现这些患者中有50例存在高血压病病史,最终确诊为主动脉夹层。入院时有1例患者出现了严重的休克状态,经过积极抢救治疗后,无效死亡,剩余57例患者进行了早期急诊救护。根据DeBakey分型[5]:Ⅰ型患者:35例、Ⅱ型患者7例、Ⅲ型患者16例;患者临床症状表现:剧烈性的胸背部痛、腹部痛以及腰背部痛;患者的年龄在33岁至88岁之间,平均年龄为(55.23±2.67)岁;男性患者39例、女性患者19例;57例患者在入院后经过综合系统的早期急救护理,病情平稳之后进行手术或其他的介入治疗,发展病情均得到了行之有效的控制。

1.2 早期急救护理方法

在对患者进行具体的护理治疗之前,要做好临床观察以及识别,对患者的具体疾病史、临床症状表现、生命体征检查等内容有一个全面系统的了解,同时要求急救护理人员要依靠自身的专业知识技能以及临床经验,提升警觉性认识,开展行之有效的早期急救护理,主要护理内容:首先,做好患者的基础护理以及心理护理患者在入院时安排专门的护理人员做好其血流动力学监测(血压、心率、静脉通畅状态、神志意识、呼吸情况、环境的安静性以及镇痛药物的使用等等),并做好及时记录。同时此类患者属于突发性疾病类型,所以大多数患者都会出现恐惧焦虑情绪,家属也会出现担忧、焦急心情,再加上抢救过程中所涉及到的仪器(心电监护仪、CTA检查等)多且复杂,又会直接加剧这一不良心理局面。所以要求护理人员根据每一位患者及家属的心理状态进行关注、疏导、转移,在心理护理过程中要注意自身语气、面部表情,在做好患者家属心理抚慰的基础上进行联合。其次,做好患者的血压以及心率的严格控制

主动脉夹层患者主要的发病因素为高血压疾病,本组研究患者中共计高血压患者50例(86%),检查患者的血压均未达标,血压的异常升高局面会直接增加患者血肿扩展局面,所以做好患者的降血压处理尤为重要。对患者四肢的血压情况进行检查,其中以最高肢体血压作为标准,将患者的收缩压控制在90 mmm Hg～115 mm Hg,甚至是更低的水平状态。主动脉夹层情况发生之后,患者的交感神经会出现异常兴奋的状态,再加上降压药的使用使得患者的心脏负荷迅速降低,最终由于左心室的收缩力增强、心室率加快引发了夹层的迁延,所以要使用β受体阻滞剂将患者的心率控制在每分钟65次左右。主要使用的降压药包括:硝酸甘油、乌拉地尔、钙离子拮抗剂以及硝普钠等,护理人员要严格遵医嘱使用药物,如果在用药过程中患者出现了头痛、恶心、抽搐等症状时要提醒医师进行及时处理。

最后,做好镇痛以及并发症的观察和护理患者典型的症状表现为剧烈性的胸痛,所以为了缓解这一情况可以采用镇痛剂(吗啡、盐酸哌替啶)进行肌内注射处理,对于出现异常烦躁以及呼吸急促的患者采用安定进行肌内注射(10 mg),并给予氧气吸入,如果患者的疼痛在缓解之后再次出现,显示患者的病情出现加重,存在心脏压塞的安全风险情况,所以要及时向医师进行报告,为及时的抢救提供时间。患者发病过程中会出现大量的并发症发生情况,主要表现为器官性(心血管系统、神经系统以及呼吸系统等)受损,所以护理人员要严密观察患者临床表现,对于出现意识障碍、头晕目眩、视力模糊以及大小便失禁等情况的患者及时向医生报告并进行有效处理。

1.3 统计学方法[7]

对患者救治过程中的生命体征变化情况采用SPSS 20.0的软件包进行统计,计量资料采用x±s进行表示,具体变化情况采用t值检验分析,P<0.05证明差异具有统计学意义。

2 结果

57例主动脉夹层患者的生命体征具体变化情况详见下表1,与早期急救护理之前相比P<0.05。

注:*与治疗前相比,具有统计学差异P<0.05。

3 讨论

综上所述,主动脉夹层是较为严重的心血管急症情况,也是引发患者猝死的主要原因,同时相对于其他疾病来说,主动脉夹层会累及到多个身体部位,且具体的范围和程度也不尽相同,患者的临床症状表现出多样性,例如腹部疼痛、背部疼痛、咳嗽以及胸痛等,也增加了误诊率的发生,而且该病一旦发病就会快速发展,如果缺乏及时有效的治疗,就会造成患者的主动脉破裂甚至死亡现象。同时发现,患者在发病后的48小时内死亡率较高,而在24小时内进行早期急救治疗,能够提高患者的生存率(85%左右)。所以想要保证主动脉夹层患者的生命安全状态,患者一旦临床检查确诊后就要进行早期的急救护理,来有效控制夹层血肿的扩展情况。本组研究患者在发病早期均进行了急救护理(心理护理、疼痛护理、血压心率控制护理以及并发症预防护理等),有效的改善了患者的心理、生理以及身体上的不良情况,提高治疗的依从性认识以及预后治疗效果,为患者转入手术室治疗以及其他介入性治疗,赢得了更多的时间,直接提高了主动脉夹层患者的抢救成功率。

4 结束语

在主动脉夹层患者入院后要做好生命体征的观察以及早期识别,通过行之有效的早期急救护理为患者后期的手术治疗赢得了有效的时间,降低了患者的死亡率,提高了预后治疗效果。

摘要：目的 为了提高主动脉夹层患者的健康生命质量,着重探讨分析对主动脉夹层患者行早期急救护理的具体策略以及应用效果。方法 对我院早期急救护理主动夹层患者的临床急救护理内容进行全面回顾分析,对参与研究患者整个急救护理围期的生命体征(就诊时心率、收缩压、舒张压、脉压差以及血氧饱和度等)进行对比分析,比较对主动脉夹层患者实施早期急救护理的总体效果情况。结果 患者实施早期急救护理后其不同时期的生命体征的变化情况具有统计学差异(P<0.05)。结论 对主动脉夹层患者实施早期急救护理能够为后期手术的有效开展赢得抢救时间,能够最大限度上降低此类疾病患者的临床病死率,提高预后效果。

关键词：主动脉夹层,早期急救护理,效果分析,生命体征变化,心理护理

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