主动脉夹层治疗进展（共9篇）
主动脉夹层治疗进展 篇1
摘要：主动脉夹层血肿是心血管科的危重急症, 死亡率较高, 其病因至今尚未明确, 近几年国内对主动脉夹层CT影像学的研究进展较为迅速, 本研究旨在探讨和总结相关研究进展, 以期为广大临床医生提供诊断和治疗参考。
关键词：主动脉夹层,影像学,体层摄影术
主动脉夹层血肿 (aortic dissecting hematoma) 是指主动脉内膜破裂, 腔内的血液经过破口进入主动脉壁中层, 随着血流压力的驱动, 逐渐在主动脉中层内扩展, 使主动脉壁分离, 也叫主动脉夹层分离, 简称为主动脉夹层 (aortic dissection, AD) 。主动脉夹层是一种较为常见也是最复杂、最危险的心血管疾病之一, 其死亡率相当高, 其病因至今未能明确[1]。最近几年国内对主动脉夹层CT影像学的研究进展迅速, 对诊断治疗起到了重要的作用。本研究对主动脉夹层血肿CT影像研究进展进行了总结如下。
1 临床常见表现
主动脉夹层血肿常见的临床表现主要是突发的持续的胸部剧痛, 其疼痛与病变的部位有关。其他临床表现还包括夹层破裂或压迫症状, 以及心血管系统的异常临床表现 (包括主动脉瓣反流, 脉搏异常等) , 有的患者还出现胸腔积液、肾衰竭等。
2 CT分型
目前最常用的是DeBakey分型:Ⅰ型始于升主动脉并延伸至降主动脉;Ⅱ型病变仅局限于升主动脉;Ⅲ型病变始于降主动脉起始端, 并向降主动脉延伸[2], 其中累及横膈以上胸主动脉为Ⅲa型, 病变延伸至横膈以下腹主动脉为Ⅲb型[3]。
Daily和Miller根据手术需要提出Stanford分法:凡升主动脉受累者为A型 (包括DeBakeyⅠ型和Ⅱ型) , 病变在左锁骨下动脉远端开口为B型 (即DeBakeyⅢ型) , A型约占全部病例的2/3, B型约占1/3[4]。
3 主要CT表现
(1) 钙化的内膜从主动脉壁向腔内移位5mm以上; (2) 撕脱的内膜片呈线样的低密度影; (3) “真假”两腔影显示; (4) 真腔受压变形; (5) 血栓形成; (6) 内膜破口显示; (7) 主动脉扩张; (8) 渗漏或破裂致心包腔、胸腔积液或积血[5]; (9) 目前黄迪生等[6]补充认为主动脉夹层慢性渗漏能致腹膜后纤维化且有独特表现, 与特发性腹膜后纤维化不同, 表现为筋膜分离呈指状或蚯蚓状阴影, 以肾周间隙最为常见, 其次为前、后肾旁间隙、腰肌, 进入腹腔者少见。
4 影像研究进展
4.1 诊断主动脉夹层的辅助检查方法
诊断主动脉夹层的辅助检查方法主要有超声、DSA、常规CT、螺旋CT、电子束CT、核磁共振等, 龚雪鹏等[7]研究认为: (1) 彩超检查方便、无创伤、可兼顾心脏诊断, 但超声分辨率低, 特别是经胸超声难以显示主动脉弓及降主动脉病变, 经食管超声可以显示主动脉病变, 缺点是图像不够直观, 缺乏整体性, 不能为外科医生提供制定手术方案所需全貌; (2) DSA操作复杂, 创伤大, 射线辐射也大, 操作不当可能导致夹层破裂出血、动脉瘤等并发症, 对血管显示好而周围结构显示差; (3) 核磁共振无需造影剂, 成像范围大, 可显示胸腹主动脉全貌, 但不能显示血管壁的钙化, 金属移植物存在会影响检查, 且检查时间长、费用高; (4) 电子束CT扫描速度快, 消除了呼吸及心脏大血管搏动伪影, 重建图像质量高, 国内报道其诊断符合率达97%, 但其装置价格昂贵, 目前难以推广使用; (5) 常规CT扫描速度慢, 对主动脉敏感性为75%～88%, 且受呼吸及心脏大血管搏动影响; (6) 螺旋CT血管造影检查 (SCTA) 有过程简便、迅速、无创、价格适宜等优势, 并能进行先进方便的后处理, 目前成为诊断夹层的首选方法。
4.2 SCTA的价值[8]
(1) 确定诊断并判断夹层范围与类型; (2) 真假腔的识别; (3) 对瘤壁血栓及钙化能清楚显示; (4) 术前数据测量及手术模拟; (5) 术后复查及随访。
4.3 SCTA的不同成像技术
有多平面重建 (MPR) 、曲面重建 (CPR) 、最大密度投影 (MIP) 、表面成像 (SSD) 、容积显示法 (VR) 、仿真内镜技术 (VE) 等, 应用特点如下: (1) Quint LE等[9]及Zeman RK[10]认为MPR对显示夹层范围, 血栓与血管腔的关系, 内膜瓣片破口及对判断动脉弓, 对主动脉根部的显示是否受累有优势;它几乎和3D一样可以显示轴位上显示不清的血管结构, 对主动脉根部的显示优于SSD及MIP, 可以作为后处理重建方法的首选。国内谭长连[11]认为源图像2D和MPR不受CT阈值影响, 能客观显示血管腔内膜瓣的形态和破口, 但缺乏整体性。 (2) MIP重建可显示瘤壁钙化、附壁血栓等, 并可精确测量各段管腔。但MIP不能显示清真假两腔及内膜瓣, 对主动脉根部及弓部病变难以显示[10]。 (3) SSD可显示瘤体表面形态及其与分支血管的关系, 对主动脉因病变而导致的外形的改变显示很清楚, 但对主动脉壁及升主动脉根部显示不好, 不能显示真假两腔及内膜瓣, 也不能显示瘤壁钙化、附壁血栓。 (4) VR显示内膜瓣最好, 可以从任意角度看到内膜瓣的最大长度, 对治疗计划的制定和疗效的评估很有价值。 (5) CTVE可得到有关血管疾病与主动脉开口之间关系的准确信息。
4.4 SCTA扫描参数的选择
(1) 制定好合理的扫描范围, 一般胸主动脉从主动脉弓上1cm扫描至肋膈角平面, 腹主动脉要延伸至髂嵴连线下2cm[11,12]。 (2) 选择扫描参数:一般认为, 层厚越薄螺距越小得到的图像信息越精确, 重建的图像越真实细腻, 但在一定程度上限制扫描的范围, 同时小层厚会增加噪声的影响, 对球管寿命也有一定的影响;龚雪鹏认为对于怀疑病变在升主动脉的小范围扫描层厚取4mm, 对于累及腹主动脉的大范围扫描层厚取5mm、6mm, 甚至8mm;螺距可>1, 但是不要>2[13];吴东等[14]认为重建间隔用50%为宜, 能获得满意效果;龚雪鹏研究示:小范围用1.25, 大范围用1.50或1.75能获得满意效果。
主动脉夹层治疗进展 篇2
~
2，62%
~
91%死于发病后1周。
1夹层动脉瘤的主要病生理特点
主动脉夹层动脉瘤，也有称为主动脉内膜剥离症或壁间动脉瘤，是由于不同原
因造成主动脉内膜破裂，在内膜和中外层间有血液通过时的压力导致大血管纵向剥
离，形成双腔主动脉（double-barrel），或主动脉瘤样扩张。少数病人可能没有
内膜破裂而是中层出血形成夹层。
主动脉夹层形成的原因很多，动脉硬化、高血压、动脉中层囊性坏死、马凡氏
综合症、主动脉缩窄、大动脉炎、外伤及梅毒等。除外伤之外，其病理基础都是主
动脉中层和平滑肌的改变。
在临床病例中，西方国家以高血压为主，既往认为国内病例青壮年多为先天性
中层发育不良如马凡氏综合症等，但近年来发病者动脉硬化、高血压的比例逐渐增
高。
动脉内膜撕裂、动脉管壁剥离及血肿在动脉壁中间蔓延扩大至全层是夹层动脉
瘤发病的病理过程。动脉内膜的撕裂多见于升主动脉近心端和降主动脉起始部，即
左锁骨下动脉开口远侧。撕裂的长轴常与主动脉长轴相垂直。内膜一旦撕裂，由于
血流的顺向和逆向冲击，剥离范围会逐渐增大，对高血压患者则更为危险，管壁剥
离血肿蔓延多在内膜与中层的内1/3和外1/3之间发展，使内膜撕裂深达中层，并常
止于中层的1/3，夹层血肿顺行或逆行蔓延，可破入胸腔、心包导致猝死或心包填
塞致死，或破入主动脉内出现第二个开口，形成主动脉内的假腔流道。
主动脉夹层动脉瘤根据发病的急缓可分为急性和慢性夹层动脉瘤。发病在2周内称为急性夹层动脉瘤，无急性病史或发病超过2周以上者属于慢性夹层动脉瘤。
主动脉起自主动脉环，沿脊柱偏后，上升部称升主动脉，至右无名动脉分支横
行至锁骨下动脉，称主动脉弓，此后沿脊柱左侧下行称降主动脉，穿过膈肌进入腹
部称腹主动脉，直达左右髂动脉分支。主动脉弓部重要分支的头、颈动脉供应两上
肢及颅脑部的血流，以无名动脉和左锁骨下动脉为标志又分为右弓和左弓。降主动
脉有多个分支，供应脊髓的血液。腹主动脉是腹腔许多脏器血供的分支主干，如左
右肾动脉、肝、脾及肠系膜上动脉等。了解主动脉解剖对于认识和理解夹层动脉瘤的选择治疗极其重要。
夹层动脉瘤根据内膜撕裂部位的不同有两种常用分类方法，1955年DeBakey将
其分为3型。I型内膜撕裂口位于升主动脉或弓部，剥离范围延伸至弓部和降主动脉
可达髂动脉，其中包括破口位于左弓而内膜逆行剥离至升主动脉者。II型内膜撕裂
口同I型而剥离血肿只限于升主动脉和弓部。III型位于主动脉峡部、左锁骨下动脉
远侧，又根据夹层是否累及膈下腹主动脉将III型分为IIIa和IIIb。Miller等在临
床实践中根据手术需要将夹层动脉瘤分为Stanford
A、B两型，A型包括DeBekay
I、II型及破口位于左弓而逆行剥离至升主动脉者；B型指内膜撕裂位于主动脉弓峡
部而向胸主动脉以下蔓延者。
2胸主动脉夹层动脉瘤的诊断
早年对于夹层动脉瘤的认识不足，相应的检查手段不多，因而诊出率不高，常
易与急性心梗相混淆。随着对心血管病认识的加深，医务工作者对急性夹层动脉瘤的认识水平不断提高，无创性检查技术不断发展，其诊出率提高，使大部分病人得
到早期诊断。
2.1夹层动脉瘤急性期临床表现
突发剧烈的疼痛为发病时最常见的症状，约发生于90%的患者。疼痛呈撕裂或刀割样，难以忍受。病人表现为烦躁不安，焦
虑、恐惧和濒死感觉，且为持续性，镇痛药物难以缓解。急性期约有1/3的病人出
现面色苍白，大汗淋漓、四肢皮肤湿冷，脉搏快弱和呼吸急促等休克现象。当夹层
剥离累及主动脉大的分支或瘤体压迫周围组织时可引起各器官相应的表现。
当DeBekay
I、II型夹层剥离累及主动脉瓣时，出现主动脉瓣区的舒张期或收
缩期杂音，主动脉瓣关闭不全时极易发生急性左心衰竭，出现心率快，呼吸困难等
。夹层剥离累及冠状动脉时可引起急性心肌缺血或心肌梗死，夹层剥离破入心包时
可迅速发生心包填塞，导致猝死。当发病数小时后可出现周围动脉阻塞现象，可出
现颈动脉或肢体动脉搏动强弱不等，严重者可发生肢体缺血坏死。夹层累及主动脉
弓部头臂动脉，可引起脑供血不足，甚至于昏迷、偏瘫等。降主动脉的夹层累及肋
间动脉可影响脊髓供血引起截瘫。累及腹腔脏器分支则可引起肝供血不足，肝功受
损，类急腹症表现或消化道出血、肾功损害和肾性高血压等。
胸主动脉夹层动脉瘤的体征与实验室检查，除外出现上述合并症一般无特异。
目前已有多种无创性检查应用于临床，可以准确地诊断夹层动脉瘤。
2.2实验室检查
大多数患者血、尿常规正常。部分患者发病急性期可出现
白细胞升高，中性粒细胞增加，尿常规检查尿蛋白阳性，出现管型及大量红细胞。
2.3影像学检查
2.3.1超声心动图
该检查是目前临床上开展较多的无创性检查，能够显示
出瘤体的部位、大小、范围、搏动以及并发症。如合并夹层动脉瘤，超声心动图能
显示分离的内膜、真腔、假腔以及附壁血栓。如为假性动脉瘤，则可以显示假性动
脉瘤的破口、瘤腔以及附壁血栓。现在一些有条件的单位逐步推广应用经食道超声
心动图（TEE）诊断主动脉夹层动
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脉瘤［2］。对于升主动脉夹层动脉瘤的诊断，T
EE的敏感性可以高达78.3%
~
98%，特异性为63%
~
96%。但对远端降主动脉瘤的敏
感性则大为降低，仅为40%左右［3］。TEE可以观察夹层内膜撕裂的位置、假腔内
血栓及血流、心包内是否存在积液等，并可见真假腔间波动的内膜片。由于TEE受
到检查者经验的限制，对于复查病例缺乏良好的对比，其对胸主动脉瘤以及近段腹
主动脉瘤观察效果好，对腹主动脉及其分支观察效果不佳。
2.3.2X线
胸部X线平片后前位和侧位显示胸部动脉瘤阴影。部分患者在胸
主动脉瘤走行区域可见钙化斑点或片状钙化阴影，并在透视下显示扩张性搏动。
2.3.3CT
CT检查能显示瘤体的部位、大小及范围。近年应用超高速CT和螺
旋CT用于诊断胸主动脉瘤，进行二维、三维重建可以显示瘤体与周围组织的毗邻，清晰识别头臂干血管情况，特别是对于降主动脉瘤夹层逆行撕裂累及左侧锁骨下动
脉的患者。检查一般可在10min内完成是CT检查的优势。其对降主动脉夹层的诊断
敏感性为83%~94%，特异性为87%~100%。而对于升主动脉瘤的敏感性小于80%，其主
要缺点是不利于撕裂口的位置以及动脉分支血管情况的判断，对主动脉是否存在返
流也不能作出判定［4］。
2.3.4核磁共振
该检查是目前快速诊断夹层动脉瘤的重要检查手段。传统
核磁共振（MRI）采用心电门控自旋回波T1加权像，多平面多相位成像。但由于患
者呼吸活动的影响，图像质量较差。近年来快速屏气条件下MRI技术，克服了以上
缺点，有利于主动脉疾病的动态显示，特别是主动脉内膜撕裂口及其假腔的观察。
研究人员采用真实稳态快速梯度回波扫描技术、半傅立叶采集单次激发快速自旋回
波（HASTE）以及三维小角度激发快速梯度回波序列（3D
CE
MRAD）等方法对主动
脉疾病实施快速诊断［5］。Rrata等报告应用非加强影像技术，依靠三维快速自旋
回声技术检查主动脉夹层，结果显示主动脉疾病类型可以得到清晰显现［6］。因
而现阶段该检查是诊断主动脉夹层的金标准。
必要时可采用有创检查，如动脉造影。通过动脉造影可以发现增大的动脉瘤。
如果是夹层动脉瘤，真假腔内血流存在差别，因而可以通过显影剂浓度的差别进行
区别。如果心电图提示病变可能累及冠脉造成心肌供血不足，可以考虑同时实施冠
脉造影。由于过量的显影剂存在肾毒性，因此近年该检查在临床上的使用率有所下
降，但对于存在主动脉分支闭塞的患者，该检查能够提供有价值的信息。
3主动脉夹层动脉瘤治疗方案的选择
对于急性主动脉夹层动脉瘤，一经诊断，应立即进行监护治疗，在严密监测下
采取有效干预措施，使生命指征稳定，包括血压、心率及心律、中心静脉压以及尿
排量，并根据需要测量肺毛细血管楔压和心排出量。主要治疗措施包括镇痛和降压
mmHg
。待病情平稳后，应进行最后诊断，复查超声、CT、MRI等，以决定是否需
要手术治疗。如果出现威胁生命的并发症，如主动脉破裂的先兆或剥离（心包、心
腔积液）、侵及冠状动脉的先兆（缺血症状及心电图改变），急性主动脉瓣关闭不
主动脉夹层治疗进展 篇3
【关键词】 主动脉夹层；CT多面成像；诊断；治疗
文章编号：1004-7484（2013）-12-7746-02
主动脉夹层（AD）是临床常见内科急症，该病的病情较急，且病死率较高，早期快速、准确的诊断和治疗是取得良好预后的关键[1]。传统诊断AD的方法是应用数字减影X线造影技术（DSA），是AD手术治疗术前诊断以及术后效果评估的“金标准”。近年来，随着影像学技术的发展，螺旋CT成像技术在AD的诊断和治疗中应用日益广泛，为临床治疗提供了更为客观、准确的参考依据[2]。本研究对比分析了CT多面成像与DSA诊断AD的准确性及特异性，旨在分析CT多面成像诊断主动脉夹层的效果及其对于临床治疗的价值。现报道如下：
1 资料与方法
1.1 一般资料 收集2010年1月至2013年1月期间，我院收治的疑似为AD患者100例，其中，男性62例，女性38例，年龄在48-62岁之间，平均为（52.3±3.5）岁。患者均存在突发性胸背以及腹部剧烈疼痛，均需行CT多平面成像检查以及DSA检查。
1.2 方法
1.2.1 CT多面成像检查 以德国Simensl 16层全身螺旋CT机进行扫描，先进行普通平扫，螺距为1mm，采集层厚为5mm。然后以高压注射器予以1.5ml/kg 37%的碘帕醇+100ml 0.9%的生理盐水静脉注射，注射速度控制在3.0-4.5ml/s之间。然后进行增强扫描，螺距为0.75mm，层厚为3mm，于主动脉弓上方10cm逐渐向下扫描，直至左右髂总动脉的分叉下方或未见病变征象时（即显示出正常主动脉）为止。然后再以0.75mm或者1mm的层厚进行重建并实施二维多平面以及三位平面图像处理。
1.2.2 DSA检查方法 选择数字血管造影机（型号为Philips V503）进行DSA检查，以优维显作为造影剂，照射体位取左前倾斜40°-60°的体位，以最大限度地将主动脉弓展示出来。各项操作按照常规方法进行。
1.3 统计学分析 本研究数据以统计学软件包SPSS18.0进行分析，以率（%）表示计数资料，并经χ2检验，P<0.05为差异有统计学意义。
2 结 果
2.1 特异度及敏感度比较 本组100例疑似AD患者中，最终经临床病理确诊为51例，49例排除，CT检查对于AD的敏感度以及特异度分别为96.1%（49/51）、98.0%（48/49）；DSA的敏感度及特异度分别为94.1%（48/51）、94.1%（48/49）。两者的敏感度以及特异度均无明显差异（P>0.05）。
2.2 破裂口检出率 本组有47例患者经CT及DSA均显示为阳性并经病理检查确诊，病理检查显示存在67处破裂口，CT检查出64处，检出率为95.5%；DSA检出43处，检出率为64.2%。CT检出率显著高于DSA检出率（P<0.05）。
2.3 受累范围判断 CT显示受累血管：19个肾动脉，11个腹腔干，9个肠系膜上动脉，6个肋间动脉，2个腰动脉，3个髂总动脉；其中，完全源于假腔的有：6例为肾动脉，2例腰动脉。其余患者均由真腔供血或者真假双腔镜下双重供血。
DSA显示受累血管：19个肾动脉，11个腹腔干，9个肠系膜上动脉，3个髂总动脉；完全源于假腔供血为6个肾动脉，其余均为真腔供血或者真假双腔镜下双重供血。
3 讨 论
相关研究显示，急性AD患者如未经及时治疗，在24h、48h内的死亡率达33%-50%左右，1周内的死亡率可达到80%。而经相应治疗后，患者的10年生存率约为40%-60%左右。因此，快速、准确的诊断以及及时有效的治疗对于提高AD患者的存活率具有重要意义[3]。
DSA检查一度被认为是AD诊断的金标准，但因其耗时较多，且需要注入大量的造影剂，不利于病情，特别是合并肾衰竭者不宜使用该法。多层螺旋CT扫描可在数秒到数十秒内完成对患者的检查，检查快速、简便、准确且无创。该技术融合了新一代CT图像所具有的高分辨率以及MRI所具有的多平面成像优点，能够更加清晰地显示出主动脉真腔以及假腔，提高内膜瓣以及破裂口的显示率，并更加直观、清晰地显示病变范围，对于临床治疗方案尤其是手术治疗方案的制定和选择具有重要意义[1-2]。
在CT检查中，增强扫描可见撕脱内膜低密度弧形状影，对于AD的鉴别诊断具有重要意义。CT检查能够直观、准确地显示出AD位置、大小以及范围，且经三维重建以后，还可清晰地显示出夹层与周边组织之间的关系，并清楚地显示出撕脱主动脉内膜片。主动脉真假腔是AD的特征性表现，CT检查能够显示是否存在主动脉管腔增宽。此外，主动脉破裂口也是该病的特征性表现，CT亦可准确检出破裂口[3]。本研究显示，CT多面成像检查的剖裂口检出率达95.5%，顯著高于DSA检查的64.4%，且对于受累血管、真假腔的显示更加细致，这对于手术治疗方案的制定具有重要指导价值。研究还显示，CT多面成像对于AD的敏感度以及特异度均较高，分别为96.1%和98.0%，且与DSA无显著差异。
总之，CT多面成像可显著提高AD的诊断准确率，且检查快速、简便、无创伤，能够为临床诊断以及内外科治疗再提供直观、准确、可靠的参考依据，值得推广应用。
参考文献
[1] 印隆林.主动脉夹层的临床病理特点及CT诊断[J].中国医学影像技术，2010，26（7）：1373-1375.
[2] 张灿，周运锋，韩萍，等.MSCT对主动脉夹层的诊断价值[J].放射学实践，2009，24（5）：480-483.
主动脉夹层治疗进展 篇4
1 流行病学
SCAD临床发病率低,但病死率高。第一例关于SCAD的病例发表于1931年[1],SCAD过去主要在尸检中偶然发现,被认为是极为罕见的造成ACS的因素,在冠脉造影中的检出率为0.1%~0.24%[2]。Nakashima等[3]报道的130例50岁以下女性急性心肌梗死病因35%为SCAD。近年来随着冠状动脉造影(coronary angiography,CAG)、血管内超声(intravascular unltrasound,IVUS)、光学相干断层成像仪(optical coherence tomography,OCT)以及冠状动脉计算机断层扫描血管造影(cardiac computed tomography angiography,CCTA)等技术的发展和应用、SCAD在临床工作中的病例数及检出率明显增加,而迄今为止共约1500份SCAD病例报告中,约一半是在近5年间发表的[4]。因此,过去SCAD在ACS中的发生率是被低估的。随着诊治手段不断提高,其病死率由最初的80%下降至近年的20%左右。
2 SCAD的发病机制
SCAD的夹层位置可以位于血管壁三层结构的任意一层之中或两层之间,一般是在内层与中层之间或中层的外侧,形成一个假腔,造成严重的真腔狭窄。目前有两种SCAD发病机制的假说[5],一种是内膜自发撕裂,内膜与管腔之间的裂口为血液进入管壁形成壁内血肿(intramural hematoma,IMH)提供通道,IMH逐渐累积导致壁层分离形成夹层;另一种是中膜滋养管过于密集产生破裂而致壁内出血,造成IMH,形成夹层。第二种假说可伴有内膜在IMH蓄积而产生的压力下撕裂的情况。两种机制中出现内膜撕裂的SCAD可在CAG下观察到典型的表现,若内膜没有撕裂,则在CAG下的表现和冠状动脉粥样硬化相似,通过IVUS或者OCT可以确诊。有学者提出假设,因冠状动脉粥样硬化所导致的SCAD,中膜的萎缩和瘢痕可以限制夹层的延展[6],相反的,若动脉疾病诱发因素使动脉壁机构变得脆弱,会加速相应血管壁夹层的前后蔓延情况,血管内影像观察到夹层的平均长度>45 mm[7]。不同程度的假腔内血液凝集都会导致假腔压迫真腔,影响真腔内血液流动,从轻度到完全闭塞,导致心肌缺血、梗死。真腔和假腔之中血栓也会导致管腔闭塞。Alfonso等[8]的研究显示,100%的病例都发现了真腔或假腔内血栓形成,因此血栓也需要作为IMH以外的导致SCAD发生ACS的因素。见图1。
3 病因及诱发因素
Celik等[9]鉴于冠状动脉粥样硬化的SCAD患者由于侧支循环的建立而死亡率较低,将SCAD分为冠状动脉粥样硬化型SCAD和非冠状动脉粥样硬化型SCAD。大多数SCAD现代研究有排除冠状动脉粥样硬化型SCAD的倾向。
3.1 冠状动脉粥样硬化
冠状动脉粥样硬化是非围生期SCAD的主要原因[10]。Celik等[9]报道的9例SCAD均与冠状动脉粥样硬化有关。Hering等[11]在42例SCAD患者中通过IVUS检测到35例不同程度的动脉粥样硬化斑块。国内的一项回顾性研究[12]发现8例SCAD患者中有冠状动脉粥样硬化6例。冠状动脉粥样硬化相关的炎症削弱中膜并使其变薄,并在冠状动脉粥样硬化斑块破裂后致血液流入中膜形成IMH造成夹层。另一种机制是冠状动脉粥样硬化斑块使动脉壁内的新生滋养血管密度增加,易于破裂形成IMH,可能出现中膜或内膜在IMH蓄积的压力下破裂出血,或者由于血管痉挛及管腔对管壁方向的血液剪切力,从内膜开始的破裂出血[13]。
3.2 肌纤维发育不良(fibromuscular dysplasia,FMD)
Saw等[14]的168例非冠状动脉粥样硬化型SCAD患者在CAG术中同时检查肾动脉、髂动脉、脑血管或者脑动脉瘤时观察到72%~86%存在1处或多处非冠状动脉FMD。梅奥诊所的一项研究[4]中,95例接受多处CTA的SCAD患者中,52%有FMD,其中颈动脉(24%)、椎动脉(6%)、肾动脉(34%)、髂动脉(22%)、颅内动脉(11%)存在FMD。FMD几乎可以存在于任何中小动脉中,影响动脉结构,表现为3层动脉壁和弹性层中任意部分的发育不良和结构紊乱,伴有平滑肌细胞、成纤维细胞和结缔组织基质的破坏,存在FMD的动脉有发生夹层和动脉瘤的倾向[4]。有3篇文献报道了SCAD伴发冠脉FMD[15,16,17],提示SCAD的发生与冠脉FMD相关。另一项研究表明冠脉迂曲在SCAD中普遍存在[18],这加强了与其相关的冠脉FMD与SCAD的联系。利用血管造影术及血管内成像来诊断FMD对明确SCAD与FMD之间的联系和治疗有积极的作用。
3.3 围生期女性及激素
早期的研究显示SCAD在围生期女性中发病率较高,Shamloo等[19]的440例SCAD中,女性患者占70%,其中26%是妊娠期妇女,83.8%发病于产后,最常累及前降支。妊娠相关的SCAD可发生在产前、产后6周至2年内[20]。围生期雌、孕激素水平升高导致的血栓前状态、弹性纤维纹路消失、网状纤维断裂、胶原蛋白变性和生产不足、平滑肌细胞肥大、酸性黏多糖减少会破坏中膜结构,增加SCAD的风险[21]。嗜酸性粒细胞含量的改变,也被认为与SCAD相关[22]。长期接触外源性雌、孕激素会发生相似的冠脉结构变化,是SCAD的一个重要的危险因素[13]。此外,妊娠期间血流动力学的改变,如增加的心输出量、循环容量、活动中腹腔内增加的压力以及分娩阶段急剧增加50%~80%的心排血量使动脉壁受到的剪切力增强,造成主动脉及冠状动脉的微观结构的变化,导致内膜在剪切力下破损,血液流入而形成夹层。经产妇反复妊娠出现的激素水平波动可使动脉壁慢性损伤而影响其完整性[19]。
3.4 全身性炎症、结缔组织病变及特发性SCAD
全身性炎症(8.9%)和结缔组织病变(1%~2%)在SCAD的发病率较低[4]。全身性炎症如系统性红斑狼疮、克罗恩病、溃疡性结肠炎、结节性多动脉炎、Churgtrauss综合征、韦格纳肉芽肿、类风湿性关节炎、川崎病、巨细胞动脉炎等可导致SCAD的发生[23],其诱发夹层的机制可能是由于慢性血管炎。结缔组织病变如马凡综合征、Loeys-Dietz综合征、埃勒斯-当洛综合征Ⅳ型、α1抗胰蛋白酶缺乏症、多囊性肾脏病等可导致SCAD的发生。埃勒斯-当洛综合征Ⅳ型由COL3A1基因突变引起,并发症可出现血管瘘、冠脉及其他动脉夹层[24]、动脉瘤或穿孔和中空器官破裂等[25]。马凡综合征由FBN1基因突变引起,表现为弹性纤维局灶性断裂,中膜平滑肌细胞损失和黏多糖沉积增多形成的中层囊性坏死[26]。80%的马凡综合征会出现SCAD,多由主动脉延伸至冠脉[27]。一些原因不明的特发性SCAD与结缔组织病的关系密切[28]。
3.5 诱发因素
强烈的情绪变化、剧烈运动、拟交感药物、急性血压升高、滥用可卡因、胸部外伤、大量吸烟可能导致SCAD,其主要机制可能与冠脉痉挛、冠状动脉内皮承受的剪切力增大有关[29]。
4 症状
SCAD根据血管夹层影响血流、心肌缺血程度以及累及冠脉数量可以出现心肌酶升高和不同程度的ACS临床表现;女性SCAD患者多发于左前降支,男性相对多发于右冠状动脉;累及单支冠脉(76%)、2支冠脉(15.2%)、3支冠脉(8.8%),单支冠脉SCAD男性较多见,多支冠脉SCAD女性较多见[4]。
5 诊断
早期SCAD都是通过尸检确诊的,之后CAG的出现成为SCAD诊断的金标准。CAG的主要表现有冠状动脉腔内出现薄而透亮的线状影,该线状影可平行、斜行于管腔或呈螺旋形,假腔内造影剂可排空延迟或滞留[4]。CAG的图像由于没有血管横断面影像,为诊断带来许多限制。随着血管内成像技术的发展,IVUS和OCT渐渐投入临床,成像的清晰度增加,包含血管横截面,SCAD检出率不断提高[30]。IVUS不仅能对病变做管腔大小、管壁形态学改变等定性分析,还可以进行精确的定量分析,便于确定夹层破口的定位,测量夹层长度、位置,可清晰地辨别内膜片、真假腔、IMH、斑块等,在PCI术中帮助准确定位真腔,确保假腔闭合或IMH得到充分压迫。OCT较IVUS成像更清晰,通过血管纵切面的图像可观察管腔直径变化。CCTA作为一种无创的检查手段,其图像的清晰度较CAG低,在诊断SCAD上有局限性。可作为诊断具有介入诊治禁忌证或对有创操作风险过于担忧的患者以及作为代替CAG评估大动脉近中段SCAD预后状况的手段。
综上所述,SCAD是ACS的一个少见因素,但是也不像之前认为的那么少见,其极高的致死率和较高的复发率正受到越来越多的关注,特别是在年轻女性人群。目前对其病因及诱发因素的认识正在不断加深,尤其是FMD需要进行更深入的研究。随着冠脉造影、冠脉内高分辨率影像技术的应用,SCAD的诊断进展迅速,越来越多的患者得以诊断、治疗。但是还存在一些问题,例如:如何通过影像学技术预估出哪些SCAD患者经过保守治疗后夹层能够自愈,哪些患者病情会加重,夹层会进展,需要尽快手术干预。这些问题的解决还需要我们对影像学技术进行更加深入的研究。
摘要：自发性冠状动脉夹层是指冠状动脉内膜自发撕裂或冠状动脉壁内滋养血管出血形成血管夹层,临床较为少见,主要表现为急性冠脉综合征和心源性猝死,其发生与冠状动脉粥样硬化、激素水平变化、肌纤维发育不良、全身性炎性疾病和结缔组织缺陷等因素相关,可累计单支、多支冠状动脉,可通过冠状动脉造影、血管内成像技术等明确诊断。
急性主动脉夹层的手术治疗研究 篇5
1 资料与方法
1.1 临床资料:
13例患者中10例为男性, 3例为女性, 年龄37~62岁, 体质量59~90 kg。术前均行64排CT主动脉成像检查明确诊断, 本组患者均合并高血压病。图片为典型患者 (图1) 术前、 (图2) 术后半个月、 (图3、4) 术后3个月64排CT主动脉成像检查资料。
1.2 手术方法:
全麻下患者平卧位, 选择右锁骨下动脉为动脉插管, 单泵单管, 胸骨正中开胸, 右心房腔房管静脉引流, 降温停跳阻断后, 切开升主动脉, 取出夹层血栓, 剪除破裂动脉内膜, 视夹层波及主动脉瓣及冠状动脉开口情况, 行升主动脉替换/Bentall手术, 然后于深低温停循环右颈总动脉顺行性脑灌注下行硬象鼻支架弓降部置入, 最后以直筒人工血管或四分支人工血管吻合于远端人工血管, 形成弓部, 弓顶开窗与无名动脉、左颈总动脉、左锁骨下动脉开口共同岛片缝合形成脑部分流, 完成弓部吻合后, 恢复正常体外循环灌注, 吻合升-弓间人工血管, 再以主动脉外膜包裹人工血管并与右心耳吻合形成术后夹层-右心引流。术中患者深度降温到鼻咽温18~20℃, 停止血液循环40~57 min, 术毕输入血小板10~20 U, 冷沉淀6~12 U以调节凝血机制, 加速止血;手术时间6~8 h。
2 结果
术后1例吻合口出血, 二次开胸止血成功, 后因脑梗死, 急性呼吸窘迫综合征, 呼吸功能衰竭半月后死亡;其余12例随访2~24个月, 1例出现严重带状疱疹, 胸廓长期疼痛不能缓解至今20个月, 其他患者恢复较好, 未发现明显并发症, 血压控制理想。
3 讨论
有文献报道急性主动脉夹层Stanford A型, 24 h病死率可高达50%, 患者有时来不及转诊或转诊途中突然血管破裂患者死亡;所以地市级三级医院有开展手术救治的责任;近两年我院开展急性主动脉夹层患者升主动脉+主动脉弓替换+远端硬象鼻置入术救治, 手术成功率极高。
有部分主动脉破口位于左锁骨下动脉以远的病例, 观察过程中出现心律失常, 心肌缺血, 脑部缺血, 频繁咳嗽等症状时, 考虑夹层血肿逆撕向主动脉近端, 需要急诊开放手术治疗;观察中发现2例类似病例, 术中打开心包时, 发现鲜血填充心包形成心包压塞, 有1例逆撕至主动脉根部, 几近全层破裂, 十分凶险。
术前并发症主要是突然破裂, 部分急性主动脉夹层患者若有急性心包填塞、冠状动脉撕裂及主动脉瓣关闭不全等并发症, 应尽早手术, 改善循环状况, 缩短器官缺血时间。延误手术时机往往导致患者因夹层破裂死亡或者器官衰竭进一步加重[1]。缩短等待手术时间, 加强对脑、心脏、肾脏等重要脏器的保护是提高手术成功率的关键;而熟练的手术技巧也是手术成功的保障。手术中出血及再出血是影响手术病死率的重要因素之一[2]。首诊医师, 应该有职业敏感性, 快速而准确的诊断, 紧急处理控制疼痛、血压十分重要。首诊医院应具备急诊手术条件, 亦可请求上级医院专家紧急技术支持, 尽量避免转诊或保守治疗。
术中并发症预防主要是脑保护、心肌保护、肾功能保护、出血等。采取深低温18~20℃, 右颈总动脉顺行性脑灌注等措施有效预防重要器官因术中缺血功能衰竭;采用防渗漏血管缝线吻合, 能有效预防吻合口出血, 主动脉外膜包裹人工血管并与右心耳吻合形成术后夹层-右心引流, 有效预防术后渗血及压迫。本组病例有1例吻合口出血, 术后6 h二次开胸止血成功, 抢救过程中一度低血压, 3 d后拔除气管插管, 患者神志模糊、精神较差, 考虑脑梗死或脑保护不足引起脑功能障碍, 并发肺部感染、急性呼吸窘迫综合征、呼吸功能衰竭半月后死亡;考虑术前高血压本身将造成脑血管硬化、脑供血不足, 虽然术中采取了深低温顺行性脑灌注等一系列保护措施, 但对于缺氧极其敏感的大脑仍是一个非常大的影响, 将直接导致中枢神经系统的各个层面的并发症发生, 最常见的是大脑皮层弥漫性缺氧, 还有局灶性、或更大部位定位体征的脑损伤[3]。象鼻技术的脑和脊髓损伤, Safi等[4]的报道中, 发生脑卒中比率2.71%。支撑型人工血管 (硬象鼻) 位置固定, 避免了血栓随意摆动脱落致肢体栓塞的风险。孙立忠等[5]报道了60例主动脉弓替换+支撑型人象鼻技术治疗急性Stanford A型主动脉夹层的结果, 显示了支撑型人象鼻技术治疗主动脉夹层创伤小、效果确切的优点。假腔自行闭合率为92%。
通过上述病例临床实践, 说明升主动脉+主动脉弓替换+远端硬象鼻置入术能有效救治急性主动脉夹层患者生命, 是治疗的重要方法。值得临床广泛应用。
参考文献
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主动脉夹层41例治疗与随访观察 篇6
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2006年5月-2012年5月收治的AD患者41例, 其中, 男33例, 女8例, 年龄38~84岁, 平均52岁。Ⅰ型12例, Ⅱ型10例, Ⅲ型19例。并发脑梗死2例, 脑出血2例, 心肌梗死3例。入院时间小于1 h者23例, 大于1 h者18例, 发病有明显诱因者28例。既往有长期大量吸烟史者28例, 明显饮酒史者22例。无明确高血压病史6例, 其中4例述平时血压偏低80/50 mm Hg左右, 入院时血压130/90 mm Hg左右。平均血压 (178.26±21.41) mm Hg。35例诊断为高血压, 未治疗者18例, 通过询问患者及家属所有AD患者除6例无高血压史者外, 其他患者血压均未满意控制。
1.2 方法
对于确诊的AD患者, 首要策略是, 及早快速降压, 将血压降至110/80 mm Hg左右。均采用水银柱法测定安静状态平卧位左右上下肢肱动脉及腘动脉血压。方法如下, (1) 常规治疗:吸氧、休息、支持、对症治疗, 检查心脏彩超、心脏及大血管CT、心电图、血糖、血脂、肝功、血肌酐、血尿酸、心肌酶等。 (2) 冬眠疗法:盐酸哌替定注射液50 mg+盐酸氯丙嗪注射液25 mg+盐酸异丙嗪注射液25 mg, 6~8 h一次, 肌注, 1~2 d后渐停用盐酸哌替定注射液。 (3) 快速降压:首先用硝酸甘油注射液20μg/min, 静滴, 根据血压调整, 一般20~600μg/min;或酚妥拉明注射液10 mg, 静注, 速度1 mg/min, 1~2 min测血压一次, 当血压降至120/80 mm Hg左右, 改为0.1~1.0 mg/min静滴观察;若上述治疗血压不能达标 (110/80 mm Hg左右) , 则改用硝普钠注射液30~600μg/min, 输液过程中, 装置避光, 8~12 h更换新鲜配液1次, 用药~4 d。, 以0.5~1 h内将血压降至110/80 mm Hg左右, 疼痛基本缓解, 患者入眠, 刺激可唤醒为目标, 用药过程中密切监测生命体征变化, 病情稳定2~3 d后逐渐减量, 加用口服药维持。
1.3 诊断及分型
根据病史及体征, 经彩超、CT或MRI确诊。按De Bakey将AD分为三型:Ⅰ型AD破口在升主动脉累及范围可自升主动脉到降主动脉甚至腹主动脉;Ⅱ型AD累及范围限于升主动脉;Ⅲ型AD主要累及降主动脉及以下[1]。
1.4 随访及评价指标
由专人负责随访, 包括到病房诊察、电话与患者联系, 访问饮食控制、大小便情况、戒烟酒情况、血压、症状及并发症等。随访时间为1周、1个月、3个月、6个月、12个月。评价指标:入院时间、住院天数、再住院情况、住院死亡人数、致残人数、不良反应、心脏及大血管CT、彩超、尿常规、血肌酐、血脂、血糖、肝功、血尿酸。临床治愈指标:出院时血压稳定在110/80 mm Hg左右, 且症状完全缓解, 或基本达到以上条件;致残标准:AD所致患者日常生活永久性障碍, 即由AD所致的心脏、肢体严重功能障碍, 活动明显受限者。
2 结果
41例患者入院时经心脏彩超、心脏及大血管CT确诊, 其中心电图异常39例、血糖增高22例, 血脂异常32例, 血尿酸增高14例, 心肌酶增高3例。经过治疗, 出院时经彩超及CT检查36例患者心脏及大血管结构基本正常。41例患者中死亡5例 (12.2%) , 4例为Ⅰ型, 其中4例入院时间大于1 h, 住院死亡4例, 为并发急性心肌梗死及猝死, 1例术后死亡。致残4例, 皆为Ⅲ型;平均住院时间14.8 d (3 h~27 d) 。治愈出院32例, 平均入院时间为3.1 h (0.5~75 h) ;17例患者免于手术;5例患者出现臀部注射部位硬结;血尿酸≥420μmol/L者11例, 血脂增高者18例 (尤以甘油三酯增高者为多, 占12例) , 血糖增高者12例、心电图异常者31例, 余化验无明显异常。随访1年后, 32例患者均恢复一般日常生活。
3 讨论
AD是指主动脉腔内的血液从主动脉内膜撕裂口进入主动脉中膜, 使中膜分离, 并沿主动脉长轴方向扩展, 从而造成主动脉真假两腔分离的一种病理改变[2]。本病主要表现为主动脉中层的退行性变, 任何破坏中层弹性或肌肉成分完整性的疾病进程或其他条件都能使主动脉易患夹层分离[3]。最为常见的原因是高血压, 夹层血肿不断扩展, 可使重要脏器受压, 造成脏器缺血和功能障碍, 若血肿向外破裂, 会严重危及患者生命[4]。AD发病突然, 病情进展迅速, 急性期病死率高, 未经治疗24 h内病死率高达21%[5]。本组资料显示, 41例AD患者死亡5例 (12.2%) , 4例为Ⅰ型, 35例 (85.4%) 有高血压史, 明显高于张源明等[6]的报告, 未治疗者18例, 血压均未满意控制。有长期大量抽烟史者28例 (68.3%) , 男性发病率较高, 可能还与长期大量抽烟有关。本组41例患者的男女比为4∶1, 与薛凌等[7]报道一致。随访1年, 均控制满意, 可从事一般日常生活。临床已表明, 高血压患者未治疗及未满意控制与AD发生明显相关, 发病的类型直接影响病情及预后, 就诊的早晚也不容忽视。笔者对AD患者住院期间及时合理的治疗, 取得了显著效果, 17例患者免于手术。然而, 目前我国高血压人数至少2亿, 但高血压的知晓率、治疗率、控制率均很低, 只有18.5%高血压患者的血压能控制到正常[8]。在高血压的治疗过程中, 依从性差是普遍存在的问题[9]。高血压患者人数的增加、控制率的低下导致AD的发病明显增加。毋容置疑的是, 控制AD应以防治高血压为重点, 防治高血压必须从源头抓起, 以“上游防治”危险因素, 提高控制率为目标[10,11]。AD一旦发生, 要及时的就诊, 早期冬眠疗法有利于降压、减慢心率、止痛、降温和肌肉松弛, 消除紧张心理, 对控制AD的扩展效果明显, 为进一步治疗赢得抢救时间, 可提高抢救成功率。
摘要：目的:探讨冬眠疗法对主动脉夹层的疗效及安全性。方法:选择确诊的主动脉夹层患者41例, 在常规治疗基础上加冬眠疗法, 降压目标为110/80 mm Hg左右。对比患者入院及出院时心脏彩超、心脏及大血管CT、心电图、血糖、血脂、肝功、血肌酐、血尿酸、心肌酶等。同时对全部患者进行随访、记录。监测指标包括死亡例数、致残例数、住院天数、入院时间等。结果:41例患者入院时经心脏彩超、心脏及大血管CT确诊, 其中心电图异常39例、血糖增高22例, 血脂异常32例, 血尿酸增高14例, 心肌酶增高3例。经过治疗, 出院时经彩超及CT检查36例患者心脏及大血管结构基本正常, 心电图异常31例、血糖增高12例, 血脂异常18例, 血尿酸增高11例。41例患者治愈出院32例、死亡5例、致残4例, 死亡中4例为Ⅰ型, 平均入院时间大于1 h, 致残者皆为Ⅲ型。结论:冬眠疗法对主动脉夹层疗效好, 及早诊治非常关键。其预后与发病类型密切相关。
主动脉夹层治疗进展 篇7
1 资料与方法
1.1 一般资料
资料源自2012年6月到2014年1月我院收治的主动脉夹层患者60例,其中40例为男性,20例为女性,年龄在45到70岁之间,平均年龄为(56.8±6.2)岁。出现主动脉夹层病变的有70处。所有患者实施DSA(数字减影血管造影),并进行主动脉CTA诊断。DSA检查和CTA诊断的时间间隔要小于一周。
1.2 CTA诊断方式
运用Philips CT(16排螺旋CT)进行CTA检查,管电压和管电流参数分别为120k V和200m As,层厚和FOV分别为0.8mm和220mm,0.40是轴距。对右肘静脉运用18G静脉留置针进行穿刺,之后把350mg·l/ml的团注对比剂碘海醇注入80ml,并配合30ml生理盐水,流速均为5ml/S。在主动脉弓部运用自动追踪技术触发扫描把阙值设定为110HU,把患者的头部固定好,扫描之前禁止患者做吞咽动作。
1.3 DSA检查方式
DSA采用Philips INFINX,对股动脉运用改良Seldinger技术实施穿刺,把6F导管鞘置入,升主动脉造影通过5F Pig Tail导管进行,之后利用5F Head Hunter导管做全脑血管分级造影。要通过三维旋转DSA检查病灶血管,220°是球管旋转的度数,注射对比剂的速率为3ml/s,24ml为对比剂总量,一共8s以及494帧。在诊断当中要把患者的头部进行固定,禁止患者做吞咽动作。
1.4 影像学分析
在DSA上,主动脉夹层表现出的直接征象主要表现在以下几个方面:(1)内膜漂浮征。主要为充盈缺损了管腔当中的线样低密度。(2)双腔征。血液外渗结合血管壁内组成了一个和正常管腔相平行的通道。(3)夹层动脉瘤。内膜瓣分隔存在于真腔之外突出的囊袋和管腔(伴行)之间。间接征象主要表现在以下几个方面:(1)管腔狭窄。因为正常管腔受到内膜血肿的内挤压,真腔表现为管腔狭窄(光滑呈线性)。(2)血管闭塞。真腔逐步变细,其远端为火焰样闭塞。
2 结果
60例患者中出现主动脉夹层病变的70处,其中30例前循环,40例后循环。在70处主动脉夹层病变当中,有27处内膜瓣,7处双腔征,36处血管狭窄。相比DSA诊断,通过CTA可以把23处内膜瓣显示出来,占85.2%(23/27),可把5处双腔征显示出来,占71.4%(5/7),可把34处血管狭窄显示出来,占94.4%(34/36)。而在显示主动脉夹层脉瘤和血管闭塞上差异不显著。CTA比MR T1-FS更容易把血管内膜增厚给显示出来。
3 讨论
目前,临床上还难以确定主动脉狭窄的真正发病率,这是因为有些患者会终生不会有此症状抑或症状较轻而没有确诊,有些患者可能由于血管再通没有被发现。正常人的体动脉血管是由内膜、外膜以及中膜等3层结构组合而成,这3层结构紧密贴合在一起,一起承载血流的通过。而动脉夹层是是指强有力的血液冲击局部撕裂的内膜,逐步剥离以及扩展了内膜,以致在动脉当中形成了真腔和假腔,最终出现撕裂样疼痛的表现[2]。依照破口和所在动脉的部位,夹层能够对全身每一个部分产生影响,其中主动脉夹层是最为凶险与常见的。主动脉异常中膜结构与异常血流动力学共同导致了主动脉夹层的出现。当主动脉结构出现异常时,就很容易裂开主动脉,其中马凡综合症、主动脉粥样硬化、先天性心血管畸形以及主动脉炎性疾病等均是引发此症状的常见因素。在血流动力学出现改变时,也会容易损伤动脉壁[3]。
很长时间以来,临床上主要以DSA(数字减影血管造影)来诊断主动脉夹层,然而DSA难以把血管壁处的病变状况给很好的显示出来,并且对主动脉夹层的特征性影像学通过DSA诊断在椎动脉夹层(VAD)中的发现率只为10%,因此中本研究结合了DSA和MR T1加权脂肪抑制序列来作为治疗主动脉夹层的“金标准”。MR能够把内膜血肿给直观的显示出来,其中扩张的动脉当中可以探及到真腔(新月形高信号环绕受压)是最具特征性的征象,真腔往往为偏心流空信号,可以在发病首日看到这种征象。在本研究当中,由MR T1-FS发现的内膜血肿全部由CTA轴位图像有效证实,这以结果和相关文献所报道[4]的结果趋于一致。但是相对于后循环夹层来说,因为血管本身较为细小,并且相比前循环组织来说,其周围脂肪较少,脑脊液存在于硬膜内段的血管四周,有着较低的组织对比度。CTA的空间分辨率极高,可以把血管当中的精细病理结构给检测出来,同时能够把有诊断意义的内膜瓣结构给很好的显示出来,相比DSA的诊断,CTA可以把23处内膜瓣显示出来,占85.2%。
主动脉夹层局部闭塞和全闭塞呈现出变细(逐渐)的管腔,此种情况称为“鼠尾征”,抑或最终逐渐闭塞,这种情况称为“火焰征”,这个时候的内膜面仍较为光滑。对于由不同因素造成的狭窄,特别是重度狭窄,CTA诊断的特异性以及敏感性非常高,可以把由次全闭塞导致的线样狭窄给准确显示出来,其轴位图像能够探及到血管外径增粗(局部)的情况。有研究[5]指出,闭塞动脉夹层,特别是闭塞性主动脉夹层,若缺乏内膜血肿可靠征象,则不可以确诊为夹层,除非在以后的随访当中发现转变成为了长节段狭窄。本研究中通过CTA把34处血管狭窄显示出来,占94.4%(34/36),囊状为动脉瘤的形状,伴行的同节段真腔和夹层动脉瘤(囊状)间存有内膜瓣分隔。虽然主动脉每一个阶段都会出现动脉瘤样扩张的情况,然而最常受累的地方还是动脉远端近颅底下部,相比前循环,后循环夹层更加容易出现动脉瘤样扩张的情况,而在硬膜当中抑或靠近颅底水平处有80%为后循环夹层动脉瘤。在本研究60例患者当中,病变位于硬膜内段的有5例,伴有V4段夹层动脉瘤的有4例。虽然有些主动脉夹层不会表现出任何症状,甚至可以自行痊愈,然而因为目前临床上还缺饭对低风险患者进行预估的方式,所以已经发现主动脉夹层症状,不建议只实施保守观察而放弃治疗。基于部位、影像学表现的不同,动脉夹层的症状也会趋于不同,因此本研究建议运用不同的方式进行治疗。如果患者不伴有夹层动脉瘤的形成,药物治疗是发病初的主流治疗方式,若病情在药物治疗上还是出现进展,则要实施介入治疗。如果患者伴有夹层动脉瘤,特别是伴有硬膜内的夹层动脉瘤,因为会引发蛛网膜下腔出血,则可以实施介入治疗。如果患者的血管较粗,实施支架植入能够起到很好的效果。由于主动脉夹层的径向支撑力较低,因此在置入支架之前通常不用扩张球囊,否则会再次损伤动脉壁。置入支架主要是其自身较强的支撑力能够贴附血管壁各层,从而对狭窄情况进行改善[6]。
总而言之,通过CTA诊断主动脉夹层,能够把多种影像学征象给清晰显示出来,包括管壁和血管腔在内的主动脉夹层,是一种有效的影像学方式,对临床上运用适当的介入治疗有着重要的指导作用。
摘要：目的 对主动脉夹层CTA的诊断及介入治疗进行探讨与分析。方法 本研究共纳入研究对象60例,均为2012年6月到2014年1月我院收治的主动脉夹层患者,所有患者均经DSA抑或MR T1-FS确诊。对患者的内膜瓣、管壁增厚、夹层动脉瘤和双腔征等影像学征象进行回顾性分析。结果 60例患者中出现主动脉夹层病变的70处,其中30例前循环,40例后循环。在70处主动脉夹层病变当中,有27处内膜瓣,7处双腔征,36处血管狭窄。相比DSA诊断,通过CTA可以把23处内膜瓣显示出来,占85.2%(23/27),可把5处双腔征显示出来,占71.4%(5/7),可把34处血管狭窄显示出来,占94.4%(34/36)。而在显示主动脉夹层脉瘤和血管闭塞上差异不显著。CTA比MR T1-FS更容易把血管内膜增厚给显示出来。结论 通过CTA诊断主动脉夹层,能够把多种影像学征象给清晰显示出来,包括管壁和血管腔在内的主动脉夹层,是一种有效的影像学方式,对临床上运用适当的介入治疗有着重要的指导作用。
关键词：主动脉夹层,CTA诊断,介入治疗
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主动脉夹层治疗进展 篇8
1 资料与方法
1.1 一般资料
本组58 例主动脉夹层动脉瘤患者, 其中男44 例, 女14 例, 年龄 39～61 岁, 平均 (46 ±9.3) 岁。其中50例有原发性高血压, 34例急性主动脉夹层动脉瘤, 24例慢性主动脉夹层动脉瘤, 所有患者均属远端主动脉夹层动脉瘤。入院时都表现有疼痛和血压极高, 经MRI或CT彩超确诊。
1.2 护理
1.2.1 控制高血压
高血压是AD最常见的病因, 而血压的升高又是导致夹层扩展和疼痛加剧的重要因素。迅速降低并维持理想血压以减轻对主动脉壁的冲击力, 防止夹层进一步发展是本病的关键措施。一般维持血压在100～120/60～80 mm Hg比较理想, 快速降压以硝普钠静脉泵入最有效和最常用。同时应用β-受体阻滞剂和钙离子拮抗剂待血压稳定后逐渐停止使用硝普钠, 以预防其副作用。严密监测血压变化, 掌握降压药的浓度、速度、总量和配伍禁忌, 防止血压忽高忽低。同时要注意观察药物的不良反应如头痛、头晕、恶心、呕吐等, 一旦发现血压大幅度下降, 应考虑夹层破裂, 立即报告医师, 给予输血或手术治疗。
1.2.2 镇痛与镇静
主动脉夹层引起的剧烈、难以忍受的疼痛也是刺激血压增高的因素, 适当使用强效镇静止痛剂吗啡、强痛定、杜冷丁肌肉注射, 必要时4～6 h重复一次。协助患者采取舒适的体位, 创造安静、整洁、空气清新的病房环境, 可播放一些舒缓的音乐, 增加家属的陪伴, 转移注意力, 使患者情绪放松。
1.2.3 心率的监测
用药期间严密监测心率, 应用倍他乐克缓释片口服, 使心率控制在60～75次/min, 降低左室射血速率, 防治血肿扩展[2]。
1.2.4 卧位与安全
患者住院期间绝对卧床休息, 协助日常生活, 避免不必要的翻动。应用气垫床按摩受压部位, 预防压疮, 保持皮肤完整性, 协助患者作下肢被动功能锻炼, 预防血栓形成。
1.2.5 对症治疗
持续低流量吸氧2～3 L/min, 可增加血液中氧的含量, 缓解心肌缺氧及应用血管扩张剂后循环血量减少导致的氧供给不足;便秘和咳嗽可能造成夹层动脉瘤患者夹层的破裂, 因此要严格限制咳嗽的发生, 保持大便通畅。
1.2.6 饮食护理
疼痛剧烈时暂禁食, 疼痛缓解时给予流质饮食, 血压控制平稳后可以逐渐过渡到半流质饮食。给予低盐低脂饮食, 根据患者口味提供易消化食物, 少量多餐。避免进食易产气、辛辣刺激、油炸等食物, 多食入新鲜蔬菜、水果。
1.2.7 健康教育及出院指导
耐心介绍有关疾病病因、疾病加重的诱因和预防方法, 避免重体力劳动和情绪激动, 保持生活规律, 合理休息, 保持良好的心理状态, 保证充足的睡眠和休息。定时服药, 合理饮食。遵医嘱正确按时服药, 定期门诊复查, 根据血压、心率情况调整药物剂量, 如有背痛、肢体活动障碍时, 应及时来院就诊。
2 结果
1例患者由于主动脉夹层破裂抢救无效而死亡, 7例患者由于病情严重而转入上级医院治疗, 其余50 例患者均治愈出院。
3 讨论
3.1
AD是严重威胁生命的心血管疾病, 临床上常表现为突发的剧烈疼痛、休克和压迫症状, 是血管外科最为凶险的疾病, 发病24 h内病死率达 40 %[3]。治疗以外科修复或介入治疗为主, 但内科保守治疗对稳定病情, 度过危险期有重要作用。
4.2
预防并发症的发生:夹层破裂是最严重的并发症, 其次是心脏压塞和猝死。入院后应立即备好各种急救药品和器械, 建立静脉通路, 随时准备抢救;积极配合医生做好各项辅助检查尽快明确AD的类型。组织灌注不良:在夹层形成过程中, 主动脉分支血管阻塞, 血流受影响, 引起相应组织缺血, 灌注不良。每4 h触摸并对比四肢动脉脉搏强弱, 需要时进行MRI检查或主动脉造影。通过评估中枢神经系统功能状态了解有无脑灌注不良, 对脑缺血昏迷者头部置冰袋或冰帽做好脑组织保护。肾灌注不良时, 肾血流减少, 尿量减少, 血清尿素氮、肌酐值上升, 监测每小时尿量, 每1～2 d检验尿常规、肾功, 必要时行肾功能替代治疗。
参考文献
[1]郭家强, 吴清玉.心脏外科护理学.北京:人民卫生出版社, 2003:830.
[2]张诚娟, 王桂云.5例主动脉夹层患者的护理体会中原医刊, 2005, 1 (32) :62.
主动脉夹层治疗进展 篇9
1 资料与方法
1.1 一般资料
48例患者均经心脏彩超、16排螺旋CT增强扫描确诊为AD,其中男35例,女13例,年龄35～76(平均54)岁。39例有高血压病史,21例有长期吸烟史,合并冠心病8例,合并糖尿病6例。按DeBakey分型,Ⅰ型12例,Ⅱ型9例,Ⅲ型27例。
1.2 临床表现
48例首发症状为疼痛,发生率为95.8%,表现为胸、背、腰、腹等部位撕裂样剧痛,伴有恐惧感、濒死感,其中单纯胸痛8例,胸背痛22例,胸腹痛9例,腹腰痛7例。就诊时血压急剧升高28例,正常9例,低于正常11例。双侧血压不对称或上肢血压高于下肢血压9例。发病后出现主动脉瓣区杂音12例,腰腹部或颈部血管杂音18例。伴大汗淋漓、面色苍白等休克表现8例,晕厥2例。
1.3 辅助检查
1.3.1 心电图
全部患者行心电图检查,其中正常18例,左室高电压或左室肥厚、劳损20例,窦性心动过速19例,前侧壁急性心肌梗死样图形2例,30min后复查无动态改变。
1.3.2 心脏彩超
本组48例患者中,彩色多普勒超声心动图检查22例,15例呈主动脉真假双腔,其中升主动脉真假腔12例,降主动脉真假腔3例;伴主动脉关闭不全4例,伴胸腔积液2例。
1.3.3 16排螺旋CT
急诊胸部CT平扫26例,见主动脉双管征21例,其中伴胸腔积液4例,5例转行CT增强扫描后确诊。
1.4 诊断依据
AD的临床特点具有“三个不相称”:胸痛与心电图表现不相称,症状与体征不相称,血压与休克不相称,进一步影像学检查如心脏彩超、CT或MRI发现主动脉双管征确诊[3]。
1.5 临床分型
DeBakey分型,Ⅰ型:内膜撕裂口位于升主动脉,而扩展累及腹主动脉。Ⅱ型:内膜撕裂口位于升主动脉,而扩展仅限于升主动脉。Ⅲ型:内膜撕裂口位于主动脉峡部,而扩展可仅累及降主动脉(Ⅲa型)或达腹主动脉(Ⅲb型)。Seanford分型:分为A、B型,A型相当于DeBakeyⅠ型和Ⅱ型,约占65%～70%;B型相当于DeBakeyⅢ型,约占30%～35%[1]。本组资料确诊病例分型与该比例不符合,考虑与部分患者病情危重猝死院外有关。
1.6 治疗方法
所有病例一经确诊均入CCU病房,监测心电、血压、心率、血氧等变化。基础治疗以卧床休息,吗啡、度冷丁镇痛及镇静治疗,控制血压,降低左心室收缩力和收缩速率(d/dt)为主,包括静脉滴注硝普钠、硝酸甘油,口服美托洛尔、血管紧张素抑制剂、钙离子拮抗剂、利尿剂等,使收缩压在100～120mmHg,心率在60～75次/min的理想水平。11例休克患者给予扩容及多巴胺静滴治疗,亦维持收缩压在100～120mmHg范围内,保证心、脑、肾灌注基本正常。
2 结果
本组48例中转上级医院9例,其中6例经行带膜血管内支架植入术或外科手术治疗病情稳定出院,另3例因经济问题未行手术治疗而保守治疗无效死亡;28例患者在我院经上述内科治疗病情稳定出院;另11例患者起病后72h内死亡4例,因家属放弃治疗自动出院后死亡7例。总死亡14例,死亡率29.2%。
3 讨论
AD常见病因有高血压、动脉粥样硬化、主动脉中层变性等,其中高血压是常见而重要的致病因素。80%以上的患者有高血压,不少患者有囊性中层坏死。高血压并非引起囊性中层坏死的原因,但可促进其发展。正常成人的主动脉壁耐受压力颇强,使壁内裂开需500mmHg以上压力[1]。因此造成夹层裂开的先决条件为动脉壁缺陷。一般而言,在年长者以中层肌肉退行性改变为主,年轻者以弹力纤维缺少为主。合并存在动脉粥样硬化有助于主动脉夹层分离发生。过去认为本病少见,近年来临床诊断病例逐年增多,年发病率为2.5～3.6/10万[4]。AD的主要临床表现有:(1)疼痛;(2)高血压;(3)心血管症状;(4)神经症状;(5)压迫症状等。
AD诊断须紧急与急性心肌梗死(AMI)鉴别,一旦确诊AMI,须立即抗凝、抗血小板甚至溶栓治疗,部分病例因心电图、心肌酶、肌钙蛋白早期不典型,鉴别有一定困难。床旁彩色多普勒超声心动图检查可避免早期搬动患者,是诊断主动脉夹层的重要无创方法,易于识别出主动脉瓣关闭不全、心包填塞、胸腔积血等,尤其对A型AD诊断可靠,其它类型时有漏诊,此时,应当首先降压、止痛等对症治疗,综合各种信息仔细分析,偶有病例夹层可影响到冠状动脉,造成并发AMI,此种情况切勿溶栓,否则可造成严重后果。待病情稍加稳定后,立即完善相关检查。多排CT增强扫描磁共振成像具有重要诊断价值。多排CT增强扫描可见到钙化的内膜及外壁的腔为真腔,内移的钙化的内膜多在真腔侧,假腔一般较大,呈弦月型,即鸟喙征[5]。三维成像利于显示大血管全貌,内膜撕裂口的部位及数量,内膜撕裂口距左锁骨下动脉开口距离,夹层部位的主动脉内径,夹层长度,有否主动脉分支受压,相应脏器供血,血管周围外渗情况,从而准确分型,选择合适治疗方案。磁共振成像诊断敏感性和特异性均达98%～100%,能直接显示AD的真假腔,清楚显示内膜撕裂口位置和剥离的内膜片或血栓,可作为诊断的金标准。
迅速降低血压、左心室d/dt,以减少对主动脉壁的冲击力,是有效遏制夹层剥离、继续扩展的关键治疗措施。联合应用β受体阻滞剂和血管扩张剂,以降低血管阻力、血管壁张力和心室收缩力,降低左室dp/dt。快速降压以静脉滴注硝普钠最有效和最常用,初始剂量以25～50μg/min微量泵入,调节滴速,使收缩压降至100～120mmHg或维持尿量25～30ml/h。同时视病情需要给予静脉注射或口服美托洛尔,使心率维持在60～75次/min。血压下降后疼痛减轻或消失是夹层分离停止扩展的临床指征。血压正常或偏低排除出血进入胸腔、心包腔或假腔中可能,严重血流动力学不稳应立刻插管通气,补充血容量,必要时应用多巴胺维持血压,保证心、脑、肾灌注基本正常。
A型夹层病变从升主动脉开始,向远端延伸,直到降主动脉或髂动脉,并常常累及主动脉瓣、冠状动脉开口和头臂干血管,是最危重也是死亡率最高的类型。该类患者一旦明确诊断,应尽快外科手术治疗。由于手术复杂、难度大,目前我国只有几家大医院才能完成。B型夹层病变从降主动脉开始,向远端延伸,大部分患者可采用介入的方法治疗,即用带膜血管内支架置入,具有微创、安全有效、操作简便等优点。该方法对封堵原发破口、防止假腔破裂有明显效果,而且能有效改善分支血管缺血状况。其适应证趋于一致的意见为慢性DⅢ型AD,且内膜撕裂口距左锁骨下动脉开口>1.5cm者。介入治疗并发症主要有支架移位、分支血管闭塞、内漏、脑卒中、截瘫等。治疗方法的选择应根据患者的发病特点制订。部分患者在内科治疗基础上,可选择急诊或择期介入手术或外科手术,部分患者可同期或分期进行介入和外科相结合的杂交手术治疗。AD进展快,基层医院对突发的胸背痛或腹痛,尤其具备“三个不相称”表现者,应高度警惕,争取及时检查、早期诊断,尽早采取药物治疗,条件好的及时转上级医院介入或手术治疗,可降低病死率,改善近期预后。但本病不能最终治愈,主动脉壁的病理过程不能完全终止,无论药物还是介入、手术治疗,仍可能发生远期并发症(如夹层向远处扩展、主动脉瘤样扩张、破裂等),5年和10年总体生存率仍不足80%和40%,需长期随访观察。
摘要：对48例住院患者进行临床严密观察,经心脏彩超、16排螺旋CT增强扫描确诊。基础治疗以控制血压、降低左室(d/dt)为主的综合内科治疗。结果 经内科保守治疗,28例病情稳定出院,9例转上级医院,11例死亡。主动脉夹层分离起病急、进展快、病情凶险,死亡率高。做到早期诊断、及时采取药物治疗和介入治疗能改善预后,降低死亡率。
关键词：主动脉夹层分离,早期诊断,治疗
参考文献
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[2]沈卫峰.心血管病学前沿[M].北京:人民军医出版社,2007.457- 465.
[3]胡大一.心血管内科学(全国专科医师培训规划教材)[M].北京:人民卫生出版社,2009.516-524.
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