主动脉血管环（通用7篇）
主动脉血管环 篇1
摘要：目的观察氨氯吡咪 (AM) 对预收缩大鼠胸主动脉血管环的舒张作用并探讨其可能机制。方法采用离体血管环灌流方法, 在用KCl (6×10-2mol/L) 或去甲肾上腺素 (NE, 1×10-6mol/L) 预收缩的去内皮或内皮完整的离体大鼠主动脉环上加入AM, 观察其对大鼠主动脉血管环的作用及加入不同工具药后对其舒张血管的影响。结果AM (1×10-6mol/L～3×10-5mol/L) 对基础状态的大鼠胸主动脉血管环无作用;对KCl (6×10-2mol/L) 和NE (1×10-6mol/L) 预收缩的内皮完整或去内皮的胸主动脉血管环有浓度依赖性的舒张作用, 对内皮完整血管环的舒张作用强于去内皮的血管环。一氧化氮合酶抑制剂L-NAME及部分钾离子通道阻断剂四乙胺 (TEA, 1×10-2mol/L) 、氯化钡 (BaCl2, 1×10-3mol/L) 预处理对AM诱导的动脉环舒张作用具有明显的抑制效应。结论AM的血管舒张作用具有内皮依赖性, 其与内皮NO的合成有关;同时AM可能涉及血管平滑肌细胞的钙激活钾通道和内向整流钾通道的激活。
关键词：氨氯吡咪,胸主动脉环,血管舒张,内皮,血管平滑肌,钾通道
氨氯吡咪 (Amiloride, AM) 是一种保钾利尿药, 作用于远曲小管远端和集合管, 阻碍钠通道, 使钠离子排出增多而利尿, 临床用于利尿消肿、心源性水肿及非心源性水肿等的治疗。本药有较强的保钾利尿作用, 治疗剂量时不影响肾小球滤过率, 同时不增加醛固酮的分泌[1], 因而对心血管系统有保护作用, 目前较多的应用于轻中度高血压的治疗。AM 对离子通道的作用复杂, 除具有 Na+/H+ 交换抑制作用外、对 Na+/Ca2+交换体 (NCX) 、Na+-K+-ATP 酶都有作用[2]。AM 可通过抑制 Na+/H+交换, 防止细胞内碱化;抑制 L-型钙通道, 从而防止细胞内 Ca2+的增加, 同时间接抑制细胞外钙内流及内钙释放, 而使心率减慢, 血管扩张[3], 但对血管扩张的详细机制未见报道, 本实验旨在研究 AM对离体血管环的舒张作用及其作用机制。
1 材料与方法
1.1 动物
健康清洁 SD 大鼠, 体重 240 g～300 g, 合格证号为:314 第 070104 号, ♂, 单笼喂养, 由山西医科大学实验动物中心提供。
1.2 药品与试剂
氨氯吡咪、左旋硝基精氨酸甲酯 (L-NAME) 、吲哚美辛 (Indo) 、乙酰胆碱 (Ach) 、四乙胺 (TEA) 、格列苯脲 (Gli) 均购自美国Sigma公司;去甲肾上腺素 (NE) 购自上海禾丰制药有限公司;氯化钡 (BaCl2) 购自上海中邦化工厂;其余试剂为市售分析纯。
1.3 仪器
BL-420F 计算机生物信号记录分析系统、张力换能器都购自成都泰盟科技有限公司, 数字式超级恒温浴锅购自常州国华电器有限公司。
1.4 方法
1.4.1 大鼠离体主动脉环标本的制备
用钝器击昏大鼠, 颈椎脱臼处死后, 打开胸腔, 分离胸主动脉, 将取下的胸主动脉放入4 ℃ 的 HEPES 液 (NaCl 144 mmol/L, KCl 5.8 mmol/L, MgCl2 1.2 mmol/L, CaCl2 2.5 mmol/L, 葡萄糖11.1 mmol/L, HEPES 5 mmol/L, pH 7.38) 中。去除血管周围的组织, 将动脉剪成 2 mm ～3 mm 的小段。血管环用两根不锈钢微型挂钩贯穿血管管腔, 横向悬挂在10 mL浴管内, 下方固定, 上方以一细钢丝连于张力换能器, 其静息张力调节为2 g, 使用 BL-420F 生物机能实验系统记录血管环张力变化。浴液为 HEPES 液, 浴槽中通以100 % O2, 37 ℃平衡1 h, 每15 min 换液1次。以 KCl 60 mmol/L收缩动脉环3次, 如果前后两次最大收缩幅度差小于 5%者, 认为反应性可重复。去内皮的实验, 将修剪干净的胸主动脉环两端固定, 用与血管内径相适的棉棒从管腔擦过, 连续2次。血管环悬挂稳定1 h 后, 用60 mmol/L KCl HEPES 液刺激, 达到坪值后加入 Ach (10-5 mol/L) , 舒张幅度不超过收缩幅度的5 %时认为内皮去除完全, 进行下一步实验。
1.4.2 实验分组与处理
实验分为5组, AM组 (n=6) :观察AM 对NE (1×10-6 mol/L) 或 KCl (6×10-2 mol/L) 预收缩的主动脉环张力的影响。NE 或 KCl 预收缩达稳态后, 采用累积加药的方法, 每隔15 min加入AM, 使浴管中药物浓度分别达到1×10-6 mol/L、3×10-6 mol/L、1×10-5 mol/L、3×10-5 mol/L, 记录血管环张力的变化, 并以加入 AM 后的血管张力幅度与 NE 或 KCl 诱发的血管环的最大收缩幅度之间的比率反映血管张力的变化。对照组 (n=6) :在NE (1×10-6 mol/L) 或 KCl (6×10-2 mol/L) 预收缩达稳态后, 采用累积加药方法, 每隔15 min加入与 AM 等容量的生理盐水。去内皮组 (n=6) :观察AM对NE (1×10-6 mol/L) 或 KCl (6×10-2 mol/L) 预收缩的去内皮主动脉环张力的影响, 加药方法、计算方法同上。L-NAME 组 (n=6) :胸主动脉环用NE (1×10-6 mol/L) 预收缩达稳态后, 加入 L-NAME (1×10-4 mol/L) , 待血管再次达到坪值后, 累积加入AM, 浓度、计算方法同上。Indo组 (n=6) :胸主动脉环用NE预收缩达稳态后, 加入Indo (1×10-5 mol/L) , 待血管再次达到坪值后, 累积加入AM, 浓度、计算方法同上。不同K+通道阻断剂组 (n=24) :胸主动脉环用 NE (1×10-6 mol/L) 预收缩达稳态后, 分别加入选择性 K+通道阻断剂 4-AP (1×10-3 mol/L) 、TEA (1×10-2 mol/L) 、Gli (1×10-5 mol/L) 、BaCl2 (1×10-3 mol/L) 待血管再次达到坪值后, 累积加入AM, 浓度、计算方法同上。
1.5 统计学处理
数据以均数±标准差
2 结 果
2.1 AM 对 KCl
和 NE 引起的主动脉环预收缩的影响 在内皮完整的血管环组, AM不影响血管环的静息张力, 但用NE (1×10-6 mol/L) 或 KCL (60 mmol/L) 预收缩时, AM (1×10-6 mol/L ～3×10-5 mol/L) 能产生浓度依赖性的舒张作用, 其logEC50 分别为-4.35±0.01 和-4.28±0.04, 对照组对血管环的张力未见影响。详见图1。
2.2 内皮在 AM
舒血管作用中的影响 在去内皮的血管环组, AM 不影响血管环的静息张力, 用 NE (1×10-6 mol/L) 或 KCl (60 mmol/L) 预收缩时, AM (1×10-6 mol/L ～3×10-5 mol/L) 产生浓度依赖性的舒张作用, 但明显弱于对内皮完整血管环的舒张作用, 其 logEC50 分别为-4.18±0.02 和 -4.16±0.01, 与内皮完整组比较有统计学意义 (P<0.05或P<0.01) 。对照组血管环的张力未见明显变化, 详见图1。
注:n=6, AM组与对照组比较, *P<0.05, **P<0.01;内皮完整组与去内皮组比较, *P<0.05, **P<0.01
2.3 L-NAME、Indo 对 AM
舒血管作用的影响 在 NE (1×10-6 mol/L) 预收缩的血管环上, 加入 L-NAME 后, AM 舒张血管的作用减弱, 与未加 L-NAME 组比较有统计学意义 (P<0.01) 。在NE (1×10-6 mol/L) 预收缩的血管环上, 加入 Indo 后, AM 舒张血管的作用未见明显变化, 与未加 Indo 组比较无统计学意义 (P>0.05) 。详见图2。
注:n=6, 与AM组比较, **P<0.01
2.4 K+通道阻断剂对 AM
舒血管作用的影响 在 NE (1×10-6 mol/L) 预收缩的血管环上, 加入 K+通道阻滞剂 TEA (1×10-2mol/L) 、BaCl2 (1×10-3 mol/L) 后, 可以抑制 AM 的血管舒张作用, 与未加阻断药组比较有统计学意义 (P<0.01) , 而 Gli (1×10-5 mol/L) 、4-AP (1×10-3 mol/L) 对 AM 舒血管作用无明显影响, 与未加阻断药组比较无统计学意义 (P>0.05) 。详见图3。
注:n=6, 与AM组比较, **P<0.01
3 讨 论
AM 是一种保钾排钠的利尿药, 具有抑制 Na+/H+ 交换、Na+/Ca2+交换、Na+/K+交换等作用。研究表明[4], AM 通过抑制 Na+/H+交换, 可用于抗缺血再灌注损伤、抑制油酸诱导的急性肺损伤、抗肿瘤等。近年来, 由于 AM 及其衍生物对 Na+/Ca2+交换体的影响、对心脏疾病的作用及作用机理成为研究的热点, 我室对其衍生物二甲基氨氯吡咪在心脏及血管方面的影响也已做过较深入的研究[5], 但国内外对 AM 氨氯吡咪在血管方面作用的研究甚少。在本实验中采用了离体血管体外实验的方法, 观察了 AM 对预收缩的大鼠胸主动脉反应性的影响, 并初步探讨了其的作用机制。
Ca2+是引起血管平滑肌收缩的关键因子[6], 血管平滑肌收缩所需要的 Ca2+源于细胞外流入和细胞内释放。钙流入途径主要通过电压依赖性钙通道 (VDC) 和受体操纵性钙通道 (ROC) [7]。KCI 引起血管平滑肌收缩是由于细胞外高钾引起细胞膜去极化, VDC 开放, 从而促使细胞外液中与细胞膜疏松结合的 Ca2+内流[8];NE 作用于血管平滑肌上的α肾上腺素受体, ROC 开放, 细胞外 Ca2+内流, 同时引起膜磷脂酰肌醇水解, 产生磷酸肌醇, 发挥第二信使作用, 促使肌浆网内 Ca2+释放。AM 对 NE 和 KCl 诱导的收缩具有直接舒张作用, 表明AM 的舒张作用可能与细胞膜上 VDC 和 ROC通道有关, 但是否对钙通道具有直接作用还有待进一步的探讨。
血管内皮在血管舒张中发挥着重要的作用。内皮细胞释放 NO 及 PGI2 可引起血管舒张, 对调节心血管系统稳态起重要作用[9]。NO 是内皮释放的一种重要的舒血管物质, 是 L-精氨酸在 NOS 的催化作用下生成的, 其舒张血管作用可被 NOS 抑制剂阻断。在本实验中, 加人 eNOS 抑制剂 L-NAME 后, AM 的血管舒张作用部分被抑制, 表明 AM 可能通过刺激内皮细胞释放 NO 而产生舒张血管作用。加人环氧合酶抑制剂 Indo 后, AM 的血管舒张作用无明显变化, 表明 AM 对离体血管的舒张作用中 PGI2 参与较少。为了进一步了解 AM 舒张血管的机制中, 除了内皮因素外, 是否还有其他因素的参与, 作者在去内皮的血管环中加入AM, 发现其仍可浓度依赖性的舒张血管, 只是舒张幅度较内皮完整有所降低, 这表明, 除了内皮参与外, AM 还通过其他途径舒张血管。而 K+通道在调节血管平滑肌舒缩中具有重要作用, 激活血管平滑肌上的 K+通道, 引起细胞膜超级化, 从而抑制细胞外钙内流, 引起血管舒张。据文献报道[10]:在血管平滑肌上主要有 4 种钾离子通道, 即电压依赖性钾通道 (Kv) , 内向整流钾通道 (KiR) , 钙激活钾通道 (KCa) 和ATP敏感钾通道 (KATP) , 并以 KCa和 KiR的密度最高, 而 KATP在生理状态下活性较低。格列本脲 (GLi) 为非特异性 KATP抑制剂, TEA、4-AP 和 BaCl2分别为 KCa、Kv 及 KiR抑制剂[11]。为了解AM的舒血管作用中是否有 K+通道的参与, 作者分别观察了4-AP (KV 阻断剂) 、Gli (KATP阻断剂) 、TEA (KCa阻断剂) 和 BaCl2 (KiR阻断剂) [12] 对 AM 舒血管作用的影响。结果显示, TEA (1×10-2 mol/L) 、BaCl2 (1×10-3 mol/L) 可以抑制 AM 的血管舒张作用, 4-AP (1×10-3 mol/L) 、Gli (1×10-5 mol/L) 对 AM 的舒血管作用无明显影响。这提示, KCa和 KiR参与了 AM 的舒血管作用, 而 KV 通道和 KATP通道未参与其舒血管作用。
综上所述, AM 对 NE 诱发的大鼠离体胸主动脉收缩具有浓度依赖性舒张作用, 其舒张作用为部分内皮依赖性, 机制可能与内皮释放的 NO、KCa通道和 KiR通道有关, 其对离子通道作用的直接依据正在进一步研究中。
先天性血管环的产前超声诊断 篇2
1 胚胎学和发育机制
对于正常主动脉弓胚胎发育的理解有助于深入认识先天性血管环。正常主动脉弓胚胎发育如下：胚胎早期主动脉弓系统由成对的背主动脉和腹主动脉组成。腹主动脉的近端融合成动脉囊，即圆锥动脉干。背主动脉和腹主动脉之间先后发生6对动脉弓，其中第1、2、5对相继退化。颈总动脉由第3对和第4对动脉弓之间的腹主动脉残余组成。颈外动脉为腹主动脉的延续。第3对动脉弓发育成颈内动脉。第4对动脉弓左、右两侧的转化不同，右侧近端部分参与无名动脉形成，远端部分形成右锁骨下动脉的近端，左侧形成主动脉弓横部，左侧背主动脉衍化为降主动脉。第6对动脉弓构成左右动脉导管(右侧以后消失)和左、右肺动脉的近端。双侧背主动脉的第7对节段间动脉向头侧移近，发育成左右锁骨下动脉。正常情况下，主动脉弓分支由右向左依次为无名动脉、左颈总动脉及左锁骨下动脉。动脉导管通常位于左侧，连接左肺动脉近端和降主动脉[2]。在主动脉弓发育过程中，正常消失的部分如果仍然保留，或正常应保留的部分退化消失，均可引起血管环。
2 先天性血管环的分类和产前超声诊断
血管环的病理类型较多，Backen等[3]认为，95%以上的血管环分为双主动脉弓、右位主动脉弓伴左侧动脉导管韧带、无名动脉压迫和肺动脉悬带4种。此外，可根据是否完全包绕食管和(或)气管，将其分为完全性和部分性2种;前者构成完整的环状血管，包绕食管和(或)气管，而后者只部分包绕。
2.1 完全性血管环
2.1.1 右位主动脉弓伴迷走左锁骨下动脉和左位动脉导管（“U”形血管环）
该型是由于左主动脉弓在左颈总动脉起点和左锁骨下动脉之间退化形成，右位动脉导管退化，而左位动脉导管保留。右位主动脉弓依次发出左颈总动脉、右颈总动脉、右锁骨下动脉、左锁骨下动脉。左位动脉导管连接于主肺动脉与左锁骨下动脉之间，迷走左锁骨下动脉起源于降主动脉。由于左锁骨下动脉起自降主动脉，并于食管和气管的后方向左走行，因此被称为迷走左锁骨下动脉。出生后，当动脉导管关闭时，左锁骨下动脉近心端部分演变为Kommerell憩室。升主动脉、右位主动脉弓、迷走左锁骨下动脉、左侧动脉导管和肺动脉干形成一个完整的血管环。
超声诊断：(1)三血管气管切面显示主动脉弓位于气管右侧、动脉导管与肺动脉位于气管左侧，左锁骨下动脉发自降主动脉起始部，绕过气管及食管后方，形成一个围绕气管、食管的“U”形血管环[4]。(2)气管和主支气管冠状切面显示主动脉弓位于气管的右侧，动脉导管位于气管的左侧。
胎儿时期，大多数主肺动脉的血流经动脉导管流入降主动脉。当右位主动脉弓伴迷走左锁骨下动脉和左位动脉导管，迷走动脉的近心端运送来自动脉导管的血流至降主动脉。大部分血流通过左锁骨下动脉近端进入降主动脉内，小部分血流进入左锁骨下动脉远端，供应左上肢。因此，迷走动脉近心端部分的管腔宽度与动脉导管和降主动脉相似，且彩色多普勒血流显像示左锁骨下动脉的近段和远段血流方向相反[4,5]。
2.1.2 双主动脉弓（“O”形）
双侧第4主动脉弓均存留，形成完全的动脉环包绕气管和食管，可分为双主动脉弓且血流均通畅、双主动脉弓伴左弓闭锁、双主动脉弓伴右弓闭锁[6]。在双主动脉弓且均通畅型中，较大的主动脉弓称为优势主动脉弓，常为右位主动脉弓，位置一般较左弓高，约见于75%的患者。绝大多数双主动脉弓仅存在左位动脉导管，且动脉导管常不参与血管环的形成。左、右主动脉弓同时发出同侧颈动脉和锁骨下动脉。20%的双主动脉弓伴其他先天性心脏病，如法洛四联症、完全型大动脉转位和室间隔缺损等。
超声诊断：(1)三血管气管切面显示双主动脉弓的血管环包绕食管和气管，形成“O”形血管环;动脉导管常位于气管的左侧，与血管环呈“6”或“9”字结构。(2)当一侧弓高于另一侧时，有必要向一侧或另一侧倾斜探头使双弓可见;(3)双主动脉弓一侧闭锁时与单弓分支迷走很难区分。(4)气管与支气管冠状切面，主动脉弓短轴切面在气管两侧均可见，但双主动脉弓冠状切面上很难与右位、左位弓伴迷走动脉以及迷走动脉导管冠状切面区分。
2.2部分性血管环
2.2.1 左位主动脉弓伴迷走右锁骨下动脉和左位动脉导管
该型是由于右侧第4动脉弓在右颈总动脉和右锁骨下动脉间退化形成，左位动脉导管开放。左位主动脉弓依次发出右颈总动脉、左颈总动脉、左锁骨下动脉、迷走右锁骨下动脉。左侧主动脉弓伴迷走右侧锁骨下动脉和左侧动脉导管常不形成完整的血管环，这种解剖异常的发生率为0.5%。该型较右位主动脉弓伴左侧迷走锁骨下动脉而言，很少造成气管压迫[7]，但常合并其他心血管畸形[8]、唐氏综合征或22q11基因微缺失[9]。
超声诊断：三血管切面表现为降主动脉起始部发出右锁骨下动脉，迷走右锁骨下动脉绕过气管和食管的后方向右侧走行，形成“C”形血管环。三血管气管切面无异常表现[5]。
2.2.2 左肺动脉起源于右肺动脉（迷走左肺动脉或肺动脉悬带）
由于左侧第6动脉弓发育不全，则由右肺动脉后壁发出一侧支供应左肺。异常起源的左肺动脉进入左侧肺野，可使气管下端和右主支气管向左移位、受压，严重时可导致气道畸形和梗阻，出现严重的呼吸窘迫综合征。肺动脉悬带患儿50%以上出现气管、支气管畸形，尤其多见于伴有完整气管软骨环、气管远端和支气管发育不良者，典型特征是左肺动脉起源于右肺动脉，位于气管的右侧，右主支气管的上方，在食管与气管之间左行到达左肺门形成气管周围吊带[10]。如动脉导管或韧带向左后方与降主动脉相连，则与迷走左肺动脉形成完整血管环，40%～50%的迷走左肺动脉合并其他心血管畸形，如左上腔静脉、室间隔缺损、房间隔缺损等。
超声诊断：三血管气管切面表现为左肺动脉从右肺动脉远端发出后，从气管的右侧转向左侧，在气管远端和降主动脉之间的间隙，向左行走进入左肺。气管被前方的主肺动脉、右侧的左肺动脉近端、后方的左肺动脉后半部分和左侧的动脉导管包绕。动脉导管起自主肺动脉的左侧，并在脊柱的左侧连接于降主动脉。诊断迷走左肺动脉的特征是正常位置左肺动脉消失，依据是超声显示异常的左肺动脉[10]。
2.2.3 绕食管后主动脉弓
当左位主动脉弓或右位主动脉弓在对侧与降主动脉相连时，主动脉弓远段在食管后面跨过中线称为绕食管后主动脉弓。当主动脉弓位于左侧或右位弓镜像时，主动脉弓分支正常。可以出现迷走右或左锁骨下动脉，动脉导管可在任何一侧。当动脉导管在主动脉弓的对侧，位于降主动脉和肺动脉之间时，也可形成完整的血管环。常伴有主动脉弓顶部颈位，成为颈部主动脉弓综合征的一部分。此时，在主动脉弓对侧有反位食管后降主动脉，主动脉食管后段可能扭曲和严重狭窄。绕食管后主动脉弓与双弓伴节段性闭锁时不能区分，二者区分主要靠病理学特征。绕食管后主动脉弓通常对食管和气管造成严重的压迫症状，其病理机制尚不清楚[5]。
超声诊断：三血管气管切面显示主动脉弓在气管任一侧，其远端横跨食管及气管后方，连接对侧的降主动脉。通常旋绕主动脉弓延伸至胸廓入口水平形成颈弓[5]。
3 临床意义
先天性血管环的预后取决于其压迫食管和气管的程度，以及是否合并其他心血管疾病、其他系统畸形和染色体异常。出生后，部分先天性血管环患儿出现气管和(或)食管的压迫症状，临床上出现反复发作的呼吸道压迫症状或伴随消化道症状，如慢性咳嗽、喘息和呼吸窘迫，婴儿吞咽困难或喂养困难等。Shum等[11]报道双主动脉弓出现临床症状的几率最高。
总之，由于胎儿期没有肺内气体的影响，通过三血管切面、三血管气管切面、气管分叉冠状切面，注意观察主动脉弓、动脉导管弓和气管三者的关系，能够对先天性血管环进行准确的产前诊断并分型[12]。由于先天性血管环不同病理类型伴发的其他心血管疾病、其他系统畸形和染色体异常的几率不同，产前超声在诊断先天性血管环的同时，应排除其他系统畸形，并建议检查胎儿染色体核型和检测22q11基因的微缺失[13]。
主动脉血管环 篇3
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择2008年1月~2012年2月在我院诊断为完全性血管环的5例胎儿, 胎儿孕龄最小22周, 最大27周, 孕妇年龄22~26岁, 无任何家族遗传病史及其他特殊病史。
1.2 仪器与方法
采用GE-730和E8彩色超声诊断仪, 凸阵探头, 频率3.5~5.0 MHz。对血管环胎儿进行系统超声检查加上胎儿心脏针对性检查, 记录并存储相关图像、数据。发现血管环后建议孕妇去省级产前中心进一步检查。其中3例胎儿在本院引产后做病理解剖确诊, 1例胎儿出生后到国家级心血管病中心确诊, 1例出生后到我院做超声复查确诊。
2 结果
2.1 双主动脉弓构成的完全性血管环
双主动脉弓构成的完全性血管环共1例, 产前超声表现:在三血管气管切面上, 主动脉在气管前发出左右两弓绕行于气管两侧, 左右弓在气管后汇合延续为降主动脉, 形成包绕在气管周围的“O”型血管环, 本例双主动脉弓右弓优势, 左弓劣势, 与水平面稍倾斜。引产后尸体解剖证实:升主动脉发出左右两弓包绕气管食管后延续为降主动脉, 左右弓各自发出颈总动脉和锁骨下动脉, 动脉导管连接左弓与肺动脉分叉处。见图1。
2.2 右弓、迷走动脉及左位动脉导管构成的血管环
右弓、迷走动脉及左位动脉导管构成的血管环共4例, 产前超声表现:在三血管气管切面上, 右弓、迷走动脉 (迷走左锁骨下动脉或者迷走左无名动脉) 、左位动脉导管形成包绕气管周围的“U”型血管环 (图2A、B及图3) 。在主动脉弓长轴切面上, 根据动脉弓的分支数、第一分支走行及迷走动脉的分支可以鉴别迷走动脉类型:右弓合并迷走左锁骨下动脉其弓部发出4支, 第一支为左颈总动脉向左颈部走行 (图2C, 图4A、B) , 迷走左锁骨下动脉在颈部无大血管分支;右弓合并迷走左无名动脉其弓部发出3支 (图4C、D) , 第一支为右颈总动脉向右颈部走行 (图5A、B) , 迷走左无名动脉在颈部分为左锁骨下动脉和左颈总动脉 (图5C) 。其中1例胎儿生后除合并副耳畸形外无任何症状, 超声复查证实为右弓合并迷走左锁骨下动脉 (图2C、D) 。1例出生后因呼吸困难到国家级心血管病中心确诊为右弓合并迷走左锁骨下动脉, 后放弃治疗。1例右弓合并迷走左锁骨下动脉及1例右弓合并迷走左无名动脉因合并心脏畸形, 引产后病理解剖确诊。
3 讨论
3.1 先天性血管环形成的胚胎学假说
双主动脉弓是因胚胎期第4对动脉弓退化障碍, 左右主动脉弓不退化, 形成围绕气管及食管的双主动脉弓。胚胎时, 如左颈总动脉与左锁骨下动脉起始端之间的主动脉弓退化, 结果右位主动脉弓保留, 右弓依次发出左颈总动脉、右颈总动脉、右锁骨下动脉及左锁骨下动脉。由于左锁骨下动脉起自弓降部并于气管与食管的后方向左走行, 称迷走左锁骨下动脉。如左侧主动脉弓发育退化中断于左颈总动脉起始部的近心端, 结果保留右位主动脉弓, 右弓依次发出右侧颈总动脉、右侧锁骨下动脉及食管后的迷走左无名动脉[2]。
3.2 先天性血管环的超声诊断
三血管气管切面是诊断先天性完全性血管环的主要切面[3], 本院5例先天性血管环皆是在此切面上确诊。正常胎儿心脏的三血管气管切面观[4]:血管排列关系从左至右依次为肺动脉、主动脉、上腔静脉;管径大小依次递减;主动脉弓位于气管的左侧, 气管后方无大血管。本院此例双主动脉弓, 在三血管气管切面上表现为:主动脉在气管前发出左右两弓绕行于气管两侧, 左右弓在气管后汇合延续为降主动脉, 形成包绕在气管周围的“O”型血管环[5]。本院4例右弓合并迷走动脉 (迷走左锁骨下动脉或迷走左无名动脉) 三血管气管切面的特点是:在气管周围形成“U”型血管环, “U”型血管环的构成为右位主动脉弓-迷走动脉 (左锁骨下动脉或迷走左无名动脉) -左侧动脉导管-肺动脉 (图3) 。
3.3 先天性血管环的超声鉴别诊断
双主动脉弓有完全由主动脉分支组成的血管环, 其形态呈“O”型, 当两弓发育不平衡时, “O”型两侧腰部不等大, 本院所见这例为右弓优势型双主动脉弓[6];当左弓闭锁或者狭窄时, 与右弓合并迷走动脉 (左锁骨下动脉或无名动脉) 难以鉴别。右弓合并迷走左锁骨下动脉 (以下简称前者) 与右弓合并迷走左无名动脉 (以下简称后者) 在三血管气管切面上都是“U”型环, 两者的鉴别诊断有以下三点: (1) 从动脉弓的分支鉴别:前者动脉弓有四个分支 (依次为左颈总动脉、右颈总动脉、右锁骨下动脉及迷走左锁骨下动脉) (图2C) ;后者动脉弓有三个分支 (右侧颈总动脉、右侧锁骨下动脉及迷走左无名动脉) (图3A、B) 。 (2) 从第一分支走行鉴别:前者其第一分支走向左侧颈部为左颈总动脉;后者其第一分支走向右侧颈部为右侧颈总动脉。 (3) 从迷走动脉分支鉴别:前者其迷走动脉走向锁骨下, 所以无左颈总动脉分支;后者其迷走动脉分成左侧颈总动脉及左侧锁骨下动脉。
3.4 先天性血管环的预后
先天性血管环围绕气管及食管, 引起气管及食管梗阻, 导致胎儿羊水过多、肺发育不良等;胎儿出生后, 动脉导管闭锁成动脉韧带, 收缩牵拉, 可加重气管堵塞, 引起新生儿严重的呼吸道梗阻症状。也有部分患儿的气管及食管受压程度轻, 出生后无任何不适。
出生后的完全性血管环患儿往往因吞咽困难、反复上呼吸道感染和 (或) 吸入性喘鸣而就诊, 由于出生后患儿双肺外呼吸充盈气体、动脉导管闭锁以及颈胸部血管的复杂性, 不仅使得超声无法探查, CT和磁共振对该病的诊断亦极为困难, 甚至连可依赖的血管造影检查也颇具难度, 以致该病常被漏诊或误诊为哮喘或者先天性食道狭窄等病, 由于胎儿期动脉导管处于开放状态, 而胎肺未行使外呼吸功能充盈气体, 心脏及颈胸部血管与周围脏器结构的关系得以在超声场中动态实时显示, 使得产前超声对血管环的筛查诊断尤为重要, 极具临床诊断价值, 其促进优生优育、产前指导的社会价值更不可低估, 完全性血管环的产前超声诊断技术值得推广。
摘要：目的 研究产前超声在诊断及鉴别诊断完全性血管环中的价值。方法 本文总结了5例在我院产前超声诊断、并经产后影像学复查确诊或引产后病理解剖确诊的完全性血管环胎儿的产前超声表现。结果 1例双主动脉弓构成的完全性血管环, 4例右位主动脉弓、迷走动脉 (3例迷走左锁骨下动脉、1例迷走左无名动脉) 及左位动脉导管构成的完全性血管环。在三血管气管切面上, 双主动脉弓构成的完全性血管环超声特点是:升主动脉于气管前分叉为左右两支绕行于气管两侧, 左右两支在气管后汇合延续为降主动脉, 血管环呈“O”型;右位主动脉弓、迷走动脉及左位动脉导管构成的完全性血管环的超声特点是:右位主动脉弓、迷走血管及左位动脉导管围绕食管形成“U”型;按照右位主动脉弓的分支数目、第一分支走行及迷走动脉分支, 可鉴别迷走动脉是左锁骨下动脉或者左无名动脉。结论 三血管气管切面是诊断先天性完全性血管环的重要切面, 产前超声能诊断常见的完全性血管环, 并且可以鉴别常见的完全性血管环。
关键词：产前超声,完全性血管环,右位主动脉弓
参考文献
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主动脉血管环 篇4
1 材料与方法
1.1 试剂与仪器
替米沙坦:江苏中邦制药有限公司, 批号20081206;四乙胺 (Tetraethtylamine, TEA) : Sigma公司, 批号GA22081;格列苯脲 (Glibenclamide, Gli) :Sigma公司, 批号075K1376;氯化钡 (BaCl2) :上海中邦化工厂, 批号20011125;4-氨基吡啶 (4-aminopyridine, 4-AP) :Sigma公司, 批号14826JA;KB-R7943:TOCRIS公司, 批号1B/84027。其余均为化学试剂国产分析纯。BL-420F计算机生物信号采集分析系统 (成都泰盟科技有限公司) 。张力换能器 (FT-100, 成都泰盟科技有限公司) 。数字式超级恒温浴锅 (HH-501, 常州国华电器有限公司) 。
1.2 实验动物
Sprague-Dawley (SD) 大鼠, 雄性, 月龄2个月～3个月, 体重250 g～300 g, 由山西医科大学动物实验中心提供。动物饲养条件:每笼2只, 自由摄食饮水, 饲养温度为20 ℃～25 ℃, 相对湿度40%～70%。用山西医科大学动物实验中心提供的标准块料饲养。
1.3 标本制备
以断头法处死大鼠, 迅速打开胸腔, 分离胸主动脉, 将取下的胸主动脉置入预冷预先通氧、pH值为7.4的生理盐溶液 (PSS) 中, 成分为:NaCl 144 mmol/L, KCl 5.8 mmol/L, MgCl2 1.2 mmol/L, CaCl2 2.5 mmol/L, Glucose 11.1 mmol/L, HEPES 5 mmol/L。去除血管周围的脂肪及结缔组织, 将动脉剪成2 mm～3 mm 的血管环, 血管环用两根不锈钢微型挂钩从管腔穿过, 水平悬挂在浴管内, 下方固定, 上方以一细钢丝连于张力换能器, 经BL-420F计算机生物信号采集分析系统记录血管环的张力变化。浴管内含有通以100%氧、pH值为7.4、37 ℃的生理盐溶液, 前负荷调为2 g, 平衡1 h 后开始实验。每 20 min 换一次营养液。所有动脉环用60 mmol/L KCl PSS 液2次刺激, 收缩稳定后, 开始正式实验。
1.4 方法
张力平衡后, 分别用KCL (60 mmol/L) 、去甲肾上腺素 (NE, 1×10-6 mol/L) 预收缩血管, 达到坪值后, 以10 min的间隔累积加入1×10-9 mol/L, 1×10-8 mol/L, 1×10-7 mol/L, 1×10-6 mol/L, 1×10-5 mol/L的替米沙坦, 对照组加入等容量的生理盐水, 描记张力曲线。
张力平衡后, 同样用NE (1×10-6 mol/L) 预收缩血管, 达到坪值后, 加入Na+/Ca2+交换体阻断剂KB-R7943 (1×10-6 mol/L) 、KV通道阻断剂四胺基吡啶 (4-AP, 1×10-3 mol/L) 、KATP通道阻断剂格列苯脲 (1×10-5 mol/L) 、KCa通道阻断剂四乙胺 (1×10-2 mol/L) 、KiR通道阻断剂氯化钡 (BaCl2, 1×10-3 mol/L) 再次达到坪值后, 以10 min的间隔累积加入1×10-9 mol/L, 1×10-8 mol/L, 1×10-7 mol/L, 1×10-6 mol/L, 1×10-5 mol/L的替米沙坦, 描记张力曲线。以KCl和NE诱发的收缩幅度作为100%, 计算加入替米沙坦后的张力变化百分比。比较各组间在相同浓度时张力变化的差异。
1.5 统计学处理
数据以均数±标准差
2 结果
2.1 替米沙坦对NE预收缩的大鼠离体胸主动脉环的直接舒张作用
替米沙坦对KCl (60 mmol/L) 预收缩的离体胸主动脉环张力无影响, 对NE (1×10-6 mol/L) 预收缩的离体胸主动脉环产生浓度依赖性的舒张作用, 其logEC50为-7.1±0.7, 与溶剂对照组相比, 张力变化有统计学意义 (P<0.01) 。详见图1。
注:n=6, 与对照组相比, 1) P<0.05, 2) P<0.01。
2.2 阻断剂对替米沙坦舒血管作用的影响
KB-R7943、4-AP、Gli孵浴后, NE诱发的血管张力变化与无阻断药时比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) 。BaCl2孵浴后, 替米沙坦的舒张作用减弱 (P<0.05或P<0.01) 。TEA孵浴后, 替米沙坦的舒张作用减弱 (P<0.05或P<0.01) 。详见图2。
注:n=6, 与单用替米沙坦组比较, 1) P<0.05, 2) P<0.01。
3 讨论
血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 (ARBs) 是继血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI) 之后的一类作用于肾素-血管紧张素系统 (RAS) 的重要药物, 与ACEI比较, ARBs作用于RAS的末端受体水平, 且很少有干咳、血管神经性水肿等不良反应。 这类药物在预防心肌梗死后重塑、脑卒中, 治疗高血压、心力衰竭、动脉硬化、糖尿病肾病等具有良好作用[5]。它们是目前国际上推荐的五大类降压药中作为降压治疗的一线药物之一, 因而, 研究ARBs的降压机制有积极的临床意义。
替米沙坦作为对AT1亲和力最强的ARBs, 它选择性、不可逆转地拮抗Ang Ⅱ的AT1受体而不影响包括心血管调节的其他受体系统[1]。研究表明[6]替米沙坦可能通过促进ACE22表达及拮抗AngⅡ对ACE22表达的抑制作用这些对AT1的阻断作用以外的途径来产生降压及心血管保护作用。为了研究替米沙坦在舒张血管平滑肌的过程中是否有AT1受体以外的机制参与, 本实验主要观察替米沙坦对大鼠离体胸主动脉环张力的直接舒张作用。
Ca2+是引起血管平滑肌收缩的关键因子[7], 血管平滑肌收缩所需要的Ca2+ 源于细胞外内流和细胞内释放。钙内流的途径主要通过电压依赖性钙通道 (voltage dependent calcium channel, VDC) 、受体操纵性钙通道 (receptor operated calcium channel, ROC) 、钙释放激活的钙通道以及其他离子载体 (Na+/Ca2+交换体、漏通道等) 。KCl使血管平滑肌细胞膜去极化而刺激血管收缩, 其机制主要是使电压依赖性钙通道开放, 从而促使细胞外液中或与细胞膜疏松结合的Ca2+内流[8,9], 从而引起平滑肌收缩。NE诱导的血管收缩则是作用于血管平滑肌上的α1肾上腺素受体, 受体调控的钙通道开放, Ca2+内流, 但主要通过三磷酸肌醇 (IP3) 刺激内贮Ca2+的释放引起血管平滑肌收缩。在本实验中, 替米沙坦对KCl预收缩的胸主动脉环张力无影响, 提示替米沙坦引起的血管环舒张可能并不是通过抑制VDC介导的细胞外钙内流而舒张血管, 其机制还有待进一步研究。替米沙坦可抑制NE引发的血管收缩, 提示其可能抑制肌浆网钙释放和 (或) 抑制ROC。本实验应用特异性Na+/Ca2+交换体阻断剂KB-R7943 (1×10-6 mol/L) [10]后, 对替米沙坦的舒血管作用没有影响, 提示替米沙坦不通过Na+/Ca2+交换体产生舒张效应。
K+通道在调节血管平滑肌张力中具有重要作用, 激活血管平滑肌上的K+通道, 引起细胞膜超级化, 从而抑制细胞外钙内流, 引起血管舒张[11,12]。据文献报道[11], 在血管平滑肌上主要有4种钾离子通道, 即电压依赖性钾通道 (KV) 、内向整流钾通道 (KiR) 、钙激活钾通道 (KCa) 和ATP敏感钾通道 (KATP) , 为了探讨替米沙坦的舒血管作用与K+通道之间的关系, 分别观察了4-AP (KV 阻断剂) 、Gli (KATP阻断剂) 、TEA (KCa 阻断剂) 和 BaCl2 (KiR阻断剂) 对替米沙坦舒血管作用的影响[13]。结果显示, TEA (1×10-2 mol/L) 、BaCl2 (1×10-3 mol/L) 可以抑制替米沙坦的舒血管作用, Gli (1×10-5 mol/L) 、4-AP (1×10-3 mol/L) 对替米沙坦的舒血管作用无明显影响。KCa及KiR通道参与了替米沙坦的舒血管作用, KATP和KV 通道未参与其舒血管作用。
替米沙坦对KCL预收缩的离体胸主动脉环张力无影响, 对NE预收缩的大鼠胸主动脉环具有浓度依赖性的舒张作用, 其舒张反应与Na+/Ca2+交换体、KV通道和KATP通道无关, 可能与KCa通道及KiR通道有关。
摘要：目的观察替米沙坦对大鼠离体胸主动脉环张力的影响, 并探讨其作用机制。方法采用离体血管张力实验方法。观察替米沙坦在1×10-9mol/L, 1×10-8mol/L, 1×10-7mol/L, 1×10-6mol/L, 1×10-5mol/L浓度时, 对去甲肾上腺素 (NE, 1×10-6mol/L) 、氯化钾 (KCl, 60mmol/L) 诱发大鼠离体胸主动脉环收缩的影响。观察Na+/Ca2+交换体阻断剂KB-R7943 (1×10-6mol/L) 、KV通道阻断剂四胺基吡啶 (4-AP, 1×10-3mol/L) 、KATP通道阻断剂格列苯脲 (Gli, 1×10-5mol/L) 、KCa通道阻断剂四乙胺 (TEA, 1×10-2mol/L) 、KiR通道阻断剂氯化钡 (BaCl2, 1×10-3mol/L) 对替米沙坦作用的影响。结果替米沙坦对KCl (60mmol/L) 预收缩的离体胸主动脉环张力无影响, 对NE (1×10-6mol/L) 预收缩的离体胸主动脉环产生浓度依赖性的舒张作用。用KB-R7943、4-AP、Gli预处理的血管环对替米沙坦的舒张反应与未经处理时比较无统计学意义 (P>0.05) 。TEA及BaCl2可减弱替米沙坦对血管环的舒张作用 (P<0.05) 。结论替米沙坦对NE预收缩的大鼠胸主动脉环具有浓度依赖性的舒张作用, 其舒张反应与Na+/Ca2+交换体、KV通道和KATP通道无关, 可能与KCa通道及KiR通道有关。
主动脉血管环 篇5
1 材料与方法
1.1 实验分组及动物模型建立
雄性新西兰大白兔24只,月龄3月,体质量1.95～2.55 kg,单笼喂养。1周后随机分为2组:高胆固醇组12只,给予2.5%胆固醇+15%蛋黄+10%猪油+普通标准饲料喂养;高蛋氨酸组12只,给予1%蛋氨酸+普通标准饲料;以上2组每只每天进食约120～150 g,自由饮水,连续喂养8周。
1.2 实验方案
1.2.1 彩超检测腹主动脉:
分别于第0、4、8周,采用ATL HDI5000彩色多普勒超声仪,探头频率3～10 MHz。实验前兔12 h禁饮食,取仰卧位,剪去腹毛,充分涂抹耦合剂。于兔剑突下腹主动脉起始部开始到髂总动脉分叉处连续纵、横向扫描,于髂动脉分叉处以上2～3 cm处获得腹主动脉血管长轴后,测量腹主动脉内膜-中层厚度,M超测量血管舒张期内径(D1)和收缩期内径(D2),为血管前后壁两内膜面之间的垂直距离,整个过程中探头位置保持不变。计算:血管弹性=D1-D2[1]。
1.2.2 生化指标测定:
于第0、4、8周空腹耳缘静脉采血4 ml,离心(3000 r/min)6 min,取血清,-20 ℃冻存,成批测血清总Hcy、血清胆固醇(CHOL)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)。
1.2.3 病理学检查:
以上2组分别于0周、4周末、8周末各处死2只动物,取腹主动脉约1 cm,甲醛固定,石蜡包埋,行HE染色光镜检查,另取1 mm3戊二醛固定,行电镜检查。
1.3 统计学分析
所有计量资料均以undefined表示,应用SPSS 12.0软件包统计分析,采用t检验;P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 高Hcy血症与高脂血症的判定
在给予特殊喂养后,高脂饮食组血脂测定结果显示各项指标显著高于0周时(P<0.05),说明高脂血症模型形成。高蛋氨酸组Hcy水平显著高于0周时,说明高Hcy模型成功。见表1。
注:与0周时比较,*P<0.05,**P<0.01
2.2 2组兔腹主动脉超声检测
2组0、4周兔腹主动脉内膜光滑完整、连续、不厚、彩色充盈佳。8周动脉内膜欠光滑,部分可见中断,内膜不厚,彩色充盈尚好。M超测量血管壁D1和D2,计算兔腹主动脉血管弹性。4周时高胆固醇组及高蛋氨酸血症组动脉弹性未发生变化,8周时均较0周时减低(P<0.05)。见表2。
注:与0周时比较,*P<0.05
2.3 腹主动脉病理
光镜下:高胆固醇组和高蛋氨酸组(0周、4周)内皮细胞连续光整,为单层内皮细胞覆盖,弹力纤维结构清晰,呈波浪状排列,管壁厚度均匀,中膜平滑肌细胞排列有序。8周时显示内皮细胞部分脱落,内膜及细胞增生,可见少量泡沫细胞。电镜下:0周内皮细胞呈扁平形;4周时内皮细胞间隙增大,内质网变形,线粒体肿胀; 8周时内皮细胞部分脱落,表面损伤,核裸露,内质网扩张、线粒体肿胀,染色质浓集靠边,内弹力纤维断裂,平滑肌细胞线粒体肿胀,空泡变性。
3 讨论
AS是严重威胁人类健康和生命的心血管疾病,自1973年Ross等[2]首次提出“内皮损伤反应”假说以来,血管内皮功能愈来愈成为血管领域研究的重点,胆固醇过高时容易沉积在动脉壁上,直接导致动脉硬化的发生[3],动脉硬化为动脉弹性僵硬的功能性变化,表现为弥漫性血管壁病变,可导致动脉缓冲功能降低[4],血管弹性指数包括动脉扩张性指数和僵硬度指数,已有研究证明,动脉扩张性指数与心动周期血管内径之差呈显著正相关,而僵硬度指数与血管内径之差呈显著负相关。但动脉扩张性指数和僵硬度指数计算较复杂,临床多采用舒张期及收缩期内径之差估计动脉弹性[1]。M型超声可以准确测量动脉血管壁舒张期内径及收缩期内径,从而计算血管内径之差以评价动脉壁弹性[5]。本实验结果提示:① 动物AS斑块形成是一个漫长的病理过程。给予特殊喂养4周后,高脂饮食组血脂测定结果显示各项指标显著高于0周时(P<0.05),高血脂及高Hcy模型成功,但兔腹主动脉弹性及动脉内膜-中层增厚均未发生明显变化。说明从血液中血脂及Hcy浓度增高到AS形成需要一定的时间。② 8周时兔腹主动脉血管弹性已发生改变,而超声显示兔腹主动脉内膜欠光滑,未现增厚,电镜下细胞器结构发生变化。说明在血管内膜增厚之前,血管壁超微结构及动脉弹性已发生改变[6]。因此通过测量血管壁内径的变化可以及时、准确预测AS的发生,对于AS早期发现具有重要意义。
近年来有关研究显示,Hcy血症可能是导致AS的独立危险因素[7]。由Hcy代谢异常导致的高Hcy血症与AS疾病危险性增加密切相关,其致病机制尚不十分明确。近几年的研究发现高Hcy可直接或间接损伤血管内皮细胞,造成内皮细胞功能障碍,促进血管平滑肌细胞增殖,改变血液凝固状态及血小板功能等多方面机制而引起血管疾病[8]。本实验采用1%蛋氨酸饮食,造高Hcy血症模型,同时以经典高脂血症模型作为阳性对照组,采用高分辨率超声通过测量动脉内径计算动脉弹性,结果显示高Hcy血症与高脂血症组8周时兔腹主动脉弹性均较0周时减低,说明高脂血症与高Hcy血症均是引起动脉硬化的危险因素。与高Hcy血症相比,高血脂仍是动脉粥样硬化的一个重要的危险因素,但是胆固醇浓度与Hcy浓度没有相关性,两者致AS的作用相对独立[9]。
综上所述,高脂血症及高Hcy血症均可引起动脉硬化的形成,高分辨率超声作为一种无创、简便、准确的方法,可通过测量血管壁内径之差计算动脉弹性,测量动脉内膜-中层厚度评价动脉硬化[10],两者结合可为临床早期诊断AS提供依据。本实验仅做了一部分研究,还需进一步探索。
摘要：目的应用高分辨率超声检测动脉硬化兔模型腹主动脉弹性,探讨其与高脂血症、血浆同型半胱氨酸的关系。方法雄性新西兰大白兔24只,高胆固醇组12只、高蛋氨酸组12只。应用ATLHDI5000彩色多普勒超声检测仪检测以上2组兔腹主动脉弹性,并进行病理学检查(光镜和电镜)、血脂(胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇)及血浆同型半胱氨酸水平的测定。结果①实验第4周末2组生化指标均有不同程度增高:高胆固醇组血脂水平明显升高(P<0·05),高蛋氨酸组血浆同型半胱氨酸水平明显升高(P<0·05)。②8周末高胆固醇组和高蛋氨酸组腹主动脉弹性减低(P<0·05)。结论高脂血症与高同型半胱氨酸均是引起动脉硬化的危险因素,分别与动脉硬化呈正相关,胆固醇浓度与同型半胱氨酸浓度无显著相关;动脉弹性的变化发生于动脉内膜-中层增厚之前。
关键词：超声,动脉弹性,高脂血症,高同型半胱氨酸血症,动脉硬化
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主动脉壁内血肿的CT血管成像 篇6
关键词：主动脉,壁内血肿,多层螺旋CT血管成像,血管造影
主动脉壁内血肿 (aortic intramural hematoma, AIH) 称为不典型主动脉夹层, 其中所有部位均不能发现内膜撕裂口, 约占主动脉夹层的5%～20%。其临床症状与患者体征及AIH的危险程度与相应的主动脉夹层相似, 因而受到临床的重视, 早期诊断和及时治疗对其预后有着重要的作用[1,2]。而AIH影像学表现有其特殊性, 就我院自2004年7月至2009年6月收集的23例AIH进行回顾性分析, 以进一步提高对它的认识。
1 材料和方法
1.1 一般资料
对临床怀疑主动脉夹层的186例患者行16层螺旋CT血管成像 (MSCTA) 扫描, 其中确诊夹层动脉瘤105例, AIH 23例。23例AIH患者中男16例, 女7例, 年龄55～81岁, 平均 (68.3±5.7) 岁。23例均有不同程度的胸背部疼痛, 其中剧烈疼痛为18例, 5例为中等度疼痛。有高血压病史者17例, 高脂血症4例。
1.2 方法
全部病例采用GE Lightspeed 16层螺旋CT机, 行胸腹部联合直接增强扫描, 非离子型对比剂100 ml, 注射速率3 ml/s, 应用Bolus Tracking 技术, 阈值100 Hu, 感兴趣区于主动脉弓水平, 扫描参数:电压120 kV, 200 MS, 重建层厚1.25 mm, 准直器0.625 mm, 螺距1。再行多平面重建 (MPR) , 曲面重建 (CPR) , 最大密度投影 (MIP) 及容积显示 (VR) 等。更好地显示AIH情况。
参照主动脉夹层Stanford分型, 升主动脉受累的为A型, 升主动脉不受累的为B 型。AIH的诊断标准为主动脉壁呈新月形或同心圆形增厚, 且增厚的血管壁≥5 mm, 增强后其血管壁无强化, 无明确的内膜片显示。
2 结果
在23例AIH中, A型 (图1) 为4例, B型 (图2) 为19例, 而且5例伴主动脉壁内溃疡 (图3) 。其中仅累及胸主动脉的为10例, 累及至肾动脉上方为9例, 累及腹主动脉分叉处4例。MSCTA表现为真腔明显均匀强化, 血肿及其主动脉壁表现为新月形或环形的中、低密度影, 内壁常较光整, 且血肿及其壁的厚度>5 mm (图4) 。有主动脉壁内溃疡时可见主动脉壁间有斑点状含造影剂的局限性尖角样龛影 (图3) 。MPR及CPR, MIP均能很好地显示AIH的部位及范围 (图2) , 主动脉管壁的厚度及其管腔的宽度, 而且可显示其并发的胸腔积血 (图4) , 心包积血等, 同时可显示肺内的病灶影。
从升主动脉至降主动脉壁均可见 低密度增厚的血管壁
从主动脉弓至腹腔干水平见低密度的增厚的血管壁
降主动脉呈环形增厚的血管壁, 其管壁的外 后方见尖角样龛影为主动脉壁内溃疡
B型AIH, 降主动脉环形增厚呈低密度影, 增厚的降主动脉壁>5 mm, 伴双侧胸腔积液
3 讨论
AIH指血管壁中层发生血肿的主动脉夹层, 而没有其内膜的破裂口, 没有主动脉夹层的内膜片, 无真假两腔, 不与主动脉腔相通连, 增厚的主动脉壁呈新月形或环形>5 mm[3,4]。其形成的主要原因可能为: (1) 主动脉内膜没有中断, 由主动脉壁内滋养血管的自发破裂形成; (2) 由于穿透性溃疡邻近出血及动脉粥样斑块的内膜碎裂, 使血液流入动脉壁中层蔓延形成[5,6]。老年是最主要的易感因素。本组发生于55～81岁, 平均 (68.3±5.7) 岁, 高血压病史者17例, 高脂血症4例, 与文献报道一致。
临床病理学研究发现, 大多数AIH患者有高血压和动脉粥样硬化, 而且AIH被认为是典型夹层的前兆, 可发展成双腔夹层, 动脉瘤, 甚至破裂[7,8]。本组23例中, 有动脉粥样硬化的达17例, 有穿透性溃疡的为5例, 与张自力等[3]报道相似。
AIH的临床表现和主动脉夹层一样均有突发的不同程度的急性胸背部疼痛[5], 本组中刀割样、撕裂样剧烈痛为18例, 另外5 例为持续的钝性疼痛。
AIH的CT血管成像表现: (1) 主动脉成半月形或环形增厚, 而增厚的主动脉壁不强化, 增厚的主动脉壁厚度≥5 mm, 提示血肿的真假腔不相通, 因而可以区别于典型的主动脉夹层, 本组所有的病例均见主动脉壁增厚, 并且厚度≥5 mm。 (2) 主动脉粥样斑块伴穿透性溃疡形成, 病变区血管断面溃疡向腔外突出, 呈龛影样表现, 周围局部有明显的壁内血肿形成, 当溃疡范围较大时, 可使主动脉管腔呈动脉瘤样扩张, 本组中3例有瘤样扩张表现。 (3) 胸腔及心包腔积液等间接表现, 本组中有3例伴胸腔积血, 2例伴心包积血。
AIH的预后主要与受累部位及是否伴有穿透性溃疡有关, 发生于升主动脉的及伴有溃疡的容易进展, 不伴溃疡的相对较稳定, 一方面血肿可以吸收, 甚至可以消失, 预后良好, 另一方面血肿可以向主动脉真腔内穿破形成典型的主动脉夹层[6]。因而密切观察AIH的变化对治疗方案的选择具有重要的作用。
AIH需与以下情况进行鉴别: (1) 主动脉夹层, 尤其是与假腔内充满大量血栓的主动脉夹层进行鉴别。两者影像学上主动脉壁均呈新月形或环形增厚, 而AIH无撕裂的内膜口及壁内血肿与真腔无交通是两者鉴别的主要点, 主动脉夹层多沿主动脉呈螺旋形, 而血肿大多较均匀环绕主动脉。 (2) 大动脉炎所致的动脉壁增厚, 常可累及胸腹主动脉, 而这种累及常是节段性的, 常可见部分正常的主动脉壁, 且可见大动脉炎累及主动脉的主要分支血管使其狭窄甚至闭塞。而AIH无此种表现。 (3) 动脉粥样硬化的管壁增厚, 主动脉粥样硬化主要累及胸腹主动脉形成粥样硬化斑块, 主动脉壁常不规则增厚, 可见到斑块处密度较低或有钙化斑点。 (4) 主动脉瘤伴附壁血栓形成, 病变区主动脉呈瘤样扩张, 其壁有低密度的半月形或不规则环形血栓表现, 而AIH很少伴主动脉瘤样扩张。
主动脉壁内血肿是一种逐渐被重视的病变, 因而早期的诊断对并发症的处理及早期的治疗有重要作用, 16层MSCT是一种快速有效的检查方法, 它不但可以显示主动脉壁内血肿的直接征象, 还可显示其间接表现。CTA轴位及其MRP、CPR重建图像能清晰直观地显示AIH的部位及范围, 并可显示其主动脉管壁的厚度及其并发的胸腔、心包腔积血。有文献报道通过平扫与增强扫描去诊断[9], 而笔者认为直接行CTA检查即可对主动脉壁内血肿进行诊断, 一方面可节省时间和减少放射剂量, 另一方面也可为病人节省费用, 可达到同样对AIH的诊断作用。
参考文献
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主动脉血管环 篇7
1 资料与方法
1.1 一般资料
入选我院2011年1月至2013年11月234例小主动脉瓣环主动脉瓣病变患者, 入选标准:符合2012年中华医学会心血管科学会制订的诊断标准[4];经胸部CT、MRI、心脏彩超检查确诊为小主动脉瓣环主动脉瓣病变患者。其中男150例, 女84例, 年龄5~18岁, 平均年龄 (12.9±1.2) 岁。所有患者随机分入两组各117例, 患者入院时的平均年龄、性别、病变部位、疾病类型、病情严重程度等基线特征均无显著性差异 (P>0.05) 。
1.2 方法
观察组:进行主动脉瓣置换术并瓣环扩大成形术, 在中度低温体外循环下进行, 主动脉瓣环上约15 mm处斜向切开升主动脉。切开主动脉后将冷血含氧停跳液顺行灌注入左右冠状动脉。细小主动脉根部切口拓宽:Nicks术式顺无冠窦壁中线切开升主动脉向下至无冠瓣底下方5 mm处延伸;Konno术式顺左右冠瓣交界向下延伸近端左室流出道狭窄处, 在右心室流出道前壁切开30 mm;Ross法:肺动脉分叉处前壁横向切开, 如瓣膜良好, 切口延长, 横断肺动脉, 在右心室流出道前壁肺动脉瓣环下4 mm处切开右室壁, 延伸至后方及两侧, 肺动脉根部及肺动脉瓣完全切断, 肺动脉瓣修整好后, 置于右心室腔或心包腔内保存;测定拓宽部位的长度及宽度, 取一椭圆形血管片, 长30~35 mm, 宽20~25 mm, 内垫衬自体心包, 心包片的光滑面与主动脉腔内相贴合, 间断固定缝合于血管片上利于下一步缝合。沿主动脉瓣环褥式间断缝合, 人工血管片与主动脉壁的衔接处跨越缝合至人工主动脉瓣缝合环上, 固定打结。对照组:施行传统单纯换瓣膜手术疗法 (主动脉瓣环不扩大) 。术后复查心脏彩超, 评估两组的心功能改善情况及各手术参数指标情况。
1.3 判断和评估指标
术后评估两组的左室质量指数、左室后壁厚度、主动脉跨瓣压差、心功能改善情况。心功能NYHA分级评估标准:Ⅰ级:心功能代偿期, 日常活动不受限, 无心悸乏力、呼吸困难等;Ⅱ级:日常活动轻度受限, 休息无症状, 活动时引起轻微的上述症状;Ⅲ级:日常活动显著受限, 活动时上述症状显著;Ⅳ级:无法进行任何日常活动, 休息时出现心绞痛或充血性心力衰竭, 活动后加重[5]。
1.4 统计学处理分析
采用SPSS17.0软件系统分析所有数据, 计量资料采用 (±s) 表示, 组间比较采用t检验或χ2检验, P<0.05则具有统计学差异。
2 结果
2.1 两组的临床效果比较
术后随访1~3年, 观察组的左室质量指数、左室后壁厚度、主动脉跨瓣压差等情况均显著优于对照组 (P<0.05) , 见表1。
注:*P<0.05, 与术前比较;#P<0.05, 与对照组比较
2.2 两组患者术后心功能NYHA等级评估
术后随访, 治疗后两组的心功能NYHA等级均有改善, 但观察组的心功能NYHA等级改善情况显著优于对照组 (P<0.05) , 见表2。
3 讨论
主动脉瓣环扩大术是解决主动脉小瓣环问题的最终途径, 经典的方法有3种:Nicks法、Konno法、Ross法[6]。选用理想人工瓣膜应该是术后人工瓣膜的有效开口面积 (EOAI) >0.85 cm2/m2[7]。选择合适主动脉瓣环扩大术, 扩大主动脉瓣环以植入较大的理想人工瓣膜。
本研究对于小主动脉瓣环主动脉瓣病变患者在采用主动脉瓣置换术同时行瓣环扩大手术, 术中根据患者体表面积选择合适大小的人工瓣膜, 能更好地解除心内畸形, 改善血流动力学, 左心室-主动脉之间的压力差下降至正常, 左心室收缩和舒张功能得到显著改善, 左室流出道狭窄解除后肥厚心肌可逐渐恢复正常, 避免左心室心肌进行性肥厚, 大大减少心律失常甚至心脏猝死的概率。采用主动脉瓣置换术同时行瓣环扩大手术, 结果显示:术后随访1~3年, 观察组的左室质量指数、左室后壁厚度、主动脉跨瓣压差等情况均显著优于对照组 (P<0.05) ;治疗后两组的心功能NYHA等级均有改善, 但观察组的心功能NYHA等级改善情况显著优于对照组 (P<0.05) , 说明主动脉瓣置换术同时行瓣环扩大术可以提高手术成功率, 术后并发症少, 术后恢复快, 临床效果确切, 值得临床推广。
注:P<0.05, 与对照组比较
参考文献
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