治疗出血性脑卒中

治疗出血性脑卒中（通用12篇）

治疗出血性脑卒中 篇1

脑卒中是严重危害人类健康和生命安全的常见难治性疾病之一,给家庭和社会带来了沉重的负担。近年卒中的发病率正在呈逐年上升的趋势。目前,有效的治疗措施较少,卒中单元是经循证医学证实的治疗卒中有效的四种方法之一。卒中单元是一种先进的集多种医疗资源为一体的综合性的卒中医疗管理模式。2003年美国和欧洲的卒中指南都明确指出:卒中患者应该在卒中单元里接受治疗,卒中单元是今后卒中治疗的方向。中医治疗脑卒中有着数千年的历史,具有明显的优势。中医理论强调“整体观念”与卒中单元的管理理念具有相似之处,二者都是强调以“人”为中心,认为人体是一个有机的整体,与自然、社会密不可分。实现二者的有机结合,优势互补,构建有中国特色符合中国国情的卒中医疗管理模式,将是我国卒中治疗发展的趋势。本研究前期试验研究结果表明,中西医结合卒中单元可以明显改善卒中患者第14天、第21天神经功能缺损程度(NIHSS评分);提高患者第21天日常生活活动能力(Barthel Index评分)。进一步跟踪随访该群患者,客观评价中西医结合卒中单元治疗缺血性脑卒中远期的临床疗效,具有重要的现实意义。

1 资料与方法

1.1 临床资料

研究对象来源于2008年3月—2009年12月首都医科大学附属北京市中医院、首都医科大学北京市宣武医院、上海同济大学附属第十人民医院、上海中医药大学附属岳阳中西医结合医院的神经内科门诊、急诊收治的急性缺血性脑卒中患者120例。随机分为试验组和对照组各60例,在治疗及随访期间试验组因失访脱落5例,实际进入统计55例,男29例,女26例;年龄42岁～80岁(64.22岁±10.35岁);病程0～7 d(2.96 d±1.91 d)。对照组因失访脱落4例,实际进入统计56例,男30例,女26例;年龄43岁～80岁(61.86岁±9.89岁);病程0～7 d(3.09 d±2.00 d)。两组间在脱落率、年龄、性别构成比、病程方面均无统计学意义(P>0.05)。

1.2 病例选择标准

1.2.1 诊断标准

参照第四届全国脑血管病学术会议制定的《各类脑血管疾病诊断要点》中缺血性脑卒中(包括动脉粥样硬化性血栓性脑梗死、脑栓塞、腔隙性梗死)诊断标准[1]。 参照1996年国家中医药管理局脑病急症协作组《中风病诊断与疗效评定标准》中风病的诊断标准[2]。

1.2.2 纳入标准

同时符合西医缺血性脑卒中和中医中风病诊断标准;中医辨证符合血瘀证者;发病在7 d以内;性别不限,年龄40岁～80岁;NIHSS评分≥4分;格拉斯哥昏迷量表(GCS)评分≥7分;第1次发病或有卒中史但无严重残疾,改良Rankin量表(mRS)评分≤3分;无溶栓指征,或虽有溶栓指征但患者和家属拒绝溶栓;自愿加入试验。

1.2.3 排除标准

脑肿瘤引起的卒中临床表现;近3个月内或正在参加其他临床试验者;合并有心、肝、肾和造血系统等严重的原发性疾病以及精神病患者;妊娠或哺乳期妇女;先天性残障患者。

1.3 方法

1.3.1 试验组

1.3.1.1 中西医结合卒中单元的管理模式

①建立一个独立的卒中单元病房,专一治疗脑卒中患者;②工作人员由不同学科的专业人员组成,包括:中西医结合神经内科医师、针灸推拿医师、康复医师、护士,物理治疗师、作业治疗师、语言治疗师、营养师、心理咨询专家等,均受过专门培训,专长于照顾卒中患者;③卒中患者进入中西医结合卒中单元后实行单元医疗护理一体化的管理,工作人员之间、工作人员和患者及家属之间互相沟通信息,有定期、系统的健康教育;④中西医结合卒中单元制定有统一的临床路径和治疗规范,患者一进入卒中单元即有神经内科、针灸、推拿康复医师、护士会诊,开始病因诊断和功能评估,根据病情情况制订个体化的治疗、康复和预防方案;⑤中西医结合卒中单元内所有患者均接受早期中西医结合治疗;⑥建立数据库,录入患者信息和卒中相关资料。

1.3.1.2 中西医结合卒中单元的综合治疗方案

①基础治疗参照《中国脑血管病防治指南》。②早期开始中药治疗:予疏血通注射液(牡丹江友搏药业有限责任公司生产,每支2 mL)每次6 mL,加入生理盐水250 mL稀释,静脉输注,每日1次,疗程共3周;中药汤剂:以益气活血为大法,随症加减,每日一帖,疗程共3周。③针灸早期介入治疗,介入时间:患者意识清醒,生命体征平稳后即介入;针灸方案:针刺穴位按神经功能残障定位;治疗疗程:每周5次,共3周。④融推拿手法、运动疗法及功能训练为一体的综合康复方案早期介入,介入时间:体位的训练入卒中单元后即开始;手法及运动疗法在患者生命体征平稳后开始;康复方案:按患者肢体肌张力的高低分期治疗;治疗疗程:每周5次,共3周。⑤作业治疗、言语治疗、心理咨询、健康教育等卒中单元的常规治疗。⑥干预时间为3周。试验组患者在中西医结合卒中单元治疗3周出院。如因病情不能按时出院则转入普通病房治疗。如在治疗3周以内,患者已经痊愈,则不必治疗满3周即可出院。90 d、180 d各随访1次。

1.3.2 对照组

1.3.2.1 西医卒中单元的管理模式

包括建立一个独立的卒中单元,专一治疗脑卒中患者;工作人员由神经内科医师、康复医师、护士,物理治疗师、作业治疗师、语言治疗师、营养师、心理咨询专家等,均受过专门培训,专长于照顾卒中患者,但无中医、针灸和推拿医师的参与;工作人员之间、工作人员和患者及家属之间互相沟通信息,有定期、系统的健康教育。

1.3.2.2 西医卒中单元的治疗方案

①基础治疗同试验组。②西医康复锻炼的早期介入,介入时间:体位的训练入卒中单元后即开始;手法及运动疗法在患者生命体征平稳后开始;康复方案:按患者肢体肌张力的高低分期治疗;治疗疗程:每周5次,共3周。③作业治疗、言语治疗、心理咨询、健康教育等卒中单元的常规治疗。④干预时间为3周。试验组患者在中西医结合卒中单元治疗3周出院。如因病情不能按时出院则转入普通病房治疗。如在治疗3周以内,患者已经痊愈,则不必治疗满3周即可出院。90 d、180 d各随访1次。

1.4 疗效评价指标

治疗前以及治疗后第21天、第90天、第180天对两组患者行mRS、BI评定。

1.5 统计学处理

应用SPSS 18.0软件进行统计学分析。计数资料用频数(构成比)表示,采用χ2检验;计量资料用均数±标准差$(\overline{x}\pm s)$表示,采用重复测量的方差分析和独立样本t检验。

2 结 果

2.1 两组治疗前后mRS评分比较(见表1)

两组在治疗前经χ2检验无统计学意义(P=0.628),而两组在治疗后的第21天、第90天、第180天mRS≤3分的人数逐渐增多,且试验组明显优于对照组(P<0.05)。

2.2 两组治疗前后BI比较

两组在治疗后BI随着时间的变化而呈上升趋势,以试验组尤为显著。在治疗后第21天、第90天、第180天试验组BI明显高于对照组(P<0.001)。详见表2。组别因素、时间因素在BI测量过程中均有作用,并且指标BI有随时间变化的趋势,时间因素变化的趋势有随组别的不同而不同。详见表3。

3 讨 论

3.1 重复测量方差分析在中医药综合治疗方案评估中的应用

重复测量是指对同一观察对象的同一观察指标在不同时间或在不同环境下进行的多次测量,用于分析观察指标的变化趋势及有关的影响因素[3]。在临床试验、基础实验、药理学测试实验等研究中,为了观察或监测某些指标的动态变化,往往要用到重复测量的方差分析。这类资料非独立性数据或不完全独立性数据,在时间、空间上有密切的关联性,有的资料可能有随着时间变化而变化的趋势,有的资料可能因不同空间位置的改变对测量结果而有影响。本研究项目是对中西医结合卒中单元综合疗法治疗缺血性脑卒中临床疗效的评价,要对NIHSS评分、Barthel Index评分、修订的Rankin评分、中风中医症征量表评分等在病例入组前及治疗后第14天、第21天,第90天、第180天进行综合评估。在不同时间点对同一观察指标进行评分,这一观察指标最终结果可能与时间存在着高度的相关性。还有就是监测某种药物在老鼠内不同时间点的血药浓度,因此要对研究对象进行重复抽血测量某种观察指标,这类设计也属于重复测量设计方案。近年来,临床试验和基础研究中采用重复测量设计方案的研究日益增多。诸多文献报道对此类资料的分析都采用单因素方差分析甚至t检验等不妥当的方法,而没有考虑到某指标在不同时间点上的关联性或该指标随时间变化的趋势[3]。误用统计方法,就会导致以下后果:①在分析时只考虑某一时点的测量值,重复进行t 检验,导致检验效能降低,假阳性的概率增大,有可能得出错误的结论,而且这样只对单独效应进行了分析,会漏掉数据蕴涵的部分信息;②直接采用随机区组方差分析,这在数据不满足“球形假设”时,也会增加假阳性概率;③还有一种情况是虽然采用了重复测量设计的方差分析,但是误将不等距重复测量设计的资料按等距进行处理等[4]。

因此,本试验在不同时间点对BI评分的统计分析中,采用了不等距的重复测量方差分析方法,结果显示组别因素、时间因素与BI有高度的相关性,指标BI有随时间变化的趋势,时间因素变化的趋势随组别的不同而不同,并且试验组的BI分值增长的趋势明显优于对照组。为进一步阐明每组资料在不同时间点上的差别和每一个时间点上组别均数的差别,这就需要进一步做不同时间点或不同组间的两两比较,重复测量方差分析方法对多区组(大于两组)设计方案能够实现,但对于两区组的试验设计尚有难度,所以本研究在重复测量方差分析基础上,又进一步做了t检验,希望具体说明两组在不同时间点的组间差别。

3.2 中西医结合卒中单元

自从1950年爱尔兰Adams率先报告了有组织的卒中服务模式之后,引起了各国的高度重视,并不断深入和完善。近年来,随着循证医学的普及和推广,对卒中单元进行大量汇总分析和系统回顾,认为卒中单元是治疗脑卒中四种有效地方法之一,奠定了卒中单元在脑卒中临床治疗中的确切地位。2003年美国和欧洲的卒中指南都明确指出:卒中患者应该在卒中单元里接受治疗,卒中单元是今后卒中治疗的方向。世界各国都把对卒中的治疗寄希望于卒中单元,有条件的国家和地区相继构建了卒中单元,并呈逐年增多的趋势。2001年5月北京天坛医院首先引入卒中单元的管理模式,截止到2005年上半年,北京地区已有十余家医院在进行卒中单元的研究。与此同时,众多学者也开始关注中西结合卒中单元的研究,并取得了初步的成果。天津中医药大学石学敏院士依据传统中医理论,整合多年的临床研究和现代药理研究成果,形成了一整套完整的、独特的、规范的中医中药治疗中风病综合治疗方案即石氏中风单元疗法,被国家中医药管理局列为十大重点推广项目之一。吴俊红等[5]自2002年开展中西医结合卒中单元对缺血性卒中的管理模式,研究结果显示中西医结合卒中单元治疗组患者ADL评分、NIHSS评分及临床疗效评分均高于普通病房管理,具有显示显著的优势。张凤英等[6]报道中西医结合卒中单元治疗组并发症发生率10.83%,低于对照组的40.83%(P<0.01),治疗组病死率也明显低于对照组(P<0.01)。且治疗组平均住院时间较对照组降低了17.04 d。治疗组平均医疗费用较对照组降低了近50%。

中医学是在卒中治疗中表现出确切的临床疗效。中草药具有时效性长,作用靶点多,副反应少等优点;针灸具有醒脑开窍、疏通经络、调和气血的作用。不少证据显示了针刺对缺血性脑损伤具有保护作用,如增加脑血流量、改善脑电活动及氧代谢、缩小脑梗死体积、抑制细胞凋亡等[7]。推拿具有扩张血管,促进新陈代谢,调节大脑皮层及脊髓节段的生理反射,防止肌肉萎缩等作用[8]。因此,本研究项目依托国家“十一五”科技支撑项目的资助:在国际公认的卒中单元治疗模式的基础上,早期介入中药、针灸、推拿等中医药综合疗法,希望能够探索出一条符合中国国情规范的卒中诊疗模式。本研究前期研究结果表明,中西医结合卒中单元可以明显改善卒中患者第14天、第21天神经功能缺损改善程度;提高患者第21天日常生活活动能力。为进一步探讨中西医结合卒中单元对缺血性脑卒中患者远期疗效的影响,课题协作组对入组的患者进行了跟踪随访,最终研究结果显示试验在治疗后的第21天、第90天、第180天mRS≤3分的人数逐渐增多,且明显优于对照组(P<0.05)。同时,在治疗后第21天、第90天、第180天试验组BI分数明显高于对照组(P<0.001)。说明中西医结合卒中可以明显地降低卒中患者的残障等级,提高其日常生活自理能力,具有明显优势。

尽管卒中单元在我国起步较晚,但发展势头强劲,特别是中西医结合卒中单元诊疗模式的兴起,将进一步推动中西医结合学科在卒中治疗史上进步的步伐。如何使中医特色在卒中单元中得到充分体现?如何将早期针刺推拿与现代康复落到实处?如何在全国各地构建规范的中西医结合卒中单元?还需要广大医务工作者在实践中不断摸索。

摘要：目的 通过前瞻性、多中心、队列对照的研究方法,客观地评价中西医结合卒中单元治疗缺血性脑卒中远期临床疗效。方法 将北京、上海四家三甲医院收集的120例急性缺血性脑卒中患者分为中西医结合卒中单元组(试验组)和西医卒中单元组(对照组),每组各60例。试验组在单纯西医卒中单元常规治疗的基础上,早期介入中药、针灸、推拿、康复等为一体中西医结合综合治疗方案;对照组为西医卒中单元常规治疗结合早期康复锻炼,疗程为21 d。治疗前及治疗后第21天、第90天、第180天对两组患者行改良Rankih(mRS)、BI评定。结果 试验组在治疗后的第21天、第90天、第180天mRS≤3分的人数逐渐增多,且明显优于对照组(P<0.05)。试验组BI分数在治疗后第21天、第90天、第180天明显高于对照组(P<0.001)。结论 中西医结合卒中单元治疗缺血性脑卒中可以明显地降低患者的残障等级,提高日常生活自理能力。

关键词：中西医结合,卒中单元,脑卒中

参考文献

[1]中华神经内科学会,中华神经外科学会.各类脑血管疾病诊断要点[J].中华神经科杂志,1996,29(6):379-380.

[2]国家中医药管理局脑病急症协作组.中风病诊断与疗效评定标准(试行)[J].北京中医药大学学报,1996,9(1):55-56.

[3]邱宏,金如峰,赵玲,等.用SPSS11.0实现对重复测量资料的方差分析[J].数理医药学杂志,2006,19(2):162-165.

[4]丛珊,李凡.医学研究中不等距重复测量资料的分析及在SPSS16.0中的实现[J].数理医药学杂志,2009,22(6):649-651.

[5]吴俊红,王长垠,殷春萍,等.中西医结合卒中单元对缺血性中风急性期疗效的临床观察[J].中西医结合心脑血管病杂志,2007,5(3):207-208.

[6]张凤英,刘云生,赵慧军,等.中西医结合现代卒中单元治疗缺血性脑梗死临床研究[J].中西医结合心脑血管病杂志,2007,5(12):1175-1177.

[7]曾宪容,李怡,刘鸣,等.针刺对急性缺血性脑卒中的临床研究现状[J].针灸临床杂志,2004,1:44-46.

[8]肖寒.中医药在中风早期康复治疗中的应用[J].辽宁中医杂志,2005,32(2):172-173.

治疗出血性脑卒中 篇2

缺血性脑卒中危险因素知晓率的调查及趋势分析

作者：陈秋秋 柯疆琼 王斌达

来源：《中国现代医生》2012年第34期

[摘要] 目的 对缺血性脑卒中危险因素的知晓率进行调查，对其发展趋势进行观察分析。方法 对一个居住地进行缺血性脑卒中危险因素知晓率的流行病学调查，间隔8年后重复进行，分析其知晓率及趋势。结果 两次调查结果分析发现，男性的高血压患病率及其知晓率差异无显著性；女性患病率有统计学意义（P ＜ 0.05）。第2次的调查结果中缺血性脑卒中的患病率降低较为明显（P ＜ 0.05）；并且两次合并高血压的知晓率差异有统计学意义（P ＜ 0.05）。结论我们要提高卫生宣传力度，为危险人群提供相关知识的健康教育，定期监测高危人群的血糖、血压，以降低缺血性脑卒中的发病率。

[关键词] 缺血性脑卒中；危险因素；知晓率；流行病学

急性缺血性脑卒中的早期治疗 篇3

[关键词] 缺血性；脑卒中；早期治疗

[中图分类号] R743.3   [文献标识码] B   [文章编号] 2095-0616（2011）24-163-02

脑卒中（stroke）是脑中风的学名，是一种突然起病的脑血液循环障碍性疾病，过去称脑血管意外，是指各种诱发因素引起脑内动脉狭窄，闭塞或破裂，而造成急性脑血液循环障碍，临床上表现为一过性或永久性脑功能障碍的症状和体征。根据医学统计分析，脑卒中是威胁现代人类健康的3大原因之一，是人类致死致残的主要原因[1]。绝大多数急性脑卒中患者发病都在院外，以起病急骤、病情变化快为主要特点，因此，院前急救和早期快速诊断、及时有效转送至关重要，是挽救生命的关键，能降低病残率和死亡率。脑卒中分为缺血性脑卒中和出血性脑卒中。本研究主要分析缺血性脑卒中的早期治疗。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取笔者所在医院急诊科2010年1月～2011年10月收治的100例缺血性脑卒中患者，其中男66例（66%），女34例（34%），病程从发病30 min到发病10 h不等，年龄（62±15）岁。

1.2 早期治疗措施

1.2.1 一般处理 ①除急救对症处理外，在开始任何特殊治疗前必须行脑部影像学检查；对所有患者行CT检查明确缺血性脑卒中或者是出血性脑卒中，以制定相应的治疗决策。②对急性卒中后发生意识障碍者或呼吸道受阻者应给予气道支持和辅助通气；缺氧者应吸氧；对于血压升高和可疑出血性卒中的患者，应尽量避免清醒气管插管，以免导致血压突然升高、颅内压升高致脑疝形成。③体温升高者应明确发热原因并给予及时降温处理；多选用安全可靠的物理降温方法。④及时给予心电监护，越早越好，可以及时发现房颤及各种类型的心律失常，以便及时对症处理。

1.2.2 血压和溶栓 ①卒中早期对高血压的干预存在争议，诸多患者在24 h内有血压自发性下降的趋势，所以无十分必要时应谨慎控制动脉血压。对有其他治疗适应证的高血压患者，应严格控制血压水平。对血压急剧升高者应积极治疗，目标为24 h内血压降低20%，一般认为，当收缩压＞220 mmHg或平均血压＞120 mmHg时，应给予降压治疗。②低血压者应积极寻找病因，可给予生理盐水纠正低血容量、纠正心律失常以提高心脏输出量。③对适合rt-PA溶栓且存在高血压的患者，治疗前应使血压控制在≤185/110 mmHg，并在溶栓后至少24 h内将血压平稳控制在180/105 mmHg水平以下。④由于卒中后溶栓时间窗很短，很多存在持续高血压的患者不宜进行静脉rt-PA溶栓；很长一段时间认为，缺血性脑卒中发生后的3 h为溶栓治疗的“时间窗”，只有在这段时间内溶栓能取得较好的效果。EASS-3试验结果显示，在起病后3.0～4.5 h内给予rt-PA溶栓能使患者获得显著的疗效，使预后良好率增加30%，其出血率、不良事件和死亡率与3 h内溶栓相当。这是继1995年NINDS试验后13年来急性卒中治疗领域取得的最大进步，因为它使急性缺血性卒中救治的“黄金时间窗”扩大到4.5 h[2]。⑤大脑中动脉闭塞＜6 h的重度卒中和无法接受静脉内rt-PA溶栓的患者可考虑动脉内溶栓；并能及时行脑血管造影。还应强调的是，对于明确为缺血性脑卒中患者如无不能应用的适应证都要充分应用中药活血化瘀制剂，如红花、丹参、银杏叶针等。

1.2.3 降颅压问题 降低颅内压，减轻脑水肿，对于脑梗死患者尤其是大范围脑梗死合并高血压者必须及时降低颅内压。充分的降颅压药能有效脱水减轻脑组织水肿。可应用20%甘露醇250 mL静脉快速滴注，速尿20～40 mg静注；应用降颅压药物需根据病情逐渐减量。用药时要注意调控血压[3]。

1.2.4 其他处理 ①合并低血糖时及时应用高糖把血糖纠正至正常水平，同时动态严密观测血糖水平，避免高血糖的发生。②于24～48 h内尽早接受口服阿司匹林治疗（起始剂量325 mg）；③烦躁不安、抽搐者给予安定10 mg缓慢静注。④小便失禁者可留置导尿。⑤为预防应激性溃疡可给予奥美拉唑或者泮托拉唑40 mg稀释后静滴。严密观察呼吸、血压、瞳孔、心率等基本生命体征。

2 结果

75例溶栓，其中74例成功，1例死亡；86例降颅压，其中85例成功，1例死亡；98例中药活血化瘀治疗，其中98例成功，0例死亡。

3 讨论

急性缺血性脑卒中是一种临床常见的急症，受溶栓治疗时间窗限制，很多患者因就诊时间的延迟（主要是到院时间）丧失了最佳的溶栓治疗时机。而启用紧急医疗救护糸统（emergency

治疗出血性脑卒中 篇4

1 资料与方法

1.1 一般资料

取本院2011年1月~2013年12月收治的缺血性脑卒中患者140例, 所有患者均合参照中医中风病和西医缺血性脑卒中的诊断标准进行诊断并都符合标准。将所有患者随机分为观察组与治疗组, 各70例。其中, 观察组中男38例, 女32例, 患者年龄43~75岁, 平均年龄 (57.8±6.4) 岁, 平均病程 (3.8±1.7) d;治疗组中男36例, 女34例, 患者年龄45~78岁, 平均年龄 (54.8±5.7) 岁, 平均病程为 (3.5±2.2) d。两组患者在性别、年龄、病情程度等方面差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 治疗方法

对观察组患者进行单纯西医卒中单元治疗, 主要包括言语恢复治疗、作业治疗、心理健康治疗等。对患者进行体位训练直至出现卒中单元时介入西医治疗, 当患者身体体征进入平稳状态时可进行运动治疗和手法治疗, 同时应根据患者身体不同的肌张力程度分期对其进行康复治疗。治疗周期为3周, 每周进行5次治疗。

对治疗组患者在观察组治疗方法的基础上加用中医进行中西医结合治疗, 不同的是康复治疗手段采用的是针灸、推拿等。治疗早期每天对患者静脉注射1次6 ml疏血通及250 ml生理盐水的混合液, 并每周给患者服用1次益气活血汤, 以进行中药治疗。治疗周期为3周, 每周进行5次治疗。比较两组患者的临床治疗效果并进行预后评价。

1.3 观察指标

在治疗前后应仔细观察并记录两组患者的B1及m RS评分, 比较分析后对两组患者不同治疗方法的治疗效果及预后进行评估。

1.4 统计学方法

采用SPSS17.0统计学软件对数据进行统计学分析。计量资料以均数±标准差 (±s) 表示, 采用t检验;计数资料采用χ2检验, P<0.05为差异具有统计学意义。

2 结果

治疗前两组患者的B1、m RS评分经统计学分析差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

2.1 两组患者B1评分比较

两组患者在治疗过程中的B1评分随时间推移而逐渐上升, 且治疗组患者的B1评分明显优于观察组患者, 两组数据比较差异具有统计学意义 (P<0.05) 。详见表1。

2.2 两组患者m RS评分比较

治疗后两组患者的m RS评分均取得了一定程度的改善, 但是治疗组患者m RS评分≤3分的人数明显多于观察组患者, 且两组数据比较差异具有统计学意义 (P<0.05) 。详见表2。

注:与观察组相比, aP<0.05

注:与观察组相比, aP<0.05

以上数据结果显示, 经中西医结合卒中单元治疗的患者取得了比单纯西医卒中单元治疗的患者更显著的治疗效果。

3 讨论

中草药时效性长、作用靶点分布较多, 且其临床应用中出现的不良反应较少, 另外, 针灸可以疏通患者全身经络并具有调和血气的作用, 推拿则能达到扩张患者血管、改善其大脑皮层的目的, 并能增加患者体内代谢速度从而避免出现肌肉萎缩现象, 因此中医治疗脑卒中在临床上具有显著效果[2,3]。

本文研究将选取的140例缺血性脑卒中患者随机分成观察组与治疗组, 分别采用单纯西医卒中单元和中西结合卒中单元进行治疗。研究结果显示, 两组患者在治疗过程中的B1、m RS评分随时间推移均取得了有效改善, 但是治疗组患者的B1、m RS评分明显优于观察组患者, 且两组数据比较差异具有统计学意义 (P<0.05) 。

综上所述, 中西医结合卒中单元治疗脑卒中患者具有显著的治疗效果, 能够有效减少患者的伤残率, 并增强脑卒中患者预后的生活自理能力, 值得在临床上进一步推广应用。

摘要：目的 探讨分析中西医结合卒中单元治疗缺血性脑卒中的临床疗效, 并对其预后进行分析评价。方法 缺血性脑卒中患者140例, 将其随机分为观察组与治疗组, 每组70例, 其中观察组患者采用单纯西医卒中单元进行治疗, 治疗组患者在观察组治疗方法的基础上加用中医进行中西医结合治疗。比较两组患者的临床治疗效果, 并进行预后评价。结果 治疗组患者的B1及mRS评分都优于观察组患者, 取得了更好的治疗效果, 且两组数据差异有统计学意义 (P<0.05) 。结论 在单纯西医卒中单元治疗的基础上加用中医进行中西医结合卒中单元治疗脑卒中患者具有显著的治疗效果, 能有效减少患者的伤残率, 并增强脑卒中患者预后的生活自理能力。

关键词：中西医,缺血性脑卒中,预后

参考文献

[1]宋大桥.缺血性脑卒中的中西医治疗及感染分析.中华医院感染学杂志, 2011, 21 (8) :1540-1541.

[2]谢仁明, 陈红霞, 谢雁呜, 等.中西医结合治疗方案对急性缺血性脑卒中患者神经功能缺损和致残结局的影响.中国中西医结合杂志, 2011, 31 (9) :1175-1180.

治疗出血性脑卒中 篇5

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 （ OSAHS） 是一种常见的导致睡眠障碍的疾病。脑卒中是一种发病率很高的脑血管疾病，并可导致较高的致残率和致死率。

近来研究表明，OSAHS 是脑卒中的独立危险因素，持续气道正压通气 （ CPAP） 可以有效治疗 OSAHS,从而降低脑卒中的病死率[1].因此，了解 OSAHS 和脑卒中之间的关系，对 OSAHS 和脑卒中的防治有重要意义。

本文介绍了 OSAHS 的概况及其与脑卒中的关系、治疗新进展。

1 OSAHS 概况

OSAHS 的主要临床特点为睡眠期间反复出现上气道部分或全部塌陷，导致低通气 （ 睡眠过程中气流下降） 或睡眠呼吸暂停 （ SA,睡眠过程中气流完全停止） ,频繁血氧饱和度下降和夜间睡眠结构紊乱[2].OSAHS 患者常有鼾声大、血氧饱和度下降、频繁觉醒、睡眠中断等症状。睡眠中断会导致日间嗜睡和注意力不集中、生活质量下降等。根据中国 OSAHS 诊治指南（ 2011 年修订版）[3]的相关内容，SA 是指睡眠过程中发生的口鼻呼吸气流消失或明显下降 （ 较基线幅度下降超过 90%） ,并且持续时间超过 10 s.低通气是指睡眠过程中发生的口鼻气流较基线水平下降超过 30% 并伴血氧饱和度下降超过 4%,且持续时间超过 10 s; 或口鼻气流较基线水平下降超过 50% 并伴有血氧饱和度下降超过 3%,且持续时间超过 10 s.阻塞性睡眠呼吸暂停（ OSA） 是指口鼻气流消失，但胸腹式呼吸仍然存在。

这种现象是由上气道阻塞而造成呼吸暂停，但中枢神经系统的呼吸驱动功能仍然保持正常，继续如常发出呼吸运动指令以兴奋呼吸肌，所以常规的胸腹式呼吸运动仍然存在。

OSAHS 的诊断主要是根据患者的病史、临床表现和多导睡眠监测 （ PSG） 结果综合判断，如果患者存在典型的夜间睡眠过程中经常打鼾，同时伴有呼吸暂停和/ 或日间嗜睡等症状，并且睡眠呼吸暂停低通气指数（ AHI） >5 次/h,则可诊断为 OSAHS; 如果患者的日间嗜睡症状不明显，AHI >10 次/h,并且存在认知功能障碍、高血压、冠心病、脑血管疾病、糖尿病和失眠中的 1 项及以上合并症，则患者的 OSAHS 诊断也成立。

根据 AHI 和夜间血氧饱和度可将 OSAHS 分为轻、中、重度，其中以 AHI 作为主要判断标准，夜间最低血氧饱和度作为参考。

2 OSAHS 与脑卒中

2. 1 概况

OSAHS 患者发生反复 OSA 和低通气，导致血氧饱和度下降，进而激活交感神经系统，导致血压升高、心率增快，以及血流动力学改变，使得 OSAHS 患者易发生脑卒中。有研究表明，OSAHS 增加脑卒中发生风险[4],而且，OSAHS 越严重，脑卒中发生风险越高。Arzt 等[5]研究表明，重度 OSAHS 者与无睡眠呼吸障碍者脑卒中发病率间有明显差异，说明重度 OSAHS能增加脑卒中发病率。Redline 等[6]研究表明，在中重度 OSAHS 患者中，AHI 每增加 1 个单位，脑卒中的发生风险增加 6%.OSAHS 患者发生脑卒中的机制有多方面。Morgan 等[7]研究了大脑对二氧化碳的反应性，结果表明 OSAHS 患者的低氧会阻碍脑循环中的高碳酸血症性血管舒张。

2. 2 流行病学

一项标志性的流行病学研究表明，有症状的 OSAHS 在男性人群中发病率为 2% ~ 4%,女性为 1% ~2%[8].如果包括无症状的 OSAHS,则男性发病率为 24%,女性为 9%,其在绝经后女性和老年人中发病率较高[9].基于近期的统计数据，美国成年人脑卒中总发病率接近3%[10].OSAHS 是脑卒中的独立危险因素，可使脑卒中的发生风险增加 2 倍[4 -6].一项为期10 年的纳入 392 例患者的前瞻性研究表明，OSAHS 患者的脑卒中发生风险增加 3 倍[11].一项系统评价结果表明，随着 AHI 的增加，脑卒中的发生风险也随之升高[12].同时，有研究表明，合并 OSAHS 的脑卒中患者预后较差[13].

2. 3 病理生理学

OSAHS 与脑卒中发生关联的内在机制十分复杂，包括血流动力学因素、神经因素、生理节律因素、血管因素、代谢因素、炎性因素、血栓形成因素等[14].

2. 3. 1 血流动力学因素 大量研究表明，OSAHS 是高血压的独立危险因素，导致胸腔内负压增加、心输出量下降[15].心房颤动患者的脑卒中发病率会增加 5 倍，合并 OSAHS 时其他心脏电生理参数也会发生异常，从而导致脑卒中发病率升高[16].

2. 3. 2 血管和内皮因素 异常的血管功能如血管顺应性下降，会导致 OSAHS 患者的血管意外风险升高[17].

OSAHS 患者的.内皮素升高，NO 水平下降，导致血管功能受损。OSA 在动脉粥样硬化的进展中发挥重要作用。

OSAHS 患者的其他血管异常还包括血小板活化等内皮功能障碍。此外，OSAHS 患者大脑动脉血流速度增加，对血压变化的脑血管补偿机制受损，以及脑血管自身调节机制受损，所有这些因素均可能导致脑卒中风险增加[18].

2. 3. 3 神经因素 由于间歇性低氧，OSAHS 患者的交感神经兴奋性增加。研究人员提出假设，由于急性低氧和高碳酸血症导致的反复发生的低氧和呼吸暂停事件，以及气道负压增加，将导致化学感受器活化，使外周血管收缩频发。压力感受器重新调节会导致患者基础血压升高。长期的交感神经兴奋性增加会导致脑血管和心血管疾病的发病风险增加。

2. 3. 4 炎性因素 OSAHS 患者发生低氧 / 再氧合的周期性变化，导致氧化应激的发生，从而产生内皮功能紊乱和炎性级联反应，增加 OSAHS 患者的心血管疾病发病率。大量的炎性级联反应标志物在 OSAHS 患者中检出，包括肿瘤坏死因子、促炎因子核因子 - κB、氧自由基、脂质体过氧化、血管黏附分子、血管内皮生长因子等水平升高，而抗氧化能力下降。活性氧水平升高，激活转录因子，通过促进内皮细胞、白细胞和血小板的活化，影响炎性反应和免疫应答，导致动脉粥样硬化和潜在的血栓形成[19].

2. 3. 5 代谢因素 OSAHS 患者的儿茶酚胺水平升高和睡眠中断等病理生理特征和胰岛素抵抗相关。有研究表明，OSAHS 和葡萄糖不耐受有关[20].胰岛素抵抗的不良影响会导致 OSAHS 患者发生血管疾病和脑卒中。瘦素抵抗、脂联素水平下降、胃促生长素水平升高等因素均与 OSAHS 的发生相关，其会加速动脉粥样硬化的发展从而导致脑卒中的风险增加[21].

2. 3. 6 生理节律的影响 心肌缺血 / 心肌损伤、猝死、脑卒中是人体生理节律发生改变的反映。OSASH 患者发生猝死的高峰在睡眠期间 （ 0 ∶ 00 ~ 6 ∶ 00） ,而非OSAHS 患者发生猝死的高峰为 6∶ 00 ~ 12∶ 00.OSAHS 患者在睡眠过程中发生的多种病理生理改变可以解释脑卒中以及夜间猝死的风险升高，如交感神经兴奋、血小板1

2.4 治疗

2. 4. 1 CPAP 根据指南[22 -23]的相关建议，无创气道正压通气是治疗 OSAHS 的首选方法，包括 CPAP 和双水平气道正压通气 （ BiPAP） ,在临床工作中 CPAP 使用最广泛，但对于二氧化碳潴留者建议使用 BiPAP.CPAP的适应证： （ 1） 中度和重度 OSAHS 患者 （ AHI >15 次/h） ; （ 2） 轻度 OSAHS 患者 （ AHI 5 ~ 15 次 / h） 且患者主观症状明显 （ 如白天嗜睡、认知障碍、抑郁等） ,并且有心脑血管疾病和/或糖尿病等合并症； （ 3） 经过其他治疗 （ 如悬雍垂 - 腭 - 咽成形术和/或口腔矫正器治疗等） 后仍存在 OSAHS; （ 4） OSAHS 合并慢性阻塞性肺疾病患者，即 “重叠综合征”患者； （ 5） OSAHS 患者的围术期治疗。无创气道正压通气治疗可以显着改善患者的临床症状： （ 1） 睡眠过程中鼾声响度降低、夜间憋醒症状消失，无间歇性缺氧现象，睡眠过程中的血氧饱和度恢复正常； （ 2） 患者白天嗜睡症状明显改善或消失，其他的伴随症状也显着好转或消失； （ 3） 患者的相关并发症如高血压、冠心病、心律失常、糖尿病和脑卒中等也得到改善。

SA 与心血管疾病之间的关系，通过 OSAHS 患者使用 CPAP 的相关研究得到进一步证实[24].使用正压通气治疗，使得患者在睡眠过程中维持气道的开放性。已有研究证明，CPAP 有助于减少 OSAHS 患者，尤其是中重度 OSAHS 患者的呼吸事件。CPAP 治疗可以降低昼间和夜间血压，改善血流动力学参数，降低血管因子和炎性因子的水平，减少胰岛素抵抗的程度，减轻致死性心律不齐的程度，从而使得 CPAP 治疗的益处得到广泛证实[25].

正确诊断和治疗 OSAHS 合并脑卒中的患者可以有效预防复发。一项为期 5 年的前瞻性研究观察了 CPAP治疗对 OSAHS 合并急性脑卒中病死率的影响； 研究结果表明，AHI >20 次/h 患者，如果不能耐受 CPAP,则较使用 CPAP 患者的死亡风险增加； 而非 OSAHS 患者与能耐受 CPAP 患者的死亡风险没有差别[26].这项研究表明，对于合并中重度 OSAHS 的脑卒中患者，如果能够坚持进行长期的 CPAP 治疗可以明显降低病死率。但如果患者依从性差不能坚持连续使用 CPAP,或者患者在治疗初期依从性很好，但没有坚持进行 CPAP 治疗达到 5 年的患者，其病死率与从没有使用过 CPAP 的患者相同。

虽然合并 OSAHS 的脑卒中患者，接受 CPAP 治疗之后，脑卒中相关的功能区域损伤可以得到改善[27],但认知功能和感觉运动功能的损害会妨碍脑卒中患者恢复初期使用 CPAP[28].此外，目前尚无研究证实不同程度的损伤或不同类型的脑卒中可以从 CPAP 治疗中获得相同的益处。

2. 4. 2 保守治疗 由于脑卒中初期阶段使用 CPAP 存在一些内在风险，因此近年来一些替代治疗应运而生。

减肥是一种保守疗法，可以成功缓解 OSAHS.牙科医师在睡眠障碍中的作用正变得日益重要，使用口腔矫正器在轻中度 OSAHS 患者中效果明显[29].口腔矫正器在临床上主要适用于单纯的鼾症以及轻中度 OSAHS 患者，特别适合伴有下颌后缩患者。口腔矫正器对于不能耐受CPAP 治疗、不能进行手术或手术效果欠佳者可以尝试，也可以作为 CPAP 治疗的补充治疗。口腔矫正器的禁忌证： 重度颞下颌关节炎或者功能障碍、严重牙周病、严重牙列缺失。

2. 4. 3 外科治疗 外科治疗一般认为适用于需进行手术治疗且术后确实可以解除上气道阻塞的患者，因此手术治疗需要严格掌握手术适应证。可以选用的手术方式包括悬雍垂 - 腭 - 咽成形术及其改良术、下颌骨前徙术、颚前徙术及颌面部前徙术加舌骨肌切断悬吊术，符合手术适应证者可考虑进行相关手术治疗。但是，上述手术方式仅适合于上气道口咽部阻塞 （ 包括咽部黏膜组织肥厚、咽腔狭小、悬雍垂肥大、软腭过低、扁桃体肥大） 并且 AHI≤20 次/h 者； 如患者肥胖或 AHI >20 次/h 时并不适用。对于某些并不肥胖但口咽部阻塞非常明显的重度 OSAHS 患者，则可以考虑在使用 CPAP 进行治疗 1 ~2 个月后，患者夜间呼吸暂停症状及低氧现象已基本得到纠正的情况下试行悬雍垂 - 腭 - 咽成形术。

对此类患者，必须进行术前和术中的严密监测，患者术后必须进行定期随访，如果患者手术失败，则继续使用CPAP 进行治疗。

除进行 CPAP 治疗外，其他治疗方法能否降低OSAHS 患者的脑卒中发病风险，目前尚不明确。

3 未来的研究方向

今后需要阐明 OSAHS 患者发生脑卒中的机制。只有更好地理解这些机制，才有可能采取相应的干预措施，以预防 OSAHS 患者发生脑卒中。目前的研究结果集中于涉及微血管和大血管功能障碍的潜在通路，主要关注点是动脉粥样硬化以及血流动力学和神经中枢变化而产生的促血栓形成状态。但是，OSAHS 患者发生脑卒中的必要因素还没有明确。环境因素和遗传易患性可能是决定性因素，心血管疾病和代谢性疾病的共存导致本领域的研究背景更加复杂。今后应继续研究 OSAHS的特异性标志物，明确特异性标志物会使本领域的研究产生显着性进展，可以更好地理解降低 OSAHS 患者脑卒中发生风险的益处。

4 结束语

治疗出血性脑卒中 篇6

【摘要】 缺血性脑卒中是多种机制相互作用的复杂病理生理过程，经方栝楼桂枝汤在治疗脑卒中后肢体痉挛方面效果良好，但是对其物质基础及作用机制的研究却较少，因此对栝楼桂枝汤全方到单味药治疗缺血性脑卒中的研究进行归纳，为更深层次的研究提供思路。

【关键词】 栝楼桂枝汤；缺血性脑卒中；自由基；钙超载；炎症

【中图分类号】D255.2

【文献标志码】A

【文章编号】1007-8517（2015）24-0038-02

脑卒中后肢体痉挛属中医“痉病”范畴，中医学认为，痉病由筋脉肌肉失却濡养而不能自主引起的，以项背强直、四肢抽搐、甚至角弓反张为主要表现的疾病。脑卒中分为缺血性脑卒中和出血性脑卒中，约87%的脑卒中是由缺血引起。其损伤机制主要涉及兴奋性氨基酸毒性、线粒体能量代谢障碍、细胞内钙超载等机制。栝楼桂枝汤（GLCZT）源于《金匮要略》，具有滋养津液、解肌祛邪、舒缓筋脉之功效。陈立典在临床中运用栝楼桂枝汤治疗脑卒中后痉挛性偏瘫，收效良好。其相关制剂——枯萎桂枝解痉颗粒（闽2013 SOOOI）目前也经批准为福建省第二人民医院院内制剂。大量实验证明，栝楼桂枝汤全方及单味药在缺血性脑卒中研究中均有不同程度的疗效。现将近年来国内外对栝楼桂枝汤及其单味药在修复缺血性脑卒中的研究作综述如下。

1 治疗机理的研究

1.1 自由基学说当前与脑缺血损伤相关自由基研究最多的是氧自由基（OFR）和一氧化氮（NO）。脑缺血再灌注时产生自由基连锁反应可造成膜损伤、线粒体功能障碍以及组织水肿等一系列损害。

CLGZT可减少脑梗死面积，同时提高脑组织超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽（GSH）活性，降低丙二醛（MDA）含量。DPPH法证明天花粉总皂苷具有体外抗氧化活性。白芍总苷可提高缺血大鼠脑组织SOD活性，降低MDA含量，五没食子酰基葡萄糖为其抗氧化活性药效成分。桂枝水提取物和醇提取物均具有清除0^2-和.OH的能力，芦丁、原花青素、儿茶素为其清除自由基药效活性成分。甘草总黄酮可降低大脑中动脉闭塞（MCAO）大鼠血清及脑组织中MDA、一氧化氮（NO）含量，提高SOD活性。生姜抗氧化活性成分为姜酚类、姜烯酚和某些相关的酚酮类衍生物。大枣中的酚类物质、大枣多糖是其抗氧化物质基础。

1.2 兴奋性氨基酸学说兴奋性氨基酸（ EAA）主要包括谷氨酸（Glu）、天冬氨酸（Asp）。脑缺血时，Glu大量释放，细胞通透性发生改变，Ca2大量内流导致线粒体Ca2超载，ATP产量下降，Na⁺- K⁺-ATP酶功能障碍，引发神经元损伤。

CLGZT可以降低脑缺血再灌注大鼠脑髓液EAA水平，其中Glu和Asp水平与模型组相比，分别下降了36%和47%。生姜水提物能明显减轻脑水肿，显著降低脑组织EAA和Ca²⁺含量。

1.3 钙超载学说近年来的实验证实钙超载可能是导致缺血性脑损伤最后的共同通路。脑缺血时细胞内Ca²⁺泵失调导致能量代谢障碍并激活一系列酶促反应，加速细胞损伤进程。

白芍总苷可降低脑组织Ca²⁺、Na⁺含量，白芍苷可抑制细胞内Ca²⁺超载和钙/钙调蛋白激酶Ⅱ，改善细胞损伤。甘草苷可明显降低大鼠原代海马神经元损伤模型细胞内Ca²⁺浓度，对神经元细胞具有保护和营养作用。生姜醇提物能增加全脑缺血再灌注小鼠脑组织Na⁺，K⁺-ATP酶、Ca²⁺- ATP酶。

1.4 炎性反应学说脑缺血常伴随着过度炎症反应，参与的炎性细胞主要包括白细胞、小胶质细胞和星形胶质细胞，炎症介质有：①细胞因子一包括白细胞介素（IL）和肿瘤坏死因子-a（TNF-a）；②黏附分子；③血小板活化因子（PAF）；④诱导型一氧化氮合酶（iNOS）；⑤环氧合酶-2（COX-2）；⑥核转录因子-KB。

白芍总苷高剂量组能显著降低MCAO大鼠Toll样受体（TLR4） mRNA的相对表达且抑制之后一系列瀑布式炎症损伤，减轻脑水肿。甘草总皂苷可抑制脂多糖（LPS）诱导的巨噬细胞生成及释放NO、TNF-a及IL-I，并抑制前列腺素E2的合成量，甘草苷高、中、低剂量组细胞间黏附分子（ICAM-1）阳性表达细胞数量与模型组相比表达降低，髓过氧化物酶（ MPO）活性与模型组相比显著下降（P<0.01）。生姜水提物可降低脑缺血大鼠脑组织TNF-a、ICAM-1、P-selectin含量（与模型组比较，P<0.05），对炎性细胞因子（IL-I、IL-6、IL-8）及黏附分子（VCAM-1、E-selectin）均有不同程度的降低。

胡海霞等的研究显示：GLGZT加模型组（LPS激活的小胶质细胞条件培养基）的PC12细胞活力较模型组显著升高（P<0.05），且发现GLGZT抗炎作用是通过TLR4/NF-KB信号通路抑制LPS诱导BV-2细胞活化。

1.5 其他此外，血脑屏障破坏、酸中毒、细胞凋亡等机制均在缺血性脑血管病中发挥一定作用，栝楼桂枝汤作为多种中药组成的复杂混合物，可以从多种途径抗脑缺血，修复脑组织损伤，对脑神经产生营养和保护作用。如ZhangyQ通过体内体外实验证明GLGZT对MCAO模型大鼠具有神经保护作用：①明显减少局灶脑梗死面积，降低神经功能缺陷评分；②上调Bcl-2、下调Bax蛋白表达，抑制神经元细胞凋亡；③抑制天门冬氨酸（NMDA）引起的海马神经元活力下降；④上调NeuN和微管相关蛋白（MAP-2）、下调胶质酸性纤维蛋白（GFAP）蛋白表达，发挥神经保护作用。

2 结语

治疗出血性脑卒中 篇7

1 静脉溶栓

最初全身性溶栓治疗缺血性脑卒中的尝试, 由于脑组织的出血倾向而受阻, 如何使用溶栓药物, 治疗的时间窗是多少, 哪些患者出现最高风险的并发症都是不清楚的, 由于接受治疗的患者过高的颅内出血发生率, 最初的三个用链激酶进行静脉溶栓治疗的试验都终止了[3～5]。随后进行了更加保守的试验, 欧洲急性卒中协作研究组 (E C A S S) 在出现症状6 h内用重组纤溶酶原激活物 (r-t P A) , 剂量为1, 1 m g/k g[6]。美国神经病及卒中研究所 (N I N D S) 在出现症状3 h内用相对更小剂量的重组纤溶酶原激活物 (r-t P A) , 剂量为0.9 m g/k g, 进行静脉溶栓治疗急性卒中取得了明显效果, 颅内出血的风险也在可接受范围内[7]。在这一研究结果的基础上, 美国食品和药品管理局 (F D A) 批准了重组纤溶酶原激活物 (r-t P A) 用于急性卒中出现症状3 h内的静脉溶栓治疗。重组纤溶酶原激活物 (r-t P A) 静脉溶栓3 h的时间窗, 后来被缺血性卒中急性非介入疗法的阿替普酶溶栓治疗 (A T-L A N T I S) 试验所证实, 该试验证实出现症状3～5 h接受溶栓治疗的患者不能从溶栓治疗中获益[8]。至今, 用重组纤溶酶原激活物 (r-t P A) 静脉溶栓治疗仍是F D A唯一批准的急性卒中的治疗方案。

2 动脉溶栓

尽管静脉溶栓已经在血栓形成早期的溶栓治疗中取得了临床循证医学证据, 但是仍然存在诸多问题: (1) 对大血管如颈内动脉、大脑中动脉、基底动脉等主干血管闭塞无能为力; (2) 对于侧枝循环的评估不能实现; (3) 对于栓子脱落导致的血管阻塞作用有限; (4) 受时间窗限制严格, 如时间窗超过3 h患者, 虽然静脉溶栓的疗效亦得到证实, 但目前符合适应证的患者却不足5%[9]; (5) 动脉血栓形成原因是血管本身存在高度狭窄, 静脉溶栓无法解决狭窄本身的问题, 溶栓后易再闭塞, 成功率受限。因此, 动脉溶栓的探讨和研究一直是人们研究的热点。1 9 8 2年首次报道的动脉内溶栓较静脉内溶栓有数个优点[10], 其中包括: (1) 可以确定实际血管病变位置; (2) 延长时间窗到6 h; (3) 更小剂量的溶栓药物; (4) 血凝块的机械性破坏和药物溶栓联合作用成为可能; (5) 在一些病例中, 卒中发作6 h后进行了动脉溶栓, 例如基底动脉血栓形成引起的后循环卒中[11], 这些病例, 由于未治疗的患者的死亡率高, 使动脉溶栓治疗在卒中发作1 2 h甚至更长时间后仍是合理的。

早期有一些动脉溶栓治疗有效的报道, 但是, 直到1 9 9 8年才报道了第一例随机试验 (急性脑血栓形成和脑血栓栓塞的溶栓或P R O A C T试验) [12]。该试验显示对随机分组的患者使用重组纤溶酶原激活物 (r-t P A) 动脉内溶栓, 明显提高了再通率, 但是, 没有临床收益。在P R O A C TⅡ试验中, 1 1 0例患者被随机分为动脉内重组纤溶酶原激活物 (r-t P A) +静脉内肝素组与单纯静脉内肝素组, 使用溶栓药物治疗的患者有更高的部分或全部再通的可能性 (6 8%对比与1 8%) , 3个月的生存率更高 (4 0%对比与2 5%) 。使用溶栓药物的患者症状性脑出血的比率为1 1%, 相比较, 未用溶栓治疗的患者症状性脑出血的比率为3%。S u a r e z等发表了5 4例动脉内尿激酶溶栓的研究, 也显示有显著的临床收益, 但是, 症状性脑出血的比率较高[13]。这些资料表明动脉内溶栓治疗对于出现症状后3～6 h的患者是一个有效的治疗方法, 所报道的症状性脑出血的发生率始终是高于3 h内重组纤溶酶原激活物 (r-t P A) 静脉溶栓治疗的脑出血发生率。相比于第一代溶栓药物 (尿激酶) , 第二代溶栓药物 (尿激酶原) , 现在的第三代溶栓药物 (如瑞替普酶) , 提供了更高的针对血凝块的特异性, 有希望获得较低的出血性并发症。

3 静脉和动脉联合溶栓

出现症状3 h内的患者还有一种治疗方案可以选择, 即以稍小剂量的药物静脉溶栓, 之后一部分行动脉溶栓。这一治疗方案通常应用于有明显神经功能缺失的患者, 而且是以这样的临床观察为基础的, 即美国国立卫生研究院卒中量表 (N I H S S) 评分大于1 0分的患者通常不能从静脉溶栓中获益[14], 通常, 推荐剂量2/3通过静脉给药 (如0.6 m g/k g) , 然后, 如果血管造影可以见到明确的血管阻塞, 则以0.3 m g/k g的最大剂量通过动脉给药[15～18]。一些医疗中心已经推荐选择某些病例, 在静脉溶栓药物给予后, 血管造影前, 进行弥散M R I和灌注M R I检查[18]。目前仍没有研究对静脉和动脉联合治疗的方案与单纯静脉溶栓治疗方案进行对比, 没有研究对联合治疗的效果进行评估。

血凝块的形成和消散是一个动态过程。溶栓药物导致血凝块的消散, 但同时刺激了凝血酶和血小板, 从而促使形成新的血栓, 血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa感受器的激活是导致血凝块形成的级联瀑布一个必不可少的部分。因此, 有人建议联合使用溶栓药物和血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa抑制剂。一些研究已经报道了有前景的结果, 但迄今为止, 只有数量不多的患者采用了不同的治疗方案和药物[19,20]。一些回顾性资料显示, 联合使用溶栓药物和血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa抑制剂是一个独立的血栓再通的阳性预测因素[21]。

4 血管内治疗及超声辅助溶栓

对于急性闭塞合并重度狭窄的责任血管, 动脉溶栓配合急性血管成形和支架术明显优于单纯动脉溶栓治疗[22], 在获得好的临床结果的比率、再通率和出血率方面, 均表现出明显的优势。

美国食品药品管理局批准静脉应用重组纤溶酶原激活物 (r-t P A) 对发病3 h内的脑卒中患者进行溶栓治疗, 严格的时间窗限制使得只有不足5%的卒中患者能够接受该治疗。不同血管闭塞对溶栓治疗的反应性也不一致, 静脉溶栓一般只对小血管闭塞有效, 而对于大脑中动脉、基底动脉和颈内动脉等主干血管闭塞, 无论是静脉还是动脉溶栓, 血管再通率都很低。P R O A C TⅡ随机对照试验应用重组纤溶酶原激活物 (r-t P A) 对大脑中动脉近端闭塞进行动脉溶栓治疗, 总的血管再通率为6 0%, 其中完全再通率仅为1 9%。基底动脉国际协作研究 (B A S I C S) [23]是一项前瞻性多中心试验, 纳入6 6 2例基底动脉闭塞患者, 8 0例行静脉溶栓治疗, 4 5%的患者预后良好;4 1例行动静脉联合溶栓, 3 6%的患者预后良好;2 9 0例行动脉溶栓治疗, 2 5%的患者预后良好。该研究结果显示动脉溶栓是治疗脑卒中的最常用的治疗方法, 但其预后却未能呈现出明显优势。N a g e l等[24]的研究显示, 基底动脉闭塞患者行动静脉联合溶栓治疗的安全性较好, 血管再通率较高, 预后也较好。P fe ffe r k o r n等[25]的研究表明, 联合应用静脉溶栓和机械取栓治疗基底动脉梗死可行, 血管再通率较高。S h a r m a等[26]认为, 超声监护和辅助下行溶栓治疗可提高基底动脉再通率。

脑卒中多是在脑动脉狭窄基础上血栓形成所致, 溶栓后血管即使再通也常残留明显狭窄, 容易发生再闭塞。球囊血管成形和支架置入术不仅可防止溶栓后再通动脉发生再闭塞, 也可缩短血管再通时间, 更加及时地恢复血流灌注。L e v y等[27]采用自膨式支架治疗急性颅内动脉闭塞, 所有病例均取得技术成功, 血管再通率为7 9%。Z a id a t等[28]采用自膨式支架治疗9例颅内动脉闭塞, 血管再通率为8 9%。与亚急性期或慢性期患者相比, 缺血性卒中患者在超早期或急性期更容易发生与血管重建相关的并发症。在一项使用W in g s p a n支架系统联合G a te w a y P T A球囊导管的试验中, 缺血性卒中患者至少在7 d后才能考虑行支架置入术[29]。

对脑卒中患者急诊行球囊血管成形及支架置入术是药物溶栓之外的另一种可供选择的治疗手段, 正日益显示出其广泛前景, 我们相信, 通过严格把握手术适应证, 积极探索并总结技术要点, 重视围手术期合理用药, 将进一步提高急诊球囊血管成形及支架置入术的有效性和安全性。

一些研究证实经颅超声能增强溶栓药物效果, 改善神经功能转归。目前, 超声辅助溶栓已成为一个新的研究方向, 其临床疗效有待进一步研究证实。

5 结论

不久的将来, 卒中治疗可能取得多方面的进展, 溶栓和抗血小板的治疗将是更安全更有效的, 神经影像技术的进展将有助区分患者, 使患者接受介入治疗, 并获得更大的临床收益, 从而将并发症的发生降到最低, 导管技术的发展将继续使血管内操作更安全, 允许进行更加复杂的介入操作。

我们应该明白, 对于急性脑梗死的动脉溶栓治疗, 应该结合每例患者的病情, 快速制定个体化治疗方案, 因为每一例患者基础病变、闭塞时间、闭塞血管、侧枝循环的状况、对溶栓药物的耐受性、影像学改变甚至是血管迂曲程度、动脉硬化斑块情况都可能不同。将来多方式的动脉内溶栓将是许多患者最佳的治疗方案, 但是, 安全性和有效性仍会被进一步评估, 尤其是在进行前瞻性的随机对照试验时。

摘要：缺血性脑卒中的病因复杂多样, 但以动脉粥样硬化性血栓栓塞为主。静脉溶栓是急性缺血性脑卒中唯一有循证医学证据的治疗方法, 但狭窄的时间窗限制了许多患者的治疗机会。为了扩大治疗时间窗让更多患者受益, 越来越多的研究开始致力于探索更多的溶栓方案。临床医生曾尝试多种溶栓及血管内治疗的途径, 包括静脉、动脉溶栓, 动脉溶栓联合抗血小板药, 动静脉联合溶栓、溶栓配合超早期血管内治疗, 即球囊扩张及支架成形术、机械取栓术, 超声辅助溶栓, 多种方式溶栓术。针对这一现状, 本文就近年来各种溶栓及血管内治疗的主要方法、溶栓药物种类和近几年取得的新进展, 面临的问题及新的发展方向进行综述。

治疗出血性脑卒中 篇8

纳络酮作为阿片受体拮抗剂, 早在1981年由baskin首次报道用于治疗缺血性脑卒中, 发现能明显改善神经功能, 此后纳络酮在治疗缺血性脑卒中方面的作用逐步受到人们的广泛重视, 并在临床使用中取得较好的疗效。但是, 由于纳络酮治疗出血性脑卒中的应用所限 (其有升血压效应) , 临床医师在运用其治疗出血性脑卒中方面谨小慎微。虽有零星报道纳络酮亦可用于出血性脑卒中病情稳定之后, 但这可能已错过了治疗的最佳时机, 不能充分显示纳络酮的使用效果, 由此限制了纳络酮在出血性脑卒中的治疗价值。近年来, 随着国内外学者对纳络酮临床研究的深入开展, 尤其对血压方面的影响有了新认识, 使得纳络酮正逐渐被应用于出血性脑卒中的早期治疗, 现就此应用进展作综述。

(一) 理论基础

1. 纳络酮概述。

纳络酮为羟二啡酮的衍生物, 是20世纪60年代合成的β、κ、δ受体竞争性拮抗剂而无激动活性, 与阿片受体亲和力大于阿片样物质和内源性阿片肽, 能竞争性地与阿片受体结合从而阻断阿片样物质和内源性阿片肽所介导的毒性作用。纳络酮的主要代谢方式在肝脏与葡萄糖醛酸结合, 然后经尿排出, 口服经肝脏迅速代谢而失效。

2. 纳络酮的中枢作用。

β-内啡肽与脑干上M受体结合, 通过信号传导途径抑制脑干呼吸中枢。纳络酮阻断β内啡肽对脑干大脑皮层的抑制作用和脑细胞损害;纳络酮可拮抗γ-氨基丁酸 (GABA) 受体对大脑的抑制作用和减少脑功能紊乱;纳络酮还可增强神经细胞对CO2的敏感性, 增强呼吸, 从而改善呼吸、恢复意识。

3. 纳络酮对循环的影响。

常会民等研究认为纳络酮能防止脑血管痉挛, 其机制可能与抑制Ca2+通道, 防止细胞Ca2+超载, 改善缺血细胞内钙、镁离子的紊乱有关。纳络酮还可降低全血粘稠度和红细胞聚集指数, 从而有利于脑微循环的改善和保证脑细胞的氧供和血供。

4. 其他。

纳络酮可稳定细胞膜对Ca2+离子的通透性, 抑制Ca2+细胞内流, 抑制中性粒细胞及花生四稀酸磷脂酶的释放, 从而防止脂质过氧化作用, 减少自由基的生成和释放。纳络酮还增加腺苷酸环化酶 (AC) 的活性, 从而减少ATP消耗和增加Na+-K+-ATP酶活性, 使组织细胞氧化磷酸化过程正常, 有利于改善神经传导功能, 防治神经损伤。

5. 内啡肽与出血性脑卒中。

20世纪70年代已证实CNS存在有阿片受体, 并有内源性阿片肽作用之相应的受体, 其中作用最强的为β-内啡肽。黎本发等通过对出血性脑卒中患者血浆及脑脊液中β-内啡肽含量的测定, 发现此期患者的β-内啡肽含量显著增高, 该异常增高提示内源性阿片肽参与了出血性脑卒中的病理生理过程, 并可能成为加重其继发性CNS损害的因素之一, 如出血性脑卒中患者所伴有的意识障碍和呼吸节律紊乱, 与β-内啡肽大量释放后抑制中枢作用有关。纳络酮通过拮抗β-内啡肽或拮抗抑制性神经递质γ-氨基丁酸 (GABA) , 从而对意识障碍者有直接催醒作用。纳络酮能逆转β-内啡肽所介导的心、脑、肺功能抑制作用, 能增加脑缺血区血流量、减轻再灌注损伤的程度、减轻自由基损伤、降低脑水肿, 亦能保护脑细胞正常结构, 从而减轻出血性脑卒中的继发性脑损伤, 由此构成了纳络酮治疗出血性脑卒中的理论基础。

6. 纳络酮对血压的影响。

一直以来, 鉴于纳络酮有升血压作用, 极大地限制了对出血性脑卒中的治疗。近年研究认为:纳络酮对血压的影响并不只是单向的升压作用, 而是存在双向调节即稳压的作用。樊继芒等通过随机观察治疗脑出血患者100例, 发现凡经使用纳络酮者血压均趋于正常, 该研究得到的结论是:纳络酮作为阿片受体拮抗剂, 从多个环节对血压产生稳定作用, 其可能的机制是: (1) 内源性阿片肽参与了高血压或低血压的病理改变, 只不过是刺激的部位、作用的受体不同。 (2) 通过拮抗内啡肽对中枢神经功能的抑制, 从而减轻脑水肿和颅内高压, 改善脑缺血缺氧, 重建中枢神经系统对血压的调控。 (3) 解除内啡肽对儿茶酚胺、前列腺素的抑制, 恢复其对心血管功能的调节。目前有文献报导:纳络酮通过拮抗κ、δ受体而调节钙敏K离子通道 (BKCa) 的开放, 可能是阿片受体拮抗剂在的血压失代偿状态时, 抵抗与血管收缩相关的血管活性物质, 从而改善血压并使其趋于正常的机制之一。

(二) 临床应用

1. 治疗脑出血。

近年来, 有关纳络酮在出血性脑卒中的治疗中取得很好疗效的报导逐渐面世。曹化等将90例急性重症脑出血病人随机分组观察研究, 结论是:采用纳络酮治疗急性重症脑出血可以降低颅内压、减轻脑水肿、缩短昏迷时间、促进神经功能恢复, 三个月后治愈率显著升高。

2. 治疗蛛网膜下腔出血 (SAH) 。

SAH的主要死亡原因是再出血和迟发性脑血管痉挛, 而纳络酮则具有防止脑血管痉挛的作用。张富山将80例SAH患者随机分组治疗研究, 结论是:纳络酮能明显降低SAH患者神经功能缺损的ADL评分, 催醒作用明显, 对意识障碍症状的减轻疗效显著, 用纳络酮治疗SAH有独特疗效。

3. 治疗合并微创颅内血肿清除术的脑出血。

2002年曹辉等学者首次在国内报导用微创颅内血肿碎吸术合并纳络酮治疗高血压脑出血并取得较好疗效, 他们将64例脑出血患者随机分组研究, 结果表明:微创颅内血肿碎吸术合并纳络酮治疗高血压性脑出血较单用微创术疗效好, 能明显提高有效率、降低并发症发生率、提高病人生活质量。另有文献指出:微创术合并纳络酮治疗脑出血在降低脑出血微创术后患者的伤残率、缩短昏迷时间、促进患者神经功能恢复方面取得较好疗效。

(三) 应用剂量与应用时机

1. 应用剂量。

纳络酮的临床常用剂量为0.4~1.2mg/次, 每日1~2次静注或加入5%葡萄糖注射液250~500ml中静滴。有认为在脑卒中的治疗时, 有效剂量为1.2mg, 最佳疗效剂量为2.4~3mg, 每日1~2次静注或静滴。研究证实纳络酮的药理作用与剂量相关, 低剂量主要作用于M受体 (与呼吸有关) , 大剂量才作用于κ受体 (与神志、体温有关) 。因此目前有越来越多的文献报道:大剂量应用纳络酮能选择性拮抗κ受体, 能更好地发挥纳络酮在出血性脑卒中治疗中的作用。沈丰亦在类似研究中发现:每日剂量为10mg左右 (不超过12mg/天) 可达到理想的效果, 并且未出现任何副作用, 故认为大剂量纳络酮 (不超过12mg/天) 在出血性脑卒中的治疗中是安全有效的。

2. 应用时机。

自临床应用纳络酮治疗出血性脑卒中以来, 关于应用时机方面的报道差别很大。近两年, 有文献报道纳络酮对血压的影响存在双向调节, 即稳压作用。越来越多的学者的报道认为纳络酮应用于出血性脑卒中的急性期不仅安全有效, 而且能更充分地发挥纳络酮在治疗出血性脑卒中的最佳作用, 在出血性脑卒中的急性期应用更具临床价值。赵寅涛在其研究中发现早期大剂量纳络酮治疗高血压脑出血对高血压患者的血压波动影响不大, 不会引起患者血压的大幅升高, 在急性期应用是安全的, 而且在早期应用还能获得降低颅内压上升幅度、减轻脑水肿、促醒、减少致残率和促进神经功能恢复等良好临床效果。

(四) 纳络酮的副作用

纳络酮常见的副作用为恶心、呕吐、血压升高、心律失常、燥动不安、肺水肿及一过性皮疹等。在治疗出血性脑卒中方面, 静滴纳络酮引起肝区疼痛和心律失常的病例在国内外均可见文献报道, 应该引起注意。有研究证实神经肽Y (NPY) 与β-内啡肽具有抗抑郁的特性, 而纳络酮作为阿片肽的阻滞剂能竞争性抑制NPY与β-内啡肽的作用, 因而近两年因纳络酮治疗脑卒中后抑郁症状发生率较高的问题已进入人们的视野。林群力将70例急性脑梗死患者随机分为两组, 纳络酮治疗组每天静滴纳络酮2mg, 对照组采用常规治疗, 两组疗程均为7天, 并观察两组治疗前后血浆神经肽Y及β内啡肽的水平和抑郁症状发生率, 结果发现纳络酮组治疗后血浆NPY及β内啡肽水平较对照组明显降低 (p<0.01) , 纳络酮组发生抑郁患者11例, 而对照组只有3例, 两者有显著差异。据此提出:纳络酮能改变血浆神经肽Y (NPY) 与β内啡肽的水平, 有促抑郁作用, 并建议纳络酮治疗有抑郁倾向的患者, 发生精神阻滞可能性增大, 临床应慎用。

(五) 问题与展望

治疗出血性脑卒中 篇9

1 资料与方法

1.1 一般资料

病例选择2006年2月~2007年2月在在我科治疗的缺血性脑卒中患者60例, 均符合1995年中华医学会全国第四届脑血管病学术会议脑梗死的诊断标准。经头部CT和/或MRI证实, 意识清楚, 生命体征平稳, 第一次发病或既往有中风病史但无后遗症。

1.2 方法

将上述患者随机分为治疗组和对照组, 每组各30例。两组年龄、性别、病情比较差异无显著性。治疗组给予梗塞通胶囊4粒, 日三次口服;对照组给予阿司匹林100mg, 日一次口服, 维脑路通250mg, 日三次口服。两组患者分别采用上述方法治疗一个月, 进行治疗前后的血液流变学 (包括纤维蛋白原、血小板聚集率) 及神经功能缺损程度的检测以及肝、肾功能对照。

1.3 统计学分析

应用SPSS10.0统计软件进行统计学处理。组间比较及治疗前后比较采用t检验。

2 结果

2.1 两组患者治疗前后神经功能缺损程度评分, 见表1。

注:组内比较 (1) P<0.01 (2) P<0.01;组间比较 (3) P>0.05 (4) P<0.05。

2.2 两组患者治疗前后血液流变学相关指标, 见表2。

注:组内比较 (1) P<0.05 (2) P<0.01;组间比较 (3) P>0.05 (4) P<0.05。

表1和2显示, 经t检验, 治疗后两组患者神经功能缺损程度评分、血浆粘度、纤维蛋白原 (FIB) 含量及血小板聚集率均明显降低 (P<0.05, P<0.01) , 但治疗组对促进神经功能缺损恢复及血浆粘度、FIB含量及血小板聚集率的调节作用明显优于对照组。

2.3 两组患者治疗前后肝肾功能变化比较, 见表3。

表3显示对照组与治疗组治疗前后观察指标变化均在正常范围内, 可以认为试验药物对肝肾功能无不良作用, 安全可靠。

3 讨论

结果显示梗塞通胶囊能够使缺血性脑卒中患者的神经功能缺损评分降低, 使血浆粘度、纤维蛋白原含量及血小板聚集率显著下降, 疗效明显优于对照组, 而且安全可靠。

缺血性脑卒中在诊断上阳性率已大幅提高, 而提高疗效则是基础和临床研究的最终目的。中医药防治缺血性中风具有明显优势, 已被大量研究所证实。水蛭具有溶栓、抗凝作用, 藏红花有改善供血之功效, 川芎能降低血小板聚集性, 同时有抗氧化、抗自由基等作用, 牛膝有扩血管作用[2], 配伍合用, 共奏活血化瘀、温通经络、滋养肝肾之功效。

西药的化学实体为单一化合物, 有特定的作用靶点, 具有专一性、针对性的作用方式对抗是其主要作用机理, 而无论单味中药或复方它们的物质基础是活性物质群, 其按一定要求配伍组合, 作用多个靶点, 经多途径的整合而发挥作用, 呈现多效性[3]。我院以此为理论基础, 经由多年来用于临床的原方汤剂疗效观察, 而精心研制出本药, 期待能更广泛地用于临床。

摘要：目的评价梗塞通胶囊治疗缺血性脑卒中的临床疗效。方法将60例缺血性脑卒中患者随机分为治疗组和对照组, 从神经功能缺损程度及血液流变学相关指标两方面对药物疗效进行评价。结果治疗后两组患者神经功能缺损程度及血液流变学相关指标均明显降低 (P<0.01, P<0.05) , 组间比较差异均有显著性 (P<0.05) 。结论梗塞通胶囊治疗缺血性脑卒中疗效满意, 且优于西药对照组。

关键词：缺血性脑卒中,梗塞通胶囊,血液流变学

参考文献

[1]王维治.神经病学.第5版.人民卫生出版社, 2006.5.

[2]沈映君.中药药理学.人民卫生出版社, 2001.110-940.

治疗出血性脑卒中 篇10

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2010年12月至2012年12月我院收治的急性缺血性脑卒中住院患者136例,均参照第四届全国脑血管病学术会议制定的缺血性脑卒中诊断标准[2]和国家中医药管理局脑病急症协作组制定的中风病诊断标准[3],并经头颅CT和(或)MRI检查确诊为脑卒中,排除合并有心、肝、肾和造血系统等严重疾病以及精神病患者,排除伴有严重痴呆病、语言障碍或认知功能障碍者。所有患者均于发病后72 h内入院,其中男性患者70例,女性患者66例;年龄42~68岁,平均年龄(54.4±5.9)岁。将上述患者按照随机数字表法分为观察组和对照组,每组各68例,两组患者在性别、年龄、病情、病程等方面经统计学比较,差异均无统计学意义(P>0.05),具有可比性。

1.2 治疗方法

对照组患者入院后按卒中单元模式进行综合治疗:依照2005年版《中国脑血管病防治指南》[4],根据患者病情进行过常规内科药物治疗,0.9%氯化钠注射液250mL+注射用血塞通400mg滴注,1次/d;0.9%氯化钠注射液250mL+脑蛋白水解物120mg滴注、1次/d;口服肠溶阿司匹林100mg qd、辛伐他汀20mg、1次/d;并进行肢体、语言及心理等方面康复治疗,此外,对患者或家属进行健康教育。观察组在对照组治疗基础上进行辨证施治:阳证类[热证、实证]症状者给予醒脑静注射液(大理药业有限公司,国药准字Z53021638)20mL,用0.9%氯化钠注射液250mL稀释后滴注,1次/d,连用15d,脑心清片[广州白云山和记黄埔中药有限公司,国药准字Z44021765]口服,每次4片,3次/d,连用15d。阴证类[寒证、虚证]症状者给予黄芪注射液(大里药业股份有限公司,国药准字Z53021677)40mL,用0.9%氯化钠注射液250稀释后滴注,1次/d,连用15d;华佗再造丸(广州奇星药业有限公司,国药准字Z44020748)4g,口服,2次/d,连用15d。

1.3 疗效判定标准

参照患者临床神经功能缺损程度评分中的“神经功能缺损积分值的改变评定标准”[5],采用基本痊愈、显著进步、进步、无变化、恶化等五级疗效评判标准。治疗后,患者功能缺损评分减少91%~100%、病残程度为0级者为基本痊愈;功能缺损评分减少46%~90%,病残程度为1~3级者为显著进步;功能缺损评分减少18%~45%,病残程度为4级者为进步;功能缺损评分减少17%左右,病残程度为5级者为无变化;功能缺损评分增加18%以上或死亡者为恶化。

1.4 统计学方法

采用SPSS17.0统计学软件进行数据处理,计量数据采用表示,组间比较采用t检验,以P<0.05表示差异具有统计学意义。

2 结果

由表1可知,观察组68例病例中基本痊愈20例,显著进步22例,进步23例,临床总有效率为95.58%,对照组基本痊愈12例,显著进步20例,进步24例,临床总有效率为82.35%,两组临床疗效差异显著,具有统计学意义(P<0.05)。

3 讨论

注:与对照组比较,*P<0.05

卒中单元是管理卒中患者的医疗新模式,最早起源于欧洲,是指改善住院卒中患者医疗管理模式、提高疗效的系统,为卒中患者提供药物治疗、肢体、语言及心理等方面康复训练和健康教育,为卒中患者提供个体化、阶段性、动态性及最优化治疗[5]。通过循证医学的荟萃分析评价发现,卒中单元治疗卒中的优点很多,已称为目前治疗缺血性脑血管疾病最为有效的方法[6]。

缺血性脑卒中属于祖国医学的“中风”范畴,其基本病因病机为,气血阴阳失调、血行瘀滞、痰湿阻滞经络致使气血运行受阻,为本虚标实之证,肝肾阴虚、气血亏少为其本,风火相煽、痰温壅盛、瘀血阻滞、气血逆乱为其标,阳类证者宜以清热、平肝、破瘀、涤痰、通腑、醒神为主要治法,阴类证者宜以温阳、益气、破瘀、涤痰、通腑、醒神为主要治法[7]。

本研究结果显示,在西医卒中单元管理及常规西药治疗基础上,对缺血性脑卒中患者进行中医辨证施治,结果表明,该治疗方案的疗效显著,可显著改善患者临床症状[8],减少患者功能缺损评分,促进患者病情改善与身体恢复,该治疗方案值得在临床进行推广使用。

参考文献

[1]薛梅,冯娟.脑卒中患者的康复护理[J].中国当代医学,2011,18(28):132-133.

[2]中华神经内科学会,中华神经外科学会.各类脑血管疾病诊断要点[J].中华神经科杂志,1996,29(6):379-380.

[3]国家中医药管理局脑病急症协作组.中风病诊断与疗效评定标准(试行)[J].北京中医药大学学报,1996,9(1):55-56.

[4]中华医学会第四次全国脑血管病学术会议.脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准(1995)[J].中华神经科杂志,1996,29(6):381-383.

[5]中国高血压防治指南修订委员会.中国高血压防治指南(2005年修订版)[J].高血压杂志,2005,134(增刊):2-41.

[6]王拥军.卒中单元[J].现代康复,2001,5(2):16-17.

[7]中西医结合卒中单元治疗急性脑卒中160例临床研究[J].河南中医学院学报,2009,24(4):53-55.

治疗出血性脑卒中 篇11

[关键词] 进展性缺血性脑卒中；相关因素；治疗

[中图分类号] R743.3 [文献标识码] A [文章编号] 2095-0616（2013）06-32-03

进展性缺血性脑卒中是一种严重的脑血管疾病，其发病率约占脑卒中患者的20%～30%。进展性缺血性脑卒中（progressive ischemic stroke，PIS）是指发病后缺血所致的神经系统症状在6 h～2周仍逐渐加重的脑卒中[1]。其给患者生存质量和生命安全带来严重的影响，具有较高的病死率和致残率。为了更进一步地认识此病，笔者就近年来对该病的相关因素及治疗研究作一综述，旨在为临床诊疗提供参考。

1 相关因素

1.1 颈内动脉颅外段动脉斑块和狭窄度

有研究显示，颈内动脉颅外段动脉有斑块和狭窄为进展性缺血性脑卒中的独立危险因素。主要血管病变因素为大血管狭窄，在狭窄的基础上血栓附着并逐渐增大使血管腔完全堵塞，脑缺血区域也逐渐扩大，导致临床症状加重。杨宁等[2]观察90例缺血性脑卒中患者，发现进展性缺血性脑卒中患者颈内动脉斑块和狭窄出现率明显高于普通脑卒中患者，分别为75.6%与42.2%。而张革等[3]观察另一组患者，也发现在进展性缺血性脑卒中和普通型卒中患者中经TCD显示有颈内动脉斑块及狭窄出现分别为87.2%和36.3%。

1.2 血压

血压过低或过高对脑卒中均有影响。在缺血性脑卒中初期，缺血区丧失了脑血流的自动调节，此时脑灌注完全依赖动脉压来维持，因此常有血压反应性升高，特别是高血压脑动脉动硬化患者，脑血流的自身调节范围窄，若降压过低，则会加重脑灌注不足，进一步减少缺血半暗带区的血流量，从而使病情加重。此外，脑大血管病变粥样硬化导致的狭窄远端血液灌注减低，在侧支循环不良的情况下发生梗死，如果此时血压下降，可加重这部分缺血，从而使病情进展。因此如果缺血性脑卒中急性期的血压没有明显增高，应禁止降压治疗，以保证足够的侧支循环血量[4]。如果血压过高，会加重脑水肿，加重缺血性脑卒中的病理改变。目前，在收缩压>180 mm Hg或者平均动脉压>130 mm Hg时可考虑缓慢降压。

1.3 糖尿病、高血脂、发热及感染

早期血糖升高或血糖控制不良是病情加重的危险因素。研究认为血糖超负荷时，血管内皮细胞细胞间黏附分子（ICAM-1）表达和血清可溶性ICAM-1（sICAM-1）含量均增加，并引起广泛的微血管损伤，导致糖尿病患者发生腔隙性脑梗死；而脑组织缺血反过来进一步促进ICAM-1的表达，形成恶性循环，最终导致脑卒中进展。此外，高血糖使缺血脑组织无氧酵解增加，促使乳酸堆积，进而导致能量代谢障碍，细胞酸中毒，加速脑水肿和组织坏死[5]。高脂血症，特别LDL-C水平的增高与进展性缺血性脑卒中有密切关系。有研究表明，血LDL-C水平升高可引起动脉粥样硬化，同时还可使血小板凝聚性增高，白细胞变形减弱，循环阻力加大，引起高凝状态，导致血栓形成[6]。脑卒中后24 h内体温升高可明显加重脑损害，而72 h内出现的发热也显著增加病死率。发热引起病情加重可能是由于发热加速机体代谢，在局部缺血缺氧的情况下，加重局部酸中毒，酸性物质堆积，此外，发热还可增加兴奋性神经递质的释放，加重蛋白质经血脑屏障的外渗，促进缺血神经元的去极化，从而加速缺血半暗带组织细胞的坏死[7]。而感染性因素多见于梗死前后的肺部感染。感染使卒中进展的机制可能为各种原因引起的凝血功能亢进所致。

1.4 生化指标及细胞因子

（1）血小板CD62p和超敏C反应蛋白（hs-CRP）：赵卫丽等[8]研究发现CD62p和hs-CRP在进展性缺血性脑卒中患者血中明显增高，认为与进展性缺血性脑卒中有密切关系。在缺血性脑卒中的发生和发展过程中，血小板活化起作重要的作用。CD62p是存在于血小板a颗粒膜上的膜糖蛋白，血小板活化时CD62p暴露于胞膜表面，使CD62p表达率增高，并释放血浆内。另外，缺血性脑座中患者hs-CRP浓度的高低与患者神经功能缺损程度评分呈正相关，提示hs-CRP可作为判定患者病情轻重的指标之一，也是判断进展期的指标。（2）血清同型半胱氨酸（Hcy）：近年来Hcy与脑血管病的关系引起学者们的广泛关注，Hcy可以损伤血管内皮细胞、暴露胶原、促进凝血物质释放，从而增加血栓形成的机会，并可加重病情促使缺血范围蔓延。肖湘雪等[9]观察发现进展性缺血性脑卒中患者血清Hcy水平显著高于非进展性卒中，但其血清浓度与病程的进展无相关性，提示高Hcy血症可能是引起进展性缺血性脑卒中的主要机制。（3）纤维蛋白原与纤维蛋白降解产物D-二聚体：高纤维蛋白原增高可引起红细胞聚集，还可以促使血小板活化，促进血栓的形成。血浆中D-二聚体水平增高说明存在继发性纤溶过程。此二者增高均可作为预测进展性缺血性脑卒中的指标[10]。（4）白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、S-100蛋白：研究发现缺血性脑卒中的患者血清IL-6、TNF-α、S-100蛋白增高与进展性缺血性脑卒中密切相关，可能在进展性脑卒中的发病过程具有重要作用[11]。

1.5 OCSP分型及CT分型

张江等[12]研究发现，进展性缺血性脑卒中与OCSP分型、CT分型有密切相关性。在CT分型中，大梗死组最易出现病情进展，其次为脑干梗死组，然后是多发性梗死组，以后依次是中梗死组，小脑梗死组和小梗死组。在OCSP分型中，完全前循环梗死亚型最易发生病情进展，其次为后循环梗死，然后为多发腔梗，而部分前循环梗死患者进展率最低。

2 治疗方法

2.1 溶栓治疗

缺血性脑卒中后，最佳的溶栓时间是6 h内，但急性进展性脑梗死由于血栓继续进展或血液流变性的恶化可持续数天，缺血和水肿的范围不断扩大，病情不断加重，缺血半暗带发展到最终梗死窗比以前认为的要长，可达到24 h，甚至48 h，表明对6 h后急性进展性脑梗死进行溶栓治疗，仍十分必要。苏支政等[13]研究显示，6～24 h内的进展性缺血性脑卒中应用尿激酶进行溶栓治疗，效果仍十分显著。

2.2 抗凝、抗血小板聚集治疗

血液的高凝状态是血栓形成的重要因素。有研究结果表明脑梗死患者凝血系统功能显著增强，抗凝血及纤溶系统功能减低。近年来低分子肝素（LMWH）因其较好的生物利用度、高效的抗凝活性和安全性，越来越广泛地应用于缺血性脑梗死治疗。林镇源[14]报道应用抗凝药物低分子肝素联合抗血小板聚集药物奥扎格雷钠治疗进展性缺血性脑卒中，取得明显优于对照组的疗效。银杏达莫是国产银杏叶的提取物，具有扩张冠状血管、脑血管、改善脑缺血症状和记忆功能。此药中加入双嘧达莫形成复合制剂，双嘧达莫通过抑制血小板活性作用，降低血黏度，抑制血栓素的形成，从而抑制血小板聚集。黄丹丹等[15]应用低分子肝素钠联合银杏达莫治疗进展性缺血性脑卒中取得良好效果。

2.3 应用自由基清除剂治疗

在进展性缺血性脑卒中急性期，由于血管的闭塞引起以基支配区域为中心的脑血流减少，组织进入缺血状态，从而导致大量自由基释放。在脑组织缺血和再开通时，也产生大量的自由基。自由基构成细胞膜的损害，接下来引起继发性的脑组织损害、脑水肿的加重、脑梗死的变化、神经细胞坏死和进行性缺血损害。近期沈翔等[16]报道应用新型自由基清除剂依达拉奉治疗进展性缺血性脑卒中取得明显疗效，且安全性高。

2.4 应用阿片受体拮抗剂治疗

纳络酮是阿片受体拮抗剂，在体内与吗啡竞争同一受体。当缺血性脑卒中发生后，会剌激下丘脑促进垂体前叶释放ACTH和内啡肽，进而导致局部血压降低、增加脑组织氧耗量等。而纳络酮能竞争抑制以上作用，明显缓解脑血管痉挛，增加神经元细胞膜Na+-K+-ATP酶的活性，改善脑组织机能，升高局部灌注压，从而减轻脑水肿和细胞坏死。用法：纳络酮2 mg加入250 mL生理盐水中静脉滴注，2次/d[17]。

2.5 合理的血压调整

扩充血容量及增加脑血流可限制脑缺血的进展，尤其对进展性腔隙性脑梗死患者。有报道认为，发病后36 h内收缩压每增加19 mm Hg，脑卒中进展的危险性下降0.66。目前，治疗指南中不支持应用升压药，但静滴白蛋白可能对脑缺血患者有益，静脉扩管可防止病情恶化。急性脑梗死早期若血压在180/105 mm Hg以下可不必干预，待脱水和患者安静后可缓慢降压；平均动脉压≥130 mm Hg时可考虑降压治疗。降血压须缓慢，使患者血压逐渐下降到病前原有水平或略偏高，2 h降压幅度不超过25%，通常使血压在2～10 h内有一个逐步下降的过程，以达l50～160/90～100 mm Hg为宜。

2.6 降温、降糖、治疗脑水肿

重症缺血性脑梗死，冰帽亚低温是一种有效的疗法，它可降低脑组织氧耗量和代谢、抑制脑缺血后乳酸堆积和生成、抑制内源性毒性产物的生产和释放、减轻脑细胞结构和功能破坏等。有资料报道当温度下降1℃时，脑耗氧量可降6.7%，颅内压下降5.5%。出现高血糖提倡使用胰岛素治疗，使血糖控制在6～8 mmol/L，并监测血糖，及时调整胰岛素用量。脑梗死后梗死灶细胞周围可发生水肿，24 h水肿明显，于2～4 d逐渐加重并达高峰，目前的多数观点认为应在24 h内使用脱水剂，也有观点认为出血活动期（发病3～5 d内）有继发出血的可能，因此使用甘露醇等脱水剂进行脱水有继发出血的可能，应谨慎使用。如使用也应小剂量使用，甘露醇与速尿的联合合理使用可增强脱水效果[18]。

2.7 外科治疗

研究表明，在大面积脑梗死的治疗，采用外科去骨瓣减压术比传统的保守疗法更有优势，可减少死亡率。对中度或重度颈动脉狭窄的进展性脑卒中患者，可行颈动脉内膜剥离术，且有好的疗效，但需符合严格的手术指征，并有细致的术后护理和经验丰富的团队。

3 结论

综上所述，进展性缺血性脑卒中，目前病因尚未完全明确，但其与患者颈内动脉颅外段动脉斑块和狭窄度、血压的过低或过高、血糖水平、血脂、发热、感染、生化指标、体内某些细胞因子的异常、OCSP分型及CT分型密切相关，故在治疗时，尽早在疾病的初期避免和消除相关因素，采取针对性和综合性的治疗手段，减少进展性缺血性脑卒中的发生或缩短病程，使患者早日康复。

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治疗出血性脑卒中 篇12

1 资料与方法

1.1 一般资料

选自2008年1月～2009年12月在本院住院治疗的缺血性脑卒中患者34例,患者诊断均符合全国第四届脑血管病修订诊断标准[3],并经颅脑CT或MR证实。所有入选的研究者按照入院顺序分为治疗组和对照组。其中治疗组18例,男11例,女7例,年龄36～83岁,平均年龄(61.4±11.7)岁;对照组17例,男10例,女7例,年龄39～84岁,平均年龄(62.4±12.6)岁。所有研究对象排除包括血小板低于8×1010/L者,有出血史及出血倾向者,严重肝肾疾病、心功能衰竭者以及恶性肿瘤等重大疾病者。二组的年龄差异和性别分布均无统计学意义(P>0.05),具有可比性。

1.2 治疗方法

对照组给予常规治疗,复方丹参注射液(上海中西药业股份有限公司,批号:980527)20ml加入5%葡萄糖注射夜或0.9%氯化钠注射液250～500ml中静脉滴注,每日1次;对于合并高血压、冠心病、糖尿病、脑水肿者分别给予降压、降糖、降颅压等相应的治疗处理,疗程14天;治疗组在常规治疗基础上,加用低分子肝素(法国赛诺菲公司生产,批号:97008012)5000IU腹部皮下注射,每日2次,疗程14天。

观察治疗前后的神经系统评分和临床治疗效果,疗效判定标准:按照全国第4次脑血管病学术会议制订的《脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准》[4]拟定。基本治愈:功能缺损评分减少91%～100%,病残程度为0级;显著进步:功能缺损评分减少46%～90%,病残程度1～3级;进步:功能缺损评分减少18%～40%;无变化:功能缺损评分减少17%以下;恶化:功能缺损评分增多18%以上或死亡。

1.3 统计学方法

采用SPSS13.0统计软件进行统计学分析处理,对结果采用重复测量资料的方差分析以及R×C表单向有序的非参数分析,以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 神经系统缺损评分情况

2组神经缺损评分的结果做重复测量方差分析(表1)发现:治疗前后神经缺损评分的组内效应差异具有统计学意义(F=92.446,P=0.001),治疗后神经缺损评分有所下降;治疗组和对照组神经缺损评分差异有显著性意义(F=6.414,P=0.016),治疗组治疗后的神经缺损评分明显低于对照组,神经功能得到明显改善。

组内比较:F=9 2.4 4 6,P=0.0 0 1,组间比较:F=6.414,P=0.016

2.2 两组的疗效结果

两组结果分析显示:2组的治疗效果差异有统计学意义(P=0.038),治疗组的疗效好于对照组,见表2。

Z=2.078,P=0.038

3 讨论

缺血性脑卒中是临床神经内科常见病症之一,也是高血压、心脏病以及糖尿病常见的并发症,占全部脑卒中的80%,致残率较高,给病人和家属带来极大的痛苦。缺血性脑卒中的治疗目的是主要是降低患者的致残率,提高病人的生活质量[5]。

本研究在常规治疗的基础上加用低分子肝素对缺血性脑卒中患者进行治疗,结果显示治疗前后神经缺损评分的差异具有统计学意义(P<0.01),治疗后神经缺损评分有所下降;治疗组和对照组神经缺损评分差异有显著性意义(P<0.01),治疗组治疗后的神经缺损评分明显低于对照组,神经功能得到明显改善。两组疗效结果分析显示:2组的治疗效果差异有统计学意义(P<0.05),治疗组的疗效好于对照组。上述结果显示了加用低分子肝素治疗缺血性脑卒中取得良好的临床效果,比常规治疗具有一定的优越性。低分子肝素是由普通未分级肝素经化学或酶解聚的方法得到的低相对分子质量的肝素片段或经分级法得到的低相对分子质量肝素组分,相对分子质量范围一般为3000～8 000,平均相对分子质量为5 000左右[6]。有研究表明低分子肝素具有以下特点[7]:(1)抗凝血活性因子Xa强、抗凝血活性因子Ⅱa因子弱,抗血栓作用强,出血副作用小;(2)分子量小,生物利用度高,血浆半衰期长;(3)不与肝素结合蛋白结合,因此有更稳定的量效关系,按体重给药,控制剂量,不需要进行实验室监测;(4)较少与血小板结合,不易引起血小板减少。凝血酶的激活是血栓形成的主要因素之一,低分子肝素有很强的抗凝血活性因子Xa作用,能抑制凝血酶的激活,低分子肝素还能抑制血小板聚集,减少暂时性血小板凝块转变成永久性血小板血纤蛋白凝块的发生机率,能改变血液流变特性,降低血液黏度,维持血液正常的流动,从而防止血栓的形成[8]。低分子肝素能改善缺血性脑卒中后的神经功能,与其降低血液粘度,改善局部微循环,抑制血栓形成和溶解血栓的功能有关。除溶解血栓,使阻塞的侧枝血管再通外,改善梗死灶周围的半暗带血供有更为重要的意义,后者能使半暗带的凋亡细胞逆转,恢复正常形态及功能,在临床上则表现神经系统症状逐渐消失,感觉运动功能逐渐恢复,从而受到较好的治疗效果。但是目前对于应用肝素治疗进展性卒中有一定的争议,认为抗凝治疗对预防神经功能进行性恶化并无帮助。但近年来关于肝素治疗急性脑梗死已有可喜的临床实验[9]。因此肝素可能为治疗进展性卒中较有效的治疗途径之一。但需大样本前瞻性临床研究来进一步验证。

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