急性心血管病（共11篇）
急性心血管病 篇1
急性脑血管病合并心血管系统疾病的心电图改变，近年来已被越来越多的人们所关注。本文回顾了我院2008年1月—12月收治的85例急性脑血管病合并心血管系统疾病患者的心电图资料，并分析了其相关因素，现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
85例均为我院2008年1月—12月收治的急性脑血管病合并心血管系统疾病患者，均经过CT扫描予以证实。年龄42岁～81岁, 男53例, 女32例。其中脑血栓形成34例, 脑出血32例, 蛛网膜下腔出血10例, 脑梗死9例。基础疾病:高血压34例, 冠心病24例, 心律失常20例, 风湿性心脏病4例, 二尖瓣狭窄3例。
1.2 方法
所有患者均在发病后12 h内进行常规心电图检查，并于3周内复查1～3次。
2 结果
85例中有心电图改变的75例，占88.2%，其中脑出血31例，脑血栓形成30例，蛛网膜下腔出血8例，脑梗死6例(以上病例均合并有不同心血管疾病，不再一一标明)。心电图改变以各种心律失常和ST-T改变为主，分别为45例和30例。心律失常45例中，有心动过缓12例，心动过速11例，早搏8例，心房颤动7例，完全性右束支传导阻滞5例，左前分支传导阻滞2例。ST-T改变30例，主要表现为ST段下移，T波低平或倒置14例;明显U波和(或)Q-T间期延长11例;心肌梗死图形改变5例。多数患者2种以上心电图改变同时存在。
经过积极治疗后，85例患者中25例痊愈，49例好转，11例死亡。其中74例存活病例中64例心电图异常(86.5%)，10例心电图正常(13.5);死亡11例中全部心电图异常 (100%)。
3讨论
高血压、动脉粥样硬化是脑、心血管疾病共同的常见病因，存在共同的病理学基础，因此急性脑血管疾病(ACVD)多合并心血管疾病，而一般心血管病变的形成早于ACVD发生8年～10年，因此急性ACVD时的心电图异常是本身存在的心血管疾病所致，还是急性ACVD的继发性改变，至今意见不一。ACVD心电图异常发生率可高达65%～75%，动态心电图检测发现的心电图变化阳性率更高[1]。本文为88.2%，高于文献报道，可能与我们收治的病例均为急性脑血管疾病合并心血管疾病有关。
本文心电图改变中，脑出血31例显著高于脑梗死的6例。其原因可能与脑出血好发部位特殊有关，加之脑出血多数病情较重，颅内压明显增高，脑组织受压或推移，甚至形成脑疝，脑组织血流量减少，造成脑组织缺血、缺氧，直接影响脑干心血管中枢。病变部位越靠近丘脑下部，心电图异常率越高，特别是基经体液调节及支配密切相关。提示ACVD心电图改变与脑部病变部位及严重程度有一定因果关系[2]。本文心电图改变以心律失常多见，其次和心肌缺血性损害(ST-T改变)相似[3]。
临床上在治疗急性脑血管病的同时要及时观察心电图变化，尤其是危重患者及急性进展期患者。本组死亡患者心电图异常率(100%)明显高于存活病例(86.5%)，高于有关文献报告。一方面可能和我们选择的病例较少、较重有关，另一方面也表明急性脑血管意外引起的心电图变化与病情及预后有着密切关系。
参考文献
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急性心血管病 篇2
2007-10-30 08:50 急性缺血性脑血管病的溶栓疗法
脑血管病(CVD)已成为城乡居民三大主要死因之一，目前虽然病死率有下降趋势，特别是缺血性脑血管病在药物治疗与方法上，有着显著的进步，但仍然缺乏理想疗效的药物与方法。基于大多数脑梗死是动脉血管内血栓阻塞引起脑血液循环障碍，因而理想的方法是早期再通闭塞的血管，在缺血脑组织出现坏死之前恢复脑血液灌注水平。这种方法亦是针对脑梗死半影区进行治疗的。因为在脑动脉完全阻断后数分钟，在缺血中心区细胞、血管和神经纤维已发生不可逆性坏死，然而半影区脑组织虽然生物电活动已终止，但在一定时间内仍保持正常的离子平衡与结构上的完整性，及时恢复血供，这些组织的突触传递功能即完全恢复，因此溶栓疗法治疗急性脑梗死一直引起人们强烈的兴趣与广泛的关注。早期溶栓可能是急性脑梗死最有效、最有希望的治疗方法。血栓溶解的机理
血栓溶解主要指溶解血栓内纤维蛋白的方法，纤维蛋白的降解主要依靠纤溶酶，此酶不仅能降解纤维蛋白和纤维蛋白原溶解血栓，还能降解多种血浆蛋白，包括凝血因子V、Ⅶ、Ⅷ等。血浆中亦同时存在一定量的纤溶酶抑制剂，如o 2—抗纤溶酶及a 2—巨球蛋白，其能在1秒钟内抑制血浆中游离的纤溶酶，但对附着于纤维蛋白表面的纤溶酶则作用缓慢。所以纤溶酶能有效地将血栓分解为可溶性纤维蛋白降解产物。
纤溶酶由纤维蛋白溶酶原激活而成，各种溶栓剂均是直接或间接促进纤维蛋白溶酶原激活成为纤溶酶而作用于血栓。能促进这一过程的溶栓药有链激酶(SK)、尿激酶(UK)，组织型纤维蛋白溶酶原激活剂(t—FA)，单链尿激酶型纤维蛋白溶酶原激活剂(SW—PA或pro—uk)、rt—PA等，另外还有东菱克栓酶、降纤酶、去纤酶及蚓激酶类。sk与UK系第一代血栓溶解药，t—PA、rt-PA等为第二代血栓溶解剂。第三代溶栓剂系针对上述溶栓剂半衰期短，须大量连续用药之缺点而改剂型，有特变体(重组sK)，嵌合型、导向型等，均在试验中。有时单纯溶栓剂仍不够理想，适当配合使用抗凝剂、抗血小板剂、钙通道阻滞剂等，效果更佳。
病理生理学
形成脑梗死的病理学机制有3种：(1)血栓形成；(2)栓塞：(3)血液动力学紊乱。而大多数脑梗死的形成是血栓阻塞所致，其中包括血管—血管的栓塞性血栓形成。要避免脑梗死形成，或减少缺血脑组织坏死，改善脑梗死预后，有两方面基本方法：(1)及早改善缺血脑组织供血：(2)保护缺血脑组织不受代谢毒物的进一步损害，即实施脑保护治疗。以往采用的如血液稀释疗法，抗血小板集聚疗法，肝素抗凝疗法，钙离子通道阻滞剂以及近年研究热点兴奋性氨基酸受体拮抗剂等，虽然能发挥一定治疗作用，却不能阻抑梗死的形成。当然最根本的治疗措施应是首先在早期再通闭塞之脑血管，在缺血脑组织出现不可逆性损害之前，给缺血脑组织及时恢复脑血灌注水平，再辅以脑保护治疗才能取得卓著成效。
实验证实局部脑缺血持续2h也可以不出现脑梗死，在缺血6h～12h之内，脑梗死体积持续扩大，在发病后6h一12h内，给予有效的治疗，脑梗死体积可以缩小。近年由于广泛开展的溶栓疗法及进一步的实验观察，证实早期溶栓疗法的确可以改善临床症状，减少脑梗死体积，降低死亡率。
再通：迄今有许多报道脑梗死后血管发生自然再开通，约1／5发生于病后24h内，1／3在发病2天内，约4／5在发病1周以内。然而在发病lh或几小时内，血管自然再开通是十分罕见的。一般脑栓塞发病3天以内，就已经出现栓子的移动，碎裂，自溶及血管再通。血栓形成的血管再通发生较迟，往往是部分性再通。几乎一半以上脑梗死可发生血管再通、血液再灌流，这说明溶栓主要是影响了血管再通的时间，使之提前开通。
出血：由于血管再灌流易致梗死后出血的发生，特别是栓塞性疾病，在发病早期即出现颅内出血现象。其自然发生率大量出血约为5％，小量出血约为15％～45％。其发生率有逐年上升的趋势，尸检的结果表明，几乎所有的梗死区都有小灶性出血，说明均有不同程度的血管再灌流发生。Von．kummer等报告41例脑梗死，每例做MRl 4—11次结果发现发病第1周19％并发脑出血，第2周为57％，第3周为80％，第4周为86％。Horning等报道35例心源性脑栓塞，发病第3周时有24例发生脑出血占69％，但临床症状未明显加重。与溶栓后脑出血发生率比较，似乎溶栓治疗并没有增加脑出血的发生率。迄今尚无溶栓治疗引起SAH的报道。
Wardlaw总结1573例用UK、SK、t-PA颅内出血发生率为10％，继发脑实质出血发生率5％，与自然发生率差异不大。并认为经动脉局部溶栓治疗发生出血的危险低于静脉全身用药途径。溶栓治疗伴发颅内出血的机制有(1)缺血后血管壁的损伤；(2)继发性纤溶与凝血障碍；(3)卒中后血脑屏障通透性增加，伴血流再灌注出血。出血的类型多为梗死区出血，少数表现脑实质出血。脑实质出血80％以上发生在基底节区及脑叶，而多发性血肿，脑干与小脑部位均罕见。溶栓治疗伴发脑实质出血多于治疗后24小时内，其中65％在3小时内。而梗死区出血88％发生在治疗后2—10天。发生颅内出血的临床表现多为原有症状体征加重，或出现新的症状与体征，主要表现意识障碍加重，头痛、呕吐，甚至癫痫发作等。凡在治疗中有上述表现均需迅速复查头颅CT以证实。发生出血的危险因素：(1)与剂量有关，剂量越大，并发出血机会越多，t-PA>lmg／kg则出血发生增加1倍。(2)高血压，伴有高血压者，特别是舒张压和平均动脉压升高，是最危险因素，因此必须严格控制高血压。BP>200／120mmHg是溶栓禁忌症。(3)与治疗时间窗有关，<6h者，出血发生25％，6-8h则发生59％。动脉导管给药连续2h以上者大大增加出血机会。(4)与脑水肿严重程度有关，有占位效应者出血发生31％，无此表现者为6％。(5)不同的药物发生出血类型不同，其中以t—PA或rt-PA伴出血率最高(23％)，尿激酶相对较低(5．3％)。t—PA与Asprinr合用增加脑实质出血机会多，而发生出血性梗死者少，抗凝剂的应用，提高了溶栓疗效，同时也增加了出血的危险。(6)年龄，随年龄增大，脑血管淀粉样变性发生率高，伴发出血机会多。(7)血浆纤维蛋白原含量 再闭塞：随着溶栓的结束，纤溶活性逐渐减弱或消失，凝血过程又重新开始，甚至基本病因未能控制，动脉硬化，动脉狭窄等，机体仍处于高凝状态，可使新的血栓再度形成。陈旧性血栓内富血小板，这不易为溶栓剂溶解，这可能是再闭塞原因。因此适当配合有效抗血小板药物，抗凝药物或继续以小剂量溶栓剂维持治疗等可减少血管再闭塞发生率。目前尚缺乏脑梗死溶栓后血管再闭塞的系统研究。急性心肌梗死溶栓后血管再闭塞约为8．0％～13．5％。理论上抗凝治疗可以消除剩余血栓，防止血管再闭塞。但其安全性尚待证实。一般来讲已采用抗凝治疗者一般不用溶栓疗法，溶栓后的抗凝亦应停用溶栓药48h以后进行。有人认为在溶栓期间最好避免使用抗血小板聚集，及其他抗纤维蛋白之类的药物以策安全。 再灌注损伤：溶栓疗法另一种危险即是缺血脑组织再灌注后不可避免出现再灌注损伤，但早期缺血组织再灌注的益处远远超过了其再灌注的损伤。介入性治疗动态观察结果表明，早期溶栓治疗脑梗死的作用，显然是缺血脑组织再灌注所致。一般，脑梗死发病12h内，缺血脑组织再灌注损伤不大，脑水肿较轻，在12h后则可能出现缺血脑组织过渡灌注，加重脑水肿。大量临床与实验研究表明溶栓治疗脑梗死没有增加大块脑梗死并发脑疝的危险，相反，早期的血管再灌注，甚至可以明显减少脑水肿的发生和发展。再灌注损害发生机理主要是血流量与细胞代谢不偶合，出现过度灌注综合征，血液再灌注使组织内自由基，特别含金属离子自由基含量增高、内皮素、兴奋性氨基酸、N0、乳酸等有害的物质迅速增多，这些对神经元，微血管发生有害的作用，使之损害加重。尽管如此对于缺血性损害，在未发生不可逆损害之前恢复血流量是最主要、最根本的治疗。因此临床上进行溶栓疗法应权衡利弊再实施。而且必须在有效的治疗窗内进行。临床研究 3．1 病例选择标准：(1)年龄<80岁；(2)无意识障碍(椎—基底动脉血栓除外)；(3)头颅CT证实无出血，未出现与神经功能缺失相对应之低密度灶；(4)一般在发病后6h内治疗，进展性卒中可延长至12h；(5)家属签字同意；(6)诊断肯定脑血栓形成的急性卒中病人。绝对禁忌症：(1)颅内肿瘤；(2)临床表现很快出现表明显改善者；(3)有活动性内出血；(4)出血素质或出血性疾病；(5)颅内血管异常或可疑为SAH；(6)半年内有出血性卒中史或2月内有外伤史；(7)女性月经期；(8)治疗前血压>26．7／16kPa(200／120mmHg)。相对禁忌症：(1)年龄>75岁；(2)近半年有脑梗死、胃肠或泌尿生殖系出血史；(3)近3月发生急性心肌梗死、亚细、急性心包炎或严重心衰者；(4)6周内有手术、分娩、器官活检及严重外伤史；(5)败血症性血栓性脉管炎、糖尿病性出血性视网膜炎及严重肝、肾功能不全者；(6)孕妇；(7)应用抗凝剂；(8)治疗前血压>24／14．7kPa(180／1lOmmHg)。 3．2 用药时机： 影响溶栓疗效的重要因素之一是起病后开始治疗的时间，这与脑缺血后神经元对缺氧耐受性、缺血的阈值及缺血的程度有关。目前一致认为溶栓疗法越早越好。发病后2小时内溶栓是最佳时机。发病后6小时是国内外大多数学者认可的时间窗。若进展性卒中时间窗可延至起病后12h内。然而临床上病人用药时间限度往往与动物实验研究有一定差异。CVD特别是脑血栓形成很难在6小时内到达医院，或因目前医院的各种手续而在这一时间窗内不能完成治疗。国内近年来大量的临床实践证实不少病人在超过这一时间窗，对于进展性卒中甚至在起病后3天开始溶栓治疗仍然获得较好的疗效。这可能与血栓的内容、部位、大小及病人的侧支循环状态等有关。 3．3 给药途径： 有两种主要给药途径，其一是经动脉溶栓，往往要神经放射科配合，实施介入性放射治疗法，动脉插管造影显示血栓部位，局部注入溶栓剂，作用一定时间后，再注入造影剂了解血栓情况。必要时在允许剂量内重复使用溶栓剂。该法使药物直接作用于血栓部位，局部药物浓度高，对全身其它系统影响小，溶栓有立竿见影的效果。但方法复杂，需一定设备有一定危险性，费用昂贵，难以普遍开展。目前认为微导管脑动脉溶栓疗法是肯定有效的，颈动脉灌注血管再通率在40％～55％之间，插管至脑动脉阻塞局部再通率90％，超早期局部高浓度溶栓剂被认为有效地即时溶栓，血管再通后不再维持全身性抗凝用药。并发出血率约5％～15％。多用UK，t—PA或rt—PA，一般在发病后6h内并发症少。椎—基动脉系统治疗时间可放宽至72h，对此类病人年龄，延迟诊断，CT软化灶均不是绝对禁忌症。导管溶栓指征：(1)急性或进行性神经功能缺失的急性闭塞性CVD，特别血栓栓塞性脑梗死：(2)血管造影证实血管闭塞，几乎无CBF；(3)无严重并发症及出血倾向者。禁忌症：(1)CT发现有近期脑梗死或颅内出血；(2)同时存在AVM、动脉瘤、血管炎或颅内肿瘤；(3)深昏迷；(4)溶栓剂，造影剂过敏者：(5)凝血机制障碍或正在接受抗凝治疗者。心肺功能不稳定，严重肝、肾功能紊乱或难控性高血压，3个月内有出血性损害(颅内出血、咯血、血尿、呕血……)，2个月内曾有怀孕哺乳或分娩史。实施溶栓的有效剂量个体差异很大，剂量范围为SK2．5—175万U，UK20～170万U，t—PA20～lOOmg。 其二是静脉给药，这是国内外普遍采用的给药途径，多数在给药前不用脑血管造影。这一途径简单、安全。一般静脉给药剂量较大，已接近急性心肌梗死溶栓剂量。即SKl50万U，UK200万U，t-PAlOOmg。给药持续时间通常为30分钟～2小时。除上述剂量和时间的限制外，若进行脑血管造影，一旦发现血管再通应立即停药。用药期间应复查出凝血时及血纤维蛋白原含量(如纤维蛋白<1g％则应慎重进行，甚至停用)。溶栓药物 4．1 链激酶：系第一代血栓溶解药，目前国外仍广泛使用。SK是在C组B溶血性链球菌培养过程中产生，它不直接激活纤溶酶原，通过形成1：1的链激酶纤维蛋白溶酶原复合物而使纤溶酶原转化为活性纤溶酶。其系非选择性纤维蛋白溶解剂，血栓与血浆中纤溶酶均被激活，血栓中纤溶酶激活有溶栓作用，而血浆中纤溶酶被激活后则引起(1)短暂的高纤溶酶血症：(2)耗竭血循环中Q2—抗纤溶酶；(3)降解血浆中凝血因子V、Ⅶ、Ⅷ等，其后果产生全身性纤溶及抗凝状态。SK系异体蛋白，有过敏者，因此应用须做皮试。目前已有基因工程产物，重组链激酶，克服了上述缺点，但价格昂贵。 4。2 尿激酶(Urokinase，UK)： UK系从健康人新鲜尿中提取的一种碱性蛋白水解酶，可直接激活纤维蛋白溶酶原，使纤维蛋白溶酶原中精氨酸560—缬氨酸561化学键断裂，发挥纤维蛋白溶解作用。有两种分子量形式：即54700与34300(H-UK与L—UK)，二者均有生物活性，L』K是It-UK的降解物，H-UK疗效优于L-UK，故药品中要求H—UK>85％。 体内过程：尿激酶在体内的半衰期为10～16min，在肝脏中灭活，清除率个体差异大。静滴UK30分钟后纤溶效应即十分明显，2小时后纤溶系统可恢复正常状态。 药理作用：(1)UK不仅可以在血栓外发挥血栓表面纤溶作用，而且可以渗透入血栓内部使其中纤溶酶原激活，发挥血栓内纤溶作用。(2)UK可以提高ADP酶活性，抑制ADP诱导的血小板聚集，防止血栓形成(因此在溶栓期最好不要并用抗血小板聚集药，特别是阿斯匹林)。(3)UK能拮抗缓激肽所致的毛细血管通透性增加。(4)UK能降低全血粘度。(5)UK可渗入肿瘤组织中，促进肿瘤细胞溶酶体释放水解酶。促使肿瘤细胞自溶，通过提高纤维蛋白水解率，阻止癌细胞转移与粘着作用。可用于治疗恶性肿瘤的辅助用药。主要适应症：脑血栓形成(特别是进展性卒中)，血栓栓塞性脑梗死；颅内血肿局部用药，促进血肿溶解。用法：人体一次用药耐受剂量可达250—300万U，西方人用量大，负荷剂量4400U／kg(10分钟内)，维持剂量4400U／kg(每小时)维持12～24h。 溶栓疗效与下列因素有关：(1)血栓形成时间越长，血栓中纤溶酶原含量少，纤维蛋白的交联程度越高，血浆中尿激酶和纤溶酶原渗入血栓的量越小，溶栓效果越差。(2)体内纤溶酶原处于正常水平时，尿激酶用量与溶栓疗效呈正相关。(3)与血栓形成位置、面积，残支狭窄程度及侧支循环情况有关。(4)种族与个体差异，可能与血浆纤溶酶原及其激活物，纤溶酶原激活抑制物等相对水平不同有关。不良反应主要是出血，以6—氨基已酸，对羟基苄胺等拮抗，必要时可输血。 尿激酶制剂新趋势：(1)UK与SK合剂-Eminase(88年，美国生产)。名茴香酰化的血纤维蛋白溶酶原链激酶活化复合剂。(2)尿激酶、肝素和抗凝血酶Ⅲ复合剂(日本)，特点：肝素抗凝血全过程，抗凝血酶m使凝血酶失活而终止凝血过程，尿激酶清除已形成的血栓。(3)UK与透明质酸酶合剂(84年)。透明质酸酶在血栓中的强渗透和扩散作用使UK更有效的发挥作用。(4)UK与中草药提取物复合物(日本)。(5)UK与纤维蛋白特异性抗体的化学结合物。通过引入交链剂N—琥珀酰—3—丙酸(SPDP)的方法将UK以共价链接到特异性针对人纤维蛋白p链氨基末端的单克隆抗体上，这种结合物溶解纤维蛋白单体的潜能比UK高100倍。抗体Q9靶向涪栓是研究方向。 4.3 去纤酶：系蛇毒制剂，纯化去纤酶，剂量1U隔日一次，3次为一疗程。作用：(1)降解血纤维蛋白原：(2)增强t-PA促进纤溶酶生成：(3)降低血液粘度；(4)降低血小板粘附力：(5)对其它凝血因子无影响。本人观察16例脑血栓形成患者，发病在12h内者有效率达80％，明显改善临床症状，改善血流变学，血纤维蛋白原水平迅速下降。本组无一例发生任何部位出血。 4．4 东菱克栓酶(亦称巴曲酶，DF—521)系蛇毒制剂，现已为基因工程合成药物。制剂5U／支，10U／支。用法，三次，隔日一次，10、5、5或10、10、5。适应症：(1)急性缺血性CVD：(2)突发性耳聋：(3)慢性动脉闭塞症：(4)振动病。作用：(A)抑制血栓形成，分解血纤维蛋白原；(B)溶解血栓：(1)诱发t—PA的释放，用药后血t-PA活性上升，(2)增强t—PA的作用，(3)促进纤维蛋白溶酶的生成，(4)减少血栓溶解抑制因子d 2—P1、P^I的作用；(C)降低血粘度；(D)抑制RBC凝集与沉降；(E)增强RBC变形能力；(F)改善微循环。对血小板数量及出血时间无影响。 4．5 t—PA(组织型纤维蛋白溶酶原激活剂)： 系内源性源于血管内皮细胞分泌，国外系生物提取，目前已基因工程DNA重组制备，国内尚无生产能力。该药主要用于急性心肌梗死溶栓治疗，CVD治疗报告甚少。特点：定向作用于血栓部位，有纤维蛋白沉积才有作用，直接对抗白细胞粘附分子抗体。用量10一lOOmg／次。t—PA溶栓以大脑A分支效果最好，而颈内动脉与MCA主干则再通可能性小。t-PA并发颅内出血率高，且价格昂贵。暂不能广泛使用。目前主要用于急性心肌梗死。近来已有rt—PA，价格下降，治疗急性缺血性CVD报告日益增多。 4．6 降纤酶：系蛇毒纯化单一成份制剂，具有(1)激活纤溶系统，使纤溶酶原 纤溶酶 降解纤维蛋白，(2)改善血流变学，降低纤维蛋白原含量，改善微循环，(3)可诱导体内t—PA生成。规格5BU／支，用法10、5、5，隔日一次，共三次为一疗程，颅内出血发生率<5％。1998～1999年脑防办组织全国41家医院对国内4家生产的降纤酶进行双盲对照观察1385例(治疗组711例，安慰剂组674例)，随访12周。结论：治疗急性脑梗死近期临床改善与对照组无显著性差异。但降低纤维蛋白原有效且安全。 4．7 蚓激酶类：唯一口服的溶栓剂(博洛克、普恩复、蚓激酶胶囊)系从蚯蚓中提纯制备，发现蚯蚓自溶现象提示。日本89年四川邦夫研究证实蚓激酶是以蛋白质跨膜运送而进入体内。用同位素示踪证实了蚓激酶可口服被吸收发挥溶栓效果。作用机制：(1)直接降解纤维蛋白：(2)释放或激活纤维蛋白溶酶原，促进t—PA释放。 超前使用：国内外已公认血纤维蛋白原水平增高是CVD重要危险因素之一，凡凝血—纤溶动态失衡者均为高危人群，并且认为单一用抗血小板聚集剂则不能完全预防卒中的发生。针对这一机制主张口服蚓激酶，降解纤维蛋白原水平，使之保持在正常范围内，明显减少高危人群CVD发病率。 【关键词】 急性脑血管病；规范化治疗；临床分析 doi：10.3969/j.issn.1004-7484（x）.2012.08.150 文章编号：1004-7484（2012）-08-2536-01 1 前 言 急性脑血管病（acute ischemiccerebral disease，AICD）的致残率及死亡率都极高，目前尚没有形成统一的方法对其进行治疗，使急性脑血管病临床治疗缺乏有效性及科学性，治疗效果也并不十分明显[1]。为了进一步探讨急性脑血管病的临床治疗方法，本文将结合2009年1月至2011年12月我院200例急性脑血管病患者的临床资料进行回顾性分析，其实际情况如下。 2 临床资料 2009年1月至2011年12月我院共对200急性脑血管病患者进行治疗，其中女70例，男130例；年龄为42-75岁，平均为（54.23±6.23）；缺血性93例，出血性75例，其他病例32例；平均的住院天数为14.5天。 3 临床方法 3.1 常规治疗规范 住院前进行规范化的急诊处理，急诊检查患者的血压、呼吸及心脏功能，对患者进行确诊。选择出与患者相适应的治疗方案，对患者进行分流。同时需要将患者的血压及血糖控制在一定范围内[2]。 3.2 特殊治疗规范 3.2.1 静脉溶栓治疗 患者发病6小时内，对其头颅进行CT检查，对脑出血的状况进行排除，明确患者没有明显的意识方面障碍，肢体的瘫痪程度小于3度，年龄在75岁以下，在取得患者及其家属同意后对齐进行规范化的治疗。首先，根据患者的实际情况进行规范化的用药，并进行抗凝、降纤酶治疗等[3]。 3.3 疗效判定 按照我国的脑卒中神经功能量表（Chinese Stroke Scale）对改组患者在治疗前以及治疗后7天、14天、21天、90天的神经功能缺失量进行记录，并对治疗后14天、21天、90天的Barthel指数进行记录，需急性观察21天[4，5]。 4 结 果 2009年至2011年12月我院收治的200例急性脑梗死病患者，经过规范化的治疗后，取得了较好的临床疗效，病死率得到了明显的降低，由原来的12.43%降低到5.62%，脑出血病病例及脑梗死患者也明显减少。而且在接受抗凝治疗后患者的神经功能评分及日常生活能力都发生了明显变化。其实际情况详见下列表格。 4.1 规范化前后治疗情况变化，见表1。 4.2 抗凝治疗后神经功能评分差值的变化，见表2。 4.3 抗凝治疗组的日常生活能力变化，见表3。 5 讨 论 在本次研究中，通过对急性脑血管病患者进行规范化的治疗，总体上得到了较好的治疗效果，脑血管病的病死率明显得到了降低，脑梗死及脑出血的情况也明显得到了减少，而且患者的神经功能及日常生活能力可以在较短的时间内得到改善，取得了良好的临床疗效。采用规范治疗法对脑血管病进行治疗值得进一步推广及运用。 参考文献 [1] 侯国勇，郑文权，韩玉洁.急性脑血管病伴意识障碍后抑郁发病情况分析[J].中国实用神经疾病杂志，2011（12）：224-226. 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[4] 蔡力进，郭春生，郑华.心脑舒通胶囊对缺血性脑血管病人血脂的影响[J].中西医结合心脑血管病杂志，2011（04）：364-366. 1 临床资料 1.1一般资料 45例中男35例,女10例,年龄45～72岁,平均(58.3±3.3)岁。既往高血压病史28例,均在2年以上,糖尿病病史19例,二者兼有10例,均无肾脏病史。急性脑血管病诊断符合全国第四届脑血管病会议制定诊断标准[1],并经头颅CT或MRI确诊。发病时均伴有不同程度的血压升高,部分血糖升高,病初大多数存在不同程度意识障碍及颅内高压征,尿常规及肾功能检查正常。 1.2 发生急性肾功能衰竭的临床特点及相关因素: 1.2.1 糖尿病 有糖尿病病史或/和入院时血糖增高者比无糖尿病史者更易出现肾功能损害。糖尿病可导致微血管病变,其特征是毛细血管基底膜增厚伴微循环异常,而肾小球最易受累,这是发生糖尿病性肾小球硬化进而发生肾功能衰竭的病理基础。平时患者处于肾功能不全代偿期,无临床表现,但脑血管病发生后,大量脱水致血容量不足,肾小球微循环障碍进一步加重,微血栓形成,以及甘露醇等肾毒性作用,加重肾损伤,致肾功能失代偿。 1.2.2 肾灌注不足 重症脑血管病患者不能进食,治疗过程中液体入量少于出量其结果是循环血量下降,从而导致肾小球滤过率下降以及肾小管功能严重受损,持续性肾脏内血管痉挛,肾小管损伤后导致滤过液返漏以及损伤过程中脱落碎片造成管腔堵塞,腔内压力增加而使肾小球滤过进一步减少,最后导致严重肾功能衰竭。 1.2.3 甘露醇的应用 甘露醇引起急性肾功能衰竭早已引起人们的注意,虽然甘露醇的肾毒性作用发病机制尚不清楚,可能与多种因素有关,多认为甘露醇可降低近曲小管和髓袢的水、电解质的重吸收,结果导致远端肾小管的水、钠、钾含量增加,从而刺激远端肾小管致密斑产生强烈的负反馈作用,使入球小动脉收缩,肾小球滤过率下降,进而诱发急性肾功能衰竭。 1.3 结果 本组45例急性脑血管病并发急性肾功能衰竭患者中,治愈好转30例,放弃治疗3例,死亡5例,7例行血液透析治疗后均预后良好. 2 讨论 2.1 急性脑血管病并发急性肾功能衰竭发生机制是多方面的,已知糖尿病、高血压脑动脉硬化是急性脑血管病的危险因素之一,肾脏也是高血压的靶器官,长期血压高,可使肾脏细小动脉硬化,逐渐影响肾脏功能,使肾功能减退,在正常的老年人可有40%～50%的肾小球硬化致使肾小球滤过率下降。当急性脑血管病发生时,由于血循环障碍,使肾脏进一步缺血,且老年人对体液调节能力亦差,容易失水而造成肾灌注不足[2],更易并发急性肾功能衰竭。 2.2 急性脑血管病发生时伴有隐匿性或轻度肾功能不全是常见的。所以,在脑血管病救治过程中,为防止或加重肾功能衰塌的发生,应注意以下几点:①对于原有高血压、糖尿病病史或血糖升高,脑出血量大者,应特别注意防范其发生急性肾功能衰竭,不应为了加强脑组织脱水,而盲目地减少静脉输液入量,应注意保持液体出入量平衡。②不应盲目加大甘露醇的用量,大剂量甘露醇引起肾血管收缩,一旦发现肾功能损害,应查明其病因进行针对性治疗,如:立即减少或停用甘露醇,改用其它脱水剂,既使必需使用,也应适当减慢滴注速度,或改为少量多次,以减低其在血浆内浓度,不致于产生或减缓高浓度甘露醇对肾脏的毒性作用。③急性脑血管病治疗中均给予脱水、利尿、激素及降压治疗,昏迷患者液体量摄入不足、脱水、下丘脑病变引起水、电解质紊乱,使体内水盐代谢呈负平衡,或者降血压药物的选择、剂量及使用方法不正确等,任何一个因素危及大循环或肾脏微循环均可导致急、慢性肾功能衰竭的立即发生,治疗过程中均应予积极防范。 摘要：目的分析急性脑血管病并发急性肾功能衰竭的原因及其特点，探讨预防措施．方法对急性脑血管病并发急性肾功能衰竭45例进行回顾分析。结果本组45例急性脑血管病并发急性肾功能衰竭患者中，治愈好转30例，放弃治疗3例，死亡5例，7例行血液透析治疗后均预后良好．结论急性脑血管病并发急性肾功能的发生，与发病年龄、原有基础疾病及治疗药物的使用等密切相关，一旦发生，应及时积极治疗。 关键词：急性脑血管病,急性肾功能衰竭 参考文献 [1]中华神经科学会．各类脑血管病诊断要点[J]．中华神经科杂志．1996，29(6)：379 [关键词] 急性出血性脑血管病；院前急救 [中图分类号] R743.3 [文献标识码] B [文章编号] 2095-0616（2011）22-182-02 急性出血性脑血管病是急诊科常见的急症之一，基本特点为起病急骤， 进展迅速、致残率和病死率高。随着120急救系统的建立和完善，院前急救对缓解病情，维持基本生命体征，进一步后期治疗起着积极的作用，对降低急性脑血管病的致残率及死亡率意义重大。本研究通过对笔者所在医院急诊科2005年1月～2010年12月院前急救的154例急性出血性脑血管患者和自行来院的142例急性出血性脑血管患者进行对比分析，旨在提高对院前急救必要性的认识。 1 资料与方法 1.1 一般资料 回顾笔者所在医院急诊科2005年1月～2010年12月经院前急救的154例急性出血性脑血管患者（均是CT结果证实颅内出血）为观察组；该时间段自行来院的142例急性出血性脑血管患者（均是CT结果证实颅内出血）为对照组。观察组154例中，男82例，女72例；对照组113例中，男75例，女38例。年龄最大者为85岁，最小者为35岁。两组临床情况比较，差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。见表1。 表1 观察组与对照组的临床情况 组别观察组对照组 n154142 男[n（%）]82（53.25）75（52.82） 年龄60.0±13.861.0±14.2 收缩压（mmHg）185.0±16.2188.0±16.8 舒张压（mmHg）128.0±15.2126.0±16.1 脑出血[n（%）]120（77.92）113（79.58） 蛛网膜下腔出血[n（%）]34（22.08）29（20.42） 意识障碍[n（%）]96（62.38）88（61.97） 头痛、呕吐[n（%）]98（63.64）92（64.79） 肌力改变[n（%）]87（58.49）83（57.75） 1.2 院前诊断标准[1] ①急骤起病，血压增高，颅内压增高，肢瘫，昏迷，病情逐渐恶化；②无昏迷但出现脑神经周围性损害或交叉性瘫痪或交叉性感觉性障碍等；③浅昏迷或中度昏迷并出现呼吸不规则，如吹气样、叹息样、潮式样呼吸等中枢性呼吸衰竭表现；④昏迷并瞳孔缩小，并除外药物及中毒等因素。如有以上典型症状及体征，即可做出脑出血的现场诊断。 1.3 方法 1.3.1 观察组急救措施 院前指导 出车后医生电话告知家属一般性急救常识，让患者立即就地平卧，避免剧烈晃动患者头部，保持体位固定。头部抬高30°。保持呼吸道通畅。呕吐时要将头部偏向一侧。如果家中自备氧气可先行吸氧。抢救措施 急救人员均在15 min内赶到现场，按照诊断条件快速做出处理。①保持呼吸道通畅，除去假牙，及时吸痰清除口腔内呕吐物。②保持患者相对固定体位，昏迷患者应放置成安全舒适的体位，平卧位，头部偏向一侧。③吸氧采取低流量。④建立静脉通道后止血药物的应用：立止血针肌注和静推各1 kU；适当控制血压，使舒张压降至（不低于）100 mmHg，非昏迷患者用心痛定20 mg碾粉舌下溶化含服，昏迷患者用利血平1 mg肌注，速尿20～40 mg快速静滴；严重烦躁者，在无明显缺氧时可肌注安定5～10 mg。⑤降低颅内压用20％甘露醇250 mL加地塞米松20 mg，在30 min内输入。⑥加强护理：严密观察血压、瞳孔、呼吸、脉搏变化；在搬运时应保护头部，动作轻柔，抬高头部15°～30°，下楼时保持头高脚低，严禁搂抱和肩背患者转运。 1.3.2 对照组急救措施 患者均由家属或朋友送到医院，从发现患者到送到医院的时间为35 min～2 h，其中有42例非昏迷患者服用降压药或速效救心丸，余者无其他急救措施。 1.4 疗效标准 脑出血量只统计脑出血患者CT平扫估计颅内出血量（蛛网膜下腔出血CT无法计算出血量）；恶化是指患者经过专科医生的积极治疗后症状明显加重，二次复查CT示有新的出血或出血量增加；死亡是随访患者15 d内是否生存。 1.5 统计学处理 计量资料以（）表示，用t检验，计数资料采用x2检验，P＜0.05为差异有统计学意义。 2 结果 观察组与对照组的治疗结果见表2。 观察组恶化率为15.58%，明显优于对照组的 22.54%；观察组死亡率为20.12%，明显少于对照组的37.32%，经统计学处理，差异有统计学意义（P＜0.05）。 表2 观察组与对照组的治疗结果 组别脑平均出血量（mL）恶化（n）死亡（n）恶化率（%） 死亡率 （%） 观察组35.31243115.5820.12 对照组48.263253 22.54* 37.32* 注：*P＜0.05 3 讨论 急性出血性脑血管病的特点是发病急，病情发展快，有“三高一慢”的特点（发病率、病死率、致残率高，康复慢），不同的急救方式，对患者的预后、后期治疗及保全生命减少死亡有着重要的意义[2]。从临床观察结果得出以下结论：院前的早期诊断和急救，对降低急性出血性脑血管患者的恶化率和死亡率具有重要临床意义。 3.1 院前急救的必要性 健全的急救网络，完善急救组织结构，分布合理的急救站设置，完善的医疗设备是做好院前急救工作必备的硬件，技术过硬、训练有素专业急救人员是院前急救工作必备的软件。观察组的154例患者从拨打“120”3 min后，便得到了急救医生专业指导，急救人员均在15 min内赶到现场，其救治结果明显好于对照组。 3.2 保持呼吸道通畅减少窒息可降低死亡率 窒息是急性出血性脑血管病患者死亡的原因之一。当急性出血性脑血管病发病时，患者往往昏迷，可因舌根下坠，及呕吐物堵塞呼吸道引起窒息。开放气道，避免舌根后坠，吸痰、吸氧，可以有效的减少窒息的发生，当患者出现严重呼吸困难时要及时气管插管，进行机械通气。 3.3 正确的搬运方法可减少颅内出血进一步加剧 目前我国每年死于急性出血性脑血管病的患者日趋增加，发病后活动性出血是影响预后的主要因素。对急性出血性脑血管病患者应尽量减少搬运次数，不当的搬运方式可使颅内出血进一步加剧，正确的搬运方法是：保持患者相对固定体位，昏迷患者应放置成安全舒适的体位，平卧位，头部偏向一侧，注意保护患者头部，动作轻柔，抬高头部15°～30°，下楼时保持头高脚低；到医院后，要先进行CT检查（垂危患者不在其列），以免反复搬动。 3.4 合理的现场急救可阻止病情的进一步发展 采取低流量吸氧改善脑缺氧；脑疝是患者死亡的主要原因，脑出血重症患者一般颅内压增高，应立即快速应用脱水剂[3]，甘露醇和速尿的正确使用可控制脑疝的发生；立止血肌肉和静脉注射各1 kU，立止血只在出血部位引起凝血，在血管内没有促凝血作用，在中风未明确诊断前均可早期使用；当血压过高时，可加重诱发脑内出血，或加重脑缺血、水肿，故对血压过高要考虑酌情予以处理。降血压的速度应缓慢，幅度不宜过大，以防止引起脑供血不足加重脑损害[4]。平时血压正常患者， 脑出血后若血压≥200/110 mmHg，适当控制血压，使舒张压降至（不低于）100 mmHg；非昏迷患者用心痛定20 mg碾粉舌下溶化含服，昏迷患者用利血平1 mg肌注。 总之，急性出血性脑血管病院前急救原则是保持呼吸道畅通，改善缺氧，降低颅内压，控制血压，正确搬运，安全转送，为院内进一步治疗提供时间。 [参考文献] [1]王维治.神经病学[M].第 5 版.北京：人民卫生出版社，2005：149-150. [2]黄丹.老年高血压急症的院前救治[J].临床急诊杂志，2004，5（4）：41-43. [3] 谢思明，陆士奇.中小量高血压脑出血患者早期应用甘露醇剂量问题的探讨[J].中华急救医学杂志，2006，25（1）：52-53. [4]张斌.急诊内科学[M]. 北京：人民卫生出版社，2005：772-773. 关键词：心血管病介入治疗术,急性低血压,特点 心血管疾病介入治疗是指采用心导管技术将各种治疗用的器械送入心脏或者血管等部位来施行治疗。虽着介入治疗术的不断发展, 临床上广泛应用于心血管疾病的治疗。在应用心血管介入治疗时, 会因为各种刺激通过迷走神经反射, 引起短暂的血管扩张, 从而导致回心血量减少, 反射性地引起急性低血压[1]。虽然急性低血压发生的概率较少, 但其被认为是最危险的介入治疗并发症。早期快速正确地处理急性低血压, 将会有效地提高患者的生存质量。为探讨心血管病介入治疗术致急性低血压的特点及处理方式, 现分析该院2007—2013年间心血管病介入治疗术后发生的42例急性低血压的患者的临床资料, 对其发病特点及处理方法进行回顾性分析, 以期对临床治疗过程中急性低血压的处理起到参考作用。报道如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料 选取该院共进行心血管病介入治疗术1 442例为研究对象, 发生急性低血压的患者42例, 发生比率约为2.91%。发生急性低血压的患者中, 26例为男性, 15例为女性。年龄为18~64岁, 平均年龄为38.15岁。术前诊断为心律失常18例, 外周动脉狭窄4例, 冠心病20例。这些患者病发时多表现为心跳减慢, 血压迅速下降, 并偶伴大汗淋漓、胸闷、呕吐, 对外界刺激反应迟钝等症状。 1.2 介入术治疗病例 经皮冠脉腔内成形术 (PTCA术) 18例;PTCA+冠脉支架转入术13例;二尖瓣狭窄球囊扩张术3例;外周动脉狭窄扩张、支架术4例;室上速射频消融术4例。 1.3 操作方法 术前进行抗凝血准备, 硬膜外麻醉后, 取右侧腹股沟韧带下2~3 cm处, 进针角度为45°, 穿刺。术后进行加压包扎。 1.4 发生低血压处理方法 短时间快速输入大量 (以2 000~3 000 m L为宜) 晶体溶液补充血容量。同时, 使用0.5~2 mg的阿托品肌注或静注缓解病情, 10~20 min后可以重复使用1次, 以患者生命体重恢复正常, 病情稳定为停用标准。 2 结果 2.1 心血管病介入治疗术致急性低血压的特点 2.1.1发生时间 多于术中或术后较短时间内发生。该组病例中, 有25例在术中或手术结束前5~10 min发生急性低血压, 有14例在拔出动脉鞘管时发生。另有3例于患者回病房后8 h发生。 2.1.2临床表现 患者突然发生胸闷、恶心等感觉, 血压明显迅速下降, 心律迅速减慢。见表1。 2.2 急性低血压处理结果 该组病例中, 有20例患者通过应用阿托品0.5~1 mg肌注后缓解了病情, 占病例总数的47.62%。6例患者通过小剂量 (<500 m L) 输液联合阿托品0.5~2 mg后缓解了病情, 占14.29%;5例患者通过应用多巴胺后病情得到缓解, 占11.9%, 这5例患者中, 首剂使用10 mg静脉推注, 继而40~80 mg/h静脉滴注, 并1 h重复使用1次;或通过快速大量补液联合使用多巴胺60~120 mg静滴, 直至病情缓解。对于其中拔除动脉鞘管时发生急性低血压的9例患者采用皮下注射肾上腺素0.5 mg 2次, 推注阿托品1 mg 2次、推注多巴胺10 mg 1次, 同时快速补充大量晶体溶液扩充血容量的办法, 约2 h后, 患者病情稳定, 占21.43%。另有1例发生急性心包填塞而致低血压的患者, 通过给予快速输液、心包引流后缓解了病情。经有效处理措施, 所有患者均实现病情缓解。 3 讨论 3.1 急性低血压的发生机制 心血管病介入术临床上广泛应用于心血管疾病的检查与治疗, 而其所致的急性低血压发病迅速, 严重影响着患者的生命, 是危害性极大的并发症。通常认为其发生机制分为神经调节功能障碍和器质性病变两大类[2]。神经调节功能障碍多见于各种刺激因素如疼痛、情绪紧张等作用于大脑下丘脑和皮质, 使迷走神经张力突然增强, 导致大量小血管反射性扩张, 从而引起心率迅速减慢, 血压迅速下降。也常称之为迷走神经血管抑制性晕厥[3]。严重时, 患者可致心脏停跳, 无法测及血压。另外还会有少许神经调节功能障碍患者表现为血压降低, 但心跳无明显减慢。这类患者多为神经源性休克。根据诊断, 该组42例患者中, 有36例为迷走神经反射性急性低血压, 5例为神经源性休克。 3.2 急性低血压的易发时间 通常为术后拔鞘管或其后30 min以内, 或者手术快结束时压迫止血过程中发生, 本组病例中, 有37例患者发生在这一过程, 发生率为88.10%[4]。也有少数患者发生在术前麻醉时, 该组病例中发生率为4.76%。易发时间段的原因主要有:患者精神高度紧张, 禁食时间过长。动脉穿刺部位皮下血肿, 出血量过大。手术时输液量不够, 血容量迅速减少等。在操作介入治疗术之前, 可以通过对患者做好健康教育, 有效地指导术前禁食, 消除患者情绪因素还减少急性低血压的发生[5]。同时, 提高动脉穿刺技术, 加强对患者观察, 及时调节输液量, 也可以有效地减少急性低血压的发生。 3.3 急性低血压的处理方式 当发生急性低血压时, 应迅速稳定患者情绪, 取头低足高位, 建立有效的静脉通道[6]。静脉推注1~2 mg阿托品, 若1~2 min内患者症状及心率未见有明显变化时, 可再次静脉推注1~2 mg阿托品。若患者血压下降迅速时, 可以静脉推注10~20 mg多巴胺, 继而100~200 mg多巴胺静脉滴注, 用以维持血压。同时给予快速大剂量的晶体溶液扩充血容量, 维持有效血液循环。如以上措施仍未能缓解患者病情, 则需要考虑是否存在急性心包填塞等内出血, 可请外科会诊, 早期诊断, 早期处理。 心血管病介入治疗术中急性低血压并发症占我院6年间手术总数的2.91%, 发生率并不高, 一旦发生进展极为迅速, 抢救不及时后果极为严重。因此, 应关注心血管病介入治疗术中急性低血压的发生特点, 早期发现, 早期快速扩充血容量, 有效的预防和处理, 可有效地降低这一并发症的风险。 参考文献 [1]况瑜天, 俞铭燕.心脏介入治疗并发急性低血压症的临床表现与对策[J].实用医学杂志, 2009 (9) :1438-1440. [2]严萍, 白姣姣, 姚志萍.心脏介入治疗术后并发血管迷走反射的护理研究进展[J].全科护理, 2012 (28) :2657-2658. [3]张晓兰.心脏介入治疗出现严重并发症的急救护理[J].吉林医学, 2013 (2) :384-385. [4]段素萍.护理干预对心血管病介入治疗致低血压的临床影响[J].中国医药导刊, 2013 (5) :897-898. [5]于俊楠, 李春文.心脏介入治疗致血管迷走神经反射的分析及护理[J].中国医药指南, 2013 (19) :339-340. 1 资料与方法 1.1 一般资料 回顾性分析2008年1月至2012年1月近4年来在我院连续进行心血管病介入治疗术600例患者的临床资料, 心内科介入诊疗过程中并发急性低血压患者18例, 发生率为3%。其中男性10例, 女性8例;患者年龄在40~75岁之间。 1.2 发病特征 1.2.1 基础疾病及其发生时间。 (1) 基础疾病:10例行经皮冠脉成形术+支架植入术 (PCI) ;3例行外周动脉狭窄扩张+支架植入术;3例行先心病介入封堵术;2例行冠脉造影术。 (2) 并发症易发时间:在心血管病介入开始、术中及术后均有发生急性低血压并发症。 1.2.2 主要临床表现。 所有急性低血压并发症患者均在不同程度上表现出眩晕、浑身乏力、恶心呕吐、视力模糊、冒湿冷汗以及脸色苍白等症状, 血压下降明显, 且心律失常。 2 结果 600例患者发生急性低血压者18例, 并发症发生率为3%。所有患者经对症处理后, 血压、心率以及全身症状均得到有效控制, 恢复正常水平。其中在15 min内恢复者2例, 30 min~1 h恢复者13例, 90 min内恢复者2例;1例血压为0的严重患者在120 min内恢复。4例非神经源性特殊病例经对症处理后, 血压及心率也恢复稳定。 3 讨论 3.1 发病类型及作用机制 在心血管病介入治疗术过程并发的急性低血压症状主要包括血管迷走神经反射性功能失调以及非神经性两种类型。 3.1.1 血管迷走神经反射性功能失调。 主要包括神经源性休克和血管迷走神经反射性低血压综合征, (1) 神经源性休克。其主要是由于神经中枢系统严重丧失对动脉阻力的调节功能, 导致血管急速扩张, 张力下降, 造成动脉组织周围的阻力调节能力也相应下降。同时血管容量也会迅速扩张, 机体有效循环的血管容量明显不足, 导致血压急剧下降, 心率变化快 (减慢或升高) , 患者常常表现为剧烈疼痛难忍。 (2) 血管迷走神经反射性低血压综合征。它也被称为迷走性昏厥, 主要是由于血管受外界压迫、刺激, 机体损伤、疼痛等各种刺激, 使大脑心血管运动中枢处于应激状态, 胆碱能植物神经系统被激活导致肌肉及内脏中的大部分中小血管骤然扩张, 短时间内患者的血压及心率出现明显下降, 严重的情况下, 患者血压会急剧下降为0, 心率降至20~30次/分, 患者常常会出现反应低下、面色苍白、视力模糊、头晕、恶心、呕吐、视力模糊等症状。一般血管迷走神经反射性功能失调患者若及时发现, 采取积极的对症处理, 预后良好。 3.1.2 非神经源性。 临床也称为器质性损害, 其主要是由于手术操作不规范而引起的, 患者常常表现为急性或亚急性心包填塞、休克、严重的腹膜后内出血、血气胸以及冠状动脉造成的血栓等症状, 若未及时发现, 采取紧急的急救措施, 会造成严重的后果, 对患者危害极大。 3.2 心血管病介入治疗并发急性低血压的预防措施 (1) 一般行PCI的患者发生急性低血压的情况居多, 由于患者冠状动脉硬化, 管腔较狭窄, 导致血管储备功能严重不足, 神经对动脉阻力的调节功能发生严重障碍[1]。若患者的动脉血压在十分钟或数十分钟仍<80 mm Hg (正常平均动脉压) , 冠状动脉灌注压会明显下降, 血流速度会减慢, 极易导致PCI术中急性或亚急性血栓形成。尤其在行介入术前, 若临时决定行经皮冠状动脉成形术+支架术或抗凝不足极易在支架部及球囊扩张部, 出现急性或亚急性心包填塞、心肌梗死、血栓、恶性心律失常、猝死以及心源性休克等严重并发症。 (2) 行肾动脉狭窄者行球囊扩张+支架植入术时也会导致严重的急性肾功能衰竭及肾动脉闭塞等症状。结合急性低血压的基础疾病及其发生机制和特点, 可从以下几方面采取预防措施: 3.2.1 心理疏导: 针对并发症的易发时间, 在手术开始时、术中、静动脉鞘管拔管前后、术后压迫止血时做好心理护理, 详细介绍操作的原理及步骤, 提醒患者必要的注意事项, 了解可能导致并发症及鞘管拔管压迫的方式和时间, 最大限度的安抚患者紧张、恐惧心理, 排解患者的后顾之忧[2]。 3.2.2 麻醉处理得当。 手术过程中及动脉鞘管拔管前充分做好患者的局部麻醉处理, 特别是针对深部动脉周围易发并发症部位的麻醉, 进行拔管前必须试验性的按揉穿刺部位3~5 min, 观察患者在适应期间后是否出现疼痛不适感, 若患者表现出疼痛说明麻醉深度不够。 3.2.3 维持静脉通道畅通, 密切监护血压、心率变化。 拔管前应先摸清患者的动脉波动部位, 不可用大沙袋等大面积压迫止血, 应用中、食指按压动脉波动部位止血。同时严密监护心电及血压, 建立完好的静脉通路, 缓慢拔出动脉鞘, 拔动过程中密切观察患者心率、血压的变化, 观察患者是否出现异常, 若患者血压、心率波动快速, 反应异常, 迅速给药补液、输血。根据患者的实际情况可待患者返回病房进行输液后30~90 min, 再行拔管[3]。 3.2.4 密切观察拔管后病情。 拔管2 h后, 观察患者是否出现非神经源性引发的急性心包填塞、内出血等严重并发症。 本组研究中, 由神经源性引起的急性低血压并发症14例, 占7 7.8%, 非神经源性器质损伤引发的急性低血压并发症4例, 占22.2%, 非神经源性损伤的后果较严重, 但神经源性并发症发病率较高, 也极其危险, 临床医师应充分了解急性低血压并发症的发病特点, 及早预防, 采取紧急对症处理。 摘要：目的 观察分析心血管病介入治疗术导致的急性低血压并发症的临床表现特点及其发生原因, 探讨有效的预防措施以及处理原则。方法 回顾性分析我院2008年2012年近4年来在我院行心血管介入治疗术的600例患者临床资料, 整理、分析出现急性低血压症状的临床特点, 总结发病原因并提出有效的预防措施及处理方法。结果 600例患者发生急性低血压者18例, 并发症发生率为3%。所有患者经对症处理后, 血压、心率以及全身症状均得到有效控制, 恢复正常水平。结论 心血管病介入治疗过程导致的急性低血压并发症并不常见, 是一种危害极大的急性并发症。做到及早发现病因并及早处理是正确的处理原则。 关键词：心血管病介入治疗术,并发症,预防措施 参考文献 [1]陈颤珠.中国医学百科全书心脏病学分册[M].上海:上海科技出版杜, 2011:164. [2]马长生, 盖鲁粤, 张奎俊, 等.介入心脏病学[M].北京:人民卫生出版社, 2011:2. 1 临床资料 85例急性脑血管病病人中, 男52例, 女33例;年龄28岁~93岁, 60岁以上59例, 40岁~60岁20例, 28岁~40岁6例;并发高血压史52例, 糖尿病30例, 冠心病32例;呼叫出诊原因:昏迷38例, 一侧肢体活动障碍32例, 头晕、头痛、呕吐、抽搐、失语等15例;情绪激动后发病32例, 劳累或用力后发病20例, 一般活动或休息状态下发病33例。除现场死亡4例外, 余均在发病15 min到1 h内得到救护并安全转送到医院。 2 救护措施 2.1 迅速评估病情 出救途中医护人员对病情要充分估计, 对预见性的抢救措施做到心中有数。接触病人后问诊与检查病情同时进行, 即刻测量血压、脉搏、呼吸等生命体征;观察意识、瞳孔、眼球位置及有无呕吐、肢体偏瘫、颈项强直等神经系统症状和体征。对清醒病人询问有无剧烈头痛、视物不清以及原有病史等。通过这些了解和检查通常已能初步判断病人是否发生脑卒中及可能的类型、部位及程度等。脑血管意外的病人常因颅内压升高而出现意识改变, 一般分清醒、嗜睡、昏迷, 意识的改变往往提示病情轻重, 意识障碍进行性加深说明病情不断恶化。观察瞳孔变化可及时判断病情, 一般观察瞳孔大小、是否等大等圆及对光反射是否在。双侧瞳孔大小不等, 对光反射迟钝或有眼球分离多有脑干病变及脑疝存在;双侧瞳孔缩小、对光反射迟钝, 多为蛛网膜下隙出血或脑桥病变所致。颅内高压时常致脑组织受压, 病人早期表现脉搏缓慢且洪大, 一般小于90/min, 呼吸深慢, 血压升高, 常常收缩压升高明显。晚期因代偿功能失调, 脉搏变为快而弱, 呼吸深快, 出现叹息样呼吸, 枕大孔疝时可出现呼吸停止[4]。发现上述变化应即刻做好抢救准备。 2.2 快速进行救护 2.2.1 保持呼吸道通畅 急性脑血管病病人由于意识水平的降低, 咽反射消失, 呼吸困难或呼吸道分泌物增多, 呕吐物可以阻塞气道, 故保持呼吸道通畅是抢救成败的关键[5]。昏迷病人立即将头偏向一侧平卧, 清除口鼻腔内分泌物和呕吐物, 并制动, 鼻导管或面罩氧气吸入, 舌后坠者用舌钳拉出并放置口咽通气管。严重呼吸道阻塞者应现场气管插管, 连接简易呼吸辅助呼吸。 2.2.2 迅速建立静脉通道 迅速建立静脉通道可保证急救药物的早期应用[6]。尽量选用静脉留置针, 它既可防止因体位改变或病人躁动针头刺破血管又可保证脱水药物的快速输入。静脉选择要求粗而直并避开关节, 以利固定。糖尿病病人使用液体时不应选择葡萄糖溶液, 尤其是高渗糖溶液。 2.2.3 控制脑水肿 控制脑水肿目的是降低颅内压。无论是出血性或缺血性脑血管病人, 均可产生程度不同的脑水肿。当病人有头痛、呕吐、嗜睡时, 提示早期脑水肿。意识障碍加深, 甚至出现脑干受累症状 (瞳孔不等大、眼球运动障碍、去皮层强直等) , 提示有严重脑水肿或脑疝形成[7], 应及时使用脱水剂, 严格限制液体输入量。 2.2.4 稳定血压 血压过低会降低脑的灌注压, 加重缺血性脑损害, 血压过高可使血脑屏障损害, 加重脑水肿或使单纯的脑梗死转变为出血性脑梗死, 也有诱发再出血的可能。脑出血病人一般血压都高, 甚至比平时更高, 这是因为颅内压增高是为保证脑组织供血的代偿反应。一般经过降颅压治疗后血压亦随之下降, 因此不应用降压药物, 但如血压超过平时过多, 收缩压>26.6 kPa时, 可适当选用作用温和的降压药, 如呋塞米等。急性期血压骤降表示病情严重, 应给予升压药以保证足够的脑供血[3]。 3 转运及途中监护 脑卒中病人原则上应尽量减少搬动, 危重病人应就地抢救, 早期搬动可使出血加重诱发脑疝形成[8]。但院前急救受现场环境及医疗条件的限制, 在病情允许的条件下应争取将病人早期转送至医院, 特别是缺血性脑卒中者, 可争取早期溶栓机会获得救治。所以在病情允许后, 尽量在不改变病人体位的情况下, 三人将病人平搬上担架, 其中必须一人扶住头部, 尤其是怀疑脑出血者, 避免导致继发性出血, 轻轻抬高头部15°以利脑部静脉回流, 下楼时应头在上脚在下, 进救护车时头在前脚在后, 担架应固定牢固, 嘱驾驶员注意平稳开车, 尽量减少颠簸或急刹车而加重损伤。加强对病人转运途中监护, 如持续心电监护、给氧、保持呼吸道通畅及静脉通畅。密切观察意识、瞳孔、生命体征、肢体活动等变化。注意头痛部位、性质、程度、呕吐及呕吐物性质, 重视病人及家属的主诉, 使用安慰性语言, 减轻病人紧张和恐惧心理。利用车载通讯设备通知医院做好接诊准备。总之, 要想方设法将病人安全平稳地护送至医院, 力求最低限度地降低病死率和伤残率。本组病人除4例现场死亡外, 余均安全护送至医院。 4 讨论 调查显示, 我国脑卒中病人数500万人~600万人, 年发病率0.12%~0.18%, 病死率0.06%~0.12%, 存活者70%以上留有不同程度的功能障碍, 包括肢体、语言、认知等方面的障碍[9]。急性脑血管病是院前常见急危重症, 起病急、病情进展快、病死率高。院前急救是指病人从现场到医院之前就地抢救和转运到医院过程的救治, 目的是抢救生命和减少伤残, 为后续治疗创造条件。由于急性脑血管病多发生于家中和公共场所, 特别是独居或旅途中发病的病人, 如果得不到很好的救治, 往往失去生存机会。所以对脑血管病的防治应引起社会和家庭的高度重视, 需要在群众中加强相关急救知识教育和技术培训, 提高全民医疗救护水平, 一旦发现病人应进行有效现场救护, 并立即呼叫“120” , 使病人在“120”到来之前就得到妥善的处理。快速有效的院前救护对挽救病人的生命、降低病死率和伤残率以及对院内后续的抢救和治疗至关重要。 摘要：对85例急性脑血管病病人积极实施一系列生命救护措施, 包括现场急救、安全转运及途中救护等。指出快速有效地院前急救护理及加强公众相关院前急救知识教育和技术培训, 对降低脑血管病病人病死率和伤残率, 制订后续抢救和治疗方案起着至关重要作用。 关键词：急性脑血管病,院前急救,护理 参考文献 [1]赵琦.脑血管意外的护理[J].护士进修杂志, 2004, 9 (16) :9. [2]于建琴.急性脑血管病病人应激状态的临床特点及护理[J].护理研究, 2005, 19 (3B) :501-502. [3]黄子通.急诊抢救指南[M].广州:广东科学技术出版社, 2003:328-329;335-338. [4]薛庆澄, 王忠诚, 史良, 等.神经外科学[M].天津:天津科学技术出版社, 2004:22. [5]郭佩兰, 郭平兰.脑血管意外的院前急救及护理体会[J].医学理论与实践, 2005, 18 (10) :1203-1204. [6]郭焕清, 张桂花.护理程序在脑血管病院前急救的应用[J].护理研究, 2007, 21 (6C) :1619. [7]郭凤莲, 王丽英, 师彩颖.脑血管意外的院前急救体会[J].职业与健康杂志, 2007, 23 (6) :472. [8]赵丽君.480例急性脑血管意外的院前急救及护理体会[J].中西医结合杂志, 2007, 16 (7) :967. 1 对象 选择与病人生活在一起并照顾病人起居及医疗的主要照顾者55人, 男20人, 女35人;其中病人配偶20人, 儿子13人, 女儿22人;年龄20岁～73岁。 2 心理分析 急性脑血管病是一组以发病急骤、后遗症多、复发率和致残率高为特征的脑血流循环障碍疾病, 不但严重威胁着病人自身的健康和生命, 同时也直接影响着病人家属的心理健康。由于病人家属的年龄、性别、所接受的教育、家庭经济等诸多不同, 其心理自然也各有轻微的不同之处, 但共同点才是值得关注的。 2.1 意志受挫, 信心丧失 脑血管疾病病程长, 偏瘫、失语、生活不能自理, 恢复慢, 家庭照顾者必然要花费大量的时间和精力照顾病人, 而他们却常常忽视对自己的照顾, 久而久之, 对治疗丧失信心, 出现意志受挫的心理反应。 2.2 疲乏、不耐烦和暴躁心理 家属因家庭、工作等生活规律受到干扰及担心自己在工作期间不能照顾病人而产生负罪感、长期压抑而隐瞒了自己的真实情况, 极易出现疲乏和暴躁, 稍有一点不称心, 都可能对病人、亲友甚至医护人员发火, 甚至提出一些不切合实际的想法, 影响医护人员的正常医疗护理工作。 2.3 恐惧、绝望心理 多因病人病情严重或病情进一步恶化, 而对疾病的转归感到渺茫, 对今后的生活失去动力, 产生了严重的恐惧感, 陷于悲观、绝望中而萌发不良的心理反应。 2.4 抑郁、焦虑心理 多见于家属对病人病情不了解, 缺乏疾病知识, 担心家庭生活及经济来源, 面对压力时往往无处倾诉或做出了努力却未能得到别人的关心和理解, 如此来自各方面繁重的负担让他们产生了抑郁、焦虑的心理反应[2,3]。 3 心理干预 家属是病人的支持者、保护者、利益代言人, 他们的情绪和行为无时无刻不在影响着病人。因此, 根据病人家属的心理状况, 采取相应的护理干预措施是非常有必要和有意义的。 3.1 加强心理沟通, 建立良好护属关系 病人入院后, 护士除积极配合医生抢救生命外, 应及时接触病人家属, 安慰家属, 及时评价他们的心理状态, 有针对性地进行心理护理, 护士要以真心、耐心、细心、热心的工作态度取信于病人及其家属, 使他们能真心和你交谈, 从而了解他们真正的心理压力及产生的原因, 根据不同情况区别对待并采用相应的心理干预措施。 3.2 正确心理疏导, 消除心理障碍 正确应用解释、鼓励、指导等方法解决病人家属存在的心理问题, 为他们提供心理上的支持, 要善于调节气氛, 使他们有一种亲切感和安全感;介绍成功病例, 以宽容理解的态度交流, 增强家属与病人战胜疾病的信心;要善于协助家属安排陪护时间, 并共同制定出合理的陪护时间表, 让病人家属身心放松, 既可以安心工作又可以照顾病人;要善于选取合适的途径和方式帮助家属有效、适时、适度地宣泄, 以减轻他们的心理压力, 从而消除心理障碍, 全身心地投入康复医疗护理配合。 3.3 理解家属处境, 给予精神支持 随着社会竞争的日益激烈, 病人家属放弃自身的工作事业, 全身心地照顾病人实在不易, 作为护理工作者, 应当充分理解病人家属的难处, 谅解他们因沉重负担引起的异常行为, 并尽可能满足他们的要求。有文献报道, 女性家属的身心障碍更为突出[1]。因此, 特别提醒护理人员应给予女性更多的同情和支持, 并注意倾听她们的心声, 帮助其宣泄焦虑的心情, 教给她们利于身心健康的知识, 更好地提高她们的护理能力。 3.4 提供良好的家庭护理, 做好健康知识的宣教 病人自理能力的高低是影响家属心理健康的重要因素, 而亲属的情绪很易传染给病人, 家属身心健康是为病人提供社会支持的前提。因而, 护士应对病人和家属宣传急性脑血管病的相关知识, 同时积极对病人的主要照顾者及整个家庭提供良好的身心支持, 从而增加家庭护理能力, 这不但对稳定疾病起重要的促进作用, 而且也有利于维护家属的心理健康。 参考文献 [1]朱鸿雁.脑血管病人家属身心状况调查[J].健康心理学杂志, 2000, 8 (1) :62-63. [2]赵艳琴.108例脑血管病病人康复期心理护理[J].护理研究, 2010, 24 (12B) :3251. 【关键词】急性心肌梗死；心血管内科；用尿激酶 【中图分类号】R647 ；R542 22 【文献标识码】B【文章编号】1004-4949（2015）03-0168-02 急性心肌梗死在临床中主要的表现为心肌坏死，是一种比较常见的急性病灶。引发急性心肌梗死的因素包括冠状动脉急性及持续性缺血或缺氧。根據相关数据统计表明，这几年来，我国急性心肌梗死的发病率呈逐年上升势态[1]。本组抽取了68例急性心肌梗死患者作为研究对象，其目的是探究急性心肌梗死心血管内科治疗的方法及效果，现报告如下： 1.资料与方法 1.1一般资料 本组研究为2012年6月～2013年6月在我院就诊的68例急性心肌梗死患者。其中，男40例、女28例；最小年龄者30岁，最大年龄者79岁，中位年龄（56.6±2.1）岁；梗死类型：24例为心室前壁梗死、18例为前壁梗死、14例为后壁梗死、10例为冠状动脉梗死。以随机的方式分为观察组与对照组，均为34例；两组患者在基本资料方面无显著差异（P>0.05），具有可比性。 1.2方法 对照组患者使用常规药物进行治疗。使用阿司匹林肠溶片，每次给予300毫克，1次/d；使用低分子肝素0.5ml联合硝酸酯类药物0.5ml进行皮下注射，2次/d。观察组患者在上述常规治疗方法的基础上，给予同尿激酶+5%葡萄糖溶液，注射速度为90ml/h。以7d为一疗程，两个疗程后判定两组患者临床疗效。 1.3判定标准 结合宋秀敏[2]等作出的相关研究，对两组患者临床疗效进行判定：①显效：ST端>0.15mV，T波从平坦转为直立>50%，1w内无其他临床症状[3]；②有效：ST-T段改善显著，心绞痛症状明显缓解，并且发作次数有所降低；③无效：均达不到上述标准，病情有加重或恶化趋势。总有效率=（显效+有效）例数/n×100%。 1.4统计学分析 两组患者的统计数据均使用SPSS16.0统计学软件进行分析，计量资料使用均数±标准差（X±s）表示，计数资料使用频数和率（%）表示。计数资料使用x2检验，计量资料和组间比使用t检验，以P<0.05为差异有统计学意义。 2.结果 经积极治疗，经积极治疗，观察组治疗总有效率为97.06%，对照组治疗总有效率为73.53%，观察组治疗总有效率明显高于对照组，两组数据存在显著差异（P<0.05），详情见表1。除此之外，两组均没有出现严重不良反应（P>0.05）。 表1两组患者临床治疗效果比较[n（%）] 组别例数 显效有效无效 总有效率观察组34 285 1 *97.06对照组 34 16 9 9 73.53 注：与对照组比较，*P<0.05。 3.讨论 对于急性心肌梗死患者来说，一般是受到冠状动脉粥样硬化狭窄的影响，与此同时在其他因素的影响下刀子冠状动脉粥样斑块发生破裂，进一步让血小板基于破裂的斑块表层发生聚集，从而产生血栓，这些血栓进一步使冠状动脉管腔受到阻塞，最终引发心肌缺血坏死。根据相关数据统计称：这几年来，我国急性心肌梗死发病率呈现了逐年上升的势态。导致急性急性梗死患者发病的因素诸多，比如暴饮暴食、过度劳累及烟酒量大等[4]。在临床中，患者主要的表现为突发性胸骨后后心前区压榨性疼痛，同时伴有心律失常、及精神障碍等。急性心肌梗死患者倘若不能给予及时有效的治疗策略，那么将会对生命安全构成极大的威胁。对于急性心肌梗死病灶的治疗，本组提到了常规药物治疗，如阿司匹林肠溶片、低分子肝素及硝酸酯类药物等。在合理给予这些药物治疗的前提下，还需对患者具体病情以及禁忌症加以考虑，这样才能够使药物治疗的疗效更加理想。倘若患者无禁忌症，可以应用β阻滞剂；倘若患者对β阻滞剂有禁忌症，那么可以采用维拉帕米等药物。蔡恒志[5]等经临床研究表明，对于急性心肌梗死患者，使用常规药物+注射用尿激酶治疗效果显著优于单用常规药物治疗；这与本组研究结果基本保持一致。其中，用尿激酶属于酶类溶血栓药，能够在激活体内纤溶酶原的基础上转化为纤溶酶，进一步起到水解纤维蛋白的作用，最终让新形成的血栓得到有效溶解[6]。由此表明，要想提高急性心肌梗死患者临床治疗疗效，不但需要给常规药物治疗，还需要结合注射用尿激酶治疗。 本组抽取了我院68例急性心肌梗死患者作为研究对象，对照组34例使用常规药物进行治疗，观察组34例在常规药物治疗的基础上给予注射用尿激酶治疗；结果显示：（1）观察组治疗总有效率（97.06%）明显高于对照组（73.53%），两组数据存在显著差异（P<0.05）。（2）两组均没有出现严重不良反应。 综上所述：急性心肌梗死使用常规药物结合注射用尿激酶治疗效果优良，可以使临床治疗有效率得到有效提升，并且使不良反应发生率得到有效降低，进一步为患者生活质量的改善提供保障依据；因此值得在临床中推广及应用。 参考文献 [1]子光慧.急性心肌梗心血管内科治疗临床分析[J].大家健康（学术版），2014，06（11）：87-89. 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[5] 蔡恒志.李淑贤.汤松涛.急性心肌梗死急诊介入治疗与药物治疗疗效对比分析[J].药物与人，2014，06（11）：264. 1 资料与方法 1.1 入选标准 患者均符合1995年全国第四届脑血管病学术会议修订的诊断标准[1], 经脑CT或脑MRI明确诊断的新发脑梗死、脑出血患者, 均有一侧肢体瘫痪, 但无严重智力障碍, 不合并有影响功能恢复的其他神经或肌肉骨骼疾病。发病后住院时间达2周或2周以上。患者均意识清楚, 生命体征平稳。 排除标准:伴发严重内脏及其他疾病;临床研究不能合作者;肿瘤、脑创伤、脑寄生虫等引起的脑卒中患者;凝血功能异常;接受溶栓治疗者。 1.2 一般资料 将2007年3月—2009年3月在我院神经内科住院治疗的符合选择标准的60例急性脑卒中患者随机分为康复组与对照组。治疗组30例, 男22例, 女8例, 年龄47岁~76岁, 平均年龄66.4岁;其中脑出血6例, 脑梗死24例。对照组30例, 男20例, 女10例, 年龄39岁~75岁, 平均年龄56.9岁;其中脑出血5例, 脑梗死25例。2组患者在病变部位、病变面积、发病时间以及患者的年龄、治疗时间、并发症积分及神经功能缺损程度比较均无统计学差异。 1.3 治疗方法 2组患者急性期均接受颅神经降压、改善脑循环及对症治疗等常规药物治疗。康复组在生命体征稳定, 神经体征48 h不再进展时实施综合康复训练, 21 d为1个康复疗程。 康复功能训练方法: (1) 早期的正确肢体摆放、翻身; (2) 按摩可分为推揉、按拿、摩擦、摇动、拍振等五种手法, 在康复全过程均用; (3) 被动运动:以关节为中心, 用外力帮助患肢活动, 一般从小关节到大关节, 从远端向近端的顺序进行, 在瘫痪早期或完全瘫痪时实施; (4) 本体促进法训练:主动运动恢复前, 利用各种本体反射进行训练, 以诱发主动运动; (5) 主动运动:非完全性瘫痪患者或全瘫经治疗已有所恢复患者, 均积极行主动运动。包括肩胛及上肢运动、下肢运动、桥形运动、翻身训练、坐起训练等; (6) 步行训练:循序渐进, 逐步进行站立训练、迈步训练、上下台阶训练; (7) 日常生活的活动锻炼; (8) 适当的心理治疗与意念训练。 1.4 评定方法 由同一位康复师对2组患者分别于治疗前和治疗后进行评定。采用Barthel指数评定日常生活活动能力 (ADL) , 采用Fugl-Meyer运动功能评分 (FMA) [2]评定运动功能, 以训练前与训练后分值进行比较。ADL正常为100分, 0~20分为极严重功能缺陷, 25~45分为严重功能缺陷, 50~70分为中度功能缺陷, 75~95分为轻度功能缺陷。 1.5 统计学方法 应用SPSS15.0软件处理数据, 计数资料用率表示, 采用χ2检验;计量资料以均数±标准差 (x±s) 表示, 2组间比较采用t检验, 治疗前后比较采用配对t检验, P<0.05为差异有统计学意义。 2 结果 FMA及ADL评分康复组均明显高于对照组, 见表1. 注:t、P为各组配对检验值, t1、P1为2组组间比较检验值。 由表1可见, 无论康复组还是对照组, 治疗前与治疗后相比, 运动功能及日常生活活动能力临床上均有进步, 但2组相比无论是运动功能还是日常生活活动能力的改善程度, 对照组远不如康复组, 有显著性差异 (P<0.05) , 特别是日常生活活动能力的改善程度更明显。2组总有效率比较, 见表2. 注:x2=4.065, P<0.05. 3 讨论 脑血管病是目前全球疾病负担最重的疾病, 在生存的患者中至少有75%的患者留有不同程度的残疾, 极大地影响了患者的日常生活, 给整个家庭乃至社会带来沉重的负担。因此减少患者的功能障碍, 提高生活质量, 使之回归家庭、重返社会是临床医生的目标。脑血管病的早期康复治疗日益受到重视, 并被认为是脑血管治疗体系中不可缺少的组成部分。 现代康复医学理论研究显示脑血管病患者神经功能损伤后中枢神经系统结构和功能上具有代偿和重组能力, 其他的脑细胞将通过轴突的再生, 树突的发芽以及突触阈值的改变来作为脑“可塑性”的生理、生化和形态学改变的基础。 尽管有动物实验显示, 早期过度运动可能使缺血半暗带扩大, 但临床仍认为康复训练应该在卒中早期适当进行[3], 甚至为此还设计了卒中单元[4], 但仍有大量患者直到恢复期末还未接受正规的康复。 目前, 国际上普遍认为符合脑卒中康复治疗条件的患者在病情稳定后24 h~72 h即可开始主动性康复活动, 早期开始的康复性活动, 可以有效地避免废用综合征的出现[5]。国外一些先进国家的研究表明, 患者生命体征一旦平稳, 早期康复治疗的加入有增强与激发患者内在的抵抗力, 增加患者恢复的信心和预防各类并发症发生的作用[6]。早期康复治疗有利于促进肢体运动功能的恢复, 有效地调动脑组织残余细胞功能, 使正常情况下没有发挥作用的神经亚单位发挥代偿功能, 进而使脑功能重新组织和再建, 减少伤残程度, 提高生活质量。 本研究显示:经治疗后, 康复组的总有效率高于对照组, 经统计学分析, 治疗后所有患者的运动功能及ADL评分与治疗前比较均有改善, 但康复组的评分更优于对照组。说明配以科学有效的康复功能训练能更明显提高肢体运动功能及日常生活自理能力, 早期康复治疗有利于患者运动功能的恢复和日常生活活动能力的提高, 此结果与其他学者的临床研究一致[7]。 总之, 急性脑血管病患者偏瘫肢体的早期康复治疗对改善患者预后和降低致残率有重要意义, 加强康复宣教工作, 提高我国急性脑血管疾病的整体治疗水平势在必行。 参考文献 [1]中华医学会全国第四次脑血管病学术会议.各类脑血管疾病分类诊断要点[J].中华神经科杂志, 1996, 29 (6) :379. 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急性心血管病 篇7
急性脑血管病的院前急救护理 篇8
急性脑血管病病人家属心理干预 篇9
急性心血管病 篇10
急性脑血管病偏瘫的早期康复治疗 篇11