心血管科（通用12篇）
心血管科 篇1
当前我国高血压的防治现状为防治水平低, 知晓率低, 治疗率低, 控制率低[1]。2007年中国心血管病报告显示, 高血压患病率及血压正常高值的检出率呈逐年升高趋势。心血管药物尤其抗高血压药品种繁多, 新药及循证医学证据逐渐增多, 临床合并用药增多。大连市中心医院早在2001年开展临床药学工作, 2007年实行临床药师试点制, 通过国家多次验收, 至今工作已初见成效, 积累了一定的经验。作为心血管科临床药师, 通过系统试点培训、试点制工作, 深入临床一线, 直接为医、护、患服务成为我们工作的主要内容, 现将经验体会总结如下:
1 心内科高血压患者开展药学监护的必要性
1.1 抗高血压药物品种繁多, 患者个体差异大
心血管内科住院患者大部分都有不同程度的高血压。临床药师在实践中也发现, 同是高血压患者用药各不相同。大量循证医学证据主导医生视线, 对患者的治疗除表现在药物选择上外, 一般通过每天下医嘱时剂量的增减来调整血压。而在药代动力学、时辰药理学、药物与饮食的关系、药效经济学评价、不同患者血压变异程度, 对患者用药指导等很多细节方面不能有更多的关注。这就需要临床药师深入临床, 既帮助医生又方便患者。
1.2 高血压患者合并症较多, 药物相互作用较多
住院的高血压患者大部分伴有不同程度的合并症。合并用药广泛, 抗高血压药将分别与降糖药、调脂药、抗血小板药、抗凝药、抗生素等的一种或几种合用, 药物相互作用及不良反应增加。据统计, 合并用药1~5种, 不良反应率为3.3%~18.6%;并用6种以上药物时, 不良反应率增至19.8%~81.4%[2]。适应证外用药增加:如我院心衰患者普遍使用左卡尼汀;A CEI类药物用于减少蛋白尿。Bajcetic M等[3]调查了某医院心血管病房2年内的说明书适应证外用药:共涉及患者544位, 其中有414例 (76%) 患者被给予了1种或多种适应证外用药;47%的处方为适应证外用法。降压药物效果达到平稳需要1个月甚至几个月的时间, 出院后的后续疗效的巩固工作需要临床药师回访干预。
2 药学服务的内容及模式
2.1 采集用药史, 对病情进行分析评估
对于高血压患者的用药方面, 通过入院评估表, 首先要了解患者对自己的疾病、药物治疗或用药指导了解程度如何?是否了解服药依从性的重要性?是否知道自己应该主动参与治疗?对自己健康、疾病状况或药物治疗担心或顾虑什么?例如:毒副作用、过敏、疗效、治疗费用、方便性等, 最不喜欢药物治疗的哪方面?临床药师应鼓励患者主动叙述疾病治疗史, 既有耐心, 又有适当的启发, 充分了解患者对治疗的期望与对危险的顾虑。
2.2 血压监测, 体察病情变化
严格按照《高血压科疾病诊疗规范》坚持亲自为患者测血压, 了解并向患者讲解个体血压的变异性及类型。对于合并房颤的高血压患者, 因为房颤时心搏不能形成一次脉搏, 心动周期过长使该周期的舒张压下降而使下一周期的收缩压上升, 使血压波动较大, 采用3次测量血压取均值的方法。例如:患者, 男, 75岁, BMI:28.7;诊断冠心病, 不稳定性心绞痛;高血压3级, 极高危;最高230/112 mm Hg (1 mm Hg=0.133 k Pa) , 平时未服用降压药。询问:住院几天血压还没正常?测得血压150/75 mm Hg。药师解释:70岁以上的老年高血压患者50%以上为单纯性收缩期高血压, 一般老年患者的舒张压宜控制在60 mm Hg以上, 而收缩压降至150 mm Hg以下即可, 但冠心病患者的舒张压不宜降得过低, 应保持在70~90 mm Hg, 因为冠脉在舒张期供血, 否则加重冠脉缺血进一步引起心绞痛。告知患者在限制体重和限制食盐的基础上使用长效服用降压药物, 且血压平稳需1个月以上。患者听后很满意, 提出建立联系方式做日后用药咨询。
2.3 参与治疗, 撰写药历, 经验存档
药师结合辅助检查结果, 适时向医生提出合理化建议。例如:患者, 女, 69岁, 2008年11月因“胸闷心悸, 气短”住院, 诊断为高血压3级, 极高危;阵发性房颤, 口服药物转律成功后出院。1个月后再发房颤, 服用华法令, 再次入院。入院测INR:1.2, 目标INR:2~3。因有转律可能, 医生给予胺碘酮泵入转律, 并加量华法令, 下医嘱时药师及时提出华法令先不要加量, 因为胺碘酮与华法令合用可增加华法令抗凝作用, 该作用可自加用胺碘酮4~6 d持续至停药后数周或数月。医生听从建议, 并询问用量, 药师解答:合用时服用1/2~2/3原华法令剂量与原华法令剂量相当。医生表示赞同, 之后再测, INR:2.7, 在目标范围。
撰写药历, 记录典型病例的药物治疗, 是临床药师在临床工作的一项重要内容。临床药师通过参加医生早会交接班汇报, 了解前夜患者病情变化、手术情况、出入院情况;而后加入医生查房, 收新患者, 进行药学查房, 做好查房记录, 遴选典型病例书写药历, 并关注搜集药品不良反应及相互作用。分析药物应用合理性 (包括用药指征、配伍禁忌、相互作用、用法用量、不良反应、经济性评价等方面) , 记录药师临床思维及发挥的作用, 作为用药经验存档;也可从一个方面作为切入点, 而非面面俱到, 搜集相关资料从深度和广度进行分析。这样通过一份药历不但可达到举一反三的目的, 又有临床药师的独到见解。
2.4 做好医生患者用药监督
积极开展用药咨询, 积极回应医生、患者提出的问题。例如, 医生问:头孢、青霉素类在100 ml输液中静脉点滴, 滴速应控制在多少范围?药师在短时间内回去查阅说明书、上网、临床用药须知等, 将综合材料打印送至医师手中, 并计划编制输液滴速材料。医师询问:患者原来服用比索洛尔, 入院后服用3 d美托洛尔, 现在欲改为比索洛尔, 剂量如何换算?
药师查资料回答:每天10 mg的比索洛尔与每天100 mg的美托洛尔、100 mg的阿替洛尔、160 mg的普奈洛尔剂量相当。高血压治疗的最终目标是减轻或逆转患者的终末期血管损伤, 在降压治疗中保持血压平稳, 变异程度小, 可减少心血管事件的发生。因此在抗高血压药物剂型的选择方面对患者进行宣教, (1) 根据经济条件尽量选择长效降压药。常有患者问:控释制剂与缓释制剂有何不同?药师根据零级和一级动力学进行通俗易懂的解释。 (2) 了解常用生化检验数据的临床意义及时向患者反馈。如:高血压合并动脉粥样硬化、肾病综合征、肝细胞性黄疸、重症糖尿病等病征血清胆固醇增高;合并恶性贫血、甲状腺功能亢进、急性感染、营养不良、肝硬化等血清胆固醇降低等。
2.5 配合指导护士配药工作
临床药师应主动关注护士的相关药物治疗工作。如给药时间、给药方法、输液配制后的放置时间、药物是否稳定等。如硝普钠曾有两种版本的说明书, 一份是要求配液4 h内用完, 一份是要求24 h内用完, 因为有时需要超过4 h泵入给药, 护士向药师询问具体的使用时间限制。药师解释:采用5%的葡萄糖溶液配制的硝普钠溶液在阳光下照射10 min就分解13.5%, 颜色也开始变化, 硝普钠经光线照射后生成激发态硝普钠, 分解为水合铁氰化钾和一氧化氮。水合铁氰化钾进一步分解产生有毒的氢氰酸及普鲁士蓝, 同时p H下降;室内光线下, 半衰期为4 h, 临用前现配制, 室温避光滴注可以在24 h内安全使用。护士统一了认识, 对临床药师的回答感到满意。
2.6 用药指导与宣教, 回访疗效
及时向护士、患者介绍高血压的现代治疗观念:降压是改善预后的重要手段, 但降压不是最终目的, 关注降压质量, 降低病死率和死亡率才是最重要的。降压治疗包括生活方式的调整和降压药物的应用。目前生活方式的调整主要包括超重和肥胖者减轻体重、摄入富含钾和钙的饮食、减少钠的摄入、增加体力活动、限制饮酒、戒烟等。降压药物在应用方面:整理出利尿剂、钙离子拮抗剂、血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素受体拮抗剂、β-受体阻滞剂的常用药代动力学、时辰药理学资料以及与食物、常见药物的相互作用资料, 整理出常见合用药如调脂药、降糖药、抗血小板药等相关资料存档, 根据不同患者有选择性打印相关药物资料, 对用法用量、应用期限、注意事项等方面进行详细交代。如:饭前饭后是指与正餐相隔30 min;降压药一般终生服药, 可根据季节身体状况及监测值做适当调整;β-受体阻滞剂在心率<50次/min时慎用;波依定是缓释制剂不能掰开服用;呋塞米与食物同用降低生物利用度, 宜空腹服用, 同时避免食用大量肉制品和海鲜制品;服用葡萄柚汁后, 可使辛伐他汀、阿托伐他汀的血药浓度升高[4]。选择典型患者进行用药随访, 对依从性、血压控制情况、不良反应以及相应检查指标记录备查。用药指导与宣教为患者节约了成本, 带来健康, 受到患者欢迎。
3 面临的问题与展望
临床药师需要在继续教育的基础上不断提高专业技术水平。而提高的首要一点是具备信息资料的采集能力。我院临床药师获取药学信息情报的途径有药品说明书、医药期刊杂志、医院数字化图书馆、合理用药PASS系统、学术会议交流、Internet网上药学资料。此外, 如何能在第一信息中就接收到有关各个药品的循证医学证据?如何能对药品信息追本溯源到生产厂家原始资料而不是仅仅停留在上市之后的说明书上?避免药害事件发生, 临床药师应该起什么样的作用?如何使药师的建议从及时性和权威性上获得更大的支持证据?这些是临床药师日后发展必须解决的课题。
由于我国的药学教育以化学为主, 医学知识相对匮乏是我们深入临床的主要障碍。不是所有的临床药师在定点培训和试点工作制实践之后能达到解决临床难题, 参与制订治疗方案的水平, 我们需要创建不同层面的药学服务模式。国家对于临床药师具体工作职责、权利义务尚缺乏明确规定, 药师建议无法律意义, 药师地位亟待确立。临床药学是一门实践性学科, 临床药学监护工作的开展要严谨, 循序渐进。我们仍是探路者, 探索适合中国国情的临床药学服务模式, 通过不断总结交流经验, 促进临床药学制度的不断完善。
参考文献
[1]胡大一.从JNC-VⅡ看ACEI-I和ARB在高血压治疗中的重要地位和作用[J].高血压杂志, 2003, 8 (11) :4.
[2]唐镜波.药物相互作用[M].郑州:河南科技出版社, 1981:2.
[3]Bajcetic M, Jelisavcic M, Mitrovich J.Off label and unlicensed drugs use in paediatric cardiology[J].Eur J Clin Pharmacol, 2005, 61 (10) :775-779.
[4]易丹, 吴翠芳, 刘世坤.食物对心血管系统药物作用的影响[J].中国新药与临床杂志, 2006, 25 (6) :462-464.
心血管科 篇2
1.左室是压力器，不怕压力怕容量；右室是容量器官，不怕容量怕压力，如室间隔缺损首先引起左室扩大（不是右室）。
2.洋地黄的禁忌证：预激病窦不应该，肥厚梗阻二尖狭。急性心梗伴心衰，二度高度房室阻。解释：
预激：预激综合征，如房颤合并预激。
肥厚梗阻二尖狭：肥厚性梗阻性心肌病，单纯二尖瓣狭窄。急性心梗 24 小时内，二度及高度房室传导阻滞。
3.不稳定性心绞痛三机制：斑块破裂，狭窄加重，冠脉痉挛。4.AMI 三关：休克，心衰，骤停。解释：
1）头 24-48 h 为休克期，补液量应稍大点，可达 1500 ml。2）休克期过后易心衰，严格限液小于 1000 ml。
3）起病后室颤危险性均高，需绝对卧床，镇静镇痛，防止诱发室颤，还要补充 K+、Mg2+ 消除诱因。
5.不要一看见桶状胸的病人气促，就诊断 COPD 并感染，一定要先排除是否是肺部感染诱发的急性左心衰！
6.ST 段不回落决不是什么室壁瘤，看心电图教材，有 60% 的前壁心梗是不回落的。
7.急性左心衰为什么要先利尿后强心？
需要首先回答心衰急救时用洋地黄和用速尿哪一个来得更快。速尿的作用更快，用速尿的目的并不是其利尿减少血容量的效果最先体现，后者是半小时后的效果。而静推速尿会产生一个瞬间的静脉扩张，有一个强而快的扩血管作用，这 是先用速尿的最大理由。所以虽然说利尿在前，但是并不是真正的「利尿」作用在前。
8.他汀降胆 贝特降甘！
9.右室心梗以补液为主，左室心梗谨慎补液。
10.激素的副作用总结为「 Cushingod map」，觉得很有用，分享之。C：cataracta 白内障 U：ulcer 溃疡病
S：purple stripe，大家记住 S 就行了，紫纹 H：高血压 I：感染并发症 N：骨松死（无菌性）G：grow 生长迟缓 O：oste-骨质疏松 D：diabetes 糖尿病 M：肌病
A：adioi 脂肪沉积 P：Pancrea 胰腺炎
11.关于房颤：体征三个「不一致」、3P 分类、治疗三原则
体征：听诊心律绝对不规整、心音强弱不一致、心律与脉搏不一致（脉搏短绌）分类：
阵发性房颤 Paroxysmal 持续性房颤 persistant 永久性房颤 permanent
治疗三原则：控制室率、恢复窦率、抗凝。
12.劳累性心绞痛会想到什么? 一定是冠心病吗？这时查体很重要。如果有杂音会是什么病呢？主动脉瓣狭窄，肥厚性心肌病会不会是呢。13.QRS 低电压伴有颈静脉充盈及脉压变窄，提示心脏压塞！柏浪，如果您要查看本帖隐藏内容请回复 14.胸痛时间 > 30 min，心电图新出现左束支传导阻滞，高度提示急性心梗。
15.隐匿性冠心病：心电缺血无症状，年龄应在四十上。高压高脂糖尿病，三项之中有两项。
16.主任查房说：「心肌梗死 2 个月后，ST 段抬高持续存在，提示室壁瘤的存在！」
17.不明原因晕厥患者心电图要寻找 3 波：Brugada 波、明显的 J 波、Epsilon 波，有则提示晕厥为心源性！
18.QRS 波异常有两种可能：室性心律失常和室内差异传导。19.下壁心梗看右室：下壁心梗一定要看有没有合并右室。
20.墓碑样改变，必死无疑：ST 段抬高达到 R 波顶点，死亡率 100% 21.胸痛患者心电图没有动态改变，一定要想到主动脉夹层。22.主动脉夹层可以出现任何症状。23.宽 QRS 波鉴别不清楚，就按室速处理。24.高血压治疗药物：
第一组：A（ACEI，ARB），B（B 受体阻滞剂）第二组：C（Ca 拮抗剂），D（利尿剂）
联用原则：组间联合，组内不联合（除老年人 C+D）。25.休克的治疗原则 上联：扩容纠酸疏血管； 下联：强心利尿抗感染； 横批：激素
26.主任查房谈针对倍他阻断剂的突然停药对心脏的影响：就像 套着缰绳拉重车的小毛驴，一旦松开缰绳，它就会撒欢的跑。27.昏迷的病人要考虑「中脑肺低低糖肝」。解释：
中：中毒，酒巴碳磷 脑：脑血管病 肺：肺性脑病 低：低血压 低：低血糖 糖：DKA 肝：肝性脑病
28.ACEI 类、β 受体阻滞剂和醛固酮受体拮抗剂是治疗慢性充血性心力衰竭的三大基石。
29.心绞痛不只是痛，其「痛」的性质包含着闷、憋、喘、痛四种不同性质的症状。
30.急性下壁心梗有时可以根据相应的导联改变而做出最早期的诊断。而易被忽略的 aVL 导联对诊断特别有帮助。下壁导联由于探查电极距心脏远，电压较低，当发生心梗时，ST 段抬高的幅度远不如前壁心梗时明显。特别是超早期心梗时，往往表现为「拉直的 ST 段」，而 ST 段抬高不明显，此时 aVL 导联常有较明显的 ST 段压低。如果意识不到这一点，就可能会漏诊心梗引起灾难性后果。
31.ST 段抬高的是溶栓（红色血栓），ST 段压低的是抗栓（白色血栓）。32.凡有蝉联，必有折返。
33.左后分支阻滞是电轴右偏，I 导联 S 增深，II、III、F 呈 Qr 波形。34.PR 间期正常不代表房室传导一定正常。
35.5%-10% 的急性心肌梗死的患者以晕厥为其早期表现。这种情况常发生于下壁心肌梗死中，其机制主要是 Bezold-Jarisch 反射的激活。
36.出现奇脉除了想到心包填塞，还要想到慢性阻塞性肺疾病、右室梗死及肺拴塞。
37.怀疑心梗的病人，来了后一定要量双上肢血压，如果双上肢血压相差太大，就应怀疑主动脉夹层了。
38.「当你给一个患者诊断是某种病时，先要想想假如不是这个病，还会是什么病？」这是内科学主编之一陆再英教授查房一再教导我的。39.肺大泡的形成就像蜘蛛网破了一样。
保护心血管 篇3
茄子是一种物美价廉的蔬菜，还是心血管病人的食疗佳品，特别是对动脉硬化症、高血压、冠心病和坏血病患者非常有益。有辅助治疗的作用。常吃茄子，还可预防高血压引起的脑溢血和糖尿病引起的视网膜出血。
在食用茄子时，有的人习惯削皮，殊不知，茄子皮中含有大量的营养成份，且一些有益健康的化合物在茄子皮中含量也较高。在食用茄子时，最好连皮吃。
茄子之所以有此功效，与它所含的特殊的化合物有很大关系。茄子中含有皂甙，具有降低胆固醇的功效。巴西科学家用肥胖兔子做试验，结果发现食用茄子汁的兔子比没有食用茄子汁的兔子的体内胆固醇含量下降10％。美国一家杂志在介绍《降低胆固醇12法》一文中也把茄子排在了首位。此外，茄子中富含维生素P，尤以紫茄子中含量为高。维生素P能增强人体细胞间的黏着力。对微血管有保护作用，能提高微血管对疾病的抵抗力。保持细胞和毛细血管壁的正常渗透性，增加微血管韧性和弹性。茄子还可提供大量的钾。钾在人体中有着重要的生理功能，能维持细胞内的渗透压，参与能量代谢过程，维持神经肌肉正常的兴奋性，缺钾则易引起脑血管破裂。钾还可帮助平衡血压，防治高血压。另外，茄子中的一些重要植化物可以预防氧化破坏作用，从而避免由氧化作用引起的心血管疾病。
要注意的一点是，在炒烧茄子时。茄子很容易吸油，造成人体过多的油脂摄入。这里有两个小窍门可以避免茄子“吃”油过多。一个是在烧茄子前，先将茄子在蒸锅内蒸一下，然后再烧，就不易吸收大量的油。二是炒茄子时，先不放油，用小火干炒一下茄子，等到茄子的水份被炒掉，茄肉变软之后，再用油烧制。
还有一点必须注意：因茄子性寒滑，脾胃虚寒、肠滑腹泻者不宜多食。还有研究表明，手术病人在术前一星期最好不食用茄子。因其含有一种叫SCAS的物质，会拖延病人的苏醒时间。影响病人康复速度。
心血管科 篇4
关键词：心血管患者,焦虑抑郁障碍,心血管事件
心血管疾病本身作为焦虑抑郁障碍危险因素, 患心血管病的心理反应及存在生物学上对抑郁障碍的易感性, 都导致焦虑抑郁发作的发生或复发。同时心血管疾病治疗的很多药物, 可引发焦虑抑郁症状。而精神药物也可引起心血管反应。正因为心血管疾病可以引起和加重抑郁, 而抑郁也可以诱发和加重心血管疾病, 并对心血管疾病的预后有显著影响。精神疾病与心血管疾病的关系越来越受到重视, 二者的关系如此密切, 以致近年来提出了一门新的边缘学科, 称为心脏心理学 (即心身医学) 。
1 对象与方法
1.1 对象
选取2004年10月至2007年10月在我院心血管内科住院治疗的715例患者为研究对象。男402例, 女313例;年龄42～78岁, 平均 (66.2±8.2) 岁;初中以下文化程度445人, 初中文化程度246人, 高中/中专文化21人, 大学文化3人。
1.2 焦虑抑郁症状的判定
入组前均未用过抗抑郁药, 均予以相应的评分, 评分标准采用综合医院焦虑抑郁评定量表 (HADS) 评分>7分, 结合汉密尔顿抑郁量表 (HAMD) 评分>12分和汉密尔顿焦虑量表 (HAMD) 评分>10分, 抑郁症诊断符合中国精神疾病分类与诊断标准CCMD-2-R。
1.3 方法
对上述评分判定为焦虑抑郁情感障碍的患者 (184人) , 随访一年心血管事件并发症 (心绞痛, 恶性心律失常, 心力衰竭, 心肌梗死) 发生率和死亡率。与余下531名患者的心血管事件并发症发生率和死亡率对比。对上述评分超过20分患者34人, 随机选取20人给予抗焦虑抑郁治疗 (黛力新) 1至3个月, 观察服药患者心血管症状和生活质量改善情况。
2 结果
在715例病例中焦虑抑郁患病率为25.7%。其中冠心病心绞痛患者297人, 焦虑症抑郁症52人, 发病率17.5%;心肌梗死11人, 焦虑抑郁症5人, 发病率45.4%;高血压112人, 焦虑抑郁症32人, 发病率28.6%;心力衰竭260人, 焦虑抑郁症91人, 发病率35%;其他35人, 焦虑抑郁症4人, 发病率11.4%。在有抑郁和焦虑障碍的患者中, 半年中风、复发和新出现心力衰竭、心绞痛和心梗的危险增加近6倍, 死亡率增加近2倍。
3 讨论
焦虑抑郁情感障碍在心血管科的调查发现, 心血管疾病伴发情绪障碍并不少见, 其发生率为8%～44%[1]。高龄、独身、女性、病程时间长、低收入、低教育程度、合并糖尿病和A型行为者 (较高的攻击性, 事业心和竞争驱动力强, 缺乏耐性, 有长期的时间紧迫感) 的患者更易于出现。其中心血管疾病与焦虑抑郁情感障碍共病占大多数;少数是焦虑抑郁情感障碍相关的心脏病症状。
长期精神紧张、焦虑、烦躁等情绪变化和应激对心血管疾病患者有较严重的影响。可导致交感神经兴奋性增加, 过度分泌儿茶酚胺, 心率变异性降低, 肾素分泌增多, 微血管灌注减少;同时血小板的聚集功能加强, 动脉硬化加重。加上患者对医嘱的依从性降低, 拒绝改变生活方式, 从而使患者症状进一步加重、情绪恶化。这样与疾病之间形成恶性循环。显著增加心血管病的症状严重程度及死亡率。因此, 由儿茶酚胺引起的心血管效应被认为在病因学上与不良心脏事件有关。
在综合性医院, 心血管疾病与焦虑抑郁情感障碍共病患者的漏诊、漏治较多见, 国内84%心血管内科单独/合并抑郁/焦虑患者末得到诊断和治疗[2], 主要原因为[3,4]:①一元论原则:有些临床医师习惯于给患者做单一诊断, 一旦心血管疾病诊断成立, 且经检查证实, 便忽略了焦虑、抑郁问题;②医生忽视了焦虑、抑郁等心理因素与心血管疾病的密切关系, 或缺乏相应的专业知识, 被躯体症状所蒙蔽, 反复进行各种检查, 因而延误焦虑抑郁症状的治疗;③共病使临床信息复杂化, 提高了诊断的难度, 也使治疗复杂化, 常会出现非预期的治疗后果;④容易出现医患间交流、沟通困难, 影响了治疗关系和依从性。这又会直接导致住院时间延长、费用增加。
基于以上认识, 在临床中, 对于心血管科患者, 应当进行综合评价, 正确地认识和分析患者症状中的躯体和心理成分, 及早开展针对心血管病的心理治疗干预。对共病患者只有同时治疗焦虑抑郁与心血管疾病, 才有利于患者心血管疾病症状的进一步改善, 取得较满意的效果。但要注意抗焦虑抑郁药物心血管方面的副反应, TCAs和MAOIs在这些人群中使用有限。5羟色胺再摄取抑制剂SSRIs和可逆性MAOI (吗氯贝胺) 几乎没有心血管副反应 (SSRIS类抗抑郁剂无抗胆碱能及心血管副作用, SSRIS中对肝脏细胞色素P450酶的影响最小) , 因此几乎没有药物禁忌[5], 可以安全地使用。在心血管疾病与焦虑抑郁情感障碍共病患者治疗中, 加用SSRI不仅可显著改善抑郁情绪和焦虑症状, 也可改善心血管症状, 提高患者的生活质量。
参考文献
[1]吴文源, 季建林.综合医院精神卫生.上海科学技术文献出版社, 2001:264-276.
[2]杨菊贤, 蔡文玮, 陈启稚.焦虑及惊恐发作与心血管疾病的相关性, 2000, 12 (11) :531.
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[4]LAPANE K L, ZIERLER S, LASATER T M, et al.Is the use of psychotropic drugassociated with increased ofrisk ofischemic heart disease.Epidemiology, 1995, 6 (4) :376-381.
心血管科 篇5
（2010年-----2014年）
总体目标:
巩固和发展心脏介入诊疗术，保持在心血管疾病诊
疗、心电生理诊断、临床科研、学科建设在我市的领先
地位，建立“信阳市心血管病诊疗中心”。
一、重点开展项目：
1、进一步推广冠状动脉介入诊疗术，开展急诊经
皮冠状动脉内成形术。
2、进一步开展心脏埋藏式自动复律除颤器（ICD）
置入术治疗室性心律失常、开展心脏三腔起搏器置入术
治疗难治性心力衰竭。
3、进一步开展先天性心脏病介入治疗。
4、进一步开展履膜支架置入术治疗主动脉夹层。
5、进一步开展临床电生理研究。
6、开展肾动脉介入诊疗术。
7、开展射频消融术治疗心房颤动、心房扑动。
8、建立和完善冠心病救治“绿色通道”。
二、人才培养及人才引进：
1、积极完成国家卫生部心血管介入培训任务，每年选派1~2名医生参加国家卫生部心血管介入培训。
2、选派一组医护人员专项进修学习心房颤动的射
频消融治疗术。
3、加强后备人才的培养，逐批选派年轻医护人员到上级医院进修，以掌握先进的心血管诊疗技术和护理技术。
4、加强后备人才的建设，每年引进高层次人才（硕士及博士）2~4名（临床科室）、大学本科毕业生1名（心脑功能科）。
三、设备更新及引进：
1、64导多导生理记录仪，以开展心房颤动的射频消融治疗术。
2、动态脑电监护系统，以提高癫痫诊断符合率。
3、无线心电监护系统，加强心内科二病区重症病人的监护。
四、临床科研及教学：
1、加强临床科研，继续开展国家“十一五支撑计划”高血压综合防治研究的“中国血压正常高值伴心血管危险因素的干预”项目的临床科研，完成2~4项市级科研项目，力争完成1项省级科研项目。
2、加强和完善科内业务学习制度，坚持每两周全科业务学习1次，每周各二级科室业务学习1次。
五、加强上级单位与我科的协作指导：
继续加强与中国医学科学院北京阜外心血管医院、首都医科大学附属北京安贞医院、中国人民解放军总医院、郑州大学医学院一附院、河南省人民医院等上级单位的业务关系，采取聘请客座教授、定期业务指导和授课、配合完成临床科研等形式加强业务协作。
梦想，不是心血来潮 篇6
等心血退潮了我颓废地回望自己的现状：学科总分排名年级倒数第一，每天的早餐钱都用来买漫画了，放假后书本一扔就四仰八叉地躺在床上看漫画，老爸出门时偶尔忘了锁书房门就一整天宅在电脑前，就恨不能像贞子姐姐那样视显示屏为无物爬进爬出了。通常都是仰天长叹一声，又立马趴在床上看漫画。不过我恢复力超强，说白了就是脸皮特厚。哀叹之后没几分钟就自我安慰：每天“嘶嘶”地吐着蛛丝，天上飞、地上爬的蜘蛛侠也就是一报社记者;在被小怪兽打得半死不活后终于放大招拯救地球的奥特曼也是人。这样想着我心里就平衡多了，没准儿哪天我人品爆发了“嗖”一声坐火箭就直达人生巅峰了呢？
有次又心血来潮就跟小Y侃大山，说：哥这么好的嗓子不搞个乐队弄弄原创神马的简直就是暴殄天物。咱最不济也能混到天王级别，趁现在赶紧跟我要签名，不然我以后出了名可就千金难求了哈！
小Y不屑地撇撇嘴：就你那公鸭嗓？五音不全，唱哪首歌都跑调，唱到高潮部分还嚎得跟杀猪似的。你忘了咱俩上次翘课，你站马路边儿上唱歌，当时你唱的是神曲《江南stayle》，结果你把路灯给唱短路了。还天王级别？人家天王哪个不是亿万身家？你呢，顶了天也就拿把破吉他站街角卖唱，没准儿一个钢镚也没人舍得给！
于是我的天王梦夭折在小Y的毒舌下。
不过打不死的小强别的不说，生命力那是杠杠的。我想超级赛亚人越挫越勇的精神被我发扬到了极致。天王梦胎死腹中之后的某天，我百无聊赖地翻看杂志，封面又写着某某某文坛后起之秀于某年某月某日完成几百万巨作。心血澎湃之际，我又提起笔练那自以为霸气侧漏的签名。
直到小Y来找我，看到我又在浪费国家资源，问我哪根神经又搭错了。我放下纸笔嘚瑟：笑话，待哥大笔挥毫洋洋洒洒，几百万字的大作横空出世，能不受到千万读者的追捧么？到时候举办新书签售会，签名肯定签到手抽筋啊！这次是说正经的，赶紧跟我要签名，不然到时候出书了，你就算排队要签名也轮不到你了！
小Y又是不屑地撇撇嘴：别逗了，我还不了解你？你认为你那几百万字的大作横空出世之前你能写出几百字？连老班布置的1000字作文你都能精简成100字。你那大作趁早就别想了哈！
于是我这个二代郭敬明又败给了小Y的毒舌。
这次打不死的小强死了，越战越勇的超级赛亚人蔫了。
又是几天后，我终于消停地坐在画架前画画。轻轻抚摸着已经蒙尘的画板——这个无论我喜怒哀乐，早起晚睡都默默陪着我的伙伴，突然心生一丝愧疚。小Y又来找我了，见我正在擦拭画板，也不说话，在我旁边坐下，像是自言自语又像是对我说：记得吗？初二那会儿你说你要当一名漫画家，不要太出名，只要有读者喜欢你的漫画你就会一直画下去;你说你要抽时间背上画架去旅游;你说你喜欢画画时抛弃一切无忧无虑的感觉;你说自己画画的时候一定很专注，很认真;你还说你出版的第一本漫画一定第一个给我看……
是啊，我一直都想拥有一个自己的漫画工作室，不需要太大的面积，不需要精致的装潢。可以在晚上把书桌前的窗子微微打开，静静地吹风，专注地画自己喜欢的漫画。夜深，放下画笔，熄灯睡觉。准备迎接明天清晨照到书桌上的第一缕阳光。
偶尔闲暇，简单收拾背包，背上画架，换一身清爽的休闲服，脚踩帆布鞋，开始一场一个人的旅行。
铅笔在素描纸上来回游动。画纸上的男孩五官分明，嘴角微微上扬，对我说：去奋斗吧，为你那个并不伟大的梦想。但记住，梦想，不是心血来潮。
呵呵，梦想，不是心血来潮。
心血管科 篇7
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择本院2013年1月-2014年8月间收治的60例患有颅外段颈总动脉粥样硬化及肺动脉栓塞的患者作为观察组, 并于同期收录60例未患有心血管疾病但临床表现与患有心血管疾病患者较为相近者作为对照组, 所有收录患者均在知情的情况下与院方签订知情同意书参与本次研究。其中男71例, 女49例, 患者年龄30~81岁, 平均52岁。上述所有患者均有较为相似的临床表现, 包括胸闷、胸痛、咳嗽、心慌、气短、呼吸困难及更为严重者有咳血表现。观察组60例患者中, 男41例, 女19例, 患者年龄30~80岁, 平均54岁, 患者临床表现包括胸闷55例、胸痛32例、咳嗽41例、心慌54例、气短33例、呼吸困难22例、咳血12例;对照组60例患者中, 男30例, 女30例, 患者年龄30~81岁, 平均51岁, 患者临床表现包括胸闷49例、胸痛41例、咳嗽44例、心慌48例、气短34例、呼吸困难26例、咳血18例。两组患者的性别、年龄、病程及其他临床一般资料比较差异均无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 方法
对上述两组患者均进行临床心血管超声诊断, 所有临床参与研究的影像学医师均未了解患者心血管疾病确诊情况, 进行初诊。本次研究具体采用飞利浦公司生产的IE33及IU22型彩色多普勒超声诊断仪, 常规选择S5-1型探头, 设置频率为1~5 MHz, 将周围血管探头频率设置为3~11 MHz及5~12 MHz。具体检查方法如下:嘱患者取仰卧位于检查台上, 因检查时间较长, 给予患者颈部垫下薄枕, 嘱检查过程中将患者头向非检查一侧偏头。检查过程中, 首先从患者颈部位置开始检查, 按照各阶段逐渐向上行细致检查, 具体检查患者双侧颈总动脉、颅外段颈内动脉、分叉部颈动脉、椎动脉及颈外动脉, 于检查过程中做横轴、纵轴实时二维图像。沿左室长轴切面、心室短轴切面、心尖腔切面、大动脉短轴切面及剑下四腔切面进行细致的心室及心房内、主动脉、左右分支动脉检查。检查过程中注意有无栓子, 并根据三尖瓣反流速度等进行所需指标估测, 分析血管走形、管壁厚度及栓子情况。对比两组患者的临床诊断效果。
1.3 观察指标
记录两组患者确诊情况及误诊情况, 并对误诊率进行比较。对两组患者的临床诊断满意率进行比较。检出率= (临床诊断正确患者例数/检查总例数) ×100%。
1.4 统计学处理
采用SPSS 16.0统计学软件对数据进行统计学处理, 计量资料以 (±s) 表示, 比较采用t检验, 计数资料采用χ2检验, 以P<0.05为差异具有统计学意义。
2 结果
两组患者进行心血管超声检查后, 观察组患者均获得了较为显著及准确的临床检查效果, 其临床诊断满意率为80%, 对照组为63%, 两组比较差异有统计学意义 (P<0.05) 。观察组及对照组误诊患者均因患有高血压、糖尿病或其他疾病导致心室壁增厚、血管内径变窄。两组患者的临床心血管疾病检出率比较差异有统计学意义 (P<0.05) , 见表1。
3 讨论
心血管超声, 属临床常规超声诊断的一个分支, 现如今已逐渐被独立出, 成为一门专业性非常强的学科被逐渐应用到临床诊断与临床治疗之中[4]。心血管超声学中具体包括两方面, 即心血管超声诊断及心血管超声治疗[5]。心血管超声诊断, 应用三维超声心动图、经食管超声心动图、血管内超声心动图、血管内超声显像、心肌造影超声心动图、组织多普勒显像、负荷超声心动图及便携式心脏超声等方法确诊患者的疾病类型及病灶部位, 并根据其临床诊断结果设计治疗方案[6,7]。心血管超声治疗, 则应用术中超声心动图、超声引导的心导管介入性治疗、超声导管消融术及微泡携带基因和药物等方法对患者疾病的治疗起辅助或主要作用[8]。彩色多普勒超声诊断, 又称彩色多普勒血流显像诊断, 此种诊断方法因其可以较为直观的显示血流, 对人体血管内血流的速度、性质及其在心脏、血管等部位的分布相对于常规传统心血管超声诊断, 即脉冲多普勒更快更直观的显示, 现如今已取代脉冲多普勒在临床中的诊断作用[9,10]。
心血管科 篇8
阜外心血管病医院(以下简称阜外医院)的前身是解放军胸科医院,始建于1956年;心血管病研究所始建于1962年。阜外医院、心血管病研究所是隶属于卫生部、中国医学科学院、中国协和医科大学的三级甲等心血管病专科医院。不仅承担着卫生部、北京市指派的各种临床医疗和保健任务,还以诊治各种复杂、疑难和重症心血管病见长。经卫生部及北京市相关部门批准,阜外医院就近扩建门急诊住院综合楼,把门头沟冯村规划为医学研究中心,以形成与其医疗地位、医疗水平、服务规模相适应的医疗硬件环境。阜外医院心血管医学研究中心位于北京市门头沟区永定镇冯村西,东侧为杨坡园新村,西侧为高井电厂贮灰坝,南侧为冯村建筑公司,北侧为山体。用地为一坡地,西高东低,地形高差约为7 m,总用地面积41 019.60 m2。
设计理念:坚持“以人为本”的原则,在满足各项功能需求的同时,注重工作人员的工作条件,营造浓厚的学术氛围,创造舒适的办公环境,将人们进入园区后的每一步感受、每一次视线转移都考虑在内。根据园区依山傍水的天然优势,建筑群落顺应地势,呈阶梯状布局,与自然地形有机结合,并将现有天然水系围合在其中。在充分尊重和保护自然景观的同时,总体布局形态悠然而生,园区风格协调统一,自然儒雅,科学严谨。在建筑群内部穿插了阳光休闲空间,使科研人员在休息的同时可以更好的互相交流经验。
2 总平面布置
根据场地所处位置、周边环境、用地形状、出入口位置、交通组织、交通流量、常年主导风向等因素,将主要建筑物沿场地周边布置,中间设置为开阔的绿化广场,在院内形成一个围合的空间体系。脆弱的山地生态系统常常发生山体崩塌、滑坡、泥石流和水土流失等灾害,这种敏感性使人们长期以来从众多的经验教训中获得经验:建设时尽量少破坏山体,少破坏植被,少变动水文状况,力求保护地貌。所以,我们在设计中建筑物尽量避开了北侧山体进行布置。根据使用要求,将院内主要建筑物划分成两个功能区,即教学生活区和科研办公区,教学生活区指防治培训中心,科研办公区包括循证与转换医学研究中心、国际项目合作中心、液氮库和植入材料研究中心。防治培训中心主要功能是教学培训,同时满足院内人员餐饮及大型活动需求。布置在出入口附近,便于交通组织,能够满足人员集散及后勤物资车辆运输要求;循证与转换医学研究中心和国际项目合作中心主要功能是办公、实验和会议。布置在院区的中部,背靠山体,面向中心绿化,环境幽静,有良好的采光通风,为科研办公人员创造了优质的办公环境;液氮库是用来储存实验试剂和药品的,布置在院区西北角,进出人员较少,相对隐蔽;植入材料研究中心主要功能是动物饲养及动物实验,布置在院区的西部,并将动物房布置在建筑物的西侧部分,减少对院区的干扰。各主要建筑物之间通过地上或地下连廊相连,方便了各功能之间的联系,也免去了风雨之扰。锅炉房和污水处理站属于后勤保障用房,分别布置在院区的东北角,原锅炉房的位置和院区的西南侧是地形标高最低的地方,便于院内污水的组织和收集。为了使建筑物和北侧山体有机的融为一体,减少对其遮挡,使其成为整个布局的天然背景,所有建筑物的总高度均不高于15.0 m(见图1)。
3交通组织
交通组织就是组织好人流、车流、货物流的有序进出,妥善安排停车场的位置,保障消防通道的畅通。阜外医院心血管医学研究中心场地位于平原与山地的交接处,其西侧和北侧为山体,虽然有一条蜿蜒曲折的盘山公路从用地外围经过,但是竖向高差太大,约有6 m,不能与院内地坪顺接,所以在这两侧不能设置院区出入口。东侧为农民自建村庄,房屋密集道路无法通过。南侧距用地不远处有一条城市道路,用地可以通过村镇道路与之相连。根据上述情况,院区只能设有一个出入口,位于用地的南侧,所有人员和车辆均由此进出。人员围绕中心花园形成主要流线,再由建筑的主要出入口进入建筑内部,所有建筑物的主要出入口均面向中心花园设置,科研办公人员和来宾的车辆沿内环道路行驶,运输物资和动物的车辆沿外环道路行驶,内外环道路共用了中心花园南侧的道路。院内所有道路均可以作为消防车道使用,保障了消防通道的畅通,满足了消防扑救的要求。道路使用功能明确,交通流线简洁顺畅。根据用地情况、科研人员数量及建筑功能要求,院区设置了大面积地上停车场地。循证与转换医学研究中心和国际项目合作中心主出入口附近设置了少量停车位,供来宾车辆停放,其余部分设置在院区的西南角及南面邻围墙地带,供科研办公人员车辆停放。按照国家相关规范要求,在交通方便、邻近主要建筑物的地方还设置了2个无障碍停车位(见图2,图3)。
4绿化布置
绿化可以美化环境、净化空气、改变局部小气候。对于阜外医院心血管医学研究中心这样一个高科技的研究机构,更应该注重绿化景观的布置,少一点闹市喧嚣,多一点自然清妙,以凸显浓郁的学术气氛。院内建筑物沿用地周边布置,避免了院区出入口处的局促,同时围合形成了开阔的中心花园。中心花园与山林景观遥相呼应,主要由绿植、水系、广场和园路组成。水系利用了场地内的天然水源。场地西北现有一蓄水池,收集部分山体的地表径流和地下径流,因水量大,池水常年溢出,在用地内形成了一条自西北向东南方向流动的溪水,最终汇入用地外的城市河流。为了保持山地环境的水土平衡,有效的组织、疏导水体,我们通过敷设管道将山体水引入中心花园,并在花园内设置两个浅水池,利用地形高差形成跌水系统,溢出的水再由管道排入城市河流。既保持了山体的稳定,又创造了怡人的环境,使园区富有了灵气,使人们步入园区感到轻松愉快。
每栋主要建筑物中间都设有大小不等的绿化庭院,将室外绿化引入建筑内部,丰富了建筑内部空间,改善了办公区域的采光通风。庭院和庭院联系起来形成了一条景观轴线。由此,园区绿化形成了点、线、面相结合的多层次的景观绿化系统,使人工环境与自然环境有机的融为了一体。
5竖向设计
竖向设计就是对场地的自然地形根据总平面布置的要求进行改造平整,以适应建、构筑物的使用要求,满足交通运输、消防扑救的技术条件,同时有利于场地雨水的迅速排除。阜外医院心血管医学研究中心竖向设计(见图4),根据地形图所示的地形特征,为了处理好场地与周围道路、山体环境的衔接关系,减少土石方工程量,采用了平坡式与台阶式相结合的方式。
道路采用平坡式,循证与转换医学研究中心和国际项目合作中心之间场地采用台阶式。由于院区现状地形高差较大,不利于各建筑物之间的联系,经与甲方商量同意在拓宽院外村镇道路时,将院区出入口附近的地面标高抬高1 m与市政道路顺接。为了保证建筑良好的采光通风条件和建筑立面的完整性,在道路与建筑物室外地坪高差较大的地方采用了挡土墙。挡土墙的设置可以使山体边坡得到有效的保护,大大缩小建筑与建筑、建筑物道路的距离,提高基地的使用效率。在挡土墙的墙脚处设排水沟,收集建筑物四周及屋面雨水。在院区北侧建筑物和道路与山体相接的地方设置截水沟,收集山体的雨水,防止雨水流向建筑物。院内建筑物的室内外标高顺应地形走势,由西向东依次递减。
6结语
“以人为本”的原则贯穿了整个设计,每一个细节的考虑都是以科研办公人员、学员的行为和需求为出发点。设计根据现代医学科研流程的要求,合理的进行了功能分区,合理的组织了人流、车流及货物流,为建立现代化管理体系提供了有利条件,满足了安全、卫生、实用的要求;充分利用了场地的地形条件,将建筑物、绿化景观、道路与周围的整体环境融为一体,形成了一幅美丽的画卷。
参考文献
心血管科 篇9
关键词：心血管介入术,心血管迷走神经反射,临床研究
心血管介入术具有微创、安全、有效等诸多优点,已经成为心血管疾病临床治疗的主要方法,但在实施介入治疗的过程中,因各种因素影响极易发生心血管迷走神经反射,产生严重的后果,极易造成手术失败,严重者甚至会出现心源性休克、猝死[1]。本文旨在研究分析心血管介入术后发生心血管迷走神经反射的临床表现及相关因素,为临床提供参考,具体报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料:
选取我院2012年1月至2013年12月收治的400例行心血管介入术后发生心血管迷走神经反射患者,分析相关因素,依据是否干预分为观察组和对照组,每组患者200例。观察组中男性患者102例,女性患者98例。年龄30～65岁,平均年龄(50.0±9.5)岁。对照组中男性患者105例,女性患者95例。年龄32～68岁,平均年龄(51.0±9.1)岁。两组患者在数量、性别、年龄、病情等一般资料方面比较,无显著性差异,P>0.05,具有可比性。
1.2 方法
1.2.1 评估。
术前评估:病情,1分(稳定),2分(不稳定),3分(危重);病史,1分(有晕针史),2分(有晕血史),3分(有晕厥史);精神状态,1分(兴奋多虑),2分(紧张害怕),3分(高度恐惧);疼痛敏感度,1分(不敏感),2分(比较敏感),3分(高度敏感)。术中评估:术中出血,1分(20 mL以下),2分(20～50 mL),3分(50 mL以上);对比剂用量,1分(50 mL),2分(100 mL),3分(150 mL);并发症,1分(血压平稳),2分(血压波动),3分(发生严重并发症)。术后评估:排尿,1分(排尿顺畅),2分(排尿不畅),3分(尿潴留);饮水,1分(>2000 mL),2分(1000～1500 mL),3分(<1000 mL);心律,1分(平稳),2分(轻度波动),3分(波动大);手术前、中、后的综合危险因素的评分≥20分,发生心血管迷走神经反射的概率越高,评分≤10分,发生心血管迷走神经反射的概率越低[2]。
1.2.2 临床表现:
如患者突然出现心率减慢(50次/分钟以下),血压下降(90/60 mm Hg以下),烦躁,疲乏无力,头晕,出冷汗,面色苍白,呕吐,恶心,胸闷等表现,心电监测提示I～Ⅱ度房室传导阻滞,交界性逸搏,窦性心动过缓。
1.2.3 干预措施:
若患者出现临床表现,要给予抢救措施,平卧,头部垫高,脚部放低,停止使用扩血管药物,给患者进行吸氧。对于血压下降显著的患者给予静脉注射15～25 mg的多巴胺来升高血压,同时静注右旋糖酐来补充血容量。若患者在足背脉处有不良搏动,要调整砂袋重量。若患者心率减慢要静注阿托品1～2 mg,同时心电监护。若患者呕吐眩晕,要头部侧向一端,同时检测血压和心率,并持续监测几分钟。
1.3 观察项目:
观察比较两组心血管迷走神经反射发生率,分析发生心血管迷走神经反射的原因。
1.4 统计学方法:
数据结果采用SPSS17.0统计学软件进行分析处理,计数资料用()表示,采用t检验,以P<0.05为具有明显差异,有统计学意义。
2 结果
2.1 两组心血管迷走神经反射发生率比较,见表1。
由表1可见,观察组心血管迷走神经反射发生率明显低于对照组,P<0.05具有显著性差异,有统计学意义。
2.2 发生心血管迷走神经反射的原因,见表2。
由表2可见,发生心血管迷走神经反射的原因主要为精神紧张、疼痛刺激、操作不当、血容量相对不足、空腔脏器强烈刺激。
2.3 发生时间和治疗情况:
本组3例发生在回病房后拔鞘管前,2例发生在拔鞘管时,2例发生在拔鞘管后以敷料包扎沙袋对股动脉穿刺处压迫时,3例发生在拔鞘管后以止血器对桡动脉穿刺处压迫时,4例发生在撤股动脉穿刺处沙袋和桡动脉止血器后的30 min内。14例心血管迷走神经反射患者经相应处理,血压、心率恢复正常,未有严重后果发生。
3 讨论
心血管介入术后发生心血管迷走神经反射的机制主要包括以下几个方面:精神紧张,术中、术后出现精神紧张导致交感神经兴奋,是发生心血管迷走神经反射的主要原因。疼痛刺激,不当的拔管方法,过猛的操作动作,用力过大的压迫止血,过紧的加压包扎导致疼痛加重,对大脑皮层、下丘脑刺激产生刺激,突然增加胆碱能植物神经张力,导致内脏、肌肉内的小血管出现强烈反射性的扩张,引起心率快速减缓,血压急剧下降。操作不当,对大动脉内膜在受到压迫、牵拉等刺激时会反射性增加迷走神经张力、兴奋性,使全身的动脉扩张,导致心率减缓,血压下降。血容量相对不足,术前禁食和术中出血、出汗及术后进食补液不及时,引起有效的循环血量不足,或使用了扩张血管类药物,导致低血压发生。空腔脏器强烈刺激,因术后肢体制动,绝对卧床,患者不习惯床上大小便,发生尿潴留。或术后短时间内进食过量,导致胃肠道突然扩张,使压力感受器兴奋,导致迷走神经出现反射性兴奋[3]。本研究显示,给予干预措施的心血管介入术患者,心血管迷走神经反射发生率明显低于没有干预措施的心血管介入术患者。发生心血管迷走神经反射的原因主要为精神紧张、疼痛刺激、操作不当、血容量相对不足、空腔脏器强烈刺激。
综上所述,对行心血管介入术的患者实施干预措施可使发生心血管迷走神经反射的概率降低,使手术的成功率提高。
参考文献
[1]钱保娟.心血管介入术后20例血管迷走反射临床分析及护理对策[J].中国实用医药,2009,4(9):177-178.
[2]唐清荣,张会妮,王安杏.心血管介入术后股动脉鞘管拔除前后及相关并发症的护理[J].吉林医学,2010,31(18):2941-2942.
心血管科 篇10
心血管疾病亟需多学科综合防治
刚一落座, 举止儒雅的李光伟教授即首先向记者介绍了目前我国心血管疾病的发病现状。他说:“随着我国社会经济的迅猛发展和人民生活水平的不断提高, 影响人类健康的疾病谱近年来发生了重大变化。其中, 心血管疾病已成为严重威胁我国人民健康的第一杀手, 也是我国病残率和死亡率最高的疾病之一。”
谈及其他疾病与心血管疾病的关系, 李光伟教授指出:“据来自心血管疾病的流行病学调查和研究结果表明:与心血管疾病密切相关的糖尿病、高血压、血脂异常及肥胖等危险因素, 对心血管疾病的发生、发展有着巨大的影响, 尤其是糖尿病已被国际权威机构列为冠心病的等危症。”接着他颇为自豪地引用了亲身经历的中国大庆糖尿病研究的最新结果:“我们在大庆市23年长期跟踪研究的结果表明, 新诊断的糖尿病人群死亡率高达56%, 血糖正常的人群只有21%;死于心脑血管病者在糖尿病人群为27%, 在正常人群仅为7.5%, 可见糖尿病是把该人群推向死亡、尤其是心脑血管病死亡的‘首犯’。我国和欧美的研究都已经证明糖尿病是可以预防的, 因此, 对糖尿病、高血压、血脂异常及代谢综合征等疾病的早期干预和全面治疗, 对于心血管疾病的预防和控制, 以及多学科综合防治, 便显得极为重要。”
谈到刚刚成立的“糖尿病与心血管病诊治中心”, 李光伟教授认为, 阜外心血管病医院作为“国家心血管病中心”, 承担着我国心血管疾病的医疗、教学、研究和预防的重任。然而, 由于阜外心血管医院系三级甲等专科医院, 只设有“心内科”、“心外科”以及影像等诊疗科目并实施传统的心血管病专科诊治模式, 对于和心血管疾病相伴随且患病率极高的糖尿病 (糖心病) 及代谢综合征等相关疾病, 既缺乏相关必要的检查设施, 又缺乏严格培训的诊治糖尿病的专业医师, 甚至缺乏合理有效的治疗手段。据阜外医院统计, 每年因糖尿病等内分泌疾病需外院会诊者高达千次, 此种情况很难满足广大患者对医疗服务的需求、无法为他们提供便捷、有效的诊治, 更无法适应目前心血管疾病多学科综合防治的发展趋势。
“因此, 为了‘国家心血管病中心’建设的需要, 阜外医院的领导班子一直在思考如何加强心血管病与相关疾病的治疗和预防、实现多学科交融进而全方位诊治心血管疾病。”李光伟教授继续介绍说, “经过一年的筹划, 我从中日友好医院带来了一个团队, 各方面的条件基本成熟了, 糖尿病与心血管病诊治中心便宣布成立了……”
针对此举, 李光伟教授认为, 正如胡盛寿院所长所说, 这是医院改革传统的心血管病专科诊治模式、从掌握疾病发生的规律和防控转化层面上做出的一次重大学科战略部署。他说:“随着糖尿病与心血管病诊治中心的成立, 阜外心血管医院将会建立“全方位治疗与预防心血管疾病的‘一体化’治疗模式。”
内分泌病房:“中心”成立的前奏曲
其实, 早在2011年的3月1日, 阜外心血管医院经历近3个月时间的积极筹备, 在院领导的高度重视下, 其新设立的“内分泌病房”即开始正式接收患者了。
“这可以看作是‘糖尿病与心血管病诊治中心’正式成立的前奏。”同样担任着内分泌病房首席专家的李光伟教授介绍说, 该院的内分泌病房顺利通过了开业考验, 并取得了不错的成绩。内分泌病房成立的宗旨就是为患者服务, 让患者满意, 使患者深切感受到在阜外心血管病医院不仅可以高质量地治疗心脏病, 同样也可以高质量地诊治糖尿病等代谢性疾病。该中心不仅承担合并冠心病的糖尿病患者的诊治, 同时也收治甲状腺疾病、甲状旁腺疾病、肾上腺及脑垂体疾病、内分泌性高血压病、低血糖症和骨质疏松等各种内分泌及代谢性疾病的患者。
李光伟教授进一步介绍说:“我们在以往的医疗实践中积累了对初发2型糖尿病患者做短期胰岛素泵强化的经验。能够对病人的血糖进行精细调节, 减少胰岛素用量, 使血糖更平稳。患者只需在住院期间进行2周的胰岛素泵强化治疗, 就可能使近50%的患者在几年内不用任何降糖药物而血糖维持接近正常……阜外医院的内分泌病房开诊后收治的第一批糖尿病患者中, 病程不足5年的患者有几位接受了短期胰岛素泵强化治疗。最好的治疗方式, 最优的疗效, 会大大提高冠心病合并糖尿病患者治疗的安全性, 提高患者未来的生活质量, 而且会明显降低长期治疗费用。”
对于这样的治疗效果, 李光伟教授认为:“这对已发生心血管疾病的糖尿病患者, 防止或延迟再出现大血管并发症, 提高生活质量十分有利。”“此外, 在糖尿病治疗过程中, 我们还采用连续动态血糖监测技术, 不间断地测量患者24小时的血糖变化, 通过专用软件分析72小时的连续血糖图谱, 了解高血糖和低血糖时间百分比, 并及时发现不易察觉的低血糖和高血糖, 使血糖能尽快平稳达标。这对血糖波动较大和血管疾病围手术期患者的血糖管理将是十分有益的。”
据李光伟教授介绍说, 定期举办糖尿病知识专题讲座及咨询活动是糖尿病专科医生护士很重要的一项工作。他们每周对住院患者进行一次医生健康讲座和护士护理宣教活动, 其内容丰富, 形式生动, 使患者不仅疾病得到了很好的治疗, 还增加了很多糖尿病知识。
做患者一生的健康守护人
据记者了解, 2011年新年伊始, 阜外心血管医院就在新建的“阜外心血管医院北楼”设置了“糖尿病与心血管病诊治中心”病房, 设有床位30张。
李光伟教授说:“目前, 这个病房的诊疗环境和硬件设置已通过系列验收, 完全能满足临床诊疗工作的各项需要。不过这只是完成了初步的目标, 今后我们还要使其发挥对心血管疾病防治的综合效用。”李光伟教授回顾起内分泌病房成立后很短时期所取得的成就时, 欣慰地说:“出乎我们意料的是, 开门伊始进入本中心病房首批患者在他们即将出院之际自发组织, 以内分泌病房第一批糖尿病学员名义给中心写了感谢信, 赠送了锦旗, 并与病房全体医护人员合影留念。学员们的举动使我们深受感动。我们只是做了医务工作者应该做的事, 却这么快的得到了他们的认可。这件事激励我们今后更要努力工作, 完善自我, 让更多的糖尿病患者得到最好的治疗与护理, 更加贴心的服务, 让每一位患者满意而归, 成为我们的朋友!更重要的是认真完善‘国家心血管病中心’的学科体系建设, 将内分泌与心血管疾病的治疗和预防紧密结合起来, 真正实现全方位治疗和预防心血管疾病, 为我国心血管疾病防控事业做出贡献。”
提及目前的“糖尿病与心血管病诊治中心”成员, 李光伟教授详细介绍说, 这个团队由具有多年内分泌学临床、教学和科研工作经验的多位专家组成。包括主任医师2人, 副主任医师2人, 主治医师3名, 住院医师4名, 护士长1名, 护士12名。能开展以下临床诊治项目:糖尿病、甲状腺疾病、甲状旁腺疾病、肾上腺及脑垂体疾病、内分泌性高血压病、低血糖症、痛风及骨质疏松等各种内分泌及代谢性疾病的诊断和治疗。这个团队在糖尿病诊断、临床治疗及发病机制、预防等研究领域居国内领先水平。对初发2型糖尿病患者开展短期胰岛素强化特色治疗, 可使其中约50%的人在数年内不用任何降血糖药但维持血糖接近正常。这对已经发生心血管病的糖尿病人将十分有利。“诊治中心”还定期举办专题讲座及咨询, 建立糖尿病患者教育和长期随访体系, 对患者进行糖尿病和心血管病跟踪随访, 做他们健康一生的守护人。
心血管疾病防控层面的重大转型
所有的条件都已经水到渠成, 于是, 2011年5月18日, 阜外心血管医院召开了“糖尿病与心血管病诊治中心”成立新闻发布会。
李光伟教授介绍说, 当天的新闻发布会由内科管委会张澍主任主持。阜外心血管医院胡盛寿院所长、顾东风副院所长、内科管委会唐熠达副主任、糖尿病与心血管病诊治中心陈燕燕副主任、巩秋红副主任和王宣护士长、护理部郝云霞副主任等出席了发布会, 并和他本人一起, 回答了与会20多家主流媒体记者的提问。
胡盛寿院所长在会上介绍该“中心”成立的意义时再次强调:“‘糖心病’是必须认真应对的健康‘杀手’。阜外医院作为‘国家心血管病中心’, 承担了我国心血管疾病的医疗、教学、研究和预防的重任。为进一步提升我国全方位诊治与预防心血管疾病及相关疾病的整体水平, 对于心血管病不仅要治、更要防, 这就需要必须进行心血管疾病防治工作重点的‘前移’和‘下移’, 改革传统的心血管病专科诊治模式, 从掌握疾病发生的规律到防控转化层面上的一次重大转型, 即由单一的‘疾病治疗’向‘防治一体’的治疗模式转化。”
在采访中李光伟教授表示, 新成立的“糖尿病与心血管病诊治中心”今后主要做好以下三项工作:首先, 构建“糖心病”社区防治服务体系, 开辟社区医疗服务, 方便病人就医并建立“糖心病”患者数据库。第二, 启动“阜外医院万例心脏手术病人血糖管理、临床结局及预后”的大型调查, 对10000个病历进行包括血糖控制指标在内的医疗质量评价, 了解现状、总结经验、发扬优势, 为“糖心病”患者提供个体化诊治方案, 为提升全方位防治服务质量与水平提供数据支持和参考。第三, 建立全院病人血糖全方位管理与防治共享服务平台。中心服务站监控全院血糖情况, 提供无缝连接的即时血糖管理方案, 争取使阜外医院成为中国第一个进行全方位血糖管理的心血管病医院。
心血汗水铸警魂 篇11
抓班子、带好队伍，发挥民警工作能动性和创造性
2007年8月，在任多年的杨家庄乡党委书记何治魁被推上了县交警大队队长的岗位。当时，他临危受命，内困外忧是他所面临的首要问题。在大队内部，各项管理松散，制度不健全，有的人员纪律松懈，而有的人员则不服从分配，集体观念、大局意识淡薄，加之农机管理划归交警以后，更增加了人员管理的难度，有的农机人员和协勤人员上访上告，而一些年龄偏大的交警没有待遇的问题，感到前途渺茫，人心不稳。在外部，全县道路交通安全事故和群死群伤重大恶性交通事故频发，群众反响强烈。县人大代表、政协委员纷纷提案，上书有关领导和有关部门，要求尽快改变全县交通事故居高不下的状况。他走马上任后知难而进，一切从头学起。为了尽快转型，适应工作，他每天上午八点钟前就步行到单位办公室上班，搜集了大量交警业务和交通法律法规书籍，遇到不懂的问题及时请教业务熟悉的老同志。在工作中，他首先为自己制定了行为准则，即：一定要尊重下级，做关心同志的贴心人；对重大问题的决策，一定要开会研究，与大家求得共识；积极采纳合理化建议，对副职尊重信任，决不独断专行；及时掌握全队民警的思想动态和工作状况，切实加强思想政治工作。注意和交警进行心贴心的交流。在生活上，他对民警关怀备至，经常询问他们生活有啥困难，工作上有啥要求，对他有什么意见，他还经常到一些交警的家中进行走访，了解他们的具体情况，倾听家属的心声。
在工作上，他要求别人做到的，自己首先做到。八月的盛夏，骄阳似火，热浪袭人，他和其他交警一样，整齐着装，上岗值勤；在训练场上，他认真学习指挥的各种手势，做好每一个动作。到了冬天，他亲自带人上路铲冰除雪，重大事故一线指挥，每遇重大事件，人们都能看到他那高大的身影，他用自己的一言一行，时刻感动和影响着大队的干警们。
为了进一步增强交警大队的向心力和凝聚力，扩大交警大队在社会上的影響，何治魁亲自策划和编排了县公安局组织的迎春联欢晚会交警大队的百人大合唱，使交警大队名声大振，而后，交警百人大合唱又在县“两会”会场再次演出，合阳交警团结、文明、向上、进取的精神风貌得到充分展示，也受到了各级领导和参会代表的一致好评。为了尽快解决部分老同志的待遇问题，他积极向组织部门建议。经过考察、评定，先后解决了一些老同志的副科级待遇问题。在他的感召下，一些五十多岁的老同志，主动要求到最艰苦的工作一线出勤。为了提高干警的业务水平，他要求交警大队所有的中层，根据自己的特点，每人每月讲两次辅导课，并编制了《合阳县公安局交通警察大队交通民警执法手册》，人手一册，全体民警心往一处想，劲往一处使，全大队没有发生过一例违法违纪事件，干警的政治思想水平空前提高。
下决心解决交通要道的重大交通事故问题
在何治魁上任之前，合阳县每年都有重特大恶性交通事故发生，而且在省、市都是挂上号的。合阳县的洽川黄河景区内有数千亩耕地，每到秋天农忙季节，都有成千上万的农民群众进入滩地采拾棉花，乘坐农用三轮车的人不在少数，进入这里的公路，沟壑纵横，坡陡弯急，是重大交通事故频发点，也曾发生过多起群死群伤重大交通事故。身为大队长，何治魁深知自己肩上担子的沉重和责任的重大，为了从根本上解决车毁人亡，交通事故高发问题，他亲自到洽川进行调研，查看地形，连续半个多月每天早上4点起床，带上其他领导及执勤民警蹲点守候，对非法载人的农用三轮车进行突击检查，其中有一天从早上到次日的凌晨2点，工作了近20个小时，查扣农用车四辆，行政拘留2人，用警车转送拾棉群众一百多人。他针对检查中发现的问题，制定了详细的大队领导轮流带班制度，在进入洽川景区的危险路段，24小时严防死守，确保进入黄河滩地拾棉群众的绝对安全，直到采拾季节结束。除此而外，何治魁还会同交通部门，在洽川公路最危险路段，修建了紧急避险带，几年来，这一路段再没有发生一起重大恶性交通事故。
2008年后半年，洽川进入山西省的黄河浮桥修通之后，洽川旅游专线，也就成为了一条运煤专线，进出陕西、山西数十吨的大型运煤载重车辆不断增加，由于车流量大，速度快，这一路段一度交通事故高发，严重影响了沿线群众的出行安全。针对这一问题，何治魁专题研究，制定出了解决问题的方案，一是在合洽公路沿途进行大规模的宣传活动，散发传单，提高群众的交通安全意识，二是加强民警对该路段的巡逻监控，三是会同交通部门给该路段的13个平交路口安装了警示标志，四是用警用测速车流动测速。由于这几项措施到位，很快扭转了这一路段交通事故多发的态势，从去年到今年，该路段的交通安全事故大幅度下降，确保了沿线群众的出行安全。
狠抓交通肇事逃逸案件的侦破
何治魁上任后，十分重视交通肇事逃逸案件的侦破工作，采取了强有力的措施，建立了24小时值班备勤和处警制度，保证值班备勤车辆、司机人员的到岗到位，勘察设备保持良好，接到报警后，一旦确定属逃逸案件，及时赶赴事故现场，展开勘察和调查走访工作，发现逃逸车辆的特征和行踪，全力安排警力围追堵截。在日常工作中，他也十分重视民警的政治和业务学习，始终坚持“一周一学、一月一考、逢会必考”等学习制度，不断提高每个交警的业务水平，增强责任感，从而打造出了一支素质高、能力强、业务精的事故处理队伍。在实际工作中，他们想群众之所想，急群众之所急，每个民警工作任劳任怨，无人叫苦叫累。
今年元月8日16时50分许，县交警大队接到110指令，108国道同家庄段，一轿车与一辆自行车相撞，肇事车辆逃逸，路边有抛撒物及大量血迹。事故科科长王宏得知情况后，一边向何治魁作汇报，一边安排人员在县内及韩城多家医院查找，均未发现伤者。何治魁意识到问题的严重性，当即成立了侦破领导小组，经过甄别分析，确定肇事车辆系一车牌为陕ALL093号北京现代轿车，经比对该车系山西汾西程某所有。随后，他们又与渭南市局、合阳、韩城市、县局情报
中心取得联系，用技侦手段。锁定了该车肇事后逃逸路线。就在民警张开大网准备抓捕时，案犯刘小锋向临渭交警大队投案自首，并到合阳向民警指认了抛于韩城市芝川镇黄河大桥下荒滩枯草中的尸体位置。此案成功告破，死者家属把锦旗送到何治魁等领导手中，并跪倒在地，泣不成声，用这种古老而虔诚的方式来感谢合阳交警大队快速破获此案。近年来，像这样的例子已举不胜举。
在记者采访中，一些民警和中层领导纷纷向记者反映，何治魁大队长对自己和亲属要求非常严格，处处做出表率。2007年底发奖金，办公室按照一年进行造表统计，他审批时发现自己和别人一样，都是一年，当即划掉了自己表上的数字。他说，我只来了五个月，应以五个月算奖金，在制度和利益面前人人平等。在今年交通秩序大整顿活动中，他的外甥到县城审车，因忘带交强险，车辆被扣，找到他说情，可他却说，按制度办，按程序办，最后還是依法处理。他十分关爱单位的每一位民警，谁家有婚丧嫁娶之事，他都亲自参加，送上礼品。谁的家属有病住院，他一旦得知，总是在第一时间赶到医院前去看望，而他的老母生病住院，他对谁也没有说，当别人知道时，老母亲已病愈出院，回到家中。大家都说，他心里只有干警和工作，惟独没有他自己。
今天，“逢一必夺”已经成为全大队干警的共同理念，展现在人们面前的是一支纪律严明，形象端庄，作风优良，警令畅通，品质高尚，业务精通，服务群众的高素质交警团队。这支团队，在何治魁大队长的带领下，从根本上改变了合阳县的交通秩序状况，为全县经济的快速发展创造了一个良好的交通环境。交通事故处理工作实现了“零”上访和“零”投诉，收到的锦旗和感谢信达数十面之多，大队的工作也受到了各级领导的充分肯定，大队被渭南市交警支队评为先进大队，行风评议连续两年被评为先进单位，连续三年被县政府评为安全生产监管先进单位，何治魁也被渭南市人民政府评为安全生产工作先进个人。受到上级机关和县委、县政府的表彰奖励。
地震与心血管事件 篇12
1地震诱发生理和心理应激
研究表明, 地震对受灾人群的生理和心理应激都有明显而持久的影响[3]。地震灾害事件的突发性、震撼性, 可引起明显的心理痛苦, 地震发生时, 人们往往处于恐惧、绝望和悲痛之中。当人们赖以生存的环境发生了巨大改变时, 当被掩埋致死和失踪人数达到数千人甚至数万人, 或置身于死亡现场, 或失去亲人时, 人们往往会陷入严重超负荷的身心紧张性反应状态中, 机体内、外平衡被打破, 从而出现一系列生理和心理的应激反应。
地震不仅可引起急性应激而且也可引起慢性应激。在地震后2周或更长时间内, 常伴随有余震, 另外, 地震后诱发的间接作用因素包括如丧失亲人、失业、财产损失、过度劳累、生活方式变化、居住环境和饮食变化等均可使情感和行为反应发生变化, 并对生理反应产生影响, 从而引起广泛而深远的变化, 引发持续慢性应激, 这种持续慢性应激可能是冠心病死亡易感性延长的原因。然而, 因每个人的性格不同, 对这些反应也存在着差异。这种持续应激可增强冠状血管危险因素, 使地震诱发冠心病死亡率持续增加[4]。老年人较年轻人更易受这些因素的影响。
急性生理和心理应激可诱发各种有害的病理生理效应, 交感神经系统激活, 对心血管功能造成影响, 导致心率加快、血压升高、心律失常、诱导冠脉粥样硬化部位暂时性血管收缩, 诱发节段性室壁运动异常或心肌灌注不足, 引起凝血功能异常, 血液浓缩和暂时性内皮功能障碍等[2,5]。急性应激尤其是心理应激可使人体血液中的炎性因子含量剧增, 促使冠状动脉粥样斑块破裂, 引起急性心肌梗死, 使心源性猝死的发生率明显增加。慢性应激可以导致人体动脉粥样硬化, 增加冠心病的发生机会。所以, 地震诱发急性应激和慢性应激为急性心肌梗死和心脏性猝死等心血管事件发生奠定了基础。
2地震与心血管事件的危险因素
地震产生的强烈应激可对交感神经系统和各种心血管危险因素产生影响。与交感神经激活相关的危险因素被认为是触发心血管事件的急性危险因素, 与慢性危险因素 (如高血压、糖尿病、血脂异常和吸烟等) 能增加动脉粥样硬化进程不同, 急性危险因素包括暂时性血压升高、心率增快、内皮细胞功能障碍、血液黏滞度增加、血小板活化和凝血与纤溶失衡等。
交感神经介导的血压和心率增加可能是地震期间心血管事件发生率增加的一个重要的病理生理机制。Kario等[6]在Hanshin-Awaji地震后对124位老年高血压患者进行了研究, 发现地震后1～2周, 平均收缩压增加了 (14±16) mm Hg, 平均舒张压增加了 (6±10) mm Hg, 地震后3～5周才恢复到基础值。地震诱发血压升高在合并有微量蛋白尿的患者中至少持续了2个月, 而在应用α-阻滞剂的患者及合并糖尿病的患者中则不显著。地震后血压的升高是暂时的, 若对高血压患者长时间进行加强抗高血压治疗, 将可能导致过度的血压下降的危险。
Lin等[7]在1999年台湾大地震期间, 应用24h Holter ECG对15位患者进行心率变异性 (HRV) 分析, 证实地震期间心理应激可引起交感神经活性增强, 并超过副交感神经活性, HRV的急性紊乱可在地震后2d恢复正常。服用β-阻滞剂患者由地震引起的自主神经系统失衡并不显著, β-阻滞剂可阻断地震后的交感神经的高反应性[8]。
地震后心理应激可以诱导凝血功能异常。Kario等[4]对日本Hanshin-Awaji地震前后42名高血压患者凝血参数进行分析, 发现地震后血细胞比容、纤维蛋白原、D-二聚体、纤溶因子 (PIC和vWF) 均增加。当将受试人群按照其房屋损坏程度和家属受伤情况分为高度应激组和中度应激组时, 纤维蛋白原、vWF、PIC和tPA仅在高度应激组增加, 而血压、血细胞比容、D-二聚体水平在两组均增加。除vWF外, 上述其他的急性危险因素增加是暂时的, 在地震后4～6个月均降至地震前水平。心理应激可通过激活内皮缩血管肽受体诱导长时间的内皮功能障碍, 这种效应可被选择性内皮缩血管肽-A受体拮抗剂所阻止[9]。心理应激能减少内皮依赖性的NO介导的血管舒张, 而对内皮非依赖性的血管扩张剂硝酸甘油没有影响。地震后这些危险因素异常可能诱发高危人群发生心血管事件。
3地震触发的心血管事件
3.1 急性心肌梗死
强烈地震引发的恐惧和应激可能恶化高危人群的心血管系统, 触发急性心肌梗死。心理和生理应激引起神经-体液、血流动力学以及凝血等的变化, 造成粥样硬化斑块脱落, 血小板活化及冠脉血管收缩, 其他因素如与觉醒相关的刺激、愤怒, 或进行强烈的身体活动等均可触发急性心肌梗死。
Suzuki等[10]发现地震后的4个星期内, 急性心肌梗死病例增加了3.5倍。Ogawa等[11]发现Hanshin-Awaji地震后的8个星期内因急性心肌梗死的死亡人数明显增加。急性心肌梗死的死亡率增加持续时间与急性心肌梗死的标准化死亡率比 (SMR) 无显著相关性, SMR与房屋毁坏的比例之间呈正相关, 且非常显著。地震后恢复和重建过程中对灾民造成慢性应激, 引发长时间的心血管事件。地震造成医院严重破坏, 使急性心肌梗死患者的治疗受到一定的影响, 从而恶化了急性心肌梗死的预后。另外, 社会经济状态、医疗机构恢复进程等因素也可进一步增加急性心肌梗死的死亡率。
Tsai等[12]发现在凌晨发生地震时, 人们从睡眠中惊醒, 其引起的急性心肌梗死人数明显偏高。Brown等[13]发现Loma Prieta地震发生于下午5:04, 当天急性心肌梗死发生率与地震前天和后天急性心肌梗死的发生率统计学上无显著增加, 与第二年同期相比也没有增加。相反, Northridge地震发生于凌晨4:31, 急性心肌梗死发生率显著性增加。Loma Prieta地震时, 大部分人保持清醒和活动状态, 而Northridge地震发生前, 大部分人均处于睡眠状态, 被地震突然惊醒, 因此地震引发的强烈的心理应激与觉醒应激叠加, 引起急性心肌梗死发生率显著增加。故认为强烈的心理应激与觉醒应激叠加可导致急性心肌梗死发生率增加, 而当心理应激发生在较弱的易损期时, 急性心肌梗死发生率增加不显著。
一些危险因素, 如高血压、糖尿病等, 可能有助于发生急性心肌梗死。然而, Tsai等[12]发现地震引起的生理和心理应激不能增加高血压和糖尿病患者急性心肌梗死的发生率, 并且地震后急性心肌梗死发生率与年龄的相关性并不明显, 地震并没有导致老年患者急性心肌梗死的发生率明显增加, 而地震的强度与急性心肌梗死的发生率相关。
3.2 心源性猝死
心源性猝死是指在心脏发病后1h内突然死亡, 在心源性猝死中冠心病占首位。地震诱发的生理和心理应激, 使交感神经兴奋, 神经末梢释放去甲肾上腺素, 同时肾上腺髓质也分泌大量肾上腺素进入血液, 促使高危人群本已不稳定的生物电更加不稳定, 极易导致恶性心律失常。心源性猝死常是致命性心律失常的后果。
应激是地震后心源性猝死的主要原因, 地震可增加心率、血压、炎症标志物及血液黏滞度。急性心理痛苦可产生自主神经性变化, 可使心率增加, 血压升高, 血小板聚集增强, 以及产生凝血因子, 并能降低心肌氧供。总之, 这些均可导致心肌缺血及心律失常, 并可能引起心源性猝死。在1994年Northridge地震中, Leor等[14]发现在地震当天, 与动脉粥样硬化性心脏病相关的心脏性猝死发生人数急剧增加。地震前一周平均每天4.6人, 而地震当天增加至24人。
心理应激可增强危险因素 (如血流动力学、促血栓形成和血管收缩性等因素) , 导致不稳定的粥样硬化斑块破裂, 发生血栓性栓塞, 产生致命性心律失常。在一些没有血栓性栓塞的心源性猝死病例中其原因可能有: (1) 冠状血管痉挛引起; (2) 由于血栓移动引起的再灌注性心律失常; (3) 释放了促心脏纤维性颤动的副产物 (profibrillatory byproducts) ; (4) 儿茶酚胺释放引起的原发性室性纤维性颤动。恐惧可降低正常心脏的心律失常阈值, 并且在缺血期间心室纤维发生率增加2倍。除了心理性应激外, 过度的体力消耗、药物治疗或其他治疗不及时等均可增加死亡风险[15]。地震后由于患者数量增加, 医疗机构的医疗任务加重, 并且地震使通信、交通等基础设施损坏严重, 使急救医疗服务受到限制或延迟, 从而影响心源性猝死的抢救治疗。
3.3 地震与血栓形成
深静脉栓塞是可能引发致命性肺栓塞的另一危险因素。地震诱发的应激能促进血栓形成, 诱发肺栓塞。地震能显著地增加肺栓塞的发生率, 并且有相对高的死亡率。生理和心理应激可激活交感神经系统从而增加血小板活性, 也可诱发高凝状态[16]。地震后居民在汽车中过夜与地震后撤离至避难所相比更易发生肺栓塞。在对69名自愿者进行下肢超声检测中发现, 有22人 (31.9%) 比目鱼肌的静脉中发现血栓, 22人中地震后在车上睡觉均≥3晚, 其中2人已有深静脉栓塞症状 (疼痛、肿胀) , 另外1人经进一步证实已发生肺栓塞, 具有明显血栓栓塞性疾病的3位患者均在地震后至少在汽车里睡了1周[17]。心理性应激可促进血液浓缩, 并参与急性心血管事件。de Boer等[18]实验中发现应激可增加血细胞比容和胶体渗透压, 并在应激后20min完全恢复。血细胞比容增加与胶体渗透压增加及血压升高有关。而在恢复期, 只有胶体渗透压的增加与血细胞比容增加相关。
为了防止深静脉血栓形成, 应认识到两类危险因素[17]:首先是与个体相关的危险因素, 如老年, 激素治疗史、静脉血栓病史, 遗传性凝血因子异常、近期有手术或创伤史, 以及其他, 如中度至重度充血性心力衰竭和恶性肿瘤等[19]。然而应注意的是, 即使没有这些危险因素也可能发生深静脉血栓形成。另一类因素如在车上睡觉保持不动, 以及因水摄入减少引起脱水等。可能的防止措施包括提供紧急避难所, 进入临时性住房, 进行公共教育, 以及应用加压袜等。
3.4 Takotsubo心肌病
Takotsubo心肌病于1991年由日本Dato等首次报道, 因其急性期左心室收缩末期形态像日本渔民捕捉章鱼的鱼篓而被命名为章鱼瓶心肌病 (Takotsubo Cardiomyopathy) , 又称Takotsubo综合征、心尖球形综合征等。其主要特征为应激诱发的剧烈胸痛、酷似急性心肌梗死的心电图ST-T改变、可逆性左心室功能障碍, 轻度心肌酶升高、冠脉造影正常、预后良好。由于大部分患者发病前曾遭受严重的精神或躯体刺激, 故又将其命名为应激性心肌病。
在2004年日本Niigata地震后, Takotsubo心肌病发病率明显增加[20], 在地震后4周增加到25例, 而2002年同期仅有1例, 2003年没有。这种疾病被认为是一种应激诱导性疾病, 应激诱导的心肌病患者体内儿茶酚胺水平增加[21], 地震后心理和生理性应激引起反应性儿茶酚胺增加可能是地震后诱发Takotsubo心肌病增加的机制。Watanabe等[20]发现Niigata地震后心脏性猝死的增加与急性冠脉综合征的增加不成比例, 而与Takotsubo心肌病具有一致的关系。
4小结
地震后心血管事件的发生受多种因素影响, 但最重要的因素仍然是心血管病的危险因素, 地震灾害程度、社会支持程度也是重要因素之一, 预防心血管事件最重要的仍然是控制心血管病的危险因素, 但灾后尽早干预其诱发因素也是非常必要的。地震后应提供心血管方面的医疗救助, 合理配置医疗资源, 做好对可能出现心血管事件患者的抢救准备。同时派驻专业心理咨询医生, 对灾区人员进行必要的心理疏导。对易患人群或患者给予理解、关心, 让易患人群放松心情, 控制情绪, 避免任何原因的情绪激动和精神紧张, 保持良好的心态。加强心理教育、用药指导及发病时的自我护理等教育, 使易患人群及患者避免心血管事件的诱发因素, 预防和减轻心血管事件的发生。
摘要：自然灾害中地震不仅因建筑物垮塌引起大量人员死亡和受伤, 而且可导致居民的心理和生理应激。地震诱发的生理和心理应激主要通过激活交感神经系统和增强急性危险因素来触发心血管事件, 引起急性心肌梗死、心源性猝死、Takotsubo心肌病及其他心血管疾病。