保护心血管（精选11篇）
保护心血管 篇1
维生素C也叫抗坏血酸,是存在于许多新鲜水果蔬菜中的一种重要营养物质。它是一种水溶性的维生素,它能很快被人体吸收并进入血液,但无论食用多大剂量,维生素C都会很快流失。因此,要维持血液中充足的维生素C含量 (这点对于人体免疫系统至关重要),就必需在一天内分段补充维生素C。补充维生素C可以说是心血管健康的保护神。
维生素C为什么会对心血管健康有帮助呢?维生素C是一种水溶性的强有力的抗氧化剂,可以保护其他抗氧化剂,如维生素A、维生素E、不饱和脂肪酸,防止自由基对人体的伤害。其次,抗氧化剂是一种强大的血压调节器,它有助于降低高血压。研究结果也证明了另一种观点,即氧化应激能导致高血压。
维生素C可以在人的身体中参加很多种反应,能够帮助身体中骨胶原的合成,让身体内组织的创伤尽快的愈合。帮助身体中氨基酸新陈代谢,提高身体的寿命。帮助身体吸收钙、铁、叶酸。促进胆固醇的新陈代谢,预防心血管疾病。促使人体的牙齿和骨骼生长,有效防止牙床出血。增强身体对与周围环境的抵抗力和免疫力。
想要自己的心血管健康远离疾病困扰,维生素C的作用可是至关重大。研究数据表明,身体中血浆所含的维生素C每增加一点,心血管疾病死亡率也会下降。而且这个死亡率下降不会因为患者年龄,血压,血液中的胆固醇含量,是否患有糖尿病而影响。
食物中含有丰富的维生素C可以帮助患者降低血压。想要身体中维生素含量丰富,最好的方法就是从平时的食物中摄入丰富的维生素C。日常生活中含有维生素C最多的食物是新鲜的蔬菜水果。维生素C往往不怎么稳定,如果摆放的时间太久,蔬菜和水果中所含有的维生素C将会慢慢的损耗或是被破坏。
服用维生素C保护心血管健康。另外维生素C还是一种可以溶于水的防止氧化的物质,同时还能够帮助保护其他的抗氧化的维生素,比如维生素A,维生素E。有效的避免自由基对于人们的身体造成衰老的伤害。另外,这些抗氧化剂还能够帮助我们降低血压。
保护心血管 篇2
1、绿茶
血压、血糖的最佳调节剂
绿茶可以降低人体胆固醇和甘油三酯的含量。另外，绿茶中还含有特效成分儿茶酚，具有防止血液氧化的作用，预防血压、血糖的升高，让血液循环更加顺畅。
一项调查表明，每天喝3杯以上的绿茶，血液所需养分才能真正被吸收，但这对于不爱喝茶的女性来说的确是个难题，根本无法让绿茶成分完美吸收，其实你也可以“吃茶”。
最简单的方法是“以茶入菜”。将绿茶叶研磨成碎末，然后揉在面食表面，比如面包、馒头等，蒸透入味，可达到良好的吸收作用，口感也非常棒，不妨一试。
2、猕猴桃
血管柔韧利器
猕猴桃的维生素C含量相当丰富。每100克猕猴桃中，含有69毫克维生素C，是合成骨胶原必不可少的原料之一。
当体内的骨胶原充足之时，就可以帮助我们打造柔韧性强的血管，并且具有调节血压的作用。
将猕猴桃榨成果汁，在其中加入适量蜂蜜即可食用。需要注意的是，榨猕猴桃汁的时候，最好保留果皮，因为猕猴桃皮中同样含有清血的营养素，还能增强果汁的口感。
3、黑豆
血液循环催化剂
很多人都知道黑豆可以让人头发变黑，其实黑豆也可以生血。黑豆是一种神奇的食物，可以帮助血液循环、调节肠胃功能、使代谢能力加强，并积极输送到全身，让女人面色红润，内分泌也达到平衡状态，改善怕冷状况。
这都要归功于黑豆中所含有的花青素，这是一种多酚类物质，对于血液有良好的保健作用，而且极其容易被人体吸收，效果不可小视。
4、荞麦面
强韧血管，身体更结实
荞麦的营养那是相当的均衡，特有的赖氨酸、色氨酸、蛋氨酸都是血液健康所必需的氨基酸，被称为不折不扣的“完美食品”。
除此之外，荞麦中还含有血液循环所必需的维生素B1，促进代谢的维生素B2、胆碱，以及烟碱酸等物质。这些营养成分可以改善高血脂，净化血液，强健血管，不可错过。
四重保护，抵御心血管疾病 篇3
研究发现，在美国和芬兰等国家的高硒地区，冠心病、高血压发病率明显低于低硒地区，脑血栓、风湿性心脏病、动脉硬化死亡率也明显低于低硒地区，这些结果均表明：硒在维持心血管系统正常结构和功能方面上起着重要作用，缺硒是导致心肌病、冠心病、高血压等心血管疾病高发的重要因素。而补硒不仅可以减少心血管疾病的发生，改善症状，还可以提高抵抗疾病的能力。
硒是人体必需的微量元素，在维持心脏生理功能、预防疾病方面起着重要的作用。通常，硒通过四重保护，即清垃圾、调血脂、抗老化、调免疫来防治心血管疾病的发生。
清垃圾：心血管疾病患者血浆中有害的脂质过氧化物浓度较高，可促使血液中部分微小有形物在血管壁上沉积，形成冠状动脉粥样硬化斑块，引发冠心病。而硒可以清除脂質过氧化物，保护动脉血管壁上细胞膜的完整，阻止动脉粥样硬化，起到减少血栓形成、预防心肌梗死的作用。
调血脂：胆固醇是健康的大敌，当血胆固醇增高时，容易形成动脉粥样硬化斑块，阻塞血液流入相应部位，引发多种心血管疾病。而硒依靠其强大的抗氧化功能，可调节体内胆固醇及三酰甘油代谢，降低血黏度，预防心血管疾病发生。
抗老化：研究证实，加速中老年人血管壁老化的主要物质是有害自由基，通过清除有害自由基，可以延缓血管壁衰老。而硒是强抗氧化剂，能及时清除体内的有害自由基，防止人体血管老化，预防心肌梗死、中风（卒中）等心血管疾病的发生。
调免疫：硒与人体免疫功能有关，缺硒可导致免疫能力低下，而补硒可提高机体免疫力。临床证实，给心血管疾病患者补硒，可有效调节身体免疫功能，提高患者对心血管疾病的抵御能力，防止并发症产生。
总之，硒是生物保健、医学等研究领域的热点，有流行病学、基础及临床研究支持。在防治心血管疾病方面，适当补硒可保护心肌细胞，改善心室收缩和舒张性能，避免心脏缺血和缺氧性损伤。
专家建议，50岁以上人群应补硒
硒在人体新陈代谢中有重要作用，已经证实，缺硒有可能会直接导致40多种疾病的发生，间接影响400多种疾病的发生。我国属于低硒土壤区域，位于“土壤－植物－动物”食物链终端的人类，饮食中的硒含量明显缺乏，尤其是近年来，随着膳食结构和饮食方式的变化，摄入硒不足的人群逐年增多。
保护心血管 篇4
关键词：二甲双胍,糖尿病,动脉粥样硬化,心肌梗死,心力衰竭,高血压,心房纤颤
二甲双胍(metformin)是临床广泛应用于2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)治疗的一线药物。其降糖作用主要是通过降低食物吸收及糖原异生、促进组织吸收摄取葡萄糖来实现。此外,二甲双胍不刺激胰岛素分泌,不会出现低血糖反应,对于高胰岛素血症具有降低血浆胰岛素的作用,亦被称作“胰岛素增敏剂”[1]。
UKPDS(UK Prospective Diabetes Study Group)研究表明[2],相比于常规治疗,二甲双胍可使T2DM患者全因死亡率下降36%,心肌梗死发病风险降低39%。与格列吡嗪相比,二甲双胍可减少合并冠心病的T2DM患者心血管事件发病率[3]。REACH(Reduction of Athero-thrombosis for Continued Health Registry)研究显示,二甲双胍可使T2DM伴动脉粥样硬化患者死亡率降低24%[4]。以上研究提示,二甲双胍的心血管保护作用是独立于降糖作用之外的。
1 二甲双胍与动脉粥样硬化(Atherosclerosis,AS)
二甲双胍具有减少动脉壁脂质沉积、抑制斑块形成和防止血栓形成的作用,可减缓并抑制动脉粥样硬化的进展[5],保护血管完整性。二甲双胍还能减少T2DM患者颈动脉内膜中层厚度。可见二甲双胍作用于AS进展的各个阶段,对AS的形成有抑制作用。可能机制:
1.1 改善胰岛素抵抗(IR)
胰岛素抵抗是指外周靶组织对胰岛素的敏感性降低,导致常量的胰岛素表现低于正常的生理效应,常与高胰岛素血症并存。二甲双胍在有效改善高血糖血症的同时,还可以抑制细胞线粒体呼吸链复合体1,减少ATP生成[6],抑制AMP脱氨酶(AMPD)的活性[7],增加AMP,使AMP/ATP比值增加,激活AMPK,进而增加外周葡萄糖的摄取,增强胰岛素敏感性和增加脂肪酸氧化,进而改善IR;其次,二甲双胍使细胞AMPK磷酸化,使乙酰COA羧化酶(ACC)失活,抑制脂肪酸合成酶的活性,抑制肝脏糖异生,从而改善IR[8]。
1.2 调节脂代谢
二甲双胍可以降低甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)、总胆固醇(TC)水平[9],从而纠正脂代谢紊乱,降低粥样硬化斑块形成。
1.3 减轻炎症反应
炎症反应在AS发生发展过程中的作用已得到认同,动脉粥样硬化也是一种炎症病变。研究表明[10],二甲双胍可以抑制炎症反应,通过抑制NF-κB和IL-1β的活化,进而减少炎症因子IL-6、IL-8在内皮细胞、血管平滑肌细胞和巨噬细胞的表达,进而减轻炎症反应。
1.4 保护血管内皮细胞
内皮细胞损伤是AS发生的重要环节,二甲双胍除了可通过抑制炎症反应和经NF-κB途径减少内皮细胞外[10],还可以保护高糖诱导的内皮细胞损伤,通过线粒体通透性转换依赖的途径,独立于其降糖作用之外[11]。
2 二甲双胍与心肌梗死
UKPDS研究表明[2],二甲双胍治疗改善2型糖尿病患者心血管功能,减少心血管事件和降低死亡率。Soraya等[12,13]予以非糖尿病的健康SD大鼠短期二甲双胍预处理后,制作异丙肾上腺素诱导的心肌梗死模型,结果显示二甲双胍处理组较未处理组抑制心电图ST段抬高,降低左室舒张末期压力,增加左室收缩力。
GIPS-III临床试验[14]并没有证明非糖尿病的急性心肌梗死患者PCI后予以为期4个月的二甲双胍与安慰剂组比较有明显改善心功能的作用。但分析其阴性结果,可能在心肌再灌注时二甲双胍没有达到有效的血药浓度,也可能与用药剂量、时间,病人选择等有关,有待进一步研究。动物实验结果提示,心肌缺血给予二甲双胍治疗可能是有益的,可能机制:
2.1 二甲双胍抑制炎症反应
Soraya等[12]的实验中观察到,二甲双胍预处理的大鼠心梗后TLR活性被抑制,减少血清和心肌炎症因子IL-6、TNF-α水平,降低心肌髓过氧化物酶活性,减少血浆中性粒细胞数,减轻炎症反应,减少心肌纤维化。
2.2 改善缺血再灌注损伤
缺血再灌注模型中,二甲双胍减少心肌细胞凋亡[15],增加NO合成改善内皮细胞功能[16],保证心肌缺血时能量生成[17]。
3 二甲双胍与心力衰竭
二甲双胍因心功能恶化时可能加剧乳酸酸中毒而禁用于糖尿病合并心功能衰竭的患者。但是,流行病学研究表明[18],二甲双胍是安全的,且可能是糖尿病合并心衰患者的首选。,没有研究证据表明二甲双胍增加乳酸酸中毒的危险[19]。糖尿病合并ST段抬高型心肌梗死患者,二甲双胍治疗与非二甲双胍治疗相比,心肌梗死面积较小[20]。二甲双胍可改善肥胖小鼠的血管重构和心脏胶原沉积[21]。改善心力衰竭可能与其抑制心室重构有关,机制可能:
3.1 抑制心肌细胞凋亡
通过激活AMPK,抑制caspase-3活性,抑制心肌细胞凋亡[22],同时存在不依赖caspase-3的途径[23]。
3.2 抑制纤维化
抑制血管紧张素II诱导的心脏成纤维细胞向成肌纤维细胞转变,通过抑制ROS(reactive oxygen species),缓解心脏纤维化。
3.3 改善血管内皮功能
可激活AMPK引起e NOS(endothelial nitric oxide synthase,内皮型一氧化氮合酶)磷酸化增加,使血浆和心肌NO浓度增高,改善血管内皮功能,减轻心肌损伤[16]。
4 二甲双胍与高血压
二甲双胍对高血压合并2型糖尿病患者具有良好的降压效果及调脂作用[24]。二甲双胍既可以改善糖脂代谢异常,还可以协同平稳降压。改善血压的可能机制:
4.1 改善血管内皮功能,扩张血管
可通过激活AMPK,增加NO合成,扩张血管,增加灌注,改善内皮功能;抑制α受体直接舒张血管[25]。
4.2 改善胰岛素抵抗(IR)
通过激活AMPK增加外周葡萄糖摄取和脂肪酸氧化,抑制肝脏糖异生,上调胰岛素受体数目,增强胰岛素敏感性,从而改善胰岛素抵抗IR[9,10,11]。
5 二甲双胍与心房纤颤
心房纤颤(AF)是最常见的心律失常类型,在临床有很高的发病率和死亡率。目前对房颤的治疗和预防也不理想[26]。房颤在糖尿病病人很常见,糖尿病病人较正常人发生房颤的风险高约40%[27]。回顾性研究表明[28],二甲双胍可以减少2型糖尿病患者AF的风险,且保护作用发生在使用二甲双胍至少两年以后。
糖尿病对房颤的具体影响机制尚未阐明,但是自主神经、电机械、结构重塑、氧化应激、连接蛋白重构、血糖波动等发挥了重要的作用[27]。Chang[28]等在体外实验中证明,二甲双胍减少心动过速诱导的活性氧生成和心肌纤维受损,改善心房重构,这可能为其改善糖尿病病人AF的机制,仍需进一步动物和临床实验来证明其保护机制。
6 展望
保护心血管每天只需10分钟 篇5
手指梳头一分钟，用双手手指由前额至后脑勺，依次梳理，增强头部的血液循环，增加脑部血流量，可防脑部血管疾病，且使头发乌黑又有光泽。
轻揉耳朵一分钟，因耳朵布满全身的穴位，用双手轻揉左右耳至发热，可疏通经络，尤其对耳鸣、目眩、健忘等症，有防治之功效。
转动眼睛一分钟，睁开眼睛，看着正前方，然后向左、向上、向右、向下转圈看八圈，再从相反方向转八圈，动作练熟后，要闭着眼球来做。
拇指揉鼻一分钟，可按摩鼻旁的迎香穴，起到保健的效果。
轻叩牙齿和卷舌一分钟，可使牙根和牙龈活血并健齿。卷舌可使舌活动自如且增加其灵敏度。
伸屈四肢一分钟，通过伸屈运动，使血液迅速回流到全身，供给心脑系统足够的氧和血，可防急慢性心、脑血管疾病，增强四肢大小关节的灵活性。
轻摩肚脐一分钟，用双手掌心交替轻摩肚脐，因肚脐上下是神厥、关元、气海、丹田、中脘等各穴位所在位置，尤其是神厥能预防和治疗中风。轻摩也有提神补气之功效。
收腹提肛一分钟，反复收缩，使肛门上提，可增强肛门括约肌收缩力，促使血液循环，预防痔疮的发生。
蹬摩脚心一分钟，仰卧以双足根交替蹬摩脚心，使脚心感到温热。蹬摩脚心后可促使全身血液循环，有活经络、健脾胃、安心神等功效。
保护心血管 篇6
关键词：胰高血糖素样肽-1,血管内皮细胞,糖尿病,心血管系统
胰高血糖素样肽-1 (GLP-1) 是一种肠促胰素, 主要由远端小肠和结肠内的L细胞, 在食物的刺激下分泌。GLP-1与受体结合后, 信号通过腺苷酸环化酶和蛋白激酶A进行传递, 发挥多种生物学效应, 例如:促进胰岛素分泌、保护胰岛功能、减肥、改善血管内皮功能等。GLP-1受体不仅在胰岛的α和β细胞上表达, 还广泛表达于胃小凹、小肠黏膜、心、肺及中枢神经系统等[1]。
人们最早发现的GLP-1生物学效应是其促进胰腺的胰岛素分泌, 且呈葡萄糖浓度依赖性。正常人进食后, GLP-1分泌增加, 迅速刺激胰岛素分泌, 有效降低血糖, 当血糖恢复正常时, GLP-1就不再刺激胰岛素分泌。这种葡萄糖浓度依赖性是GLP-1类似物在治疗2型糖尿病方面, 不增加低血糖发生率的原因之一[2]。随着研究的深入, 研究者们发现GLP-1不仅可以促进胰岛素分泌, 同时还可以作用于胰岛α细胞, 在高血糖时抑制胰高血糖素分泌的作用[3], 这种抑制作用也呈葡萄糖浓度依赖性。当血糖浓度下降至正常水平时, GLP-1抑制胰高血糖素分泌的作用也减弱。近年还证实GLP-1可以通过激活蛋白激酶B (PKB) , 抑制糖毒性诱导的β细胞凋亡, 促进β细胞增殖分化[4]。
GLP-1在肝脏、骨骼肌和脂肪组织中的作用主要是合成代谢。大量研究证实, GLP-1可以抑制肝糖原的输出和促进外周组织对葡萄糖的利用, 而且不依赖胰岛素和胰高血糖素的分泌[5]。除了以上的降血糖作用外, GLP-1还对心血管有益处, 包括舒张血管、降压以及内皮细胞保护功能等。
1 GLP-1的心血管保护机制
糖尿病血管并发症是糖尿病致死的主要原因[6], 研究发现GLP-1对心血管的保护效应是通过间接和直接作用改善心血管功能的。
1.1 GLP-1对心血管的间接作用
1.1.1 减轻体重
超重和肥胖是2型糖尿病心血管事件的重要危险因素, GLP-1作为一种厌食信号肽, 可以通过对胃肠道和中枢神经系统的调节达到减少摄食, 减轻体重, 间接提供心血管益处。一方面, 食物进入肠腔后, 刺激肠道的L细胞, 引起GLP-1的释放, GLP-1参与所谓的“回肠制动”效应, 减慢胃蠕动和减缓食物向具有吸收功能的小肠节段运动。另一方面, GLP-1受体在下丘脑外侧核、背内侧核和腹内侧核都有表达, 而这些区域是人体的进食调节中枢, 因此, GLP-1与其受体结合, 可能发挥介导食欲下降的作用。一些研究人员将GLP-1直接注射入啮齿类动物的背内侧核和室旁核以及下丘脑两侧区域, 可以使空腹状态的动物进食量减少, 其减少的程度则与使用药物的剂量有关[7]。Zander等[8]研究显示, 2型糖尿病患者接受GLP-1治疗6周后, 除了可以明显改善血糖水平以外, 体重平均减轻约1.9 kg, 这可能是胃肠道和中枢神经双重调节的结果。一项对胃旁路术后患者的研究发现, 术后空腹或进食后血GLP-1的水平较术前显著升高, 患者的食欲明显下降, 因此推断这类患者食欲的下降可能与GLP-1有关。由于GLP-1对胃蠕动的抑制作用要依靠完整的迷走神经, 当支配胃的迷走神经被切断后, 这种抑制作用将显著减低[9]。因此, 胃旁路术患者中, 血GLP-1水平的升高不仅通过胃动力的变化而抑制食欲, 而且与GLP-1作用于中枢神经系统调节食欲有关, 也就是通过胃肠道和中枢神经双相调节食物的摄取。
1.1.2 降低血糖
现已证实, 高血糖可以诱导血管内皮细胞凋亡, 影响血管内皮功能[10]。长期的高血糖可以诱导线粒体产生过多的超氧阴离子, 从而促进或激活糖氧化、脂肪氧化、体内糖基化蛋白质的氧化等, 这些物质都可以导致机体氧自由基的生成增多, 而氧自由基可以与一氧化氮 (NO) 反应, 使NO灭活, 影响血管内皮舒张功能。同时, 高血糖可以使二脂酰甘油升高, 抑制NO合成酶的活性, 使NO的合成减少, 并能抑制由NO介导的环磷鸟苷生成, 而引起血管舒缩功能的改变。于是, 血糖控制是否良好, 可以直接影响血管内皮的舒张功能和分泌功能。一项人体模型体外实验证实[11], GLP-1类似物能抑制高血糖诱导的1型纤溶酶原激活物抑制物 (PAI-1) 和血管细胞黏附分子-1 (VCAM-1) 的表达。因此, GLP-1对血糖的直接调节作用可以改善血管内皮功能。
1.1.3 降血脂及改善胰岛素抵抗
2型糖尿病患者往往伴有脂代谢紊乱及胰岛素抵抗, 主要表现为三酯甘油 (TG) 和低密度脂蛋白 (LDL) 增高、高密度脂蛋白 (HDL) 降低以及高胰岛素血症。LDL可以抑制NO合成酶产生NO, 产生过氧化自由基, 导致NO失活, 使血管舒缩功能受损, 而HDL的降低对患者冠状动脉的保护作用下降。Viswanathan等[12]证实, 患者使用GLP-1类似物后, 三酯甘油可以降低达26%, C反应蛋白降低达34%[12], 即GLP-1可以改善脂代谢紊乱。在胰岛素抵抗的状态下, 高浓度胰岛素使脂肪细胞膜上受体敏感性下降, 游离脂肪酸增多, NO合成减少, 导致血管内皮功能障碍[13]。研究发现, 肌肉和脂肪组织存在GLP-1受体, 给2型糖尿病患者或切除胰腺的犬皮下注射GLP-1, 可以明显提高其胰岛素的敏感性。在肿瘤坏死因子α诱导的胰岛素抵抗3T3-L1脂肪细胞模型中, GLP-1可通过促进胰岛素介导的葡萄糖摄取来改善胰岛素抵抗, 磷酸化胰岛素受体β、胰岛素受体底物和糖原合酶激酶3β等因子可能参与其中[14]。因此, GLP-1可以通过改善脂代谢紊乱和胰岛素抵抗, 合成NO增加, 间接改善血管舒缩功能。
1.2 GLP-1对心血管的直接作用
1.2.1 改善内皮细胞功能
GLP-1不仅可以通过作用于心血管的相关危险因素间接改善内皮细胞功能, 还能直接作用于内皮细胞改善内皮细胞功能。血管内皮细胞损伤及功能异常是糖尿病大血管病变的重要因素之一, 并且与胰岛素抵抗和高血糖关系密切[15]。高血糖生成的糖基化终产物 (AGEs) 、高胰岛素血症、高脂血症、脂质过氧化等均可以导致内皮细胞损伤, 这种损伤会启动或加速血管病变。因此, 2型糖尿病患者, 在长期高血糖和 (或) 高胰岛素血症的环境下, 体内NO活性降低、糖基化终产物增多、血黏度增加, 引起血管内皮功能异常, 最终会导致血栓形成。GLP-1可以活化腺苷酸激酶脂肪酸活化酶 (AKT) [16], 通过AKT刺激内皮细胞的NO合成酶, 减少氧化应激, 直接改善异常的血管内皮功能。Nystrom等[17]已经证实, 冠状动脉的内皮细胞有GLP-1受体的表达, 在患有冠状动脉疾病的2型糖尿病患者中, 使用GLP-1可以使内皮功能障碍得到改善。
1.2.2 抗内皮细胞凋亡
磷酸肌醇激酶3 (phosphatidylinositol3-kinase, PI3K) 途径可以诱导抗细胞凋亡的信号途径。PI3K通路的激活可以引起细胞增殖、迁移、存活及血管生成。目前已经证实GLP-1可以通过PI3K信号途径抗细胞凋亡[18], 因此GLP-1对内皮细胞的凋亡可能有直接抑制作用。
2 GLP-1对心血管效应的临床研究
目前公认的GLP-1对心血管的直接效应主要包括:提高心肌正性肌力、促进心肌葡萄糖摄取、降低缺血再灌注损伤以及舒张血管等。在心肌缺血的动物模型中, GLP-1通过GLP-1受体通路对心肌起保护作用, 包括依赖c AMP信号通路, PI3K和MAPK诱导的抗细胞凋亡信号通路[19]。GLP-1可以通过PI3K和MAPK途径诱导抗细胞凋亡的信号途径。因此, 研究者们认为GLP-1对心肌梗死后和左心功能障碍有显著的改善。Sonne等[20]研究表明, GLP-1受体激动剂能有效减小梗死面积, 而这种作用能被GLP-1受体抑制剂消除, 相反, GLP-1 (9-36) 对减少梗死面积无益, 但和GLP-1受体激动剂一样, 对心肌细胞有相似的变力作用。
人们对10例心肌梗死后血管成形术患者应用GLP-1时发现, 术后使用GLP-1持续静脉输注72 h, 可提高左心室射血分数和局部室壁运动, 院内死亡率比对照组明显降低, 住院时间也较对照组减少[21]。Thrainsdottir等[22]实验证实, GLP-1可改善慢性充血性心力衰竭患者的心脏功能。Ban等[23]也证实, 在野生型大鼠中, GLP-1还可以与其受体结合诱导变力作用, 改善心肌细胞葡萄糖摄取和左室舒张压, 改善心肌细胞缺血再灌注损伤后的心脏功能和肌细胞活力。相反, GLP-1的代谢产物却没有变力作用, 只能通过GLP-1非受体依赖途径, 如NO/c GMP依赖途径, 诱导适当的葡萄糖摄取和一定的心脏功能和血管舒张功能的恢复。
在多项GLP-1类似物应用的观察中, 人们发现使用GLP-1类似物, 可以降低糖尿病个体的血压2.50~6.58 mm Hg不等[24,25], 于是有学说提出GLP-1有直接舒张血管的功能。Ozyazgan等[26]发现, 对糖尿病大鼠经腹腔分别注射GLP-1和exendin-4, 可以使损坏的血管张力得到改善。Thomas等[27]研究发现, GLP-1具有舒张大鼠股动脉环的作用, 这可能与GLP-1直接扩张血管的作用有关, 而与内皮细胞释放的NO等因子和内皮细胞无直接依赖作用。因此, GLP-1对血管的舒张作用是直接的扩血管作用, 还是通过内皮细胞的作用, 或是两者兼而有之, 现在还无法定论。
3 总结
保护心血管 篇7
2013年12月-2014年11月收治2型糖尿病患者60例, 给予甲双胍+利拉鲁肽治疗, 所选患者已确诊2型糖尿病, 并自愿参与本次研究。
方法:所选患者首先接受口服二甲双胍治疗 (2 g/d) , 停止原来接受的胰岛素或磺脲类药物治疗;接着在每天早餐前进行利拉鲁肽注射治疗 (0.6 mg) , 监测治疗1周后的空腹血糖 (FPG) 和餐后2 h血糖 (2 h PG) , 依据实际情况加大利拉鲁肽注射剂量。
数据处理方法:使用统计学软件SPSS 16.0处理统计数据, 以 (±s) 表示计量数据, 并对组间数据进行t检验, 用χ2检验表示计数资料, 当P<0.05时表示差异有统计学意义。
结果
相比于治疗前, 治疗24周后患者的FPG、2 h PG、Hb A1c、SBP、IMT平均厚度均显著降低, 且数据之间的差异具有统计学意义 (P<0.05) ;而DBP下降不显著, 治疗前后数据无统计学意义 (P>0.05) , 见表1。
讨论
多数2型糖尿病患者死于心血管疾病, 在对糖尿患者降糖的同时, 还应缓解以心血管为主的血管性并发症, 解除高血压等诱发心血管疾病的高危因素[1]。相关研究显示, 利拉鲁肽不仅可以降低血糖, 还能较地的保护心血管。本组研究结果显示, 利拉鲁肽可以显著地降低FPG、2 h PG、Hb A1c, 以起到良好的降糖效果, 而利拉鲁肽的分泌具有葡萄糖浓度依赖性, 可以极大地降低低血糖风险;本研究结果还表明利拉鲁肽可以明显降低SBP, 而DBP的降低不显著, 这与张健等人的研究相似;另外, 本组患者在使用二甲双冠+利拉鲁肽治疗24 h后, 其IMT平均厚度显著小于治疗前, 且治疗前后的差异有统计学意义 (P<0.05) , 部分研究显示这可能与利拉鲁肽具有抗炎性反应、抑制血管内膜增厚有关, 但仍需深入探讨研究[2]。
综上所述, 利拉鲁肽可以平稳降血糖、降压、消炎。此外, 二甲双胍与利拉鲁肽联合使用, 可以降低IMT平均厚度, 起到抗炎作用, 随着医疗科技的迅速发展, 仍需深入研究该问题。
摘要：目的:探讨利拉鲁肽对2型糖尿病患者心血管的保护效果。方法:收治2型糖尿病患者60例, 接受二甲双胍+利拉鲁肽治疗, 测定患者服药前、服药24周后的空腹血糖 (FPG) 、餐后2 h血糖 (2 h PG) 、糖化血红蛋白 (HbA1c) 、收缩压 (SBP) 、舒张压、颈动脉内膜中层厚度 (IMT) 。结果:相比于治疗前, 治疗24周后患者的FPG、2 h PG、Hb A1c、SBP、IMT中层厚度均显著降低 (P<0.05) 。结论:利拉鲁肽可以平稳地降低血糖, 还能通过降压、抗炎等机制保护患者的心脏安全。
关键词：2型糖尿病,利拉鲁肽,心血管疾病
参考文献
[1]张健.2型糖尿病心血管疾病风险管理及利拉鲁肽的潜在优势[J].中国糖尿病杂志, 2014, (12) :1145-1148.
保护静脉血管须关注的环节 篇8
1选择合适的静脉
对长期输液者, 应有计划地合理使用和保护静脉血管。一般由远端小静脉开始, 常选择四肢末梢充盈, 弹性好回流通畅, 外横径较粗, 便于穿刺和观察的血管, 避免使用靠近关节、末梢循环差的血管。当输入高浓度的药液、营养液、对血管刺激性较强的药物如补钾及化疗药物时, 应选择较粗而直的血管穿刺, 并交替使用静脉, 如, 左右上肢静脉交替使用, 使损伤的静脉得以修复。
2输液工具的选择
2.1 输液器的选择
选择精细过滤输液器输入刺激性强的药物, 高精密输液器与普通输液器的区别在于前者使用3 μm孔径的过滤介质, 而后者介质孔径通常在10～12 μm。精细过滤输液器可以滤除药液中90%以上的不溶微粒, 减少微粒对血管内皮细胞的刺激从而起到保护血管的作用。
2.2 针头的选择
根据血管直径大小及药物的种类选择合适的针头。针头越细, 针尖斜而越短, 对血管的损伤面越小, 越有利于保护血管, 一般用6-7号头皮静脉针头, 如果血管特细或药物刺激性大, 应选择5.5号针头。如补钾可以减少高浓度的钾离子对血管的刺激, 减轻疼痛, 保护静脉, 如果同时输血或血浆蛋白之类的溶液时, 可改用9号头皮静脉针。
2.3 套管针的选择
浅静脉套管以其套管柔软, 对血管刺激性小, 留置时间长等优点, 现已广泛应用于临床治疗中。在使用套管针前, 临床护士应评估患者的输液总量、速度、液体性质、静脉粗细等情况, 选择能够满足输液需要的最小型号的留置针。能减少留置针体对血管的物理刺激。
3注意输入药液的浓度
对于浓度高刺激性强的药物, 尤其是肿瘤患者的化疗药物, 首先应静脉输入等渗糖或生理盐水。观察5～10 min。确定静脉滴注顺畅后。方可输注药物。结束时, 再给予等渗糖或生理盐水滴入以缩短药物在周围血管中停留的时间, 降低对血管的刺激。对于刺激性大的药物, 其给药浓度必须按常规稀释和摇匀。不可在输液中直接在瓶口刺入针头给药。长期输入浓度高, 刺激性较强的药物可引起局部静脉壁的炎性反应。应采用热水袋热敷的方法, 将血管加热 (注意温度防止烫伤) 使其受热管腔增大, 降低局部刺激症状和减少血管损伤。
4根据治疗要求调节输液速度
输入对血管刺激性较强的药物时, 应适当减慢输液速度, 使患者在相对舒适和不影响治疗效果的情况下输液, 并根据年龄调节滴速, 一般情况下, 成人输液常在40～60滴/min。小儿、老年人速度宜慢, 一般30～40滴/min, 以免过快加重心脏负荷, 而出现心力衰竭或肺水肿。若患者脱水严重或失血过多, 引起休克, 则要快速补液, 补充血容量。可采用大号针头加压输液。
5操作方法
5.1 进针的长度
有研究提示临床静脉输液进针长度为0.6 cm。不仅可以减少对血管的损伤, 减轻患者的疼痛感。同时还可以预防静脉炎的发生。从而延长血管的使用寿命。
5.2 正确拔针和按压方法
在输液完毕时, 应先关紧调节器, 停止点滴先拨针后按压。在针头拨出血管壁后迅速按压, 应顺着血管方向按压针眼。这样可将血管和进皮的两个针眼同时压住, 时间为3～5 min。有凝血机制障碍者;要延长按压时间。注意不要揉搓穿刺部位以减少局部淤血。输刺激性强的药物拨针前输入等渗糖或生理盐水。以保证血管内不留药液。因液体滴完即行拔针, 加压在穿刺部血管就留有一定量的药液, 该药液由于加压而致血液片刻不流动。药液将对血管产生刺激造成人为的血管破坏。致出血现象的发生。
总之, 要有效地保护静脉血管, 就要从临床实际出发, 根据患者的年龄、病情、药液的性质、浓度、选择合适的血管及输液工具, 采取更合理的操作方法, 以保证患者能顺利地输液, 从而减轻患者痛苦, 达到治疗疾病的目的。
摘要：目的保护静脉血管, 将液体和药物顺利输入患者体内, 达到治疗疾病的目的。方法通过对输液工具, 血管的合适选择, 药物浓度, 输液速度的调控, 操作方法的改善, 减小对静脉血管的刺激。结果可有效保护静脉血管。结论减轻患者痛苦, 减少静脉炎的发生率。
静脉输液中血管保护的对策 篇9
1 血管破坏的影响因素
1.1 药物的pH值
人体血液的pH值为7.35~7.45, 不在正常pH值范围的药物, 就会损伤静脉内膜。例如, 强酸性药物万古霉素的pH值为2.4~4.5, 强碱性药物氨苄青霉素的pH值为8.0~10.0。这些药物进入血液后, 就会刺激血管内膜, 内膜粗糙后, 血栓形成的可能性会增高。
1.2 药物的渗透压
人体血清正常渗透压为240~340mosm/L, 渗透压能够影响血管壁细胞内水分子的移动。我们知道, 常用的0.9%的氯化钠溶液, 5%的葡萄糖溶液, 都是等渗液。然而渗透压高的药物, 比如甘露醇渗透压达到1098mosm/L, 50%葡萄糖渗透压达到2526mosm/L, 这些高渗性药物可以吸取细胞内水分, 造成血管内膜脱水, 内膜暴露于刺激性溶液而受损, 而引起静脉炎、静脉痉挛和血栓形成。
1.3 刺激性药物, 化疗药物的细胞毒性
如红霉素虽然pH值和渗透压均正常, 但它对血管内膜刺激性较大, 可致静脉炎。
1.4 长期大量用药对血管的损伤
有些慢性病用药时间较长, 特别肿瘤治疗则须半年以上乃至几年, 疗程如此之长, 必然会给血管内膜造成严重的损伤。
1.5 不合理地选择穿刺工具
静脉输液时, 选用的穿刺工具材质不好或与静脉管径不相匹配, 会造成对静脉的损伤。
1.6 输液器过滤装置不够致密
不够致密的输液器过滤装置, 会使微粒进入血管造成局部组织栓塞或坏死。
1.7 不当操作对血管的损伤
如消毒剂还没有干燥就进行穿刺, 都会造成对血管内膜的损伤。
2 预防和护理对策
2.1 了解新药的理化特性和配伍禁忌
对于新药, 一定要认真阅读说明书, 了解它的pH值、渗透压、刺激性等理化性质和与常用药物的配伍禁忌, 之后再合理使用。
2.2 药物交替使用
护士从摆药开始, 将刺激性强的和刺激性弱的, pH值大的和pH值小的, 以及不同渗透压的药物交替间隔开来;注射护士严格按此顺序进行输注, 尽量减少药物对血管的损伤。
2.3 血管交替使用
科室备有登记卡, 对于需要长期大量输液的患者要详细记录用药时间及选择的血管, 护士班班交接, 减少药物对同一根血管的刺激, 这样即使是受损的静脉也能得以修复。
2.4 高渗性药物或刺激性药物的正确使用
高渗性药物或刺激性药物应给予减慢滴数或完成治疗目的前提下加大稀释, 降低浓度;而且对于这些药物, 不宜用这些液体直接给患者, 以免操作失误, 液体露至皮下。一般建议先用0.9%的氯化钠溶液或5%葡萄糖溶液静脉滴注, 确保针头在血管内, 再更换以上药物。
2.5 穿刺部位的选择
(1) 选择静脉柔软、皮肤有弹性、易触摸、不滚动的血管。 (2) 由远及近选择血管, 即从肢体远端开始穿刺, 逐渐向近端发展, 一般选择手背、足背、手腕的浅静脉, 其次选肘部贵要静脉, 肘正中静脉等。 (3) 渗出后可引起组织坏死的药物避免在手背区输注, 直接选择比较粗大的血管。 (4) 患侧肢体静脉 (如乳癌术后) 禁止选择, 硬化和不完整的静脉应避开。 (5) 刺激性, 毒性偏大的药物要选择颈外静脉、肘部静脉、或中心静脉导管等, 对于无刺激性、毒性或刺激性、毒性小的药物可选择手背等小静脉。
2.6 穿刺工具的选择
(1) 在保证治疗的基础上, 穿刺针尽量使用最细、最短的型号。因为针头越细, 针头斜面越短, 对血管的损伤越小。 (2) 穿刺针的直径要与血管的直径相匹配。 (3) 选择精密过滤网的输液器, 防止微粒进入血管, 造成机械性损伤或引起栓塞。 (4) 对血管条件不好或不配合的患者为减少穿刺次数, 最好使用留置针。
2.7 严格操作规程
(1) 从配药、插管到皮肤消毒, 均要严格遵守无菌操作技术, 以防静脉炎发生。 (2) 待皮肤消毒剂干了以后再行静脉穿刺。 (3) 正确拔针。应当在轻压皮肤的情况下, 迅速拔针, 并在拔针后再稍加力量按压皮肤3min左右, 因为正常人出血时间是1~3min, 凝血时间是2~8min。错误观点:认为用力按压血管时拔针。但这样一来, 在快速拔针时, 按压力会使针头锐角产生切力, 切割血管后, 导致血管的机械性损伤。
2.8 对患者进行保护血管的健康教育
(1) 输液完毕拔针后, 按压针眼时切忌边压边揉。 (2) 凝血机制不好或用抗凝血药物者需按压15min左右。 (3) 如果发生液体外渗, 应先冷敷, 然后再热敷。冷敷可使局部血管收缩, 减少局部水肿和药物扩散, 减少局部组织损伤。
2.9 静脉炎的护理[1]
静脉输液发生静脉炎时, 沿静脉走向出现条索状红线, 局部出现炎性反应, 有的患者伴有畏寒、发热等全身症状。护理措施包括: (1) 严格执行无菌操作技术, 对血管壁有刺激性的药物要充分稀释后应用, 防止药物溢出血管外。为保护静脉, 要有计划地更换注射部位。 (2) 患肢抬高并制动, 局部用95%的乙醇或50%的MgSO4行热湿敷。 (3) 行超短波理疗。 (4) 如合并感染, 根据药敏试验结果给予抗菌药物治疗。
关键词：静脉输液,血管保护
参考文献
保护心血管健康的“强抗氧化剂” 篇10
重要的强抗氧化剂
研究表明，人体在长期的进化过程中形成了一套抗氧化防御体系，使机体产生的过氧化物的生成与清除处于动态平衡中。在这个抗氧化体系中，有很多物质参与，硒在其中起着特殊而重要的作用。硒是存在于人体内的一种重要抗氧化酶——谷胱甘肽过氧化物酶的必需组成成分，也就是说，人体内没有硒，也就没有谷胱甘肽过氧化物酶的存在。目前，研究已经证实，硒在人体内有如下功能：抗氧化、促进免疫功能，清除自由基，同时起调控基因表达、促进代谢等作用，对维持人体正常的生理功能有着重要的作用。
保护冠状动脉
冠心病的病变部位在冠状动脉，目前研究发现，冠状动脉发生病变首先表现为冠状动脉血管壁最内层的内皮细胞发生损伤，而造成血管内皮细胞损伤的主要原因是内皮细胞膜的脂质过氧化。当人体内缺硒时，人体内脂质过氧化物生成增多，可产生两种后果：第一，血中的胆固醇通过损伤的血管内皮进入到内皮下并堆积形成斑块，导致血管管腔狭窄甚至闭塞。第二，血管内皮细胞分泌的既扩血管又抗凝的物质前列环素和一氧化氮减少导致血管收缩，血栓形成，诱发急性心肌梗死。除血管损伤以外，心肌同样受到过氧化物的伤害，可发生心肌细胞损伤、坏死和纤维化，临床表现为胸闷、憋气，呼吸困难等心力衰竭症状。
防治心肌梗死
动物实验发现，体内硒水平低的动物容易形成动脉粥样硬化和心功能衰竭，增加死亡率。而补硒对心肌梗死，心肌缺血动物模型有保护作用，可使实验动物心肌梗死的范围减少，促进损伤细胞的修复，增强冠状动脉血流量和心肌微循环，降低心肌耗氧量。科研表明，克山病是以心肌坏死为主的地方病，死亡率极高，主要发生在环境中硒含量较低的地区。经过补硒治疗后，明显预防了急性、亚急性克山病的发生，降低了因克山病死亡的人数。
长期静脉输液者血管保护方法探讨 篇11
1 静脉的选择
长期输液者, 应有计划地保护和合理使用静脉。一般从手背静脉开始 (抢救情况除外) , 常选用弹性好、粗直、便于穿刺、固定和观察的部位。禁用末梢循环差的静脉, 并采用交替注射法, 如左右上肢静脉交替使用, 使损伤的静脉得以修复。有研究表明老年患者留置浅静脉套管针时静脉炎的出现与血管管径有明显关系, 管径越小, 置管反应率越高, 出现反应的时间也越早。特别是管径<3mm的血管置套管针时, 69.9%的患者置管时间不超过3d, 有的只能留置1d, 4d内静脉炎的发生率为100%, 因此应选用管径>3mm的静脉[1], 避免选用靠近关节、有静脉窦及硬化的静脉。
2 留置针的选择
根据血管直径大小, 输入药物的浓度及输液量的多少选择合适的留置针。针头越细、对血管的损伤面越小, 越有利于保护血管。一般用5号留置针, 如输液量多, 浓度高, 血管粗时, 可改用7号留置针。
3 进针的技巧
(1) 选择有弹性、粗直的血管, 在无瘢痕的皮肤处进针; (2) 进针前左手绷紧穿刺点以下的皮肤, 右手捏紧针柄快速进针; (3) 针进皮肤后保持一定穿刺角度, 避免针头进皮后在表皮与真皮间平行穿行, 引起较大阻力; (4) 穿刺时尽量做到一针见血, 减轻患者的痛苦, 严格执行无菌操作, 避免无菌操作不严, 引起局部静脉的感染。
4 输入刺激性强及高浓度的药物时血管的护理
长期输注刺激性较强及高浓度的药物可引起局部静脉炎。因此, 应采取一些有效的措施减少静脉炎的发生。 (1) 尽量减少下肢静脉给药, 下肢血液回流缓慢, 会加重静脉炎的发生。 (2) 对于毒性强的药物可使用小号留置针, 以便于患者行动, 避免液体外渗。不主张一条血管使用多天, 尤其是毒性强的药物, 以免对该血管长时间、多药物刺激, 易导致静脉炎。应经常交替使用血管。 (3) 在使用刺激性的药物 (如长春新碱、阿霉素) 时, 一定要选择较粗直的血管, 静滴前先输入生理盐水以证明针在血管里, 使其在5～10min后再输入刺激强的药物, 输完后用生理盐水冲洗血管, 可大大降低此类药物静脉炎的发生。 (4) 在静脉滴注20%脂肪乳时, 在穿刺前5～10min用75%乙醇外擦穿刺点及穿刺点近心端20cm局部浅表血管, 能使局部浅表血管扩张, 利于液体滴入。同时可采用热水袋热敷的方法 (注意温度, 防止烫伤) 将血管加温, 使其受热的血管扩张;根据药品性能可适当将液体稀释, 使液体黏稠度下降, 使输液速度增快, 同时也降低局部刺激症状和减少血管损伤。
5 液体外渗的处理
(1) 一旦发现药物外渗时, 应立即停止药物注入, 可保留针头接注射器, 尽量回抽漏于皮下的外渗药物, 然后拔除针头[2]。 (2) 发生药物 (特别是化疗药物) 外渗后要及时通知主管医师及病房护士长。 (3) 用0.2%利多卡因+地塞米松+生理盐水局部封闭, 既可稀释外漏的药液和阻止药液的扩散, 又起到止痛作用, 封闭液的量可根据需要配制。 (4) 外渗24h内可用黄连、黄芩、黄柏各30g, 加水600ml, 用砂锅以文火煎至100～150ml, 冷却后以干净纱布过滤后备用。穿刺局部宜冷敷, 不宜热敷, 冷敷可使局部血管收缩, 减轻局部水肿和药物扩散, 从而减轻局部组织的损害。化疗药物发生渗漏时, 宜尽量选用冷敷或冰敷, 以灭活外渗液, 时间多为24h。冷敷期间应加强观察, 特别是冬天防止患者受凉。 (5) 加强交接班制度, 密切观察局部变化。
6 拔针技巧
拔针时应先关紧调节器, 使滴注停止, 尤其是刺激性强的药物并应轻轻挤压输液管, 使头皮针内有少许回血, 以免药液漏出皮下, 造成组织坏死。在拔针时, 先撕开胶布, 只留下贴于针眼的那条胶布不撕, 根据进针角度及针头走向进行拔针, 将针头拔出后应快速按压, 切忌边拔边按, 这样易使已经凝血的血管重新出血。针尖刺入血管针眼要比皮肤肉眼所见针眼高0.5～1cm, 为更好地止血, 应鼓励患者用多指一起按压, 做到真正的彻底按压。对于凝血机制好的, 一般要求患者按压2～3min即可, 对于凝血机制较差患者则需延长按压时间。当拔针后, 应告知患者勿急于用力活动血管, 以免引起血管处针眼出血, 出现皮下淤血。
综上所述, 对长期输液患者, 要保护好静脉血管, 应有计划的合理使用静脉, 选择合适的针头, 严格遵守无菌操作原则, 勤巡视病房, 提高穿刺技术, 防止液体渗漏, 同时要掌握正确的拔针技巧及按压方法, 有效避免皮下淤血。
关键词：静脉输液, 长期,血管保护,方法
参考文献
[1]陆玉全.静脉炎的预防性护理[J].中国实用护理杂志, 2004, 20 (9) :62-63.