出血性胃肠炎（通用9篇）
出血性胃肠炎 篇1
犬急性出血性胃肠炎一般称其为急性胃肠炎综合症, 目前对其病因尚未搞清楚, 但多与细菌、内毒素引起的中毒性休克和变态反应等有关, 在临床上与一般胃肠炎的表现有一定的差异, 因此在诊断和治疗时有很多的困难。现将两例犬急性出血性胃肠炎的治疗过程简介如下。
1 病例一
1.1 基本情况
2岁牧羊犬, 初期患犬表现精神沉郁、呕吐、排酱紫色稀粪, 数小时后出现严重的血性腹泻, 排泄物腥臭、呈铁锈色, 其中有大量的胃肠黏膜上皮脱落组织。犬眼窝凹陷、脱水严重、皮肤弹性降低、血管充盈时间延长、腹痛不安、肠音亢进、拒食拒水、消瘦、贫血。
1.2 诊断
血常规检查, 血液浓缩红细胞压积值明显升高, 测定值达75%;白细胞总数和中性粒细胞计数增多, 并有核左移的中性粒细胞;血小板减少。粪便检查, 发现大量红细胞、白细胞, 还有少量柱状上皮细胞。粪便培养见革兰氏阴性菌染色的致病性细菌。试纸检测, 用犬细小病毒快速诊断试纸进行测定, 检测结果为阴性。
1.3 治疗
禁食、禁饮, 同时配合输液, 以纠正电解质平衡。选用5%葡萄糖溶液200mL, 配以丁胺卡那霉素0.4g/次、西替咪丁0.4g/次、地塞米松10mg/次, 每日2次静脉注射。配合使用碳酸氢钠溶液50mL及能量合剂4mL, 每日静脉注射1次, 同时应用止血敏300mg/次及维生素B11mL/次。经5d治疗, 病犬腹泻停止、精神状态恢复, 可以进以少量易消化的食物;7d后痊愈。
2 病例二
2.1 基本情况
1岁左右博美犬, 病犬精神沉郁、体温升高, 常undefined突然发生呕吐, 呕吐较剧烈, 呕吐物混有血液, 数小时后发生严重的血性腹泻, 排泄淡黄色水样便, 后出现血便, 有明显的血液混杂, 粪便恶臭。
2.2 诊断
血常规检查, 血液浓缩红细胞压积值明显升高, 白细胞总数和中性粒细胞计数增多, 并有核左移的中性粒细胞, 血小板减少。粪便检查, 发现大量红细胞、白细胞, 还有少量柱状上皮细胞。粪便培养见到有大量杆状的革兰氏阴性染色的致病细菌。用细小病毒检验试纸测定结果为阴性。诊断为细菌感染引起的肠炎。
2.3 治疗
首先用林格氏液与5%葡萄糖按1∶ (1～2) 的比例静脉滴注, 或林格尔50mL、生理盐水100mL加入碳酸氢钠溶液50mL和4mL的能量合剂。由于病犬呕吐剧烈, 使用阿托品肌肉注射2mg/次。为止住肠道出血, 使用止血敏250mg与50mL生理盐水混合静注, 每日2次。同时, 静注甲哌利福霉素, 配合狐貉犬通治, 经4d治疗, 病犬食欲恢复、精神状态好转。犬主带回后继续使用奥美拉唑0.5粒/次, 每日1次, 半个月后病犬痊愈。
3 防治体会
a.在临床诊疗过程中, 应通过实验室化验明确致病的病原, 做到对疾病本质有准确的认识。
b.出血性肠炎与细菌及其产生的内毒素有关, 因此在治疗时, 必须注意补液与抗生素配合应用。在防治过程中, 在初期一定要使用林格尔液或5%葡萄糖液体, 目的就是补充钾、钠离子。如果腹泻持续不停, 碳酸氢钠的补充就显得尤为必要。病犬呕吐和腹泻严重, 并有肠道大量出血时, 在治疗过程中应选用阿托品和止血敏, 一是抑制肠道的蠕动, 二是止血, 以缓解临床症状。
c.在治疗过程中必须有整体观念, 使用能量合剂以及缓解休克的制剂, 改善机体的代谢功能, 提高动物机体的抵抗力, 促使动物及早恢复健康。
缺血性肠炎的护理分析 篇2
【摘要】目的 对缺血性肠炎的临床护理方法与效果进行分析探讨，为今后的临床护理工作提供可靠的参考依据。方法 抽取在2010年1月-2013年8月间我院收治的缺血性肠炎患者56例，将其分成对照组和观察组，两组患者均接受常规治疗，在资料期间对照组患者接受常规护理，观察组患者则是接受相应的护理干预措施，而后对这两组患者的护理效果进行对比分析。结果 观察组患者治愈率以及护理满意度均较对照组发生显著升高（P<0.05），该组患者并发症发生率较对照组发生显著降低（P<0.05）。结论 在缺血性肠炎治疗中，给予患者合理的护理干预措施可有效改善临床治疗效果，提高治愈率，降低了并发症的发生，值得关注。
【关键词】 缺血性肠炎 护理干预 临床效果
流行病学调查结果显示，缺血性肠炎在高血压、动脉硬化、冠心病、结缔组织疾病、弥漫性变态反应等患者中的发生率较高，在治疗中应加强临床护理，以达到提高疗效的效果，减少患者的痛苦[1]。本次研究中出于对缺血性肠炎的临床护理方法与效果进行分析探讨的目的，对我院收治的缺血性肠炎患者展开了分组护理，并对其临床护理效果进行对比分析，现汇报如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
研究中资料来源于我院收治的缺陷性肠炎患者，抽取其中的56例作为研究对象，在将其分成对照组和观察组后，每组28例，对照组中包括有男16例，女12例，年龄51-86岁，平均（68.7±13.2）岁，患者临床表现为：腹泻、腹痛、便血等；观察组中包括有男17例，女11例，年龄50-85岁，平均（68.3±14.2）岁，患者临床表现为：腹泻、腹痛、便血等。以上统计研究对象的一般资料差异无统计学意义（P>0.05），有可比性，所有患者均符合临床诊断标准，自愿接受临床研究，并签署了知情同意书。
1.2 方法
1.2.1 研究方法
将以上统计研究对象按照时间顺序进行编号，单号患者入选对照组，双号患者入选观察组，对照组患者在治疗期间接受常规护理，观察组患者在治疗期间接受相应的护理干预措施，而后对这两组患者的护理效果进行对比分析。观察指标包括：治愈率、护理满意度、并发症发生率等。
1.2.2 治疗方法
两组患者均接受常规护理，即给予患者静脉输液，维持水、电解质平衡，对机体血液循环进行积极改善，补足循环血量，并展开积极抗感染治疗，针对存在穿孔患者及时展开外科手术治疗。
1.2.3 护理方法
对照组：常规护理。观察组：护理干预。具体措施包括：① 病情观察。对患者的病情变化进行密切观察，对其是否发生便血等进行监测，并展开血红蛋白、白蛋白指标检测，针对存在异常者及时展开处理；② 心理护理。缺血性肠炎患者多合并有诸多的基础疾病，且多为老年患者，因此大部分患者会出现心理问题，因此护理人员应针对患者的具体情况实施相应的心理干预，积极主动同患者进行沟通交流，以和蔼的态度，通俗的语言将疾病的相关知识，以及治疗手段等向患者进行介绍，并给予患者充分的尊重和鼓励，取得患者的信任，争取获得患者的配合，从而保证其积极主动接受治疗[1]；③ 感染预防。保证患者室内空气的清洁，定期消毒并保持通风，按时对患者痰液、大小便以及血液展开细菌培养，并以实验结果为依据对抗生素的合理应用进行指导，避免滥用以及不合理用药现象的发生；④ 疼痛护理。对患者是否存在疼痛症状进行询问，并对疼痛部位、性质进行观察与分析，对其是否发生穿孔、并发症等进行准确判断，及时发现异常及时展开处理[3]。
1.3 数据处理
研究中相关数据资料采用SPSS18.0统计学软件处理，患者年龄等计量资料采用均数加减标准差（x±s）进行表示，在对比分析中，针对计量资料的对比采取t检验，针对计数资料的对比采取Χ2检验，在P<0.05时，视为差异具有显著统计学意义。
2 结果
2.1 治疗效果
研究中对照组患者经常规治疗与护理后，治愈19例，治愈率为67.86%，观察组患者经常规治疗与相应的护理干预后，治愈24例，治愈率為85.71%。显然观察组患者治疗效果优于对照组（P<0.05）。
2.2 护理满意度
经统计，观察组患者护理满意度较对照组发生显著升高（P<0.05），详见表1。
2.3 并发症发生率
经比较观察组患者在治疗期间发生感染等并发症者2例，发生率为7.14%，对照组患者在治疗期间发生感染等并发症者7例，发生率为25.00%。显然观察组患者并发症发生率较对照组发生显著降低（P<0.05）。
3 讨论
临床上缺血性肠炎为肠道血液供血不足、回流受阻而导致的一种结肠壁损伤，进而诱发急性或者是慢性炎症，在临床上的发病率相对较少，在消化内科中发病率占0.1%左右[4]。其起病较急，临床症状不具有典型特征，诊断存在一定困难，治疗多以基础对症治疗为主，在治疗期间应配合以合理的护理措施，以达到改善临床疗效的效果[5]。本次研究中对观察组患者在常规治疗基础上对患者实施了相应的护理干预措施，经对比分析发现，该组患者的治愈率以及护理满意度较对照组发生显著升高，且并发症发生率明显低于对照组，由此可知，护理干预的合理实施可有效改善临床疗效，并提高护理满意度，减少并发症的发生，这对于改善临床护理治疗具有重要意义，值得关注。
参考文献
[1] 王秀江.缺血性结肠炎23例临床及内镜特点分析[J].中国误诊学杂志，2010，7（01）：156-157.
[2] 陈爱珍.10例缺血性肠炎的护理[J].护理与康复，2008，12（10）：756-757.
[3] 刘纪娥，王润兰.1例嗜酸性粒细胞胃肠炎病人的护理[J].护理研究，2010，24（3C）：843-844.
[4] 毛先华，陈春芳，王爱明.慢性溃疡性结肠炎病人的心理护理[J].护理研究，2008，22（1B）：119-120.
鹅出血性肾炎肠炎的诊疗方法 篇3
1 流行病学
HNEG的病原为鹅出血性多瘤病毒 (GHPyV) 。匈牙利、德国和法国报道过HNEG的发生和流行情况。疾病常发生于冬季, 可能是因为气候原因或来源于光调节种群的雏鹅体质较弱的缘故。在自然条件下, HNEG多发生于4~10周龄的鹅, 发病率为30%~80%, 病死率几乎为100%。该病有时亦发生于4日龄或者17~20周龄的鹅。在许多鹅群, 死亡可持续1~2月;或者出现2个死亡高峰, 期间有几周的间隔期。将病毒接种1日龄鹅, 死亡率可达100%。以往认为, 野鸭或番鸭等其他水禽对该病毒感染有抵抗力, 在自然条件下也未发现野鸭和番鸭出现类似HNEG的临床表现。但最近的研究表明, 番鸭、半番鸭、北京鸭均可感染GHPyV。用鸭源GHPyV人工感染1日龄和21日龄番鸭, 感染鸭不表现任何临床症状和病理变化;但感染1日龄雏鹅, 可复制出HNEG的典型临床症状和病理变化, 并可致鹅死亡。这表明鸭可成为GHPyV的携带者。感染该病毒的鹅可通过粪便排毒并污染环境, 但目前尚不清楚病毒是否可经卵垂直传播。
2 症状特征
感染鹅群通常发育正常, 往往无先驱症状而突然死亡。有时感染鹅亦可表现出共济失调、头颈震颤、皮下出血和排血染粪便等症状。一旦出现临床症状, 很快就会发生死亡。死前几小时, 病鹅会出现离群趴窝、昏迷。亚急性病例和慢性病例可因关节尿酸盐沉积而出现跛行的症状。
3 病理变化
最常见的病变多见于肠道和肾脏。肠道肿胀、泛红, 肠道尾端的肠内容物常含有部分消化的血;肾脏肿胀、发红和水肿。在某些病例, 可见皮下结缔组织水肿和出血、心包积水和腹水。亚急性病例可表现出贫血、内脏痛风、关节炎尿酸盐沉积。最明显的组织学变化为间质性肾炎和肾小管上皮细胞坏死、法氏囊滤泡皮质和髓质区中度至严重的淋巴细胞溶解 (表明B淋巴细胞缺失) 。在严重感染的肠道肠上皮细胞有坏死。大多数组织见有出血灶, 特别是急性期后更是如此。
4 诊断
根据4~10周龄鹅所表现的大体病变, 可对HNEG做出初步诊断, 但小鹅瘟也可能出现类似病变, 故需进行实验室检验方能确诊。GHPyV的分离和培养较为困难, 通常用PCR检测的方法来确定是否存在病毒的感染。肝、脾、肾、血液、泄殖腔拭子均可作为待检材料, 可通过扩增VP1基因和其他基因达到鉴定的目的。若回收扩增产物测序并进行序列分析, 则可用于对病毒感染进行进一步的确定。将病毒分离株或含毒临床样品经皮下注射、肌肉注射或口服途径接种1日龄雏鹅, 可复制出HNEG的临床症状和病理变化。雏鹅临死前, 常出现昏睡、角弓反张和麻痹等神经症状。大体病变包括出血性肠炎、腹水、皮下水肿、肾炎或出血性肾炎。在接种后5~16天, 雏鹅死亡率几乎达到100%, 据此可作出进一步确诊。
5 防制
目前对该病尚无有效的治疗措施。为控制该病的发生, 需加强鹅群的饲养管理。避免应激因素的刺激, 可减轻临床症状, 并防止无症状感染者和病毒携带者发病。GHPyV主要通过粪便传播, 所以加强鹅舍和运动场地的卫生管理和消毒十分重要。因该病毒无囊膜, 需选用氯制剂等高效消毒剂。消毒前, 应彻底清除有机物质, 以确保消毒效果。感染鹅可形成病毒血症, 因此接种疫苗时, 应对针头消毒, 防止病毒的散播。目前尚不清楚GPHyV能否可经卵垂直传播, 但严格遵守孵化消毒制度, 有利于防止雏鹅的早期感染, 降低患病风险。。
出血性胃肠炎 篇4
【关键词】 缺血性结肠炎；护理干预；效果观察
【中国分类号】 R473.74【文献标识码】 A【文章编号】 1044-5511（2012）02-0295-01
缺血性结肠炎是一种由于结肠血供不足或回流受阻引起结肠壁缺氧缺氧引起的急慢性炎性病变，常会造成下消化道出血，多发生于老年患者。临床表现为下腹部痉挛性疼痛、便血，由于无明显临床特异性，因此常常会误诊［1］。本文将对100例缺血性结肠炎患者进行护理干预，效果良好，现将结果报道如下。
1资料与方法
1.1临床资料:选自2009年4月~2011年4月收治缺血性结肠炎患者100例，其中男67例，女33例。年龄45~78岁，平均年龄59.5±2.3岁，病程5天~2个月。临床表现：均出血急性腹痛、便血。病情发展：起初为下腹部隐痛，逐渐加剧或阵发性绞痛，最后逐渐发展为持续性疼痛，合并粘液血便或脓血便，伴有腹泻、发热、恶心、呕吐。
1.2治疗方法: 给予所有患者广谱抗生素、血管扩张剂扩容、禁食，并保持水电解质平和，纠正原发病，改善心率失常、降糖、补钾，若发现肠坏死，应及时给予手术治疗。
1.3护理措施:(1)心理护理支持:缺血性结肠炎患者常常会因为下腹绞痛难忍，情绪上易激惹、易怒，同时因对疾病陌生而产生恐惧心理，为此护理人员应耐心与患者及家属进行沟通，对缺血性结肠炎进行科普宣教，讲解如何配合医护人员进行治疗，并鼓励患者以积极乐观的心态接受治疗，焦虑恐惧的心理不利于治疗，且还会延缓结肠粘膜的修复，以此增加患者战胜疾病的信心［2］。(2)观察护理: 缺血性结肠炎患者临床会表现为便血、下腹部绞痛、腹泻、发热等症状，在临床上会出现水电解质失衡、低钾低钠血症，为此需要观察患者的肠蠕动情况，包括腹部疼痛部位、疼痛持续时间、是否有肠鸣。若患者出现严重下腹部疼痛，需及时告知责任医生，进行针对性检查治疗。在观察中，需要记录患者每日大便次数、性质、颜色、便量、气味等数据，同时严密观察血便情况，并记录血便的便量及新鲜程度。(3)结肠镜检查护理: 在对患者进行结肠镜检查时，需要对患者进行导泻指导，清洁肠道。由于患者均为老年患者，为此在进行护理时，需要严密细致，动作轻柔，选择适合患者的肠管型号，并做好解释工作，使之解除思想包袱。若患者合并心脑血管疾病，需要在护理中对患者进行血压、心率实时监测。(4)肝门护理措施: 患者均会有血便临床症状，为此需要保持患者肝门周围干燥，在擦拭清洁中，要选择柔软的手纸，且动作要轻柔，减少对肛周的刺激。在便后，需要使用温水进行冲洗，再使用抗生素软膏进行涂抹，保护肛周肌肤，预防感染。(5)饮食护理: 患者应以清淡饮食为主，多摄入水果、蔬菜等高纤维食物，并及时补充钙、铁、锌微量元素的摄入。在膳食结构中避免高脂、高蛋白、辛辣食物、难以消化的食物，同时要戒烟戒酒。对腹泻患者应进行禁食1周措施，为此护理时应给予静脉输液，补充液体，平衡水电解质。待腹泻减轻时在给予流质食物，少食多餐。(6)生活护理:保障患者充足睡眠，改善生活作息，纠正不良生活习惯，避免长期熬夜及久坐习惯。及时更换衣服、床单，保持病房区干燥、干净、整洁。(7)出院宣教 :对患者进行回访，叮嘱患者按时服药，对病情恢复情况进行了解，并记录归档。鼓励患者通过适当运动锻炼，增强体质，提高免疫力。对排便进行指导，避免排便久蹲或用力过猛撕裂肛周，预防旧病复发。
2结果
经过积极治疗护理，1例患者因感染并发多脏器功能衰竭死亡，3例转为手术治疗，治愈率96%。患者腹痛缓解时间1~22天，平均11.2±2.3天，大便恢复正常时间4~18天，平均9.4±2.3天，1个月后结肠镜检查发现结肠正常，黏膜下层及黏膜表现正常。
3讨论
缺血性结肠炎是因为肠道缺血不足造成的，由于多发生于老年患者，且临床腹痛不典型，常被误诊，成为临床治疗护理的重要课题。
通过护理干预后，治愈率为96%，效果显著，有效保障患者的健康安全，提高生活质量。针对缺血性结肠炎采取有效检查方法，及时用药，必要时转为手术治疗，配合科学护理，有效改善预后，降低死亡率［3］。
缺血性结肠炎会造成肠黏膜损害，并逐渐导致多器官衰竭，引起恶性循环，危及患者的生命安全，为此在护理过程中对其进行心理疏导、疾病科普宣教、密切观察病情、生活和饮食上的护理、出院指导护理，有助于提高治愈率，保障患者安全。
参考文献
［1］ 朱月，李柏泉.缺血性结肠炎误诊20例分析［J］.中国误诊学杂志，2010，11(04) ：134.
［2］ 徐昌青，李坤.炎症性肠炎的诊治进展［J］ .山东医药，2009，08(01)：361.
［3］ 郭俊雄，馬镇坚，郑永平.缺血性结肠炎内镜表现及危险因素分析［J］ .中国基层医药，2010，16(15):254.
猪出血性肠炎的诊断与治疗 篇5
1 发病情况
江苏泰州地区在2010年上半年至2011年10月份相继发生了多起3~85日龄的猪突然发病, 并迅速死亡, 有的驻场兽医诊断为仔猪水肿病或红痢, 选用痢菌净, 左氧等, 收效甚微, 死亡率60%~90%以上。
2 临床病状
3~85日龄的猪突然发病, 体温升高, 不食或减食, 有的精神尚可, 有的精神不振, 毛无光泽, 大多数死前可见腹泻, 排红色粘液状粪便、有的行走不稳、发抖、有的抽搐, 偶见有的呕吐, 1d内迅速死亡。
剖检病变:剖检病变主要见于结肠肠道黏膜坏死, 病程稍长者形成肠壁溃疡, 肠管充血、出血严重, 肠系膜淋巴结肿大、结肠盘可见到透明胶状物、腹水混浊, 可见部分患畜胃大弯水肿。
3 实验室检验
分点采集病料, 送省农科院兽医研究所进行病原鉴定, 确诊为大肠杆菌O157:H7感染出血性肠炎。
4 治疗
一旦发病, 立即停喂饲料, 但要保证有充足清洁的饮水。凡发病猪场, 彻底清扫圈舍, 按规定剂量严格消毒, 1次/d, 连续1周。
为了迅速控制疫情, 在采集病料作实验室检验的同时, 进行药敏实验, 其结果对氨苄西林、丁胺卡那、氧氟沙星高敏, 阿莫西林、左氧沙星中敏, 对痢菌净、庆大不敏感。在药敏试验的基础上选用氧氟沙星可溶性粉混饲料, 每100g拌料300kg, 2次/d, 连用5d, 用于同舍仔猪预防。发病猪用氨苄西林0.5g/50kg体重上午肌注, 丁胺卡那0.2g/kg体重下午肌注, 辅与以Vk110mg 0.5~1ml。VB1100mg 0.5~1ml肌注, 连用3d, 口服补液盐9g.与碳酸氢钠50g, 温水50kg配合任其饮用, 再用白头翁散调成糊状2g/只投喂, 2次/d。疗效可靠, 治愈率高。
采取以上消毒、预防、治疗措施后, 疫情很快得到了控制, 死亡率显著降低。
5 体会
根据以往经验。腹泻仅仅是一个病理症状, 细菌, 病毒, 寄生虫, 霉菌感染, 食物中毒等都可能引起腹泻。病毒引起的腹泻主要依靠疫苗预防。寄生虫, 霉菌感染能引起腹泻大面积迅速死亡的可能性不大。一般情况下细菌感染的比较多, 因此驻场兽医用痢菌净, 左氧沙星治疗是经济实用的常规方法。作为基层兽医组织, 有责任也有义务帮助基层的老百姓解决实际问题。针对出血性肠炎病例, 采取综合防治措施、常规用药, 同时迅速采集病料作细菌培养、药敏试验, 选用高敏药物进行治疗。很快控制了疫情, 减少了养殖户经济损失, 避免了滥用抗生素的现象。
氨苄西林为广谱抗生素, 毒性低而抗菌力强, 对大肠杆菌有较强的抗菌效能, 丁胺卡那在氨基糖苷类中抗菌谱最广, 与β-内酰胺类氨苄西林联用可获协同作用, Vk等配合使用, 可达到抗菌消炎, 止血止痢的目的。辅以中药白头翁清热解毒、凉血止痢;黄连凉血、清心火、解热毒;黄柏清湿热、泻火毒、退虚热;秦皮清热、燥湿、凉血。诸药合用清热解毒, 凉血止痢。口服补液盐和碳酸氢钠防止脱水、纠正酸中毒, 提高了机体的抵抗力, 有效地降低了死亡率。
母貉出血性胃肠溃疡的诊治 篇6
1 发病情况
乐亭县姜各庄镇三村赵某饲养的种貉于3月5日发病, 拉黄色、黑色稀便, 畜主用含环丙沙星消炎药治疗2 d无效, 死亡3只, 于3月7日来河北省乐亭县畜牧兽医局应诊。
2 临床症状
母貉烦躁、体温升高、可视黏膜苍白甚至黄染, 被毛蓬乱, 心跳加速, 厌食, 有的呕吐淡红色液体和饲料的混合物, 排黄色或黑色稀便, 发病2~3 d后体温降低, 沉郁, 以至死亡。
3 剖检症状
貉可视黏膜苍白, 胃壁菲薄, 其壁上有大到直径6 mm, 小到针尖大小的大小不等的溃疡灶, 肝脏、肾脏呈暗黄色, 上有点状出血。肠壁菲薄, 十二指肠有针尖大小溃疡灶, 直肠内有黑色稀便, 其余器官未见明显眼观病变。
4 病因调查
通过仔细询问畜主饲料配比、养殖方式和方法, 发现原因为畜主为了能早日配种, 提前母貉发情期, 在原有饲料配方的基础上擅自添加生鸡架。
5 诊断
根据发病情况、临床症状、剖检病变和病因调查结果, 综合诊断为饲喂生鸡架引起的种貉出血性胃肠溃疡。
6 治疗
1) 饲喂科学、合理饲料配方, 严格控制蛋白质含量。停止饲喂生鸡架, 严格按配种期配方进行饲喂, 如果饲料配方有鸡架, 必须煮熟放凉后饲喂。
2) 投喂保护胃黏膜的药物。投喂胃膜素, 每只种貉每次2粒, 2次/d, 连喂7 d。喂料时单独加入食盘。
3) 补充体能, 增强抗病能力, 提高生殖性能。喂5%~10%的多维葡萄糖和250 mg/kg电解质溶液, 连喂7 d, 为保持病貉基本生理需求补充必要的能量。
4) 中和胃酸、消除炎症, 防止并发症的发生。用阿莫西林、厌氧菌特和奥美拉唑治进行治疗, 阿莫西林 (按纯粉的量) , 按400 mg/kg拌料, 2次/d, 厌氧菌特和奥美拉唑按貉20 mg/kg, 1次/d。
用药10 d后回访, 通过综合治疗, 病貉死亡2只, 其余病貉用药3~7 d后逐步恢复正常食欲, 告之畜主电解多维添加至产仔。
7 体会
1) 貉在配种期, 18%的蛋白质含量已足够, 没有必要再另行添加, 盲目增加蛋白质的量只会对貉的胃肠道造成负担, 会造成胃肠溃疡, 甚至胃穿孔。
2) 鸡架类动物性食品, 笔者建议煮熟, 生鸡架可能含有大肠杆菌等致病菌, 会造成貉感染疾病。一般细菌在100℃的情况下5 min都能死亡, 所以要等开锅后煮5 min以上放凉再食用。
3) 溃疡性疾病的治疗要用综合方法, 饲喂电解多维和葡萄糖增强病貉体质, 饲喂奥美拉唑等质子泵抑制剂抑制胃酸的分泌, 用保护胃黏膜的药物防止胃酸对胃肠黏膜的伤害, 再用阿莫西林、厌养菌特防止幽门杆菌的感染。
摘要：为增加饲料中蛋白质的量, 盲目给母貉饲喂生鸡架, 但生鸡架可能含有大肠杆菌等致病菌, 易引起母貉出血性胃肠溃疡。本文分析了1例母貉出血性胃肠溃疡的发病情况、临床症状、剖检症状、诊断以及治疗措施。
梅花鹿出血性肠炎的诊疗报告 篇7
1 发病情况
2009年7月8日, 吉林省前郭县宝甸乡邵某饲养的6头梅花鹿开始发病, 主要表现不食, 饮水量增加, 邵某以为可能是天热引起的中暑反应, 随即将鹿牵到阴凉的地方, 并给予肌肉注射青霉素及安乃近。随后几天症状不但没有减轻, 反而出现了腹泻, 并且便中带血。邵某报告我站, 经综合诊断确定为出血性肠炎。
2 临床特征
发病鹿精神沉郁、离群呆立或卧地, 体温升高40~41℃, 病初食欲减退或不食, 渴欲明显增加, 饮水量增多, 有腹痛表现, 腹泻, 开始排稀软至水样粪便, 后排脓血便, 里急后重。后期出现脱水症状, 鼻镜干燥, 呼吸心跳加快, 或喘息, 角弓反张。有的站立前肢交叉, 行走共济失调, 角膜混浊, 可视粘膜发绀。1头仔鹿出现神经症状, 表现惊恐, 眼球突出, 无目的地狂跑, 有的头颈歪斜, 原地转圈运动, 有时站立前肢, 共济失调, 临诊可见该鹿角膜浑浊, 可视粘膜发绀, 极度消瘦, 脱水严重, 该鹿于发病3d后死亡。
3 病理变化
皮下组织出血, 有胶冻样水肿。腹腔积液, 呈橘红色, 并有恶臭。胃肠浆膜及粘膜上有点状或条状出血, 粘膜层脱落, 大网膜广泛出血, 小肠内容物为暗红色。全身淋巴结肿大, 尤以肠系膜淋巴结肿大更为明显, 切面湿润多汁, 外观呈暗紫色。其他实质器官如心、肝、脾、肺、肾出血肿大, 呈败血症变化, 如肝肿大, 表面有点状出血;心包液增多, 心冠脂肪和心外膜有出血点和出血斑;肺脏有点状出血;肾脏有针尖大出血点。仔鹿脑组织充血、出血和水肿。
4 实验室诊断
4.1 分离培养
采取死亡鹿的心脏、肺、肝、脑等组织接种普通琼脂、麦康凯琼脂、伊红美蓝琼脂培养基, 经37℃24h后观察, 普通琼脂平板上形成灰白色, 1.5~2.0mm圆形菌落;麦康凯琼脂平板上形成边缘整齐或波状, 稍凸起, 表面光滑湿润, 直径1.5~2.0mm, 粉红色或深红色的圆形菌落;在伊红美蓝琼脂平板上形成黑色或黑红色带有金属光泽的圆形菌落。
4.2 镜检
挑取典型菌落, 用革兰氏染色后镜检可见短粗两端钝圆的革兰氏阴性小杆菌, 多单个散在, 个别成双排列, 无芽孢。瑞氏染色可见菌体两极着染。
4.3 溶血性检查
挑取典型菌落, 划线接种鲜血琼脂培养基, 经37℃24h后观察, 菌落周围产生明显的溶血环。
4.4 生化试验
本菌能分解葡萄糖、乳糖、甘露醇, 三糖铁琼脂斜面底部产酸、产气、不产生硫化氢, 吲哚试验和甲基红试验呈阳性、不液化明胶。
5 防治
5.1 加强饲养管理、环境消毒, 搞好卫生, 不喂污染
的饲料和饮水;喂精料适量, 要保证粗饲料的喂量。母鹿产仔前后要加强饲养管理, 产房要清洁卫生、保温, 乳房部要保持干净。仔鹿断奶前后, 要调配好饲料, 应做到多样化、全价, 特别注意补充维生素和微量元素等。在发病季节, 可每日喂一次0.01%高锰酸钾溶液, 也可使用抗生素饲料添加剂及磺胺类药物预防本病。
5.2 对发病鹿隔离治疗, 长效磺胺王注射液
0.2mg/kg.bw肌注, 1次/d, 连用7d, 重症病鹿10%磺胺嘧啶40mL, 20%~50%葡萄糖60mL静注, 连用3d。对重症病鹿, 要同时注意止血、补糖、补液, 保护胃肠粘膜, 调整胃肠机能等对症治疗。对假定健康鹿群可投服磺胺二甲嘧啶片预防。
6 小结
缺血性结肠炎诊治分析 篇8
1 临床资料与方法
1.1 一般资料
1998年1月-2008年6月我院经结肠镜检查确诊为IC的住院患者25例, 男9例, 女16例, 年龄36岁~80岁, 中位年龄63岁, 50岁以上20例 (80%) 。
1.2 方法
临床怀疑为IC的患者, 于入院后1 d~3 d内经结肠镜检查, 并取标本行病理活组织检查 (活检) 以排除炎症性肠病、结肠肿瘤及大肠结核等疾病。对确诊为IC的25例患者的临床特点、结肠镜表现、手术所见及治疗转归进行总结分析。
1.3 临床特点
25例患者中, 于起病24 h内来院就诊者12例, 24 h~72 h就诊者7例, 72 h以后就诊6例, 其中最长1例为起病后20 d就诊。主要症状:腹痛25例 (100%) , 19例表现为脐周或下腹持续性隐痛或钝痛伴阵发性加剧, 7例表现为发作性绞痛;腹泻18例 (72%) , 多发生于发病初期, 多数患者最初表现为稀水样便或黄色糊状便, 后出现鲜血便或血水样便;肉眼血便18例, 其中鲜血便6例, 暗红色血便8例, 黏液血便2例, 粪便表面带血或便后滴血2例;便秘3例;呕吐1例;发热1例。其中15例 (75%) 合并下列疾病中的一项或几项:冠状动脉粥样硬化性心脏病 (冠心病) 11例, 高血压4例, 高血脂5例, 脑血管病3例, 糖尿病3例。腹部手术史2例。
1.4 实验室检查
血常规除坏疽型的1例白细胞增高外, 余24例均正常。所有患者粪隐血试验均阳性, 镜下可见红细胞, 有5例粪便内有白细胞, 20例行粪细菌培养均阴性。
1.5 结肠镜表现
病变程度按Marston等的分型分为三型:一过型、狭窄型和坏疽型。本组25例均于入院后72 h内行结肠镜检查, 25例均能进镜至回盲部, 病变发生于直肠1例, 乙状结肠及直肠2例, 乙状结肠2例, 降结肠4例, 乙状结肠及降结肠12例, 横结肠肝曲处1例, 同时累及横结肠末段、降结肠及乙状结肠近段2例, 全大肠1例。病变与正常组织分界清晰, 其中一过型18例, 黏膜充血、水肿、增厚、糜烂, 充血水肿严重的可见黏膜呈暗红色或褐色、结节状, 病变处与正常黏膜界限清楚, 其中有7例见散在的片状溃疡, 11例病变呈环形侵及肠腔全周 (1例行手术治疗发现合并有盆腔淋巴结转移性低分化腺癌) ;狭窄型1例, 黏膜明显充血水肿, 呈环形侵及肠腔全周, 糜烂明显, 有溃疡形成, 肠腔狭窄明显;坏疽型1例, 全大肠黏膜水肿明显, 呈紫色, 部分呈黑色, 有糜烂及溃疡, 有多发假瘤样隆起, 肠壁有僵硬感, 未见蠕动。
1.6 病理活组织检查
结肠镜检中20例行病理活检, 全部均见黏膜水肿、淋巴细胞及中性粒细胞浸润, 其中6例并出血, 3例并出血坏死。
2 结果
25例均住院治疗, 均予禁食、补液。分别使用右旋糖酐40、丹参、依前列醇等扩张血管, 抗菌药 (喹诺酮类等) 抗感染等内科保守治疗。坏疽型的1例出现持续高热、休克而自动出院 (于出院第3天死亡) ;一过型中1例经内科保守治疗5 d腹痛及血便无缓解, 查B超见膀胱壁毛糙而转手术治疗, 术中见盆腔有一大小约10 cm×10 cm的肿物, 表面不平, 肿物浸润直肠、膀胱, 与髂血管紧密粘连, 余肠管及肝、脾、肾未见异常, 肠管未见有缺血的表现, 但未剖开肠管观察肠黏膜。术中取肿物组织快速冰冻病理切片检查为淋巴结转移性低分化腺癌, 未能切除肿瘤而关腹后自动出院 (该例结肠镜检查示降结肠及乙状结肠黏膜广泛充血、水肿糜烂, 部分呈褐色, 活组织病理检查见固有层水肿出血, 未见缺血、坏死及溃疡) 。余18例经内科治疗后腹痛及便血消失, 复查粪常规及隐血试验正常而出院, 其中起病后3 d内入院者腹痛消失及粪便检查恢复正常的平均时间为3 d, 而3 d后入院者为5 d, 因病例过少而未作统计学比较。
3 讨论
IC是由于结肠某段血液灌注不足而引起的病变。1966年Marston报道了16例并将其命名并按肠缺血程度不同分为三型:一过型、狭窄型与坏疽型。由于一过型与狭窄型多数情况下预后较好, 1986年Marston重新将IC归纳为两型:非坏疽型与坏疽型。本病的诱发因素有很多, 最主要的是血管因素, 此外, 低血压、休克、便秘、外科手术后等也可引起本病的发生。本文资料也表明与动脉硬化有关的心血管病因素占首位, 冠心病11例 (55%) 。还有1例经手术证实有盆腔肿瘤, 术中见肿瘤浸润直肠及膀胱, 而结肠镜检查却见缺血性改变发生于降结肠及乙状结肠, 提示可能是因肿瘤血管转移或压迫血管引起肠壁供血不足。本病好发于50岁以上的老年人, 本组25例患者的中位年龄为63岁, 50岁以上者占80%。多数文献报道认为女性患者多于男性患者, 本组25例患者中女性16例, 明显多于男性, 提示IC可能好发于女性。但少数文献认为IC的发病没有性别差异[1~3]。
本病主要表现为突发腹痛, 多数为持续性的隐痛或钝痛伴阵发性加剧, 也可表现为绞痛, 随之出现腹泻及便血, 本文患者符合以上特点。以往多认为本病好发于结肠脾曲, 这是由于此段肠管的血供是肠系膜上、下动脉的移行部位, 与小肠的吻合支少之缘故, 而直肠因有肠系膜下动脉及直肠动脉双重供血, 故病变罕见。本组有3例病变位于或累及直肠, 与杨雪松等[1]报道的一致, 提示血管的解剖分布并非惟一相关因素。内镜下IC的突出特点为病变与正常黏膜分界清晰。病理组织学检查显示非特异性改变, 张静等[4]报道认为活检组织切片中有大量纤维素血栓和含铁血黄素沉着为本病的特征, 也是与其他肠病鉴别的关键。但此特征性病变的阳性率低, 其报道的于发病1周内经结肠镜活检17例患者中, 只有3例见含铁血黄素沉着, 其他文献报道只有8.6%的患者有小血管内纤维素样血栓形成。我院行黏膜活检的15例均未见此特征性改变, 可能与含铁血黄素沉着多见于慢性期, 而我院行黏膜活检的15例大多于急性期及病例少有关。
早期诊断是IC治疗成功的关键, 凡年龄超过50岁, 伴有上述基础疾病或诱因, 出现原因不明的腹痛、腹泻、便血, 除外其他器质性疾病, 应警惕本病, 应尽早行结肠镜检查。但如果患者有腹膜炎体征, 考虑为坏疽型则应为结肠镜检查的禁忌证 (本文1例因未考虑为坏疽型而进行了此检查) 。一旦诊断成立, 应及早给予血管扩张药和抗菌药治疗, 以避免肠壁进一步缺血坏死和穿孔, 从而降低病死率, 坏疽型需尽早行手术治疗。止血药可能加重病变肠段缺血, 应尽量避免使用。鉴于IC时易合并肠道细菌感染而加重病情, 因此应常规应用抗生素。本文中于起病后3 d内入院患者腹痛消失及大便恢复正常的平均时间比3 d后入院的患者时间短, 也表明了早期诊断及治疗的重要性, 但因病例过少, 尚需大样本进一步观察。
摘要：目的总结缺血性结肠炎的临床表现、内镜特点和临床疗效。方法回顾性分析25例缺血性结肠炎的临床、内镜及治疗等相关资料。结果本组患者50岁以上占80%, 女性多见, 有冠状动脉粥样硬化性心脏病12例 (48%) 。临床主要症状为腹痛、腹泻及便血。内镜主要表现为结肠黏膜充血、水肿、糜烂及溃疡, 病变处与正常黏膜界限清楚。一过型20例, 狭窄型4例, 坏疽型l例。25例均予禁食、补液, 分别使用右旋糖酐40、丹参、依前列醇等扩张血管, 抗菌药 (喹诺酮类等) 抗感染等内科保守治疗。一过型及狭窄型中20例预后良好;另1例一过型经内科治疗无效而转外科手术, 发现并发肿瘤, 后自动出院;1例坏疽型患者死亡。结论缺血性结肠炎预后的关键是控制好其基础疾病、早期诊断和正确的治疗。
关键词：缺血性结肠炎,结肠镜检查,治疗
参考文献
[1]杨雪松, 吕愈敏, 于长福, 等.缺血性结肠炎的临床及内镜特点和转归[J].中华消化杂志, 2002, 22 (5) :283～284
[2]李淑英, 李淑琴, 阎如中.缺血性结肠炎的内镜及临床特点[J].临床医药实践杂志, 2003, 12 (1) :7～9
[3]牟卫平, 李兰英, 尹洪民, 等.缺血性结肠炎的临床研究[J].滨洲医学院学报, 2006, 25 (6) :427～429
缺血性肠炎患者37例临床分析 篇9
缺血性肠炎 (ischemical colitis, IC) 是由于各种原因使肠壁血流灌注不良, 引起缺血性肠道损害, 导致肠壁营养障碍的一种综合征。IC多见于老年人, 临床表现具有非特异性, 误诊率高, 早期病变局限于黏膜层和黏膜下层, 腹痛、血便、腹泻被称为IC的三大主征。严重者可导致肠坏死、穿孔、腹膜炎及感染性休克, 是下消化道出血的常见原因之一, 是临床上严重的急腹症之一。本文回顾性分析了本院近年来收治的IC患者的临床资料, 现报道如下。
1资料与方法
1.1 一般资料
本组患者37例, 男23例, 女14例;年龄52～82岁, 中位年龄57.6岁;并发症:高血压病20例 (54.1%) , 冠心病17例 (45.9%) , 糖尿病12例 (32.4%) , 高脂血症25例 (67.6%) , 结肠息肉4例 (10.8%) 。
1.2 临床表现
本组患者均急性起病, 有程度不一的腹痛, 为突发左下腹、脐周及上腹部阵发性绞痛或持续性绞痛。24h内出现鲜红色血便35例;出血量较大4例, 余出血量均较少;伴恶心、呕吐20例;伴腹泻21例;低、中度发热11例, 体温均<38.5℃;腹部压痛13例, 其中2例出现腹肌紧张、反跳痛。
1.3 方法
排除结肠镜检查禁忌证后, 于入院后72h内接受常规结肠镜及病理检查以排除其他结肠病变。37例患者中, 于入院后24～72h内进行结肠镜检查32例, 病变位于乙状结肠7例, 降结肠、结肠脾曲24例, 横结肠1例, 升结肠2例, 病变累及肝曲、横结肠、降结肠及乙状结肠3例。所有患者均进行了B型超声检查, 超声提示结肠壁局限性增厚、肿胀28例, 且和病变的部位相符;提示肠系膜下动脉血流受阻5例。腹腔穿刺抽出血性腹水2例。行血管造影5例, 均表现为肠系膜下动脉血流明显减慢及血栓形成闭塞。
1.4 病理表现
可见黏膜水肿、毛细血管扩张, 间质有淋巴细胞和中性粒细胞浸润, 部分可见小血管内纤维素血栓形成。慢性期可见炎性肉芽组织形成。镜下均见病变处黏膜充血水肿, 黏膜下出血, 并见片状糜烂及纵行溃疡和多发性不规则溃疡, 病变处黏膜血管网消失, 有的出现暗紫色瘀血现象, 质脆, 活检后出血明显。病变肠段与正常肠段界限清楚。
2结果
37例患者均在消化内科治疗, 入院确诊后均采用禁食、广谱抗生素、甲硝唑、血管扩张剂 (罂粟碱、丹参或血塞通) 、静脉输液、肠道休息及各种支持治疗。其中痊愈出院32例, 腹痛缓解平均时间为4d, 均在1周内便血停止, 大便转黄, 隐血试验转阴, 最短的1.5d后即便血消失, 肠镜下病变基本消失, 溃疡、糜烂愈合, 肠黏膜无严重水肿。3例合并冠心病及糖尿病患者行血管造影提示:肠系膜下动脉血流明显减慢及血栓形成闭塞, 治疗期间出现腹膜炎, 腹腔穿刺抽出血性腹水, 其中不同意转外科手术治疗2例, 经内科综合治疗无效, 最后因多系统/器官功能衰竭死亡。
3讨论
当全身循环动力异常, 肠系膜血管病变及其他某些全身性或局部疾病引起肠壁缺血时, 均可引起IC的发生。自1963年Boley等[1]提出、1966年Marston等[2]报告该病以来, 国外文献已有许多报道[3,4], 国内报道则较少。IC可累及全消化道, 诊断存在一定困难, 常易误诊, 延误病情[5]。随着内镜及血管介入等技术的普及和临床经验的不断总结, 本病的诊断率逐步提高。IC好发于50岁以上的中、老年人, 常在一些基础疾病基础上发病, 且多为急性起病。常见症状有腹痛、腹泻、便血等, 多为3种症状同时发生, 以及因缺血后肠道功能紊乱而导致的恶心、呕吐、腹胀、腹泻、发热等。文献报道多数患者都有腹痛, 体征与其剧烈腹痛的主诉不相符是其最大特点, 可表现为进食后出现或加重[6]。本组病例情况与文献报道一致。病因可能与老年人机体反应性降低有关, 需提高警惕。血便以鲜血便为主, 也可为暗红色血便、血水样便等。对于有动脉硬化等基础疾病的老年人, 突发腹痛、腹泻、便血应考虑本病的可能。早期结肠镜结合病理组织学检查是诊断本病的关键。其中结肠镜检查是诊断IC的简单、有效方法[7], 可明确病变范围、严重程度, 并可复查。本文资料显示:发生部位以脾区及降结肠最多。由于结肠、脾区血供为肠系膜上、下动脉的移行部位, 此处吻合支少, 故相对易发生缺血性损伤。而降乙结肠主要由肠系膜下动脉供血, 其管腔较肠系膜上动脉管腔细, 故容易发生血栓, 直肠为肠系膜下动脉及直肠动脉双重供血, 故病变很少累及直肠。镜下病变特点表现为节段性、多发黏膜充血、水肿、糜烂、溃疡等, 病变与正常黏膜间分界清晰。由于IC病情变化快, 短期内复查病变多可愈合, 故怀疑IC者应尽早行结肠镜检查。另外, 高血压病、心血管病变、糖尿病是IC发生的重要因素。
对于IC的治疗, 应根据病情严重程度而定[8]。如内科治疗无效, 应立即手术切除坏死肠段, 恢复肠血液灌注。国、内外文献报道, 当肠壁血流低灌注改善, 大部分患者的缺血症状即可得到缓解。本文患者均给予了禁食、静脉营养支持、抗感染及改善微循环等对症治疗, 说明大多数IC通过保守治疗可以得到缓解。
参考文献
[1]Boley SJ, Schwartz S, Lash L, et al.Reversible vascular occlusion of the colon[J].Surg Gynecol Obstet, 1963, 116:53-60.
[2]Marston A, Pheils MT, Thomas ML, et al.Ischaemic colitis[J].Gut, 1966, 7 (1) :1-15.
[3]Juan Rosal.Ackerman's Surgical Pathology[M].8th ed.New York:Mosby, 1996:743-744.
[4]Biaggi AM, Potet F.Ischemic colitis in the young person[J].Ann Pathol, 1995, 15 (1) :45-49.
[5]Greenwald DA, Brandt LJ, Reinus JF.Ischemic bowel disease in the elderly[J].Gastroenterol Clin North Am, 2001, 30 (2) :445-473.
[6]常虹, 周丽雅, 吕愈敏, 等.肠系膜血管病[J].中华消化杂志, 2003, 23 (8) :500-501.
[7]Machicado GA, Jensen DM.Endoscopic diagnosis and treatment of severelower gastrointestinal bleeding[J].Indian J Gastroenterol, 2006, 25 (Suppl1) :S43-S51.