肿瘤样病变

肿瘤样病变（精选7篇）

肿瘤样病变 篇1

睾丸肿瘤发病率较低,主要累及年轻男性,发病高峰年龄为25~34岁,20~39岁肿瘤发生率位居前列[1,2]。睾丸肿瘤包括生殖细胞瘤和非生殖细胞瘤,前者约占90%,且大部分为恶性。生殖细胞瘤包括精原细胞瘤(60%)和非精原细胞瘤(40%)[3]。本研究回顾性分析经手术病理证实的37例睾丸肿瘤及肿瘤样病变的CT、MRI、彩色多普勒超声表现,探讨其临床意义。

1 资料与方法

1.1 研究对象

2000-01~2012-10广州医学院第二附属医院和广州市中医医院经手术病理证实的37例睾丸肿瘤及肿瘤样病变患者,年龄12~77岁,平均(32.5±8.3)岁。34例发现单侧阴囊肿大,或伴有胀痛感;3例有隐睾史或隐睾固定术史。发现肿物病史一般较短,多为1~6个月,最短3 d,最长5年。部分可扪及盆腔或腹部淋巴结。病变类型见表1。

1.2 仪器与方法

MRI扫描采用GE Signa Excite 1.5T扫描仪、Siemens Symphony 1.5T扫描仪,体部多通道相控阵列线圈,行自旋回波T1WI、T2WI序列常规横、冠、矢状位及T1WI压脂序列钆喷替酸葡甲胺(0.1 mmol/kg)增强扫描,静脉注射后即时扫描。CT扫描采用Siemens Sensation 16层CT机、Toshiba Acuqion 16层CT机,螺距0.7 cm。彩色多普勒超声检查采用Aloka SSD 5000及GE Logiq彩色多普勒超声诊断仪,探头频率7.5~12.0 MHz,行多切面检查。

2 结果

2.1 MRI、CT及超声征象比较

37例中,9例行MRI检查,23例行CT检查,24例行彩色多普勒超声检查,见表2。

2.2 MRI表现

6例精原细胞瘤为多发结节灶,瘤内T2WI呈均匀低信号,有长短、数量不一的纤维隔强化,且信号高于肿瘤实质,部分瘤内出血(高T1高T2信号)、坏死(低T1高T2信号,不强化)(图1、2)。2例精原细胞瘤瘤旁见增粗增多的血管(图2B)和淋巴结转移。非精原细胞瘤中胚胎性癌1例、混合性生殖细胞瘤1例,特点为不均匀强化,内有出血、坏死,无纤维隔。1例肿瘤样病变,为附睾结核并侵犯睾丸,呈边缘钙化的囊性灶,低T1高T2信号,无强化。

2.3 CT表现

13例精原细胞瘤密度和强化较均匀,其内大多见分隔状强化(图3),其中12例边缘部分见包膜,瘤旁见异常血供。非精原细胞瘤中,畸胎瘤2例,胚胎性癌、混合性生殖细胞瘤各1例,其内呈混杂密度和强化不均匀,可见包膜(图4)。5例生殖细胞瘤可见异常供血和淋巴结转移。6例肿瘤样病变中附睾睾丸结核,精子性肉芽肿各3例,慢性炎症1例,均无分隔状强化,无包膜,表皮样囊肿密度不匀,无强化(图5);附睾睾丸结核有液性密度和部分边缘钙化(图6);慢性炎症、精子性肉芽肿密度较均匀,轻度强化。

2.4 彩色多普勒超声表现

24例接受彩色多普勒超声检查的患者中,13例生殖细胞瘤、3例非生殖细胞瘤和6例肿瘤样病变,均呈实性非均质性回声团块,恶性者血流丰富,且7例生殖细胞瘤瘤旁见异常血供;2例卵黄囊瘤呈囊性非均质性低回声像(图7)。结核脓肿呈囊性低回声团块,血流不丰富。

2.5 血清肿瘤标志物检测

精原细胞瘤患者甲胎蛋白无升高,2例人绒毛膜促性腺激素升高;非精原细胞瘤患者3例甲胎蛋白和人绒毛膜促性腺激素均升高。非生殖细胞瘤和肿瘤样病变患者均无异常。

3 讨论

3.1 睾丸肿瘤及肿瘤样病变的病理类型和影像学征象

生殖细胞瘤包括精原细胞瘤和非精原细胞瘤。95%的生殖细胞瘤源于精曲小管的生殖上皮细胞。精原细胞瘤是均一的、分叶状的实性肿瘤,肿瘤细胞富含均质细胞质,且位于纤维隔分成的巢内;发生于右侧睾丸约51.5%,左侧睾丸约46.2%,双侧睾丸同时发生约0.3%[3]。精原细胞瘤的MRI特征是病灶多发结节状,T2WI呈均匀低信号,瘤内纤维隔数量不等、粗细不匀,即使有坏死或出血,其强化后信号也高于肿瘤组织[4]。本组6例精原细胞瘤MRI征象与文献所述相同,其CT示病灶密度较均匀,内多见分隔样强化,边缘部分有包膜,可见精索血管或同侧睾丸动脉供血[5];其彩色多普勒超声多呈实性非均质性回声团块,瘤旁常见异常血供。本组12例CT和7例彩色多普勒超声所见具有以上征象。本组10例(50.0%)精原细胞瘤发生于右侧睾丸,7例(35.0%)发生于左睾丸,3例(15.0%)为隐睾恶变,未见双侧睾丸同时发生,可能与样本量较少及来源于国内人群有关。

非精原细胞瘤包括胚胎性癌、畸胎瘤、内胚窦瘤/卵黄囊瘤、绒毛膜癌、混合性生殖细胞瘤[3],均为恶性肿瘤。胚胎性癌由未分化细胞组成,有滋养层、内胚层、中胚层等早期不同的胚胎性结构。绒毛膜癌最具恶性,胚胎性癌和绒毛膜癌常有出血和坏死。畸胎瘤以囊性和多房性为主,内有软骨、神经及各种类型上皮细胞,分为成熟性和非成熟性两种,多见于卵巢,少量位于睾丸。卵黄囊瘤呈较低密度及小细胞性的肿瘤表现。非精原细胞瘤MRI征象呈不均匀混杂信号(因有出血或坏死),强化后更明显。肿瘤内的不同成分和不同强化表现是诊断的最有价值依据[4]。病灶如有脂肪信号,提示为囊性畸胎瘤。CT征象以病灶密度不匀伴斑片状强化为特征,早期可有血液及淋巴结转移,局部侵犯少见[6]。彩色多普勒超声征象多呈实性非均质性回声团块,卵黄囊瘤则呈囊性非均质性低回声像。本组包括畸胎瘤2例、胚胎性癌1例、混合性生殖细胞瘤1例、卵黄囊瘤2例,肿瘤内具有多种组织成分,造成不均匀强化表现,但无分隔状强化,其MRI、CT和彩色多普勒超声所见征象均与文献所述相似。

非生殖细胞瘤来源于精索和间质,包括淋巴瘤、转移瘤、纤维瘤、平滑肌瘤、血管瘤、胚胎性横纹肌肉瘤等。本组纤维瘤1例,彩色多普勒超声呈实性均质性回声团块,与大多数睾丸肿瘤回声表现不同,与纤维瘤组织均一、细胞排列细密有关。本组海绵状血管瘤1例,术前彩色多普勒血流显像示丰富血流,疑为恶性肿瘤。因此,对血流丰富的睾丸肿块,鉴别诊断时需行血清标志物检测和术中冰冻切片[7]。

肿瘤样病变有表皮样囊肿、脓肿、精子性肉芽肿、睾丸结核、慢性炎症,易误认为恶性肿瘤。表皮样囊肿常见于睾丸白膜周边区,是畸胎瘤的一个亚型或分化中的一个阶段;囊腔内充满角化物,无其他畸胎瘤成分;CT示病灶呈囊实性密度,无强化。本组2例表皮样囊肿均呈此表现。彩色多普勒超声表现随囊肿的成熟度、密度及囊内角化物含量的变化而不同[8],最典型的表现为洋葱皮征或漩涡征[9]。本组2例未呈此典型征象,可能与囊肿成熟度较低、角化物含量较少有关。睾丸结核有多种表现,可见睾丸炎、脓肿或结节灶等,最常见附睾增大并钙化,钙化见于干酪性脓肿后期[10,11]。彩色多普勒超声见囊性/实性低回声像,钙化者有强回声;CT见附睾囊状肿物,边缘钙化;MRI呈低T1高T2信号,无强化。本组3例,2例见此典型征象,1例附睾增大,未见边缘钙化。精子性肉芽肿是指炎症、外伤等致精道管壁损伤,精子渗出至间质引起的肉芽肿性炎症反应。彩色多普勒超声及CT表现示囊实性肿物,无明显血供。慢性炎症易误为结核,一般不能扪及明显肿块,彩色多普勒超声及CT均示肿物边缘模糊、血供增多。

3.2 睾丸肿瘤血清标志物

目前临床上睾丸肿瘤辅助及鉴别诊断的血清标志物有甲胎蛋白、人绒毛膜促性腺激素、乳酸脱氢酶。65%的非精原细胞瘤甲胎蛋白升高,而精原细胞瘤不升高;60%进展型非精原细胞瘤和15%~20%精原细胞瘤人绒毛膜促性腺激素升高,进展型非精原细胞瘤和精原细胞瘤乳酸脱氢酶升高[12]。本组病例的血清甲胎蛋白、人绒毛膜促性腺激素检出率接近文献所述,但乳酸脱氢酶未作常规检验,以后需考虑增加为常规项目。

3.3 睾丸肿瘤良恶性鉴别诊断

大多数睾丸肿瘤是恶性的,但其良恶性鉴别诊断对临床减少不必要的睾丸切除非常重要[13]。MRI信号在分辨睾丸良恶性方面具有独特优势,出现以下征象时应该考虑为恶性睾丸肿瘤:①病灶多发结节状,T2WI呈低信号或明显不均匀信号;②病灶内强化,尤其是不均匀强化或纤维隔强化高于周围肿瘤组织;③病灶内出血(T1WI、T2WI和压脂后高信号)、坏死(T2WI高信号且不强化);④侵犯睾丸被膜、附睾或精索[4,14]。本组MRI检查的8例恶性睾丸肿瘤有以上大部分征象。肿物内有脂肪时(T1WI高信号,压脂后低信号)提示良性可能。成熟的囊性畸胎瘤内有脂肪,据此可与表皮样囊肿相鉴别[14]。3.4影像学检查的运用超声简便、经济,是睾丸肿瘤的常规检查方法,可以鉴别肿瘤是否来自睾丸,但其病理的分型特异性低[15]。超声对非肿瘤性睾丸肿块评估也很有意义[10]。当超声与临床检查出现不确定性时,建议行MRI检查,MRI可以同时显示双侧睾丸和腹股沟影像,提供足够的解剖信息及组织对比,准确分辨睾丸内外病灶及鉴别良恶性,可作术前分型以避免不必要的睾丸切除[14]。CT扫描用时少,可以获知肿瘤转移途径和形态,在分期评估及追踪复查中具有重要作用。CT和MRI均可以用于术前评估。PET/CT也可以用于肿瘤分期、残留灶、复发灶及化疗后的评估[12]。

总之,影像学检查是诊断睾丸肿瘤和肿瘤样病变、术前评估和预后追踪的重要方法。根据病灶影像征象可知其解剖位置及组织结构,较准确地分辨病灶的良恶性、转移途径和形态,MRI检查在其中发挥了重要作用,尤其在精原细胞瘤和非精原细胞瘤的鉴别诊断中作用更加明显。对于不典型征象者,需结合临床表现及相关血清肿瘤标志物检测综合考虑。

肿瘤样病变 篇2

1 资料与方法

本组46例,男26例,女20例,年龄最大75岁,最小9岁;上颌骨病变19例,下颌骨病变27例;良性43例(牙源性32例,非牙源性11例),恶性肿瘤3例。本组病例临床主要表现为颊部下颌关节不适、面部肿块、颌骨变形、牙齿松动、牙龈出血。46例患者中全部行X线检查、CT检查,所有病例均经病理证实。

2 结果

2.1 病变的部位

2.1.1 影像所见

良性肿瘤牙源性32例(上颌骨14例、下颌骨18例),非牙源性11例(上颌骨4例、下颌骨7例),恶性肿瘤3例(上颌骨1例、下颌骨2例)。

2.1.2 手术所见

手术病例证实影像所见病变部位全部相符。

2.2 病灶形态大小、密度及周边情况

2.2.1 影像所见

见图1～图6。按主要结构可分三个类型,即囊状、网囊状及致密团块状。(1)成釉细胞瘤:形态长椭圆形,大小为11～36 mm,轮廓清晰,密度不均匀。(2)牙源性囊肿:形态不规则形,大小为20～46 mm,轮廓清晰,密度均匀稍低。(3)单纯骨囊肿:形态长椭圆形,大小为12～37 mm,轮廓清晰,密度均匀稍低。(4)骨瘤形态类圆形,大小为12～23 mm,轮廓清晰,密度均匀高密。(5)骨纤维结构不良形态不规则形,大小为29 mm,轮廓不清晰,密度混杂。(6)骨纤维瘤:形态规则形,大小为13 mm,轮廓清晰,密度混杂。(7)血管瘤:形态类圆形、囊状分隔,大小为20～36mm,轮廓尚清晰,密度混杂。(8)高-中分化鳞状细胞癌:形态骨质破坏,大小为13 mm,轮廓不清晰,密度混杂。(9)嗜酸性肉芽肿:形态不规则形,大小为25 mm,轮廓不清晰,密度不均匀。(10)浆细胞瘤:形态不规则形,广泛,轮廓不清晰,密度不均匀。(11)动脉瘤样骨囊肿形态类圆形,大小29 mm,轮廓欠清晰,均匀低密度。(12)牙源性纤维瘤:形态类圆形,大小为23 mm,轮廓清晰,密度尚均匀。

2.2.2 病理

牙源性32例,非牙源性11例,恶性肿瘤3例。成釉细胞瘤8例,牙源性囊肿23例,单纯骨囊肿3例,骨瘤2例,骨纤维结构不良2例,骨化纤维瘤1例,血管瘤1例,高-中分化鳞状细胞癌1例,嗜酸性肉芽肿1例,浆细胞瘤2例,动脉瘤样骨囊肿1例,牙源性纤维瘤1例。本组病例中,良性43例,占93.478%。

3 讨论

3.1 分类与好发类别

颌骨肿瘤及肿瘤样病变可分为牙源性骨肿瘤及瘤样病变,非牙源性骨肿瘤及瘤样病变,恶性肿瘤,种类繁多,良性居多。由本组病例分布看,牙源性骨肿瘤及瘤样病变以牙源性囊肿居多,非牙源性骨肿瘤及瘤样病变以单纯性骨囊肿居多;恶性本组以浆细胞瘤为多。

3.2 临床特点

本组病例男多于女,男女比例为1.3:1,年龄集中在20～45岁之间的中青年,临床症状较轻,主要表现为颊部下颌关节不适、面部肿块、颌骨变形、牙齿松动、牙龈出血。

3.3 影像表现及诊断分析

结构可分三个类型,即囊状、网囊状及致密团块状。囊状者有牙根囊肿、原基囊肿、含齿囊肿、牙周旁囊肿、牙龈囊肿、牙源纤维瘤、造釉质细胞瘤、早期骨化性纤维瘤、单房巨细胞等。网囊状者有造釉质细胞瘤、牙源性纤维瘤、牙源黏液瘤、纤维黏液瘤、巨细胞瘤、血管瘤、纤维异常增殖症、成釉细胞纤维瘤、动脉瘤样骨囊肿等。致密团块者有:成熟期牙骨质瘤、复合混合牙瘤、骨化纤维瘤、钙化性周边纤维瘤、骨样骨瘤、骨纤维异常增殖症、晚期牙骨质瘤、对生牙瘤等。

3.3.1 成釉细胞瘤为有局部侵袭性的良性肿瘤,生长缓慢,多见于青壮年,男性稍多,80%发生在下颌骨,以磨牙区及升支区为多见[3],本组8例有6例位于下颌骨,占75%,与文献稍有差别,可能与本组病例过少有关。X线表现主要呈囊实性,骨皮质变薄,多房者多见。CT上成釉细胞瘤可见囊实混合性或纯囊性病变,囊性部分为多房或单房膨胀性改变,周围骨质膨胀变薄,且骨质断端锐利,病变与正常骨质之间无或仅有轻微硬化,肿瘤穿破邻近骨皮质而形成皮下软组织肿块[4]。无论CT或MRI增强检查,由于造釉细胞瘤的血运较丰富,其囊壁、分隔、乳头状突起及壁结节均明显强化[5],本组病例同文献所述一致。MRI显示造釉细胞瘤常为多房或单房的囊实混合性或纯囊性病变,囊壁厚且不规则,囊壁内侧常有乳头状突起,造釉细胞瘤的囊液信号依成分不同可呈多种表现,但多呈均一长T1、长T2信号,病变常破坏周围骨皮质,形成软组织肿块。

3.3.2 非牙源性肿瘤及肿瘤样病变中以单纯性骨囊肿、骨瘤及骨纤维结构不良居多;以生长为下颌骨居多,年龄多为25～35岁左右;病灶边缘欠清晰。本组颌骨骨纤维结构不良X线表现为均匀一致密度增高,呈毛玻璃样改变。文献报导骨纤维结构不良常沿患骨外形膨大,病变区与正常骨之间无明显界线,且多呈磨砂玻璃样密度[6]。CT示病变区呈“乳蚀状”、“毛玻璃状”损害,与周围正常骨组织界限不清,骨质膨胀,其内骨结构紊乱,正常的骨小梁消失为本病典型征象。本病在临床上很容易与同属于纤维-骨性病变的骨化性纤维瘤混淆,需要紧密结合X线表现和病理表现才能诊断。

3.3.3 本组病例中颌骨血管瘤比较罕见,主要X线征象为颌骨可见膨胀性肿块影,骨小梁结构模糊不清,内见多发小囊状分隔及密度减低区,局部骨皮质变薄,根尖周围有小囊状透光区。CT表现为中心膨胀性骨质破坏,且向唇颊侧膨胀,病变内部可见多个分房样改变,CT值约87～311 HU不等,骨皮质未见明显破坏。增强扫描病灶明显强化,CT值约510 HU左右;MRI可见颌骨中心膨胀性骨质破坏,T1 WI呈不均匀等低信号,T2WI呈高低混杂信号影,骨皮质信号尚连续。增强扫描病灶明显强化。MRA可见肿瘤区域有丰富供血血管,主要来自右侧颈外动脉。

3.3.4 颌骨恶性肿瘤中亦以下颌骨居多,以中老年人为主,影像表现中病灶均有不同程度的骨质破坏,病变界限不清晰,其内多表现为高低不等的混杂密度;在临床上将其分为3类:(1)浆细胞性骨髓瘤,即多发性骨髓瘤;(2)髓外浆细胞瘤;(3)骨的孤立性浆细胞瘤。X线表现2例受累颌骨中见多个大小不等的圆形溶骨性凿孔状缺损或硬化斑,周围无骨膜反应。MRI、CT检查仅可提示局部病变及病变范围,并不能明确病变的性质,对诊断帮助意义不大,但可排除颌骨的部分疾病,并明确手术范围[7]。颌面部恶性骨肿瘤主要表现为:(1)骨破坏,界限不清,边缘不整齐,包括溶骨型、成骨型、混合型3种类型;(2)软组织肿块,肿瘤不仅在骨质内部浸蚀蔓延并迅速向骨外浸润突破形成软组织肿块;(3)肿瘤骨和肿瘤样钙化,部分肿块内可见肿瘤骨、残留骨和钙化。

3.4 检查诊断方法的选择

颌骨囊肿、肿瘤和肿瘤样病变大多位置表浅,良性居多,显示病变不难,而X线具有成像清晰、经济、操作方便的优点,X线上大多可清晰显示病变,但其显示的是重叠影像,影响了对病变的精细观察。对于较大病变、上颌骨病变、与上颌窦关系不确定者和怀疑恶性肿瘤病例,CT检查是必需的,它能较好地反映病变的大体形态及内部结构,CT的高分辨力增加了空间信息,并可进行三维图像重组,能更全面、完整地显示病变形态特征、范围及与邻近结构的关系等,有助于良恶性肿瘤的鉴别,提高定位、定性诊断率。由于MRI有较高的软组织分辨率和多方位、多序列成像的特点,在显示颌骨囊性病变的囊壁结构、囊内容物性质、病变侵袭范围等方面优于传统X线和CT检查,对病变的组织学改变有较高的特异性[8],故有助于对肿瘤范围的进一步确定,但MRI显示骨质结构不如CT。

颌骨肿瘤及肿瘤样病变,种类繁多,加深对其影像及分类的认识,选择合适而经济、操作方便的检查方法,可以提供可靠的诊断依据。

摘要：目的 探讨颌骨原发性骨肿瘤和肿瘤样病变的影像征象特点,加深其认识,以便对其二者相鉴别。方法 对46例经手术或病理证实的颌骨原发性骨肿瘤和肿瘤样病变资料进行回顾性分析。结果 良性肿瘤43例,其中牙源性32例,非牙源性11例;恶性肿瘤3例。结论 原发性骨肿瘤和肿瘤样病变种类多样,颌骨肿瘤及肿瘤样病变主要好发下颌骨。原发性骨肿瘤和肿瘤样病变良性占多数,影像表现对其性质相鉴别有一定特征性,诊断需结合临床和病理。

关键词：骨肿瘤,肿瘤样病变,诊断方法

参考文献

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肿瘤样病变 篇3

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择2011年2月~2012年12月吉化集团公司总医院收治的妇科盆腔肿瘤患者70例,收集其CT扫描及灌注扫描的资料,全部经临床病理诊断证实,其中良性肿瘤肿瘤(良性组)28例,包括子宫平滑肌瘤20例,卵巢畸胎瘤5例,卵巢囊腺瘤3例;恶性肿瘤(恶性组)42例,包括卵巢囊腺癌29例,子宫内膜癌10例,盆腔转移瘤3例。全部患者年龄20~73岁,平均(45.3±6.5)岁。两组一般资料比较差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。

1.2 扫描方法

采用美国GE Lightspeed 64层多排螺旋CT扫描仪,扫描前先行清洁灌肠,并以1%碘海醇150 m L保留灌肠,检查前4 h嘱咐患者饮清水1000 m L,保持膀胱充盈,CT平扫时患者取仰卧位,扫描范围为刺骨联合下缘至盆腔病变上界,设置电压120 k V,电流120 m A,层厚1.25 mm,螺距1.375∶1。灌注扫描采用5 mm×4层轴扫描,电压120 k V,电流40 m A,肘静脉注射造影剂50 m L(碘海醇注射液,300 mg I/m L)后10 s,开始第一阶段扫描30次,间隔1 s,第二阶段扫描30次,间隔3 s。灌注扫描完成后行常规增强扫描,增强扫描时使用碘海醇注射液肘静脉注射(300 mg I/m L)70~80 m L,流速2.5 m L/s,延迟25 s扫描。

扫描数据均输入GE AW4.3工作站,行多平面重建及曲面重建;灌注扫描数据采用工作站中CT perfusion软件处理,首先选取肿块显示最大层面,根据血管强化情况确定感兴趣区,选择一侧髂内动脉为输入动脉,利用软件计算输入动脉及兴趣区的CT值,得动脉及兴趣区的时间-密度曲线(横坐标为扫描时间、纵坐标为CT值),并进一步得到灌注图像,显示肿瘤灌注情况,主要有血流(BF)、血容(BV)、毛细血管表面通透性(PS),平均通过时间(MTT)。

1.3 观察指标

根据平扫及灌注扫描情况,分别观察患者形态学及血流灌注指标,并进行良恶性肿瘤间的比较。

1.4 统计学方法

采用统计软件SPSS 17.0对数据进行分析,正态分布计量资料以均数±标准差表示,两独立样本的计量资料采用u检验;计数资料以率表示,采用χ2检验。以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 盆腔良恶性肿瘤的形态学比较

恶性组肿块边界清晰者明显少于良性组,盆腔淋巴结肿大明显多于良性组,瘤体最大直径及扫描增强CT值明显也明显高于良性组,差异均有统计学意义(P<0.05),见表1。可以认为在盆腔肿瘤中,恶性肿瘤典型特征为边界不清、淋巴结肿大、CT值明显增强、肿块较大。

2.2 盆腔良恶性肿瘤灌注指标比较

CT灌注扫描后处理显示,恶性组BF、BV、PS明显高于良性组,MTT明显低于良性组,差异均有统计学意义(P<0.05)。见表2。输入动脉(一侧髂动脉)时间-密度曲线图显示为速升速降特点(图1A),而良性组时间密度曲线为速升平缓特征(图1B),恶性组时间密度曲线呈速升缓降的特点(图1C)。由此可见良恶性肿瘤的时间密度曲线形态有明显差别,可作为鉴别的有效依据。

3 讨论

盆腔肿瘤是妇科常见症,肿瘤性质、分化程度、位置、大小等信息是指导临床治疗的主要资料,尤其是盆腔恶性肿瘤,部分早期症状不明显,预后极差,因此盆腔肿瘤良恶性的鉴别具有重要价值。目前常规CT扫描可以明确肿瘤形态学特征以及瘤体与周围组织的关系,并且随着CT分辨率的提高,其肿瘤内部结构也能良好显示,对性质鉴别有重要意义。

3.1 盆腔良恶性肿瘤的CT平扫

子宫平滑肌瘤是女性生殖系统最常见的良性肿瘤,CT扫描可见其子宫呈均匀或不均匀增大,宫腔出现移位或变形,子宫肌瘤的密度略低于周围正常肌层[2]。卵巢畸胎瘤是最具特征的盆腔良性肿瘤,主要表现为囊内有脂肪、钙化及牙齿骨骼密度影,囊内出现脂肪-液面征,其他部分多显示为水样密度影[3]。另外卵巢囊腺瘤分为浆液性及黏液性两种,两者均呈水样密度的较大肿块,前者多为单房、形态规则、密度均匀,囊壁薄且均匀;而黏液性囊腺瘤呈多房状,各房密度不一致,囊壁厚度也不均[4]。

盆腔恶性肿瘤中,以子宫内膜癌及卵巢囊腺癌较常见,其中子宫内膜癌早期病灶较小时CT可表现正常,病灶侵犯子宫肌层时,会出现子宫增大,宫壁厚度不均匀,增强扫描显示为低密度肿块,肿块直接向外蔓延挤压导致周围脂肪间隙消失,同时可见盆腔淋巴转移[5]。卵巢囊腺瘤CT主要表现为实性肿块,边界不清囊壁不规则增厚,并且可见壁结节。

良性肿瘤与恶性肿瘤不同的生物学特征,决定了其生长方式的差异,因此由上部分良恶性肿瘤CT表现可见,盆腔恶性肿瘤多有侵袭性特征、瘤体较大、边界不清,本文CT平扫显示恶性肿瘤组,边界清晰者明显少于良性组,肿块直径明显大于良性组。此外结果显示盆腔恶性肿瘤中有95%以上的患者伴盆腔淋巴结肿大,且明显多于良性组,这提示淋巴结肿大可作为肿瘤恶性的重要预测指标,另外他还可以用于肿瘤分期的判定。

3.2 盆腔良恶性肿瘤的CT灌注成像

CT灌注成像不同于动态扫描,是在静脉快速团注对比剂时,对感兴趣区层面进行连续CT扫描,从而获得感兴趣区时间-密度曲线,并利用不同的数学模型,计算出各种灌注参数值,因此能更有效、并量化反映局部组织血流灌注量的改变。CT灌注成像在20世纪90年代初由Miles等[6]提出,这是一种CT应用领域的前沿技术,与常规CT扫描不同,灌注成像不但可以显示解剖学结构,还可以重建显示局部器官血流情况,对明确病灶的血液供应具有重要意义。

理论上肿瘤生长分为无血管期和血管期,无血管期为肿瘤发病初期,主要靠周围组织提供营养,血管期指肿瘤生长一段时间以后,内部出现新生血管,保证肿瘤血流丰富以从机体获取营养,同时促进肿瘤的生长和迁移。因此恶性肿瘤内部血流情况与其生长、转移等密切相关[7],CT灌注成像正是通过观察肿瘤兴趣区高密度血管网导致的局部灌注异常。研究显示肿瘤内部血供情况明显较正常组织丰富,但血管网排列杂乱,且新生血管发育不成熟,基底膜不完整[8]。上述研究体现在血流指标上就是肿瘤内部血流量和血容量较高,毛细血管通透性较高,本文妇科盆腔肿瘤患者行CT灌注成像,结果显示恶性组BF、BV、毛PS明显高于良性组,且差异显著,与文献报道相似,另外恶性肿瘤平均通过时间短于良性肿瘤组,可能与肿瘤内大量动静脉通路有关[9]。

3.3 小结

在盆腔良恶性肿瘤影像诊断中,采用CT扫描及CT灌注成像可以从肿瘤形态特征、内部结构及血流方面有效判断盆腔肿瘤性质,在盆腔肿瘤诊断中有重要应用价值,另外研究报道CT灌注成像还可以用来判定肿瘤组织治疗前后的血流情况,为治疗效果判定提供参考[10,11,12,13]。

肿瘤样病变 篇4

1 材料和方法

1.1 一般资料

本组38例中, 男24例, 女14例, 年龄10～76岁。发病部位:股骨16例、骨盆12例 (其中2例同时累及脊柱) 、脊柱6例 (其中2例同时累及骨盆, 1例累及髂窝和腘窝) 、胫骨2例、胸骨2例 (1例累及锁骨内侧端) 和肋骨及桡骨各1例。

1.2 设备与器械

穿刺过程采用美国Picker全身CT扫描机进行引导, 层厚5～10mm;穿刺针采用德国产骨活检针或Ackerman针。

1.3 术前准备

常规消毒CT室, 查血常规、出凝血时间及凝血酶原时间, 检查患者体温、呼吸、血压、脉搏、心肺功能, 以上均正常者才进行穿刺活检。

1.4 经皮穿刺取活检方法

充分研究患者的影像资料, 根据不同情况选择不同的体位 (仰卧、俯卧或侧卧位) , 固定患者, 进行病灶整体扫描 (层厚、层间距均为5～10mm) , 然后结合其他影像资料选择穿刺层面及靶点, 在屏幕上定位皮肤穿刺点、穿刺路线、穿刺深度及穿刺方向与水平线所成的角度, 消毒皮肤进行穿刺。采用渐进式进针方式, 在穿刺过程中及时进行扫描确认穿刺方向及深度, 如有偏差及时纠正, 证实到达靶点后, 取出针芯, 开始钻取组织, 注意不得进入过深伤及正常组织, 负压吸引下取出病理组织 (图1～3) ;肉眼观察组织块如能满足病理诊断需要, 才放入10%的甲醛中进行固定、送检。伤口消毒, 加压包扎后观察15min, 无异样时才送病房。

1.5 病理检查

采用骨肿瘤穿刺小标本快速处理方法, 在24小时之内即可得出病理诊断, 此种方法制出的切片可与常规方法相媲美, 但制作周期明显缩短, 有利于临床及时制定治疗方案, 最大限度降低恶性肿瘤扩散几率;病理片采用光镜观察, 必要时请专家会诊或进行免疫组化检查确诊。

1.6 评价标准

以穿刺和手术后的病理结果为依据, 镜下见到足量病理组织, 能确定病理组织类型或确定良恶性为穿刺成功;见到病理组织但不能确定病理组织类型或良、恶性为病理组织少;镜下未见病理组织为穿刺失败[3]。

图1选择进针点。图2穿刺方向稍有偏差, 需调整。图3及时调整进针方向, 准确进入病灶取材。

2 结果

穿刺成功32例 (84.2%) , 其中转移癌10例、骨肉瘤7例、骨巨细胞瘤3例、软骨肉瘤2例, 骨髓瘤、脊索瘤、软骨母细胞瘤、骨母细胞瘤、骨样骨瘤、骨囊肿、血管瘤及嗜伊红肉芽肿各1例, 不能明确病理类型的恶性肿瘤2例。穿刺失败的2例 (5.3%) , 分析失败的原因为靶点选择错误, 手术后证实分别为骨囊肿和骨巨细胞瘤。4例 (10.5%) 取材较少的病例, 手术后证实分别为恶性纤维组织细胞瘤、恶性淋巴瘤、转移癌, 软骨粘液样纤维瘤 (有恶变倾向) 。

有术后病理的22例中, 除穿刺不成功和穿刺组织少的6例外, 其余穿刺病理与术后病理完全相符。另有转移癌8例、骨肉瘤5例、恶性肿瘤2例及骨髓瘤1例未手术, 但结合临床、实验室检查或随访证实穿刺病理结果正确。

本组病变的CT表现可分为4类: (1) 溶骨性破坏边缘不伴明显硬化带 (15例) , 穿刺成功14例 (14/15例) ; (2) 溶骨性破坏边缘伴有明显硬化带 (5例) , 穿刺成功1例 (1/5例) ; (3) 成骨性破坏 (3例) , 穿刺成功3例 (3/3例) ; (4) 混合型骨质破坏 (15例, 伴或不伴硬化带) , 穿刺成功14例 (14/15例) 。术前诊断不明而术后诊断为骨囊肿、骨巨细胞瘤、恶性纤维组织细胞瘤的4例属于⑵类表现, 术后诊断为转移癌的1例属于 (1) 类表现, 术后诊断为软骨粘液样纤维瘤恶变的1例属于⑷类表现。

本组38例穿刺后均未见明显的并发症。

3 讨论

3.1 CT引导下经皮骨穿刺活检的优势

1922年Micottin首先报道采用穿刺方法诊断脊索瘤[1];1976年Haaga首先采用CT引导下穿刺活检;此后, CT引导下穿刺活检技术作为非血管性介入的一项新技术广泛应用于临床。与其他穿刺方法相比, CT引导具有以下优势: (1) 在解剖结构复杂、重叠较多的部位 (如颅底、骨盆、脊柱) 横断面扫描, 可避免结构的互相重叠, 有利于穿刺时避开重要的血管、神经及脏器 (图4) ; (2) 可选择最佳的穿刺层面及靶点, 设计穿刺路径、深度及穿刺角度, 提高穿刺准确率; (3) 穿刺出血少、损伤小, 没有严重的并发症, 是较为安全的穿刺技术[4,5]; (4) 费用相对较低, 大多数患者能够接受。

3.2 穿刺成功率及其相关因素分析

CT引导下骨骼病变穿刺准确性高于手术活检[4], 目前已作为骨肿瘤及瘤样病变诊断及鉴别诊断的重要方法, 其准确性目前国内外各家报道不一, 最高可达100%[6], 本组穿刺38例, 穿刺活检成功32例 (84.2%) , 与文献报道符合, 穿刺不成功的6例中, 未穿刺到病变组织2例, 取材少而诊断结果与术后不相符4例。

在骨肿瘤及肿瘤样病变的4种CT表现中, 穿刺成功率以溶骨性破坏边缘伴有明显硬化带者最低 (1/5例) , 其中未穿刺到病变组织2例 (骨囊肿、骨巨细胞瘤) 是因靶点选择在破坏区周围的硬化带上;术后诊断为恶性纤维组织细胞瘤的1例取材部位偏于边缘, 取到了少量组织细胞增生区和椎间盘组织, 因而诊断为组织细胞增生症;另有1例多发恶性淋巴瘤, 取材部位为骶椎且取出组织量较少, 术前诊断为纤维组织源性肿瘤。这4例中, 3例与术后病理结果不符的原因是靶点选择失当, 另1例靶点选择尚可, 但是取材较少, 且多发病变只在一个部位取材也影响其正确诊断。文献报道骨性成分多的病变成功率低于溶骨性病变[7], 本组纯溶骨性病变和成骨性病变穿刺成功率均较高 (分别为93.3%和100%) 。文献认为, 对结构较一致的实心性肿瘤穿刺活检诊断较容易[8], 较少的组织即可满足病理诊断要求;本组溶骨性病变穿刺组织较少1例, 误诊为造釉细胞瘤, 术后明确为转移癌, 术后病理证实肿瘤内部组织结构不一致, 穿刺取材量少、片面导致误诊。混合型病变穿刺成功率为93.3%, 其中1例骨盆病变, 穿刺病理诊断为软骨粘液样纤维瘤, 而术后诊断软骨粘液样纤维瘤恶变, 两者不完全相符是由于取材点过少所致。单个穿刺点的病理结果不能反应整个病变的病理状况, 应充分分析各种影像表现, 选择多个区域进行穿刺取材, 才可避免或减少误诊。王玉凯认为, 穿刺组织应包括骨膜、皮质、髓腔及周围有病变的或正常的组织[1]。本组穿刺成功的32例中, 溶骨性和成骨性病变选择病灶中心实性区域作为靶点, 混合型病变根据影像表现选择多点进行穿刺, 成功率较高。本组1例转移癌选择2个穿刺点 (图5, 6) , 病灶中心部位出血较多, 肿瘤组织及细胞离散, 判断组织来源较为困难, 而交界区肿瘤组织与骨小梁交错存在, 肿瘤组织不易离散, 反倒容易显示肿瘤的组织结构, 对病理诊断帮助较大, 因此如果病灶中心出血较多, 看不到较多明确的肿瘤组织时, 可再选择交界区进行穿刺, 以提高穿刺成功率和准确性。

图5 选择病灶中心作为靶点, 穿刺出少量病理组织, 组织结构不完整, 出血较多, 影响病理诊断。 图6 在穿刺破坏区中心点后, 又选择病变与正常骨质交界处作为靶点取材, 少量的病理组织穿插位于骨小梁内, 容易固定, 有助于病理诊断。

有作者建议, 采用较粗的穿刺针获取更多的组织, 以提高准确率[9]。张雪哲提出[10], 为了提高活检正确率应: (1) 选择好最佳穿刺层面, 穿刺点正确, 多点穿刺, 尽量采取足量标本组织, 避免穿刺抽取坏死区; (2) 骨钻针、切割针/抽吸法联合应用; (3) 临床、放射和病理医生紧密合作, 提高穿刺成功率及诊断水平。我院提倡穿刺骨骼病变时, 影像、病理医生应在场协同选择靶点, 以提高成功率。

3.3 并发症及不足之处

严格按照操作规程进行骨骼的穿刺活检是一种较安全的检查方法, 并发症的发生率为0.2%, 且多为轻微者, 死亡率为0.02%[11]。本组38例, 无明显并发症。CT引导下穿刺具有准确、安全、损伤小等优点, 缺点是在穿刺过程中不能实时监视, CT透视功能可解决这一问题, 但是医生和患者接受的放射线剂量相对较大, 且价格相较高, 限制了其广泛使用。

参考文献

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[10]张雪哲, 古晓泉, 宋番.CT引导下肌肉骨骼活检.中华放射学杂志, 1994, 28 (1) :43

肿瘤样病变 篇5

本研究通过比较色素放大内镜(FICE系统)与普通电子结肠镜靛胭脂染色对结肠肿瘤好发部位乙结肠和直肠检查,对比病变发现的阳性率以及操作用时,来探讨FICE系统的临床应用价值。

1 资料与方法

1.1 研究对象

患者入选标准为:(1)年龄为18~75岁,性别不限;(2)2006年10月~2009年9月我院临床诊断有结肠粘膜病变,并择期行肠镜检查的患者;(3)愿意签署知情同意书。排除标准包括:(1)确诊的恶性肿瘤患者;(2)合并肝肾功能不全;(3)孕妇、哺乳期妇女或有可能怀孕的妇女;(4)有肠镜检查禁忌证者。

1.2 主要仪器

所用的肠镜分别为日本FUJINON光学仪器公司产的EPX 4400型电子内镜。普通电子肠镜为日本Olympus XQ-240。

1.3 研究方法

(1)消化内镜中心进行肠镜检查的患者,随机分成FICE系统组和普通电子肠镜组检查;(2)所有入选患者术前给予患者口服导泻药(聚乙二醇电解质散)做肠道准备;检查由同一操作者进行;(3)进行内镜检查,退镜至降结肠与乙结肠交界时开始计时,至乙结肠、直肠检查完毕止。FICE系统组在退镜观察肠道时,常规检查与电子染色交叉进行,发现微小肿瘤样病变时进行放大观察;普通电子肠镜组如常进行检查,在退镜至乙结肠时开始行靛胭脂染色。比较两组检查对结肠肿瘤样病变发现的阳性率与操作用时情况。(4)进行组织学检查,在内镜观察区各取活检1~2块组织,10%的福尔马林液固定,石蜡包埋,切片后,行HE染色。由同一位病理医师进行判读。病理诊断为腺瘤或增生性息肉为阳性患者。

1.4 统计学分析

计量资料用均数±标准差表示,组间比较采用t检验。计数资料用频数和百分率表示,组间比较采用卡方检验,对2种检查方法的阳性率和操作用时进行描述性分析。

2 结果

2.1 一般临床情况

共行结肠镜检查120例,其中中男性76例,女性44例;年龄为48.5±9.3岁(26~70岁)。

2.2 组织病理学结果

120患者中,有22例肿瘤样病变,98例非肿瘤样病变(慢性粘膜炎症改变)。

2.3 普通电子肠镜靛胭脂染色与组织病理学结果的比较

对普通结肠镜靛胭脂染色成像结果与其组织病理学结果进行比较,普通电子肠镜靛胭脂染色检查组诊断肿瘤性病变的灵敏度为70.0%,特异度为96.0%,阳性预测值为77.8%,阴性预测值为94.1%,见表1。

2.4 FICE系统与组织病理学结果的比较

对FICE系统成像结果与其组织病理学结果进行比较,FICE系统检查诊断肿瘤性病变的灵敏度为75.0%,特异度为95.8%,阳性预测值为81.8%,阴性预测值为93.9%,见表2。与普通电子肠镜靛胭脂染色组检出比较,其中灵敏度及阳性预测值均有所提高,但两者比较不具有统计学意义(P=1.000)。

2.5 普通结肠镜靛胭脂染色成像组与FICE系统成像组的操作用时比较

普通结肠镜靛胭脂染色检查组操作用时(5.41±0.58)min,FICE系统检查(3.54±0.43)min,FICE系统检查较普通结肠镜检查用时缩短,两者比较具有统计学意义(P=0.000)。

附图予以对比,具体见图1、图2。

3 讨论

结肠早期肿瘤的诊断和镜下治疗一直是消化内镜医师工作的重点,结肠镜检查的病变检出率与平均操作用时的长短是衡量内镜医师技术水平与工作效率的重要评价手段。

本研究主要通过对比不同的检查方法,判断如何提高早期微小肿瘤的检出率,缩短检查时间,提高工作效率。诊断结肠粘膜肿瘤性病变FICE组比普通电子结肠镜灵敏度、特异度和符合率明显高[3],但在靛胭脂粘膜染色与FICE组比较,后者微小肿瘤检出率稍高,但两组结果无显著差异,与徐宁等[4]有显著差异结果不同,可能原因为本研究主要集中在乙结肠以下,观察部位相对局限有关。

但两组检查用时FICE组与常规电子结肠镜靛胭脂染色检查组有显著差别,可能原因为:(1)常规电子结肠镜检查组在进行靛胭脂粘膜染色的情况下,微小肿瘤病灶与周围肠道粘膜颜色区别虽然显著,但染色难以均匀,色素附着时间也较短暂,相对容易漏检;(2)靛胭脂染色常需要反复喷洒染色剂,并反复充气肠腔及抽吸肠腔多余染料,故操作时间明显延长。(3)富士能智能色素增强系统,通过智能电子分光技术,提供不同波段的组合图像,选用其中更易被物体表面反射、波长较短的蓝紫色光波段对患者结肠进行电子染色,可提供实时、稳定、均匀的染色,其操作转换快捷,提高了对结肠微小肿瘤的检出率的同时,省却了反复喷洒染料及肠腔充气、抽吸的环节,故用时明显减少。

放大结肠镜电子染色系统与电子结肠镜色素染色相比,即具有稍高的病灶检出率,又可明显提高内镜医师操作效率,具有良好的临床应用价值。

参考文献

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胆囊息肉样病变183例临床分析 篇6

1 资料与方法

1.1 一般资料

在该院收治的患者中,经诊断检查和手术后病理切片送检确诊为胆囊息肉样病变的患者共183例。其中男85例,女98例,年龄在22~76岁之间,平均年龄41.9岁。患者病程一般在2个月~9年。期临床表现症状有很多,在该组183例患者中,有71.0%(130例)的患者均出现程度不同的右上腹不适、腹胀、饱腹感、恶心、呃逆、呕吐、肩部疼痛等症状。其中有99例患者在患病期间经常反复发作。在全部183例患者中,有家族胃癌和肠癌病史的患者各有2例,有家族食道癌和乳腺癌的患者各有1例。

1.2 影像学诊断资料

全部患者均经术前的B超检查和术后病理切片送检确诊为胆囊息肉样病变,B超显示胆囊壁向腔内以息肉式生长大小不一、单发性或者是多发性的病变。其中有62.8%的患者息肉直径<10 mm,共有115例;有37.2%的患者息肉直径>10 mm,共68例。183例患者中单发性、无蒂的患者共51例,占27.9%。患者病程一般在2个月~9年,平均患病时间为2年。

1.3 治疗方法

在该组患者中的治疗中,有162例患者运用腹腔镜手术,有21例患者进行开腹手术。其中有1例患者运用了切除胆囊和清扫局部淋巴的手术方法,在术后1年死亡;有1例运用了切除胆囊并外引流的方法,在术后2个月死亡。

2 结果

该组183例患者在术后病理检测后发现,有117例非肿瘤性息肉患者:其中有79例胆固醇性息肉,21例腺瘤样增生,17例炎性息肉;全部患者中有62例良性肿瘤样息肉患者:其中有53例腺瘤性息肉,9例胆囊腺肌增生症;全部患者中有4例腺癌患者。在2例有家族性胃癌病史的患者中,有1例为腺瘤性息肉,1例为腺癌患者,腺癌患者在手术后的1年死亡;在2例有家族性肠癌病史的患者中,有中1例为腺肌增生症患者,1例为腺癌患者,腺癌患者在手术后的3个月死亡;有家族食道癌和乳腺癌的患者各有1例。

3 讨论

该研究的胆囊息肉样病变患者的病理分类,是根据毕晓峰[2]等人总结提出的,共分两大类:非肿瘤性病变和肿瘤性病变,而肿瘤性病变也可分为两种,良性肿瘤和恶性肿瘤。现代医学对于胆囊息肉样病变的认识已经有所统一,普遍认为癌变前的主要病变是胆囊腺瘤性息肉,它与胆囊癌有很大的关系,发生癌变得概率在21%~39%之间[3]。胆囊息肉样病变在临床中一般没有表现症状,或者是症状表现不明显,所以平时不易被发现,一般是在体检时,通过超声检查发现,临床诊断的方法有很多种其中超声检查的效果是最为有效与清晰的[5],但是在临床中对于胆囊息肉样病变的病理及性质,以上影像检测技术手段还是不能够提供全面的诊断信息,不能确定病变的性质和发生病变的可能性。胆囊癌在临床中是不常见的,但其没有明显的症状表现,对其的诊断是存在很大困难的,而且胆囊癌的病变发展快且转移快,一般情况在发现时即为癌症晚期,生存率差,术后5年的的生还率<5%,预后效果非常差[4]。若胆囊癌的病变部位在胆囊黏膜,那么经过手术治疗后,患者5年的生存率可>95%,预后效果明显。在该组的研究中,共有胆囊癌患者4例,其中在手术治疗后经病理送检后诊断为胆囊黏膜部位癌肿的患者共有2例,2例患者在手术切除病变后全部存活,预后效果最好的患者术后存活10年。其中有1例患者经术后病理诊断为胆囊肌层部位癌肿,术后1年死亡。还有1例患者是在手术前诊断并经过术后病理确诊为腹腔病变大面积转移,在术后2个月死亡。综上所述,及早确诊胆囊息肉样病变的性质,及早进行治疗可以提高预后效果,降低希望率。

该组患者在术后的病理检查后显示:有117例非肿瘤性息肉患者:其中有79例胆固醇性息肉,21例腺瘤样增生,17例炎性息肉;全部患者中有62例良性肿瘤样息肉患者:其中有53例腺瘤性息肉,9例胆囊腺肌增生症;全部患者中有4例腺癌患者。183里患者中有99例患者在患病期间经常反复发作,当中有23.0%的患者病理检查为非肿瘤性息肉,肿瘤性息肉占77.0%,这可能因为炎症的反复发作会影响诱发胆囊息肉样病变组织发生变化,有恶变的可能,是手术适应症。有115例患者息肉直径<10mm,其中病理检查为非肿瘤性的占92.0%,共106例,肿瘤性息肉患者有9例,占8.0%;有68例患者息肉直径>10 mm,其中病理检查为非肿瘤性的占36.2%,共25例。肿瘤性息肉患者占63.8%,共43例。单发性、无蒂的患者中病理检查为肿瘤性息肉占25.5%,共13例,肿瘤性息肉共占74.5%,有38例,该数据与国内外研究基本一致,是胆囊息肉样病变的是手术适应证。在该组资料中有6例患者是有家族肿瘤病史的,在术后的病理检查后发现凉性肿瘤和腺癌共占66.7%,以消化系统肿瘤为主,只有4例,但是有其特殊性,因此该研究将其列为手术适应证行列。

4 结论

运用影像学对胆囊息肉样病变的影像学诊断,是临床中主要的诊断方法,但其在诊断中不能全面的检测其病理性质,所以不能够提供全面的信息对选择手术方案给予支持,因此在临床的诊断中还要通过胆囊息肉样病变的恶变因素来进行选择手术适应证的患者。该文对于该组胆囊息肉样病变患者得手术适应证如下:(1)有胆囊炎病史且反复发作的胆囊息肉样病变患者;(2)病变出现进行性恶化增大的患者;(3)息肉直径>10 mm的患者;(4)单发性及无蒂病变的患者;(5)存在家族肿瘤病史的患者。

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胆囊息肉样病变287例临床分析 篇7

1 临床资料

1.1 一般资料

自1987~2007年, 我院术后病理确诊为胆囊息肉样病变287例, 男185例, 女102例, 年龄18~71岁, 平均41.25岁。病程2个月~10年不等。本组除71例系体检或其他偶然发现的患者无症状外, 其余患者常表现出与慢性胆囊炎、胆囊结石相似的症状, 病程缓慢, 临床表现为右上腹部不适, 多为持续性或间歇性隐痛, 少许患者有肩背部放射痛及恶心呕吐, 体检时常有右上腹部压痛。

1.2 B超检查

本组行B超检查均显示胆囊粘膜向腔内隆起大小不等、单发或多发, 不随体位变化而移动的赘生物, 直径<10mm者235例, 占82.5%;直径>10mm者52例, 占18.1%。其中息肉呈单发性49例, 占17.1%;多发性238例, 占82.9%。合并胆囊结石138例, 占全组病例的48.1%。

2 结果

本组胆囊标本中非肿瘤性病变238例, 其中胆固醇息肉161例, 占56.1%;炎性息肉47例, 占16.4%;腺瘤样增生30例, 占10.5%;肿瘤性息肉49例, 其中腺瘤31例, 占10.8%;腺癌18例, 占6.3%;腺癌中15例 (83%) ;息肉直径超过10mm, 16例 (88.9%) 为单发息肉。本组合并胆囊结石138例中, 7例为腺癌患者。85例良性息肉患者 (占良性肿瘤的35.7%) 和12例恶性息肉患者 (占恶性肿瘤的66.7%) 年龄在5 0岁以上。本组所有患者术后均临床治愈出院。

3 讨论

P L G泛指由胆囊壁向囊腔内呈局限性隆起的一类病变的总称。Jones早在1957年就提出了PLG的概念, 指出PLG包括胆囊壁瘤样病变和胆囊良性肿瘤, 通常把息肉或胆固醇性息肉和腺体增生性胆囊炎归类于胆囊良性肿瘤[2]。Christensen等[3]将良性PLG分为良性肿瘤性息肉和假瘤性息肉两大类, 其中良性肿瘤性息肉可来源于上皮组织和支持组织, 而假瘤性息肉则包括胆固醇性息肉、炎性息肉、胆囊腺肌瘤病、组织异位性息肉等。目前学者对于胆囊息肉样病变的认识已趋向一致, 认为胆囊腺瘤性息肉是潜在的癌前病变, 与胆囊癌的发生有关, 其癌变率约2 0%~38.9%[4]。本组中胆囊腺瘤49例, 其中18例已转化成腺癌, 癌变率为36.7%。

胆囊息肉患者大部分没有明显的临床症状, 其诊断主要依赖于影像学检查。常用的影像学检查方法有B超、C T、胆囊造影等。Chattopadhyay等报道腹部B超诊断PLG的敏感度在90%以上。B超检查具有价廉、无损伤、阳性率高等优点, 还可动态观察其生长速度等变化情况, 对指导临床治疗具有较高的临床诊断价值, 被公认是胆囊息肉的首选检查方法[5]。本组病例术后经病理证实的B超诊断准确率为93.5%, 远比CT及胆囊造影要高。但是, 影像学检查方法只能表明息肉的存在, 并不能揭示息肉的病理性质, 而在术前得到胆囊息肉样病变的病理学诊断对于决定患者的治疗方案是十分重要的。因此, 在临床中鉴别诊断肿瘤性与非肿瘤性PLG困难的情况下, 还要借助胆囊息肉恶变的危险因素来选择有手术指征的患者。

近年来, 大部分学者已认为胆囊息肉的大小和数量与其良恶性有关。Csendes等发现息肉直径<10mm的患者不会发生癌变。Yang等回顾分析了182例PLG的病理检查结果, 发现息肉直径<1 0 m m且息肉数量为多发的P L G均为良性病变, 直径>1 0 m m且息肉数量单发的PLG均为恶性病变。这与我们的研究相符合。本组中18例腺癌中有15例息肉直径超过10mm, 16例为单发息肉。

研究表明, 在PLG患者中胆囊腺瘤及胆囊癌的平均年龄明显比非肿瘤性息肉患者大。另外, P L G是否合并有结石与癌变存在着密切的关系, 合并结石的PLG癌变率明显增高。Tinsley总结25年施行的3525例胆囊切除术的临床资料, 发现胆囊癌26例, 其中13例合并结石, 表明结石与癌的关系密切, 这可能与胆石对胆囊上皮细胞的长期慢性刺激导致增生恶变有关。本研究中, 1 3 8例合并胆囊结石的患者中就有7例为胆囊癌。虽然P L G的癌变机制尚不清楚, 但随着息肉大小的增加及结石的存在, 大大增加了其癌变的危险性。虽然PLG是胆囊的良性肿瘤, 恶变少见, 但是, 由于P L G的临床症状不明显, 息肉的大小有时与病理结果不符, 且术前也无法估计PLG的性质, 因此, 对直径>10mm的单发性息肉、腺瘤性息肉 (尤其是乳头状息肉) 和合并结石的患者, 在临床上应视为癌前病变。

本研究认为, 在当前尚无术前确诊手段条件下, 建议对下列PLG患者以手术治疗为宜: (1) 息肉直径>10mm; (2) 单发性息肉; (3) 合并胆囊结石; (4) 年龄>50岁, B超动态观察下PLG在短期内迅速增大者。对于暂无以上情况的P L G, 因其仍有潜在恶变的可能, 应定期随访并行超声动态检查, 如发现病变, 应及时手术治疗。

摘要：目的探讨胆囊息肉样病变 (PLG) 的诊断和治疗。方法回顾性分析287例胆囊息肉样病变的临床和病理组织学资料。结果287例胆囊息肉样病变均经术前超声和术后病理证实。术后病理学检查示:胆固醇性息肉161例, 腺瘤样增生30例, 炎性息肉47例, 腺瘤性息肉31例, 腺癌18例。85例良性息肉患者和12例恶性息肉患者年龄在50岁以上。合并胆囊结石138例 (占48.1%) , 其中7例为腺癌患者。非肿瘤性息肉直径多在6mm以内且数量较多, 部分伴有结石。而胆囊腺瘤常为单发, 直径多在7～15mm。腺癌直径多在10mm以上。结论息肉癌变的危险因素是患者的年龄>50岁、合并胆囊结石、息肉的直径>10mm和单个息肉者。治疗时如果证实有恶变的危险因素存在, 应尽早行胆囊切除术。对于无症状且息肉<10mm的患者, 应定期随访并行超声动态检查。

关键词：胆囊息肉样病变,诊断,治疗

参考文献

[1]Myers RP, Shaffer EA, Beck PL.Gallbladder polyps:Epidemiology, natural history and management[J].Can J Gustroenterol, 2003, 16:187～194.

[2]Koga A.Diagnosis and operative indications for polypoid lesions of the gallbladder[J].Arch Srug, 1998, 125 (1) :26～30.

[3]Christensen AH, Ishak KG.Benign tumors and pseudotumous of the gallbladder.Report of180cases[J].Arch Pathol, 1970, 90 (5) :423～432.

[4]Kozuka S, Tsubone N.Relation of adenma to cancinoma in the gallbladder[J].Cancer, 1982, 50 (10) :2226～2234.