急性心肌心包炎

急性心肌心包炎（精选4篇）

急性心肌心包炎 篇1

冠心病是目前世界上最常见的死亡原因, 而急性心肌梗死 (AMI) 又是其中一种严重的疾病, 严重危害了人民的身体健康。AMI一般常并发心律失常, 多发生在起病1周~2周, 可分为快速型和缓慢型, 心律失常的出现更加重了疾病的危害程度[1]。房室传导阻滞是缓慢型心律失常中最常见的类型, 多见于下壁AMI, 如合并右室AMI则更常见。对于下壁、后壁AMI并发二度Ⅱ型或Ⅲ型房室传导阻滞病人, 可先用阿托品治疗, 在并发心力衰竭、低血压或休克时, 可安装临时心脏起搏器[2]。但是临时起搏器植入术的手术并发症也随之而来, 如心脏压塞就是其中1种极少发生但具有潜在致命性的并发症, 需严密观察、尽快诊断并有效处理。若不及时发现、处理, 将因心脏收缩舒张严重受阻、心排血量急剧下降导致休克甚至死亡。2009年1月—2011年12月我科收治的急性心肌梗死伴缓慢性心律失常行临时起搏治疗病人中发生急性心包填塞7例, 抢救成功6例, 1例死亡。现报告如下。

1 临床资料

7例发生心包填塞的病人, 男6例, 女1例;年龄56岁~84岁, 平均72.5岁;5例表现拔除临时起搏器后10 min~20 min出现面色苍白、心率减慢、胸闷、气促不能平卧、全身湿冷、血压逐渐下降;1例表现临时起搏器植入1h后突然出现意识淡漠、呼吸浅慢、颈静脉怒张、血压60/30mmHg, 血氧饱和度80%;1例表现临时起搏器植入4h后出现胸闷、胸痛, 血压下降至测不出。

2 抢救护理

2.1 及早发现、判断

胸闷和气促是心包填塞的首发症状。出冷汗、烦躁、心率增快、血压下降是其主要体征。心脏超声心动图检查心包腔内有液性暗区, 心脏搏动减弱等辅助检查是心包填塞的有利证据。因此, 护士应充分掌握心包填塞的症状, 密切观察病情变化, 及时发现心包填塞的先兆。心包填塞发生时间不定, 术后或者拔除临时起搏后都有可能发生, 需要护理人员高度警惕, 尤其是对于那些制动不佳、新近行电极拔除的病人。病人一旦出现胸闷、呼吸困难、全身湿冷、面色苍白、烦躁、心率增快、血压下降等症状迅速报告医生, 查明原因, 采取相应措施。一旦怀疑心包填塞, 应立即行床旁心脏超声检查, 超声心动图是诊断心包积液的最常用而可靠的方法之一[3,4]。本组病例发生心包填塞的时间从术后1h到拔除起搏20min不等, 所以只有连续、不留间隙的观察护理才能及早发现, 及时处理。

2.2 心包填塞的处理

心包填塞诊断一旦确立应迅速建立有效的静脉输液通路, 在高流量面罩吸氧、补液扩容、强心、止血及使用血管活性药物升压的基础上, 进行交叉配血, 做好备血工作。同时立即准备好心包穿刺的器械、物品, 配合医生在超声心动图引导下行心包穿刺引流。在抢救的同时注意保暖, 对心包填塞的病人在输液过程中应注意输液速度, 维持正常血压的低水平, 可避免血压过高引起心腔内压增高和已凝血的心脏破口再次出血, 从而预防心包填塞的加重[5]。本组6例病人在床边超声引导下穿刺抽出血性液体50mL~300mL后, 症状均得到了明显改善, 血压稳定, 并放置了中心静脉导管行心包引流。1例病人因病情较重, 经抽吸心包积液、输血及呼吸机辅助呼吸等抢救及治疗无效死亡。

2.3 心包引流的护理

密切观察病情变化, 重点观察胸痛、胸闷症状的改善或加重, 连续床旁心电监护监测生命体征变化。做好交接, 妥善固定心包引流管, 防止引流管扭曲受压或脱落, 特别是引流袋与引流管接头处。术后经常挤压引流管, 保持管道通畅;密切观察引流的量、颜色及性状, 观察有无心包填塞的症状, 如引流量多, 尤其是引流管被有血块挤出或原先持续较多的心包引流量突然减少或停止, 立即汇报医生查找原因并处理;做好穿刺处皮肤的护理, 如有渗血时及时更换透明敷料, 如无渗出可3天更换1次, 注意无菌操作, 预防感染, 严禁将外露的部分导管重新插入。术后遵医嘱使用抗生素, 严密观察体温变化。定期复查床边超声心动图, 了解心包腔内液体量有无增减, 结合引流的多少指导拔管[6]。

2.4 基础护理

心包填塞时病人多有心前区疼痛伴濒死感, 常变现焦虑、紧张、恐惧, 针对这种心理特点, 加强心理护理, 多与病人沟通及精神鼓励, 使其感到安全和可信赖而积极配合治疗护理。同时每天进行口腔护理和会阴护理, 协助病人定时翻身叩背, 指导病人有效咳嗽等。引流管拔出后根据病人情况指导病人尽早下床活动以防肺不张。饮食上指导病人多进食清淡、易消化的高蛋白、高热量饮食;保持大便通畅。

3 结果

6例病人经严密监护、积极抢救及进行心包穿刺引流等处理后病情稳定出院, 1例病人死亡。

4讨论

急性心包填塞是心脏介入术后少见而又危急的并发症, 本组7例急性心肌梗死接受临时起搏的病人, 发生急性心包填塞的可能原因有: (1) 急性右室、下壁心肌梗死导致局部心肌损伤、炎症、水肿。 (2) 临时起搏器安置时电极可能对局部造成进一步损伤, 而抗凝和抗血小板药物的使用加重了损伤性出血。 (3) 临时起搏器电极植入时间较长, 与局部心肌发生炎症粘连, 在拔除电极时导致心脏穿孔[7]。 (4) 营养情况差、白蛋白低延缓坏死心肌的修复, 加重了心肌损伤。因此, 对急性心肌梗死伴发缓慢性心律失常放置临时起搏电极者, 可采用较柔软的漂浮电极, 在手术过程中动作轻柔, 注意避免对坏死心肌的机械性损伤;如果病情允许应尽早撤除临时起搏;拔除临时起搏时可以再次监测起搏器功能, 如起搏欠佳或操作者手感有异常者应高度警惕心包填塞的发生, 可以做好应急准备后再行拔出;拔出前监测病人的出凝血指标, 如有必要可提前暂停应用抗凝和抗血小板药物;急性心肌梗死病人如梗死心肌范围大、营养情况差应引起医护人员的重视, 及时制订营养治疗方案, 改善病人营养状况, 增强坏死心肌的修复[8,9,10,11]。

总之, CCU护士应对此并发症有高度的重视和警惕性, 及早判断和发现心包填塞是抢救成功的关键, 医护紧密配合, 大量快速输液、输血同时配合心包穿刺术是抢救心包填塞的有效措施, 从而阻止病情的进一步发展, 提高治愈率。

急性心肌心包炎 篇2

关键词：心肌梗死,心包积液,心脏压塞

一般认为心包积液快速积聚达150ml左右,会出现急性心脏压塞症状。急性心肌梗死(AMI)合并少量心包积液能否表现为心包压塞罕有报道,本文将结合实际病例探讨AMI合并少量心包积液致心脏压塞的可能机制和临床特征。

1 资料与方法

1.1 患者资料

患者,男性,52岁,以“突发胸痛、胸闷4小时”于2011年12月28日入院。患者于入院4小时前开车途中突发胸闷、胸前区压榨样疼痛,伴出汗、恶心,停车休息后无缓解,症状持续数小时,来我院急诊,心电图示:Ⅰ、a VL、V2-6ST段抬高0.1~0.7mv,T波高尖,行急诊冠脉造影示:前降支中段不规则,第二对角支闭塞病变,回旋支及右冠状动脉未见明显病变;于对角支成功行PTCA+支架术后收入院。既往体检发现血脂高,未治疗;吸烟史30余年,40支/天;饮酒史40年,每日250克白酒。无家族史及遗传病史、无药物过敏输血史。

入院查体:急性病容,神志清楚,平卧位。血压160/110mm Hg,心率84次/分,呼吸19次/分,双肺呼吸音清,未闻及干湿罗音,心律齐,各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。皮肤黏膜、腹部、四肢、神经系统查体阴性。入院心电图:Ⅰ、av L、V2-6病理性Q波,ST段0.1~0.5mv,T波倒置。入院查动脉血气分析:p H7.37,Pa CO2 43mm Hg,Pa O2 87mm Hg,BE-0.6mmol/L,血常规:白细胞14.23×109/L,中性粒细胞80.2%,中性粒细胞绝对值11.4×109/L,血红蛋白155g/L,血小板221×109/L,谷丙转氨酶76.4U/L,谷草转氨酶219.8U/L,肌酸激酶1781.1U/L,肌酸激酶同工酶101.8U/L,乳酸脱氢酶1030.8U/L,肌酐112.9μmol/L;c TNI 50ng/ml,BNP正常。胸片:双肺未见实质性病变,心脏形态、大小正常。

1.2 治疗方法及结果

药物治疗予拜阿司匹林、波利维,倍他乐克、阿托伐他汀、低分子肝素、福辛普利及硝酸酯类扩冠等。

入院8小时[心肌梗死(MI)12小时)]患者烦躁,诉胸闷,血压85/50mm Hg,心率105次/分,急查心脏超声:左房(LA)35mm,左室(LV)49mm,室间隔(VD)12mm,射血分数(EF)61%,左室前壁及心尖部运动幅度减低,心包腔探及液性暗区,左室后5mm,左室旁8mm,右室旁9mm,右室前4mm。超声诊断:节段性室壁运动异常,室间隔轻度增厚,主动脉瓣及二、三尖瓣少量返流,少量心包积液。予多巴胺静脉泵入及补液,血压逐渐恢复至110/65mm Hg,心率115次/分,停用低分子肝素。12月29日患者烦躁、胸闷无缓解,深吸气后剑突后疼痛,伴出汗,恶心。复查BNP 2240pg/L,肌酐149.9μmol/L。床旁心脏彩超:LA32mm,LV38mm,RV15mm,VD 14mm,EF 45.27%,心包腔探及液性暗区,左室后6mm,左室旁6mm,右室旁9mm,右室前13mm。考虑心功能不全,植入主动脉内球囊反搏(IABP)治疗,患者症状改善,复查冠脉造影:回旋支及右冠状动脉正常,前降支及第二对角支前向血流TIMIⅢ-,未见夹层、血栓及冠脉穿孔征象。12月30日,患者胸闷、憋气加重,呼吸浅快,并有烦躁,意识模糊,血压降至75/50mm Hg,心率升至94次/分,肘静脉压20cm H2O,行气管插管,呼吸机辅助呼吸,上调多巴胺静脉泵人,病情无改善,12小时无尿,肌酐267.7μmol/L,谷丙转氨酶2553.3U/L,谷草转氨酶4092.2U/L,心电图表现为除a VR、V1导联ST段压低外,其余广泛导联ST段抬高0.1~0.4m V,急查床旁心脏彩超:LA33mm,LV30mm,RV16mm,VD18mm,EF 40.1%,心包腔探及液性暗区,左室后6mm,左室旁8mm,右室前12mm。在超声引导下抽取心包积液3ml,抽取积液后患者血压升至100/60mm Hg,心率降至103次/分,尿量>30ml/h。次日复查超声示右室前壁液性暗区消失。

MI第4~7天,患者血压平稳,心率逐渐降至70次/分,尿量每日超过2000ml,复查超声示心包积液未再增加,心电图相应导联ST段回落。MI第8天撤除呼吸机及IABP,第14天出院,出院前心脏彩超:LA37mm,LV47mm,RV19mm,VD13mm EF 50.5%,心包腔探及液性暗区,右室旁4mm,右室前4mm,心尖部4mm。超声诊断:节段性室壁运动异常,室间隔轻厚,主动脉瓣及二、三尖瓣少量返流,少量心包积液。

2 讨论与分析

尚未应用溶栓和急诊PCI进行心肌再灌注治疗的年代,MI早期出现心包积液,最常见原因是心包炎,坏死心肌组织释放的一些酶,纤维蛋白及激活补体参与的炎性渗出,它与MI的面积高度相关,尸检显示在Q波明显MI患者大约40%有心包炎性渗出,溶栓剂和急诊PCI使其发生率降低了50%目前急性ST段抬高MI直接PCI治疗后早期心包炎发生率4.2%,MI早期心包炎大多数无症状,呈良性过程,心脏压塞者罕见[1~5]。该患者心电图提示广泛导联Ⅰ、a VL、V2-6病理性Q波,ST段抬高,MI面积广泛,与冠脉造影提示第二对角支闭塞不相符,考虑为梗死相关血管为前降支,之后血栓自溶血栓脱落至第二对角支。

该患者心包积液后出现心脏压塞症状,除心包炎外,还考虑(1)冠脉穿孔,发生率0.1%~2.5%,急诊PCI过程中导丝损伤致远端小冠脉破裂渗血[6,7];(2)微小心脏破裂,裂孔很小,被心包内的血液内的纤维素遮挡渗血很少很慢;至于Dressler综合征,一般认为机体对坏死物质的过敏反应,在1周后出现[3,5,9]临床不支持;其他疾病如肥厚型心肌病、主动脉夹层、肺栓塞、或活动性出血等,临床缺乏相应依据,不支持[8]。

心包压塞是心包积液累积、心包腔压力增加共同作用的结果[9]。理论上一般认为心包积液快速积聚达150ml左右,会出现急性心脏压塞症状。该患者出现明显心脏压塞临床表现,如胸痛、低血压休克、心动过速、颈静脉怒张等同时心电图提示除a VR、V1导联外广泛导联ST段抬高,药物、主动脉内球囊反搏、呼吸机辅助呼吸等难以纠正,病情不断恶化,但是多次行心脏彩超检查均提示少量心包积液在抽取心包积液仅3ml后,心脏压塞征象消失,临床症状、体征及各项指标改善。该患者心包积液量不多,为何会产生严重的心包填塞的症状?可能机制是:患者广泛前壁MI,急性期大量心肌充血水肿,室壁增厚、扩张(如超声提示室间隔增厚),室壁顺应性下降,心包储备容积下降,在不同情况下,相同积液量产生不同的心包内压力变化,此时即使少量心包积液如果引起心包内压力迅速升高,压力作用于心腔,心脏各腔的收缩和舒张以及相互协调功能严重受损;同时,心包腔压力增加,冠状动脉血流随之减少,进一步加剧心肌缺血致使心脏功能进一步恶化[10],产生类似心包压塞症状。该患者在抽取少量心包积液后,减轻了心包膜张力,增加了心包顺应性,心脏功能改善,解除了心脏压塞症状[11]。

结论:大面积MI早期可出现心包积液,若出现心脏压塞症状,不宜只关注心包积液量多少,宜尽早心包穿刺减压,改善预后。

参考文献

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急性心肌心包炎 篇3

关键词：超声引导,心包填塞

心脏介入术是一种新型诊断与治疗心血管疾病技术,是目前较为先进的心脏病诊治方法,进展也非常迅速,它介于内科治疗与外科手术治疗之间,是一种有创的诊治方法[1,2,3]。包括冠状动脉造影术、PTCA+支架术、二尖瓣球囊扩张术、射频消融术、起搏器植入术、先天性心脏病介入治疗、冠状动脉腔内溶栓术。对于绝大多数的房间隔缺损、室间隔缺损、动脉导管未闭及肺动脉瓣狭窄均可经介入性治疗进行根治[4,5]。本术式的主要优点有手术创伤小、手术时间短、造成的痛苦较小、患者恢复较快等。但由于心脏结构及本手术的特殊性,常常并发急性心包填塞,成为心脏创伤急速致死的原因之一。因此心脏介入术一旦并发急性心包填塞时,必须争分夺秒地进行抢救[6,7,8]。本文将报告2010年1月~2011年5月在超声引导下经皮穿刺心包置管引流在心脏介入术并发急性心包填塞的治疗情况,具体报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

2010年1月~2011年5月在本院心内科共收集30例行心脏介入术并发急性心包填塞的患者,其中男性18例,女性12例;年龄32~70岁,平均年龄(55.3±5.3)岁;原发性疾病:冠心病12例,二尖瓣狭窄10例,阵发性房颤4例,室上性心动过速4例;手术方式:二尖瓣球囊扩张术10例,冠状动脉介入治疗10例,冠状动脉造影术2例,射频消融术8例。

1.2 入选标准

(1)在本院心脏内科就诊的行心脏介入术并发急性心包填塞的患者;(2)以上病例在心脏介入术中均并发急性心包填塞,主要表现为不同程度的胸闷、气促、血压下降、突发心跳停止、昏迷等,听诊表现为心音减弱甚至消失;(3)X线显示心影不同程度的增大;(4)超声心动图示心包内液性暗区等。排除标准:(1)合并肝、肾功能不全等其他严重的全身性疾病;(2)患有其他严重的急性或慢性疾病;(3)患有精神性疾病等严重影响研究进程的疾病。

1.3 治疗方法

40例心包填塞患者位于放射床上,在超声引导下注入5ml造影剂证实在心包腔后,送入150cm长导弓I钢丝,然后沿钢丝送入静脉鞘管和猪尾巴导管,用肝素处理过的注射器沿猪尾巴导管抽出心包腔内血液,将抽出的血液经动脉鞘管直接输回体内,用深静脉穿刺管迅速置管引流,开放另一侧股静脉通道,快速交替输入平衡盐液或血液制品,同时从静脉通道输入升压药物,在抽液减压、补液、升压的同时做好输血和外科抢救准备。待患者血液动力学稳定,猪尾巴导管留置出血停止后撤出引流管;若血流动力学不稳定,则紧急进行外科开胸手术治疗。

1.4 疗效判断标准

根据参考文献[4]的标准分为三种情况,即显效:心跳血压恢复正常,心包引流血性液体逐渐减少至消失;有效:心跳血压恢复正常,心包引流血性液体在24h内消失;无效:心跳血压不能维持正常,或意识不清,则需紧急进行外科开胸手术治疗。

1.5 统计学方法

Excel建立数据库,采用Spss18.0统计学软件分析,计量资料以均数±标准差(±s)表示,采用t检验。计数资料采用率表示,进行χ2检验。P<0.05为具有统计学意义。

2 结果

40例患者中,抽出心包腔不凝固血液200~1000 m L平均为(546±57.23)ml;猪尾巴导管留置和引流时间均为1O~24h,平均(16±3.54)h。其中,30例患者均痊愈出院。10例经过心包抽液、自体血回输、静脉补液、升压等抢救治疗后出血逐渐停止,心脏压迫症状迅速缓解。40例患者中显效20例(50%);有效12例(30%);无效8例,其中3例死亡;5例经心包抽液、自体血回输、升压等抢救治疗后出血不止,于2~6h后送胸外科行急诊开胸手术治疗。总有效率=显效率+有效率=80%。

3 讨论

心脏介入术是目前临床上一种新型诊断与治疗心血管疾病的手术方式,其手术的主要过程如下:经过穿刺患者体表血管,在数字减影的连续投照下,送入心脏导管,通过特定的心脏导管操作技术对心脏病进行确诊和治疗[9,10]。此手术方法已经成为目前较为先进的心脏病诊治方法,其进展迅速,它介于内科治疗与外科手术治疗之间,是一种有创的诊治方法。手术方式包括冠状动脉造影术、PTCA+支架术、二尖瓣球囊扩张术、射频消融术、起搏器植入术、先天性心脏病介入治疗及冠状动脉腔内溶栓术。由于具有手术创伤小,只须局麻,手术时间短,造成的痛苦较小,患者恢复较快等优点,常用于绝大多数的房间隔缺损、室间隔缺损、动脉导管未闭及肺动脉瓣狭窄等心血管疾病的根治。

心脏是维持人体血液循环的动力器官,心包是一包裹心脏及出入心脏大血管根部的囊样结构[11]。心包腔是指壁层心包与心脏表面的脏层心包之间的空隙。正常心包腔内有少量淡黄色液体,主要作用是润滑心脏表面。外伤性心脏破裂或心包内血管损伤造成心包腔内血液积存称为血心包或心包填塞,是心脏创伤的急速致死原因[12,13]。

心包填塞是心脏介入术的常见并发症,一旦患者在心脏介入术中出现心包填塞的征兆,如胸闷、烦躁、呼吸困难等症状,胸部X线示心影增大,超声心动图示心包内液性暗区等,应紧急给予有效的治疗,如停止介入术作的操作,给予抗血小板凝集等药物,行心包穿刺,排血减压、缓解填塞,补充足够的血液等处理[14,15]。本次研究采用超声引导下心包置管抽液,建立了良好的静脉通道,经心脏彩超证实心包内无积液时拔管,最终取得了较好的效果。

急性心肌心包炎 篇4

1资料与方法

1.1 临床资料

本组患者8例, 男5例, 女3例, 年龄7～45岁。其中二尖瓣置换4例, 法洛四联征根治术1例, 右心室双出口根治术1例, 法洛三联征根治术1例, 室间隔缺损修补术1例。体外循环时间36～115min。引流量650～1850ml 7例, 平均1250ml, 二尖瓣置换术1例, 10年前曾行左径二尖瓣扩张术, 术后3h仅引流100ml, 出现了严重低心排症状, 中心静脉压高达4kPa, 立即再次开胸探查, 放出大量积血及血块, 证实为引流管堵塞。本组患者收缩压均<8kPa, 脉压<2kPa, 四肢湿冷, 少尿或无尿, 中心静脉压均增高, 1例为2kPa, 其余均>2.5kPa。心率增快6例 (115～170次/min, 平均149次/min) , 心率减慢2例 (<60次/min) 。心音低3例, 正常3例, 未记录2例。颈静脉怒张2例。全部病例均因引流量过多而用止血芳酸、维生素K、纤维蛋白原等止血药物或鱼精蛋白治疗。

1.2 方法

3例经确诊后立即送手术室再次开胸清除积血及血块, 5例高度怀疑为急性心包填塞, 在监护室拆除剑突下缝线, 用手探查心包腔, 有大量血液涌出, 证实为急性心包填塞, 再次开胸彻底清除积血并止血。8例于再次开胸前均先快速输血, 并用增强心肌收缩力及其他抗低心排药物治疗。当撑开胸骨后即有血液涌出, 血压立即回升, 彻底清除积血和血块后, 血压上升, 脉压增大, 尿量增加, 这时停用或减少升压药物剂量。

2结果

8例患者中存活6例, 死亡2例, 其中1例行二尖瓣置换术, 14年前曾行右径二尖瓣扩张术。此次术后5h因室颤在监护室开胸心脏按摩, 心脏复苏后用多巴胺及硝普钠支持, 可维持满意的循环功能, 但多巴胺用量逐渐加大, 误认为是心力衰竭, 至术后18h, 靠间断静脉滴注未稀释多巴胺、间羟胺及肾上腺素等, 勉强维持血压时才确诊为急性心包填塞, 立即开胸, 开胸过程中心跳停止, 放出积血及血块780ml, 经按摩心脏再次复苏, 能维持满意的循环功能并停用增强心肌收缩力的药物及其他升压药, 此例自第1次术后一直未清醒, 术后5d死于脑损害和呼吸道并发症。另1例行二尖瓣置换术, 再次开胸解除心包填塞后, 不用升压药可维持循环稳定, 但术后第3天再次出现少尿, 第6天死于急性肾功能衰竭。

3讨论

急性心包填塞是体外循环心内直视手术后的严重并发症, 其主要临床特征是静脉压升高, 动脉压下降, 脉率快, 出现末梢发绀等低心排综合征。其中有些症状是代偿反应, 如心率加快、周围血管收缩等, 可暂时代偿心包填塞所致的进行性血液动力学改变。至于患者烦躁不安、无尿和酸中毒等是低心排出量和缺氧的继发性变化。心脏直视手术后常伴有心血管功能不全和有效循环血量的变化, 特别是血容量不足时, 即使有心包填塞, 静脉压升高也可不明显, 所以, 必须细致全面地观察和分析病情, 严格地与有效血容量不足和心力衰竭相区别。因此, 术后临床监护非常重要, 如能及时发现病情变化, 为鉴别诊断提供有力依据, 抓住抢救时机进行积极处理, 就能使患者转危为安。

因心包是一个包围着心脏的纤维浆膜囊, 心包腔只是一个潜在性腔隙, 其弹性较差, 如心包腔内急剧积液或积血到100～150ml即可引起心包填塞。此时心包腔内压升高, 心室充盈和舒张受限, 导致心脏收缩力减弱和心排出量下降。当心包腔内积液>200ml时, 即可引起心搏骤停, 造成死亡。本组8例患者均术后24h内发生心包填塞, 因此, 对心脏直视手术的患者, 特别是伴有低心排出量综合征和引流量偏多者, 术后早期应特别注意此种并发症有无出现。

密切观察引流量的变化, 有利于及早发现心包填塞: (1) 手术结束时循环状况尚好, 但心包引流量较多; (2) 心包引流量减少, 而纵隔引流量逐渐增多; (3) 心包和纵隔的引流量都突然减少或停止, 心包填塞征象随即出现。所以, 如能及时发现或设法改善引流 (如反复挤捏引流管、间断负压吸引等) , 将心包血排出, 病情则可迅速好转。但若心包引流管被凝血块堵塞或有活动性出血点继续渗血, 则会使病情再度恶化。因术后低心排量综合征具有随引流量的多少或引流管是否通畅而变化的特点, 故可作为诊断急性心包填塞的有力佐证。

为减少术后出现急性心包填塞, 应强调以预防为主。除手术中彻底止血和纠正因体外循环所造成的凝血机制紊乱外, 术后护理中应经常挤捏心包引流量或间断行负压吸引, 以保持心包和纵隔引流通畅, 同时需保持管道的固定, 变换体位后要检查管道有无扭曲, 并记录引流情况, 严密观察血压、中心静脉压、脉搏、呼吸、神志以及微循环的变化, 如肢体的颜色与温度等[1]。由于从病因、病理、临床处理等几个方面增进了对术后心包填塞的认识, 进一步提高了临床监护质量, 特别注意保持引流管的通畅和观察引流量的变化, 所以近年来, 在监护心内直视手术患者中, 虽有2例因引流量多而再度开胸止血, 但均未发生明显的心包填塞这一严重的并发症。

参考文献